Otorrino Habilidades

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Natalie Celezinsky Clazer 
 
Otorrinolaringologia 
Aparelho auditivo 
ANAMNESE: 
Na Identificação e no HMA, muitos critérios são relevantes para doenças na área de Otorrinolaringologia. Idade, 
sexo, profissão, hábitos de vida e condições socioeconômicas são informações indispensáveis. 
 A idade pode facilitar no diagnóstico de algumas doenças, por exemplo, a surdez por otosclerose surge na meia 
idade, geralmente entre 20 e 40 anos, enquanto a presbiacusia é a surdez que se instala na idade avançada, após os 
70 anos. Já a otite média serosa costuma acometer crianças até 10 anos. A doença de Meniere(que causa vertigem) 
costuma acometer adultos entre a quarta e quinta década de vida. 
A profissão é relevante para detectar o local de trabalho, pois locais ruidosos como oficinas, metalúrgicas, fabricas e 
serralherias podem atingir 90 a 120 decibéis, podendo gerar lesões irreversíveis no órgão de Corti e surdez 
conseqüente. 
Sintomas 
Otalgia: Dor de ouvido. Pode ser por lesões da orelha externa e da orelha média. 
Otorreia: Saída de líquido do ouvido. Pode ser mucoso, seroso, purulento, sanguinolento ou claros como água. Os 
claros são do LCR que provém de fraturas da base do crânio, podendo estar misturado com sangue. Os 
sanguinolentos costumam ser de pólipos neoplásicos ou de outra histogênese da orelha externa ou média. Os 
serosos e purulentos costumam ser por alterações da orelha externa, como eczemas, otite externa, furúnculo, OMA 
ou crônica e mastoidite crônica. 
Otorragia: Saída de sangue vivo pelo ouvido. Causada por traumatismos do meato acústico externo, pela ruptura da 
membrana do tímpano ou por fraturas da base do crânio. 
Prurido: Coceira no ouvido. Pode ser causada por eczema no canal auditivo, mas também pode ser por doenças 
sistêmicas, como diabetes, hepatite crônica e linfomas. 
Distúrbios de audição 
Disacusia: perda de capacidade auditiva, que pode ser leve ou moderada (hipoacusia), acentuada (surdez) ou total 
(anacusia ou cofose). 
Disacusia de transmissão: causada por lesões no aparelho transmissor da onda sonora, orelhas externa e média e 
líquidos labirínticos. 
Disacusia neurossensorial ou de percepção: quando o fator lesivo se localiza no órgão de Corti e/ou no nervo 
acústico, elementos preceptores ou receptores das ondas sonoras. 
Zumbidos: sensação auditiva subjetiva, que ocorre sem que haja estímulo externo. Pode ser como ruído de jato de 
vapor, água corrente, apito ou chiado. As causas podem ser: 
Oticas: causados por tampão de cerume obturante, corpo estranho, otite externa, inflamações agudas ou crônicas, 
timpanosclerose coclear, trauma sonoro e presbiacusia. 
Não óticas: podem ser causados por HA, angiospasmo, estase cefálica, hipertireoidismo, menopausa e tabagismo. 
Vertigem: Sensação subjetiva na qual o paciente acredita estar girando em torno dos objetos(vertigem subjetiva) ou 
que os objetos estão girando em torno dele(vertigem objetiva). Pode ser acompanhada por perda do equilíbrio, 
náusea e zumbidos. A vertigem é sempre de natureza labiríntica. Vertigem de posição é aquela que só surge 
conforme a posição da cabeça. 
EXAME FÍSICO: 
Pode ser dividido em inspeção, palpação e otoscopia. 
Inspeção: Tem como objetivo reconhecer os processos inflamatórios e neoplásicos do pavilhão da orelha, os cistos, 
as fístulas congênitas(coloboma), as reações edematosas da região mastóidea, os corpos estranhos, as rolhas 
ceruminosas, os pólipos e as malformações congênitas da orelha externa. 
Palpação: Tem como objetivo detectar locais doloridos no pavilhão da orelha e no antro mastóideo. 
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Otoscopia: Consiste no exame do meato acústico externo e da membrana do tímpano, por intermédio de um 
espéculo auricular. Pode ser observada rolha ceruminosa, descamação do epitélio ou secreções e nesses casos é 
indicado realizar uma limpeza para continuar o exame e observar a membrana do tímpano. A membrana do tímpano 
tem cor cinza perolada e se localiza no fundo do meato acústico externo. Ao examinar a membrana é possível 
observar o cabo do martelo, acima do qual se encontra a membrana de Shrapnell. É possível também, observar o 
triângulo luminoso, formado pela reflexão dos raios luminosos. 
 
 
 
Para descrever: 
Pavilhão auditivo, conduto auditivo externo: implantação, má formações, furos, apêndice pré-auricular, orelha de 
abano, lesões. 
Membrana timpânica: translúcida, cor, mobilidade, integridade, abaulamento. 
Nariz 
ANAMNESE: 
 Idade, sexo, profissão, antecedentes e condições socioeconômicas são essenciais. 
Sexo: importante por exemplo nos casos de Ozena, que é mais comum em mulheres e geralmente na puberdade. 
Etnia: o formato do nariz interfere, por exemplo desvio de septo é mais comum na raça branca. 
Idade: crianças não apresentam sinusite frontal até os 5 a 7 anos. 
Ambiente de trabalho: locais poluídos, com poeira, minas de carvão, produtos irritantes acarretam rinites agudas e 
crônicas. 
Sintomas: 
Obstrução nasal: causada pela alteração no trajeto do ar durante a respiração. É comum em alterações anatômicas, 
rinites, alergias, pólipos, neoplasia benigna e maligna e imperfuração coanal congênita. Acarreta respiração bucal e 
transtornos pulmonares. 
Rinorreia: É o corrimento nasal, podendo ser de secreção serosa ou seromucosa, purulenta e com fragmentos. 
Quando refere que é só de um lado, deve-se pensar em sinusite ou corpo estranho. Em alguns casos a secreção pode 
ser fétida como sífilis nasal, neoplasias malignas, ozena. 
Espirro: exprimem uma reação local de defesa. Comum na rinite. 
Hiposmia: diminuição do olfato. Pode ser por causa intranasal, atrofia da mucosa, lesões das terminações nervosas 
ou processos intracranianos que alcançam o bulbo olfatório. 
Anosmia: abolição do olfato. 
Hiperosmia: aumento do olfato. Comum no hipertireoidismo e nas neuroses. 
Cacosmia: sensação de sentir mau cheiro. Pode ser subjetiva, na qual só o indivíduo sente o cheiro e pode ser 
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objetiva, na qual indivíduos que estão próximos também sentem. 
Parosmia: interpretação errônea de uma sensação olfatória. É a perversão do olfato. 
Rinolalia: é a voz anasalada. Isso ocorre porque as fossas nasais atuam, junto com as cavidades sinusais paranasais, 
como caixa de ressonância de fonação. Então, quando há alguma alteração nasobucofaríngeas podem alterar a 
emissão vocal. 
Ronco: causado por obstáculos na passagem do ar. A úvula e o véu palatino vibram durante a passagem do ar e 
provocam o ronco. 
EXAME FÍSICO 
Composto por inspeção, palpação e rinoscopia. 
Inspeção: Avalia o tipo do nariz, deformações, desvio de septo e demais alterações. 
Caucasianos costumas ter subsepto longo e os negros costumam ter um subsepto curto. Nos caucasianos as narinas 
são elípticas e nos negros são alargadas. 
Palpação: Tem como objetivo perceber crepitações e desnivelamentos deparados nas fraturas, assim como volumes 
de tumorações e pontos dolorosos. 
Rinoscopia: O paciente deve ficar com a cabeça inclinada para trás e o médico deve usar uma lanterna com bom 
foco de luz para avaliar a mucosa. A rinoscopia anterior é realizada afastando a asa do nariz por meio de um 
especulo nasal para observar os cornetos nasais e seus meatos, o septo nasal, o assoalho da fossa nasal e a fenda 
olfatória. É possível avaliar pólipos, neoplasias, hipertrofia de cornetos, desvio de septo, exsudato e corpo estranho. 
Descrever: Desvio de septo, cornetos (normotróficos, hipertróficos, normocorados) e se há presença de secreção e 
pólipo. 
Orofaringe 
ANAMNESE: 
 Idade, profissão, cor, condição socioeconônima são informações essenciais. 
Idade: Processos inflamatórios agudos são mais comuns em criançasque nos adultos. A hiperplasia das amígdalas e 
das vegetações adenóides é considerada fisiológica na criança, porém, na puberdade, involuem e atrofiam. 
Profissão: Relevante por exemplo nos casos de faringite granular crônica, comum em profissionais da voz. 
Sintomas: 
Odinofagia: dor à deglutição. Pode causar dor reflexa no ouvido. 
Disfagia: dificuldade para engolir. 
Halitose: o mau hálito pode ser causado por detritos alimentares e produtos de descamação do próprio epitélio 
emigdaliano, dando origem à massas caseosas, que são pequenas placas esbranquiçadas ou branco amareladas. 
EXAME FÍSICO: 
É dividido em inspeção e palpação e é chamado de Oroscopia. 
Inspeção: Na oroscopia, o paciente deve abrir a boca o máximo que conseguir para que o médico consiga observar 
toda a superfície da faringe bucal ou orofaringe. Usa-se um abaixador de língua para facilitar o exame. Deve-se 
colocar esse abaixador no primeiro ou até o segundo terço da língua, nunca no terço posterior para evitar reflexo 
nauseoso. A língua deve ser pressionada par baixo de maneira suave e contínua para melhor visualisar a cavidade. 
É necessário avaliar a mucosa, o assoalho, ducto parotídeo, palato (incluindo seu formato), tonsila (tamanho pela 
Classificação de Brodsky), base da língua (tamanho pela classificação do Mallampati modificado). 
 
 
 
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Palpação: Tem como objetivo avaliar assoalho orofaríngeo, músculos, cartilagens, glândulas salivares, glândulas 
paratireoide e submandibulares, tireoide e linfonodos (cabeça e pescoço). 
- Palpação das amígdalas 
Rinites 
Anatomia e fisiologia nasal: 
O nariz é o segmento mais anterior do trato respiratório superior, juntamente com os seios paranasais. Tem como 
função: estética, fonação, respiração, olfação e filtração. Pode ser dividido em nariz externo e cavidade nasal. 
Nariz externo: É a porção do nariz que surge da face. 
- Forma de pirâmide, sendo a base formada pela abertura piriforme, o vértice pela ponta nasal e as bordas são os 
sulcos. 
- Formado por esqueleto osteofibrocartilagíneo. A porção cartilaginosa é formada por dois pares de cartilagens e por 
pequenas cartilagens acessórias. 
- Válvula nasal é a região entre septo cartilaginoso e as cartilagens alares. 
Cavidade nasal: Formada pelo assoalho, pelo teto, septo e uma parede lateral(orbital). 
-Subdividida em cavidade nasal direita e esquerda pelo septo nasal. 
- Coana nasal é a abertura posterior da cavidade nasal. 
- Rinofaringe é o limite posterior da coana. 
Septo nasal: Formado pela lâmina perpendicular do etmóide, pelo vômer, pela cartilagem do septo, cartilagem 
quadrangular e espinha anterior da maxila. 
Parede lateral: A parede nasal lateral apresenta depressões, saliências e estruturas importantes. 
- Conchas, turbinas ou cornetos nasais. As conchas inferiores e médias são as mais importantes na fisiologia nasal e 
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estão divididas em cabeça, cauda e corpo. 
Área olfatória ou pituitária: Localizada no teto da cavidade nasal, nas porções superiores do septo e da parede 
lateral. Contém ramos do nervo olfatório. 
 
 
 
Ciclo nasal: 
 Há troca a cada 4 horas da narina utilizada para a respiração, para se preservar e evitar o desgaste dos cílios e 
mucosa nasal. É realizado por ação: Simpática (vasoconstrição) e Parassimpática (vasodilação) – portanto, a narina 
que está respirando é aquela sob estímulo simpático, uma vez que a vasocontrição “reduz” o tamanho do corneto, 
permitindo respirar melhor. É devido a esse ciclo que a hipertrofia dos cornetos variam, hora o direito está 
hipertrófico, hora o esquerdo. Fatores que alteram o ciclo: medicamentos, exercício físico, alérgicos, hormonais 
(neurogênicos, físicos, inflamatórios, alérgicos, químicos, psicogênicos), desvio de septo, clima. 
Definição: Rinite é a inflamação da mucosa de revestimento nasal, caracterizada pela presença de um ou mas dos 
seguintes sintomas: obstrução nasal, rinorreia, espirros, prurido e hiposmia. 
Classificação etiológica: 
- Infecciosa: viral, bacteriana ou fúngica. 
- Alérgica 
- Não alérgica: induzida por drogas, hormonal, rinite eosinofílica não alérgica (RENA), idiopática, neurogênica, 
irritantes, senil e associada a DRGE. 
- Mista: vários desencadeantes. 
Rinite alérgica: 
Inflamação da mucosa de revestimento nasal, mediada por IgE, após exposição a alérgenos apresentando obstrução 
nasal, rinorreia aquosa, espirros e prurido nasal. Não é necessário ter os 4 sintomas, se tiver um deles já desconfia. 
Classificação, quanto a duração e quanto a gravidade: 
- Intermitente: sintomas aparecem menos que quatro dias por semanas ou duram até 4 semanas. 
- Persistente: sintomas aparecem mais de 4 dias por semana e duram 4 semanas ou mais. 
- Leve: sono normal, atividades normais, sintomas não incomodam. 
- Moderada-grave: deve ter o sono comprometido OU atividades comprometidas OU sintomas que incomodam. 
Patogenia: 
Hipersensibilidade tipo 1: alérgeno entra em contato com macrófago e ativa Th2, liberando IL-4, IL-6 e IL-13, 
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induzindo linfócitos B a se transformarem em plasmócito, o qual sintetiza IgE. Na superfície do mastócito, o IgE 
estimula sua degradação e causa o início dos sintomas. 
- Fase precoce: 10 a 30 min após a exposição. 
Prurido: histamina e prostaglandina. 
Espirro e rinorreia: histamina e leucotrieno 
Obstrução nasal: histamina, leucotrieno e TNF-alfa. 
Obs: O leucotrieno não é um dos mediadores do prurito, então o paciente com queixa de prurido não adianta tratar 
com anti-leucotrieno. 
Obs: histamina é responsável por todos os sintomas, por isso a base do TTO é anti-histamínico. Também usa anti-
leucotrieno devido os espirros e rinorreia. 
- Fase tardia: 2 a 4 horas após inicia da fase precoce. 
Outros imunomediadores atuam contribuindo para a manutenção da obstrução nasal, como neutrófilos, basófilos, 
linfócitos T. 
Quadro clínico: 
- espirros em salva 
- coriza clara 
- obstrução nasal 
- prurido nasal intenso 
Pode apresentar prurido e lacrimejamento ocular e também prurido no conduto auditivo externo, palato e faringe. 
Muitas vezes predominam os sintomas oculares, hiperemia conjuntival, fotofobia e dor local. A obstrução nasal é 
freqüente e geralmente alterna com o ciclo nasal. É mais freqüente a noite. Nos casos graves pode causar cefaleia e 
otalgia. 
Alguns pacientes apresentam também: astenia, irritabilidade, redução na concentração, anorexia, náusea e 
desconforto abdominal. 
Esses sintomas geralmente iniciam na infância, mas podem ocorrer em qualquer idade. 
Deve-se investigar: quando começou, duração, intensidade, freqüência, evolução e fatores desencadeantes. 
Perguntar quais medicamentos usa, especialmente AAS e BB. 
Sinais comuns: 
- olheiras 
- dupla linha de Dennie-Morgan (devido conjuntivite alérgica) 
- prega nasal horizontal 
- alterações musculoesqueléticas da face 
Diagnóstico: Clínico. As vezes é necessário exame complementar. 
- Etiológico: É possível realizar o teste cutâneo de hipersensibilidade imediata (pick test ou intradérmico), nível sérico 
de igE alérgenoespecífica e teste de provocação nasal. 
- Rinoscopia: A rinoscopia geralmente costuma apresentar uma mucosa nasal pálida, edemaciada e com secreção 
clara. A mucosa pode estar avermelhada se tiver infecções ou se fizer uso abusivo de vasoconstritor tópico (rinite 
medicamentosa) ou irritantes (cocaína). A formação de crosta pode ser por rinite atrófica ou doença sistêmica.- Citologia nasal: tem objetivo de diferenciar rinites eosinofílicas e não eosinofílicas. As rinites eosinofílicas 
apresentam clínica de alergia, teste alérgico positivo ou igE confirmada. A eosinofilia é fator de pior prognóstico. 
Quando predomina neutrófilos, a suspeita é de rinite infecciosa. 
- Exame bacteriológico: Para investigar rinites infecciosas. 
- Teste para avaliação do olfato: para testes com odores específicos, limiar de detecção de odores e potencial 
olfatório. 
- Teste de permeabilidade nasal: Rinomanometria computadorizada e rinometria acústica são os principais métodos. 
A rinomanometria é um teste dinâmico que calcula a resistência nasal e a rinometria acústica é um teste estático 
que calcula área de secção transversal e volume da cavidade nasal. Quantifica obstrução nasal e monitora a 
resposta ao tratamento. 
Tratamento: 
- Prevenção do alérgeno, evitar contato, fazer lavagem nasal; 
- Medicamentos 
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- Imunoterapia 
- Cirurgia 
1)A lavagem nasal deve ser com jato contínuo, seringa, conta gotas. Nebulização apenas umidifica e não lava. 
2)Medicações: 
- Anti histamínico uso oral: causam sono; ultrapassam a barreia hematocefálica. Deve-se evitar o uso. Ex: 
polaramine, hixizine, fenergam. Polaraine não está sendo usado porque ultrapassa a BHE. 
Optar por medicamentos de segunda geração, pois não ultrapassam a barreira hematoencefálica. Ex: Cetirizina, 
desloratadina (pode usar quando criança); Loratadina (geralmente é a 1ª escolha porque tem no SUS); Ebastina, 
Epinastina, Fexofenadina (Alegra), Levocetirizina, Rupatadina, Bilastina. 
- Anti histamínico tópico nasal: Azelastina, quando paciente não pode usar corticóide nasal ou não é suficiente. 
- Descongestionante oral: Usado no início quando paciente tem congestão nasal importante, usar nos primeiros 5 
dias, depois manter apenas anti-histamínico. Pseudoefedrina+fexofenadina (Alegra D), Peudoefedrina + 
desloratadina (Desalex D12), Pseudoefedrina + loratadina (Claritin D). 
Obs: não se usa mais Decongex devido à passagem pela barreira hematoencefálica. 
- Descongestionantes tópicos nasais: Não devem ser usados, pois a longo prazo causa hipertrofia da mucosa nasal e 
do corneto gerando obstrução nasal crônica. Efeitos sistêmicos: PCR, AVCi, etc. Deve-se induzir o uso descontinuado. 
Ex: sorine april, Neosoro april. 
-Corticoide nasal: Beclometasona (usa-se pouco porque tem alta absorção sistêmica); Budesonida – Noex (liberado 
na gravidez, não pode ser usado para <4anos); Fluticasona; Mometasona – Nasonex (usado a partir dos 2 anos no 
Brasil); Furoato de fluticasona; Ciclesonida (pra adultos). 
- Outros medicamentos: Corticoide sistêmico (para crises), Cromoglicato dissódico (para bebês de 0 a 2 anos), 
Antileucotrieno. 
3) Imunoterapia: via cutânea ou via lingual, promove aumento de IgG e reduz igE, diminuindo eosinófilos da mucosa 
nasal. 
4) Cirurgia: cauterização da mucosa/submucosa, fratura e luxação. Turbinectomia. 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico diferencial: 
- Anormalidades anatômicas 
- Hipertrofia de adenóide 
- Pólipos nasais 
- Discinesia ciliar 
- Doenças autoimunes 
- Doenças granulomatosas 
- Tumores nasais ou do SNC 
- Corpo estranho 
 
 
 
Rinossinusite 
É a inflamação da mucosa do nariz e seios paranais. É uma das afecções mais prevalentes das VAS. É conseqüência 
de processos infecciosos virais, bacterianos, fúngicos e pode estar associado à alergia, polipose nasossinusal e 
disfunção vasomotora da mucosa. 
Chama-se rinossinusite porque raramente há inflamação dos seios paranasais sem acometimento da mucosa nasal. 
Anatomia: Os seios maxilares e etmoidais estão presentes desde o nascimento. O esfenóide e frontal aparecem 
entre 2 e 3 anos de idade. O desenvolvimento completo dos seios ocorre aos 18 anos de idade. 
 
Drenagem dos meatos nasais: 
Meato nasal inferior drena para ducto lacrimal; 
Meato nasal médio drena para seio maxilar, etmoide anterior e frontal; 
Meato nasal superior drena para seio etmoidal posterior e esfenoidal; 
Classificação: 
1)Duração 
RS aguda (RSA): sintomas têm duração maior que 10 dias até 4 semanas. É sempre infecciosa. 
RS subaguda (RSSA): sintomas duram mais que 4 semanas e menos que 12 semanas(3 meses). 
RS crônica (RSC): sintomas duram mais que 12 semanas. É multifatorial. 
RS recorrente (RSR): 4 ou mais episódios de RSA em um ano, com resolução completa deles. 
Sintoma Rinite Rinossinusite 
Congestão (edema de 
mucosa) 
++++/4 ++++/4 
Espirro +++/4 +/4 
Prurido +++/4 ---------- 
Rinorreia aquosa ++++/4 +/4 
Rinorreia purulenta +/4 ++++/4 
Secreção posterior + ou ++/4 ++++/4 
Cefaleia +/4 +++/4 
Pressão Facial +/4 ++ ou ++++/4 
Anosmia/hiposmia + ou ++/4 +++ ou ++++/4 
Tosse +/4 +++/4 
Pigarro +/4 +++/4 
Febre ---------- ++/4 
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RS crônica com períodos de agudização (RSCA): sintomas duram mais de 12 semanas com sintomas leves e períodos 
de intensificação. 
Obs: RSCA é diferente da RS recidiva, pois na recidiva o paciente não tratou corretamente e por isso os sintomas 
voltam. 
2)Critério hepatológico 
RS aguda: processo exsudativo associado a necrose, hemorragia e/ou ulceração, predominância de neutrófilos; 
RS crônica: processo proliferativo associado à fibrose da lâmina própria, predominância de linfócitos, plasmócitos e 
eosinófilos. Pode haver remodelamento ósseo na avaliação do osso etmoidal. 
3)Severidade de sintomas 
Muito subjetivo, pois a sensibilidade dos sintomas é bem variável. 
Vai de 0 (sem sintomas) até 10 (maior incômodo). 
RS leve: escore de 0 a 4 
RS moderada a severa: escore de 5 a 10 
 
Viral: Rinovírus, Coronavírus, Adenovírus, Influenza, VSR. É a mais prevalente. Em média 10% evolui para bacteriana. 
Geralmente melhora por volta do 5º dia já que o ciclo viral dura de 7 a 10 dias. 
Bacteriana: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenae, Moraxella catarhales. Dura mais de 10 dias e piora 
após o 5º dia. 
É a inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais com: 
- 2 ou + dos seguintes sintomas: obstrução nasal, rinorreia purulenta, dor ou pressão facial, perda ou redução do 
olfato. 
E 
-1 dos achados endoscópicos: pólipos, secreção mucosa purulenta em meato médio, edema da mucosa do meato 
médio. 
E/OU 
- Alterações da mucosa com complexo óstio meatal ou seios paranasais. 
Fatores predisponentes: Obstrução dos óstios de drenagem por Rinite alérgica, RS viral, Barotrauma, Corpo 
estranho, Alterações estruturais, Tabaco. 
Fisiopatologia: 
Para ter Rinossinusite precisa ter obstrução do óstio. A obstrução do óstio sinusal causa redução da tensão de O2 
gerando 3 consequências: 
- vasodilatação, que causa transudação; 
- disfunção ciliar, que faz a secreção ficar estagnada nos seios; 
- redução da produção de muco, que fica mais viscoso e com difícil remoção 
Isso tudo faz com que a secreção espessa fique retida dentro do seio. 
Quadro clínico: 
Obstrução nasal, secreção mucopurulenta, perda ou redução do olfato, tosse, febre, cefaleia, dor ou pressão facial, 
dor na arcada dentária superior, sensação de plenitude aural, fadiga, halitose. 
RS bacteriana: obstrução nasal e rinorreia purulenta por mais de 10 dias ou piora significativa após 5º dia. 
RS viral: tem resolução em 7 a 10 dias, com melhora no 5º dia. 
Não existe sintoma específico para diferenciar a bacteriana da viral. 
Diagnóstico: 
Clínico – sintomas + rinoscopia 
Pode realizar: Endoscopia nasal, TC dos seios paranasais(em caso recorrente, crônico ou com complicações),RM(complicações e tumores). 
Raio X é proscrito, pois processos alérgicos causam edema de mucosa e aparecem como velamento no raio x, dando 
diagnóstico errado de rinossinusite. 
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Tratamento: 
Tem como objetivo erradicar a bactéria, impedir cronificação, reduzir sintomas e pevenir complicações. 
- Antimicrobianos: só para RS bacteriana. Apenas após 10 dias de sintomas ou se piorar após o 5º dia. 
- Corticoide sistêmico: para edema muito severo 
- Corticoide nasal: para reduzir edema de mucosa 
- Solução salina: para lavar o nariz. Sempre usa! 
- Cirurgia: em casos específicos como fungo, complicações ou RS crônica. 
Obs: Dencongestionante e anti-histamínico não são indicados, pois quando usado pode causar espessamento da 
secreção. O paciente tem sensação de alívio imediato, mas pode cronificar a doença. 
Antibióticoterapia: 
- Amoxicilina (beta lactâmico) 
- Amoxicilina + inibidor da β lactamase 
- Cefalosporina de 2ª geração: Axetilcefuroxima, cefeprozil, cefaclor 
- Fluoroquinolonas (a partir dos 12 anos, pois induz fechamento das epífises): Levofloxacina, Moxifloxacina, 
Gemifloxacino. 
-Ceftriaxona: geralmente para casos com complicações. 
Para alérgicos aos β lactâmicos: 
-Trimetoprim + Sulfametoxazol (bactrim) 
-Doxiciclina 
-Macrolídeos: azitromicina, claritromicina, roxitromicina 
O antibiótico deve ser usado por 10 a 14 dias e os sintomas devem melhorar a partir do terceiro dia. 
Complicações: 
Orbitárias: Classificação de Chandler 
- Edema periorbitário 
- Celulite orbital 
- Abcesso subperiosteal 
- Abcesso de órbita 
- Trombose de seio cavernoso 
Intracranianas 
- Meningite 
- Abcessos sub e extradurais 
- Tromboflebite do seio cavernoso 
Ósseas 
- Osteomielites (ex: do seio frontal – abcesso de Pott). 
 
Faringotonsilites 
Doenças inflamatórias e infecciosas envolvendo faringe, tonsilas palatinas(amígdalas) e tonsilas faríngeas (adenóide). 
Amígdalas(tonsila palatina): produzem todas as imunoglobulinas, IgG, IgM, IgA, IgE, IgD.. É o único órgão linfóide 
que tem contato direto com o meio externo. Suas criptas permitem a passagem do antígeno para o interior da 
tonsila. 
 
Anatomia: 
Anel linfático de Waldeyer: É um anel de tecido linfóide que abrange a amígdala lingual + tonsilas palatinas + tec 
linfático perituitário + granulação para-faríngea + tonsilas faríngeas (adenóides). 
-Tonsila faríngea (adenóide): Massa de tecido linfóide na região póstero superior da nasofaringe. Irrigada pela 
artéria faríngea e palatina ascendente, artéria do canal pterigóide, ramo faríngeo da artéria maxilar entre o ramo 
cervical ascendente do tronco tireocervical. O nervo glossofaríngeo e o nervo vago fazem a inervação sensitiva. 
Drenagem para linfonodos retrofaríngeos e cervivais profundos superiores. Desenvolve-se totalmente no 7º mês de 
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gestação, cresce até os 5 ou 6 anos, estimulada por antígenos(vírus, alérgenos, bactérias..). Adenoide quando 
aumentada, causa obstrução nasal, estase da secreção nasossinusal com proliferação de microorganismos e maior 
exposição a antígenos, consequentemente, aumenta ainda mais. Além disso, prejudica a fala e a drenagem auditica. 
A partir dos 7 anos a tonsila faríngea atrofia e aumenta o diâmetro da nasofaringe, melhorando o fluxo de ar. Obs: 
Tem pregueamento mas não tem criptas. 
- Tonsila palatina (amígdala): massa de tecido linfóide lateralmente na orofaringe e é o maior acúmulo de tecido 
linfóide do anel de Weldeyer. Quando muito grande podem causar insuficiência velofaríngea e obstrução nasal. É 
mais comum ter extensão para hipofaringe, causando obstrução na via aérea e apneia obstrutiva do sono. A loja 
amigdaliana é formada por 3 músculos: músculo palatoglosso, palatofaríngeo e constritor superior da faringe. A 
musculatura é muito próxima do nervo glossofaríngeo e por isso, quando há lesão na amígdala o paciente pode 
perder a sensibilidade gustatória temporarioamente. A inervação da tonsila palatina é dada por ramos do 
glossofaríngeo e nervo palatino. A causa de otalgia após amigdalectomia ou em vigência de amigdalites deve-se ao 
ramo timpânico do glossofaríngeo. 
Imunologia: 
As tonsilas palatinas e faríngeas são órgãos de tecido linfóide localizados estrategicamente para proteção 
imunológica. As tonsilas palatinas possuem invaginações chamadas de criptas, já as tonsilas faríngeas possuem 
pregueamento com poucas criptas. Essas criptas levam antígenos ingeridos ou inalados ao tecido linfóide e lá o 
antígeno entra em contato com as células processadoras de antígenos, que os apresentam aos linfócitos T. Se 
houver alta quantidade de antígeno, a formação de linfócito B é estimulada e conseqüente formação de IgA que 
fornece proteção imunológica. 
Classificação: 
-Tonsilas faríngeas: Adenoide 
1)Adenoidite aguda: difícil diferenciar de IVAS ou de rinossinusite bacteriana. Apresenta-se com febre, rinorreia, 
obstrução nasal e roncos. 
2) Adenoidite aguda recorrente: 4 ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses. 
3)Adenoidite crônica: rinorreia, halitose, secreção em orofaringe, congestão nasal. 
4) Hiperplasia adenoidiana: obstrução nasal crônica, com ronco e respiração bucal, rinorreia e voz hiponasal. 
-Tonsilas palatinas: Amigdala 
1)Amigdalite aguda: febre, dor de garganta, disfagia. 
2)Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios em 1 ano, 5 em 2 anos ou 3 por ano em anos consecutivos. 
3)Amigdalite crônica: dor de garganta, halitose, cálculos amigdalianos, edema e adenopatia cervical. 
4) Hiperplasia amigdaliana: ronco, AOS, disfagia, voz hipernasal. 
Anginas eritematodas ou eritemato-pultáceas: 
Podem ser viral ou bacteriana. Mucosa arroxeada, amígdalas edemaciadas e aumentadas, exsudato esbranquiçado 
sobre as amígdalas. 
 
Viral: 75% dos casos. 
Mais comum: Adenovírus, Rinovírus, Coronavírus adenovírus, Herpes simples, Influennza, Parainfluenza, Epstein Bar. 
Quadro clínico: Odinofagia, disfagia, mialgia, febre baixa, coriza hialina, espirros, tosse. 
Pode apresentar também conjuntivite, diarréia rouquidão, estomatite. 
Exame físico: hiperemia, edema, eritema da mucosa faríngea, tonsilas podem estar aumentadas, geralmente não há 
exsudato, sem adenopatias. 
TTO:Terapia de suporte com analgésicos e antiinflamatórios. 
Bacteriana: 30% dos casos. Comum em maiores de 3 anos, pico entre 5-10 anos. 
Mais comum: Streptococcus beta hemolítico do grupo A (EBHGA), Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, 
Haemophilus SP, Moraxella catarhallis. 
Faringoamigdalite estreptocócica: 
Sintomas: disfagia, odinofagia, otalgia reflexa, febre, queda do estado geral, náusea e vômito(sinal de alerta). 
Exame físico: hiperemia, aumento das tonsilas, exsudato purulento, adenomegalia. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Diagnóstico das Farinotonsilites: 
-Clínico 
-Teste rápido: sensibilidade de 75% e especificidade de 95%. 
-Antiestreptolisina O (ASLA). Aumenta após 2 a 3 semanas, não adianta fazer no início dos sintomas. 
-Cultura de orofaringe (padrão ouro): resultado demora 18 a 48 horas. 
Indicação para cultura: faringotonsilite refratárias ao TTO, imunodeprimidos, faringotonsilites ulceradas. 
Tratamento medicamentoso: 
Analgésico, Antitérmico, Antiinflamatório, Anestésico tópico, Antissépticos bucais, Hidratação, Corticosteroides e 
Antibióticos se for bacteriana. 
Antibióticos: Reduzem a fase aguda, o potencial de transmissão e também o risco de seqüelas relacionadas às 
infecções pelo EBHGA. Opcões: 
-Amoxacilina VO 
-Penicilina VO 
-Penicilina G benzatina IM (Usa essa opção IM quando o pacienteestá com quadro de diarréia ou quando sabe que 
os pais não darão o antibiótico corretamente). 
OBS: Deve ser usado por 7 a 10 dias e se iniciado antes dos primeiros 7 dias consegue impedir a febre reumática. 
Para alérgicos à Penicilina: 
-Macrolídios: Eritromicina 
-Clindamicina (G+ e anaeróbios) 
***Azitromicina não é usada 
Tratamento cirúrgico: 
-Recorrência de faringotonsilite com 1 ou mais desses sintomas: febre maior que 48º, adenopatia cervical dolorosa, 
exsudato, cultura positiva para EBHGA. 
-Hipertrofia tonsilar obstrutiva com respiração oral, ronco e apneia obstrutiva do sono. 
-Abscesso peritonsilar. 
-Halitose por caseo. 
-Hipertrofia tonsilar unilateral. 
Complicações causadas pelas infecções por EBHGA 
Complicações não supurativas: 
1)Escarlatina; 
2)Febre reumática; 
Critérios de Jones: 2 maiores, 1 maior e 2 menores. 
Maiores: cardite, nódulos subcutâneos, eritema marginatum, coréia, artrite. 
Menores: febre,elevação PCR e VHS, aumento do PR, artralgia, antecedente de febre reumática. 
Evidência de infecção: escarlatina recente, anticorpo +, cultura +. 
3) Glomerulonefrite: após infeccção faríngea ou de pele. Apresenta síndrome nefrótica 2 a 3 semanas após infecção 
de orofaringe. 
4) Síndrome do choque tóxico estreptocócico: hipotensão, IRA, coagulopatia, alteração da função hepática, SARA, 
necrose tecidual. 
Complicações supurativas: 
1)Abscessos peritonsilar 
2)Abscessos parafaríngeo 
3)Infecções do espaço retrofaríngeo 
4)Adenite 
5)Abscesso cervical 
Abscesso periamigdaliano: 
Ocorre devido anatomia. 
Sintomas: Dor de garganta intensa unilateral, piora da disfagia e halitose, sialorreia, trismo, alteração no timbro da 
voz, febre e comprometimento do estado geral. 
EF: Edema de tecido superior e lateral à amígdala. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Tratamento: Flora é mista 
- Drenagem 
- Antibiótico: Amoxacilina com clavulanato; Clindamicina; Ceftriaxona. 
Diagnóstico Diferencial: Neoplasias, Candidíase, Caseum. 
 
Faringotonsilites específicas: 
Diftérica: Causada pela bactéria Corynebacterium diphtheriae. 
Comum entre 1 e 7 anos. 
Sintomas: febre baixa, odinofagia, toxemia, queda do estado geral, ↑FC, linfonodos cervicais, palidez, ↓PA. Há 
pseudomembrana branco-acinzentada aderida à mucosa nas amígdalas, pilares e úvula. Elas são resistente ao 
deslocamento (se tentar retirar ocorre sangramento). 
Diagnóstico: Quadro clínico e cultura. 
Tratamento: Eritromicina 250mg de 6 em 6 horas. Para crianças a dose deve ser de 35 a 50mg/kg de 6 em 6 horas. 
Complicações: Miocardite e Neurite. 
Angina de Plaut-Vincent: Causada pela simbiose do bacilo fusiforme Fusobacterium e o espirilo Spirochaeta 
dentium, saprófitos normais da cavidade oral. 
Fatores de risco: Má higiene, alcoolismo. 
Sintomas: Odinofagia unilateral, sem febre, ulceração em tonsila unilateral recoberta com pseudomembrana com 
odor fétido. 
Tratamento: Penicilina IV ou Metronidazol. 
Herpangina: Causada pelo vírus Coxsackie. Comum entre 1 e 7 anos. 
Sintomas: Febre alta, odinofagia, anorexia. Lesões hiperemiadas com vesícula central, especialmente no pilar 
anterior, palato mole e úvula. Vesículas rompem e formam úlceras rasas. 
Variação: Doença mão-pé-boca: sorotipo é diferente do Coxsakie, evoluindo com vesícula em dorso das mãos e pés. 
Tratamento: Sintomático, com analgésico e hidratação VO. 
Mononuceose infecciosa: Causada pelo vírus Epstein Barr. Transmite por gotículas de saliva. Comum em 
adolescentes e jovens adultos. Também chamada doença do beijo. 
Sintomas: Cefaleia, mal estar, odinofagia, astenia, febre, linfonodomegalia, angina(eritematosa e 
eritemaexsudativa), hepatomegalia, esplenomegalia). 
Exames: Linfocitose com linfócitos atípicos, sorologia Paul-Bunnel-Davidson após 10 a 20 dias. 
Tratamento: Terapia de suporte com hidratação e analgésico. 
Diagnóstico diferencial: Síndrome de Mono Like(CMV, rubéola, HIV, toxoplasmose). 
 
Otites 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
OTITE EXTERNA 
Qualquer doença que curse com inflamação ou infecção do CAE e pavilhão auricular. É chamada Otite do Verão ou 
Otite do Nadador. 
Fatores predisponentes: 
- Ausência de cerume: perda da proteção física e do pH ácido inóspito aos patógenos; 
- Traumatismos: rompimento da barreira epitelial, permitindo invasão de patógenos; 
- Supurações da Orelha Média: predispõe a dermatite secundária; 
- Substâncias Cáusticas: produtos detergentes; 
- Queimaduras: fagulhas elétricas, óleos quentes, levando à formação de escaras; 
- Corpos Estranhos: impedem a aeração do CAE e produzem irritação local; 
- Lavagens: estagnação de água e remoção do filme lipídico com ação bactericida e fungostática; 
- Alterações de temperatura e umidade do ambiente: predispõem ao crescimento dos patógenos. 
-Uso abusivo de gotas otológicas: nesses compostos há antifúngico ou antibacteriano que selecionam os antígenos. 
Classificação: 
-OEA difusa; OEA localizada; OE crônica; OE granulosa; OE fúngica; OE maligna; OE herpética; OE bolhosa; 
Pericondrite e condrite; Erisipela do pavilhão. 
Agentes mais comuns: 
Bactérias: Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus; 
Vírus: 
Fungos: Aspergilus, Candida albicans. 
Otite externa aguda difusa 
Processo infeccioso e inflamatório da orelha externa. 
Quadro clínico: dor, prurido, perda auditiva condutiva e plenitude auricular por edema e estenose do CAE devido 
acúmulo de secreções. Sem alterações sistêmicas. 
Exame físico: eritema, dor à palpação, otorreia. Pode ter secreções, bolhas, falsas membranas e lesões crostosas, 
além de febre e linfoadenomegalia. 
Pode ser dividida em estágio pré inflamatório (pouca dor, edema e plenitude da orelha externa) e estágio 
inflamatório que se divide em leve, moderado e grave. 
- leve: prurido, dor e edema discreto. 
- moderado: dor e edema com luz do CAE parcialmente obliterado por edema 
- severo: dor intensa que piora com mastigação e movimento. Lúmem obliterado por secreção. 
Fatores predisponentes: facilitam a mudança do pH ácido para básico, permitindo crescimento de microorganismos. 
- remoção de cerume 
- lavagem 
- traumatismo 
- exposição à água 
- corpo estranho 
Etiologia: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, Streptococcus. 
Complicações: Abscessos periauriculares, pericondrite, OE maligna, OE aguda de repetição. 
Tratamento: 
Na maioria das vezes trata-se com gota otológica, exceto se houver perfuração da MT. A gota otológica contém 
anestésico, corticóide e anti microbiano – para fungo ou bactéria. Portanto, melhora a dor, o edema e trata a 
infecção. 
Cuidados locais: limpeza do CAE por aspiração antes de iniciar o TTO. 
Analgesia: antiinflamatórios não hormonais 
Antibióticoterapia: Aminoglicosídeo – Neomicina; Fluoroquinolona - Ciprofloxacino 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
OBS: Antibiótico oral é usado apenas para Otite Média. 
Drenar quando tiver abscesso. 
Otite Externa Maligna (necrotizante) 
É uma infecção grave na orelha externa e base do crânio, mais comum em diabéticos idosos e imunodeprimidos. 
Etiologia: A maioria dos casos é pela Pseudomonas aeruginosa. 
Fisiopatologia: Após um traumatismo de pele no CAE, desenvolve-se uma celulite dolorosa junto com otorreia, 
edema e otalgia. Evolui com condrite e depois com osteíte do CAE sem acometes a orelha média. Essa osteíte 
propaga-se para base do crânio com lesão dos nervos cranianos e osteomielite da base do crânio. 
Quadro clínico: Otalgia, edema, otorreia purulenta, acometimento dos nervos (principalmente VII, X e XI). 
Tratamento: Ciprofloxacina. Drenar quando tiverabscesso. 
OTITES MÉDIAS 
É a inflamação da orelha média. Pode envolver espaços pneumatizados como mastóide, ápice petroso e células 
perilabirínticas. 
Fatores de risco: disfunção da tuba auditiva, predisposição imunológica, alergia, alterações nasossinusais, fatores 
externo como intubação nasotraqueal, fissura palatina, anomalias crânio-faciais, alterações ciliares. 
Otite média aguda 
Infecção da orelha média que geralmente é precepitada por IVAS, que causam edema da tuba auditiva e geram o 
acúmulo de fluído e muco na orelha média. Pico de incidência entre 6 e 24 meses, pois quando a mãe para de 
amamentar a IgA reduz. É comum também na faixa etária de ínicio da vida escolar (2, 4 e 7 anos). 
Fator protetor: aleitamento materno exclusivo até os 6 meses. 
Fatores de risco: Tabagismo e queima de carvão. 
Etiologia: 
Bactérias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus. 
Vírus: VSR, Adenovírus. 
Classificação: 1)Supurada 2)Recorrente 3)Com efusão 
Quadro clínico: Geralmente inicia com quadro de IVAS, otalgia, febre, otorreia, prostração, inapetência, dificuldade 
para dormir, choro persistente, irritabilidade. Sinal de Scheibe: pulsações auriculares sincronizadas com os 
batimentos cardíacos (transmissão através da secreção na caixa timpânica). 
Exame físico: Na otoscopia apresentará hiperemia, perda de translucidez, miringite bolhosa, abaulamento da MT, 
OMA supurada se a MT estiver perfurada. 
Diagnóstico: Clínico, sintomas+otoscopia. 
Tratamento: É preciso saber se é viral ou bacteriana, a visualização de pus facilita a identificação de uma infecção 
bacteriana. 
Critérios para usar ATB: 
Diagnóstico <6meses 6 a 24 meses >24 meses 
Certo ATB ATB Sint severos: ATB 
Sint leves: OBS 
Incerto ATB Sint severos: ATB 
 Sint leves: OBS 
OBS 
 
Para pacientes sem OMA prévia e sem uso de ATB nos últimos 30 dias: 
- Amoxacilina 50mg/kg/dia, 2 ou 3x por dia. 
- Se for alérgico à penicilina: Macrolídio, sulfatrimetropim. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Para pacientes com OMA prévia ou uso de ATB nos últimos 30 dias, considera-se falha terapêutica: 
- Amoxacilina 70 a 90mg/kg/dia, 2 ou 3x por dia (dobra a dose) ou associa Amoxa+Clavulanato. Cefloxina 2ª geração. 
Se não for bacteriana: Trata com analgésico (Tilenol). 
Prevenção: Vacina Haemophilus influenzae 
Complicações: 
- Otites recorrentes: 3 episódios em 6 meses; 4 ou + em 1 ano. Indicação de tubo ventilação. 
-Labirintites: vertigem, hipoacusia, nistagmo, náusea. 
- Complicações intracranianas: meningite 
- Complicações intratemporais: 
Mastoidite: febre, dor retroauricular, toxemia. Internação, ATB EV e corticóide. 
Petrosite: tríade de Gradenigro (dor, otorreia, paralisia VI par). 
Otite média secretora (serosa): 
É uma secreção mucoide ou serona na orelha média com a membrana timpânica íntegra. É a causa mais comum de 
perda de audição na criança, prejudicando fala, linguagem, cognição e ensino. Costuma ocorrer em pré-escolares e a 
criança é desatenta nas aulas, prejudicando seu estudo. 
Causas: disfunção tubária, IVAS, inflamação nasal, alteração imunológica, alterações genéticas, hipertrofia 
adenoideana, alterações anatômicas. 
Quadro clínico: Pode ser assintomático. Pode haver perda auditiva condutiva, percebida principalmente na escola. A 
hipoacusia é a queixa principal, podendo haver também zumbido e autofonia. Crianças maiores queixam de 
sensação de bolha de água no ouvido, sensação de plenitude e zumbido. 
Exame físico: na otoscopia a membrana está opaca e pode aparecer amarelada ou azul (indicando efusão), bolhas de 
ar na orelha média. Secreção serosa ou mucoide na orelha média, com MT íntegra. OBS: a MT pode estar abaulada. 
Diagnóstico: Otoscopia, Timpanometria, Audiometria tonal ou comportamental, Audiometria de tronco cerebral. 
Tratamento: 
1)Corticoides orais 
2)Cirurgia: Se efusão por mais de 4 ou 6 meses sem resposta ao TTO medicamentoso. Meringotomia com colocação 
de tubo de ventilação. 
 
Urgências em Otorrinolaringologia 
As queixas ORL são freqüentes; afetam todas as idades e geralmente estão relacionadas à ambiente favorável 
(aumento de casos no inverno, por exemplo). 
Surdez súbita: 
É a perda auditiva neurossensorial (lesão coclear) em 3 frequências consecutivas, de pelo menos 30 dB, instalada em 
até 72 horas(3 dias). 
- 5-20 casos por 100.000 habitantes 
- 5º e 6º décadas de vida 
- 2% dos casos bilateral – causa subjacente 
Causas: 90% é idiopática (sem doença subjacente) 
- Distúrbios microcirculatórios (isquemia das células ciliadas) 
- Processo autoimune (anticorpos atacam células da cóclea) 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Quadro clínico: 
-Hipoacusia unilateral (98%), 
- Sintomas vestibbulares (tontura): pior prognóstico 
Diagnóstico: 
- Otoscopia: vai estar normal. 
- Acumetria 
- Weber: Bater o diapasão e coloca no topo na cabeça. Se lateralizar para o lado da perda, trata-se de perda 
CONDUTIVA. Se lateralizar para o lado oposto da perda, trata-se de uma perda SENSORIAL. 
- Rinne: Vibra o diapasão e coloca no mastóide, quando parar de vibrar no mastóide coloca próximo ao conduto 
auditivo e ele continua ouvindo. É positivo quando via aérea > via óssea, ou seja, está preservada. 
Obs: Weber positivo já é o suficiente para iniciar o TTO. 
- Audiometria: O paciente, com um fone de ouvido, ouve diferentes sons com diferentes freqüências em 
intensidades diferentes para testar via aérea. Observa qual a menor intensidade que o paciente ouve em cada 
freqüência. Faz também o teste ósseo quando a via aérea está alterada, testando freqüência e intensidade. O teste 
ósseo vai somente até 6000Hz. 
x: teste de via aérea direita 
o: teste de vi aérea esquerda 
< ou >: teste de via óssea 
Se os limiares forem iguais significa que a perda é NEUROSSENSORIAL, com alteração aérea e óssea. 
Se tem perda só aérea, a perda é CONDUTIVA. Nesse caso, a curva da via óssea está mais acima da via aérea. Essa 
diferença é chamada GAP. Se a via aérea é pior que a via óssea, chama-se perda MISTA. 
Normal é até 20dB. 
20 a 40: perda leve. 
40-70: perda moderada 
70-90: perda severa 
abaixo de 90: perda profunda. 
A partir de 40 já tem perda de audição e precisa de reabilitação. 
Usa-se aparelho a partir de perda moderada 
 DNS de ao menos 30dB em pelo menos 3 frequências consecutivas. Melhor prognóstico em perdas em freqüências 
GRAVES e pior em perdas com curvas planas e profundas(porque perdeu tudo). 
Como a perda é neurossensorial, a via aérea e a via óssea têm perdas iguais. 
- Investigação etiológica: Depende da história clínica. Infecciosas, traumáticas, vasculares, hematológicas, 
neoplásicas. Porém 90% dos casos não tem causa basal. 
-Ressonância Nuclear Magnética: Não é imediato, não determina prognóstico, mas sempre é feita. Afasta patologias 
retroauriculares (como Schwanoma vestibular). 2,7% a 10% dos casos de surdez súbita podem ter Schwanoma. Se 
não puder fazer, faz TC com contraste e PEATE(potencial evocado de tronco encefálico). 
Tratamento: 
-Quanto mais precoce, melhor o prognóstico. 
-Melhora espontânea em 60% dos casos. 
-Trata logo que tem suspeita, não precisa esperar exames confirmatórios. 
1)Corticoide sistêmico: 
Prednisolona ou prednisona por 7 a 14 dias, redução gradual. 
2)Corticoterapia intratimpânica 
Alternativa quando o paciente não pode tomar corticóide ou quando não foi efetivo. Tem maior concentração na 
perilinfa e menos efeitos colaterais. Realiza-se uma perfuração no tímpano e insere o medicamento, usando tubo de 
aeração. Usa-se dexametasona ou metilprednisolona, 3 a 4 sessões a cada 3 a 7 dias. 
Efeitos colaterais: perfuração timpânica, vertigem, reflexo vagal, síncope. 
3)AntiviralSem efeito adicional se comparado ao uso de corticóide. Não apresenta superioridade ao placebo. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
4)Vasodilatadores, Hemorreológicos, Substâncias vasoativas, Trombolíticos e Antioxidantes. 
O mais prescrito é Pentoxifilina(hemorreológico), que aumenta a oxigenação dos tecidos. 
5)Oxigenoterapia hiperbárica 
É controverso. Tem alto custo e efeitos adversos. Usado quando não melhor com corticóide sistêmico. 
Trauma acústico agudo 
Perda auditiva temporária ou permanente induzida por sons rápidos (menor que 1 seg) e mais de 140dB. 
Evolui com hipoacusia, zumbido uni ou bilateral 
-Trauma Acústico Temporário: reversível em 24 horas 
-Trauma Acústico Permanente: irreversível 
*Lesão de MT e cadeia ossicular: traumas báricos (aumento da pressão subitamente na hora do barulho). 
 
Cóclea: 
 
Reflexo estapediano: Ruído muito alto → músculo estapédio contrai por reflexo → traciona o estribo → estribo mexe 
com menor força → protege as células ciliadas para evitar lesões. 
Porém, quando tem trauma acústico, o barulho é muito rápido e demora um pouco (tem um delay) para ocorrer 
esse reflexo. Portanto, o reflexo não acontece e as células são lesionadas. 
Causas: 
Sons: clique sonoro, banda estreita e frequências mais agudas. 
Sensibilidade pessoal e geneticamente estabelecida . 
Bailes, shows (ruído alto e frequente), tiro, corridas de carro, explosões. 
Aumento da sensibilidade: DM, HAS, DLP, tabagismo (predispõe a ocorrência de trauma acústico e maior gravidade). 
Quadro clínico: 
Perda auditiva, zumbido e plenitude auricular quando exposto a um ruído 
Barotrauma (explosão) associado: tontura 
Diagnóstico: 
Audiometria: Perda auditiva neurossensorial(em freqüências graves). Perda mista se perfuração timpânica. 
Otoscopia: normal (orelha média e externa normais, a lesão é nas células ciliadas), exceto se barotrauma associado. 
EOA (emissões autoacústicas): exame que capta sons que vem da cóclea (das células ciliadas), vai estar alterado. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Tratamento: 
-Corticoide sistêmico (prednisona, prednisolona) 
-Pentoxifilina 
-Oxigenoterapia hiperbárica 
Na prática: Prednisona e Pentoxifilina 
OBS: NA SURDEZ SÚBITA: Prednisona, pentoxifilina e antiviral (vírus é uma das possíveis etiologias, diferente do 
trauma acústico) 
Prognóstico: Melhor prognóstico em perdas graves (quanto a frequência) e pior em perdas planas e profundas. Se 
tiver tontura, o prognóstico também é pior. 
 
Paralisia Facial Periférica 
Imobilidade parcial ou completa da musculatura mímica facial de toda uma hemiface (por uma alteração do VII 
nervo ou do tronco encefálico). 
Disfunção estética e funcional (paciente não consegue fechar a boca por exemplo). 
Nervo facial: sai do sulco pontino. 
 
 
O nervo facial é motor e une-se com o nervo intermédio para formar o VII par craniano, tornando-se um nervo 
misto. 
Paralisia facial periférica é diferente da paralisia facial central. Isso ocorre porque os núcleos do nervo facial são 
divididos em ventrais e posteriores. Os ventrais inervam a parte superior da face e os posteriores inervam a parte 
inferior. Os superiores recebem fibras dos dois lados e os inferiores só recebem fibras colaterais. 
Lesão Periférica do núcleo ou do nervo: acomete toda hemiface ipsilateral. 
Lesão Central: o terço superior da face é preservado. 
Topodiagnóstico: Tentativa de identificar local da lesão do nervo. 
Nervo facial tem gânglio geniculado (corpos celulares) porque também é sensitivo. Emite ramos, como o nervo 
estapédio, corda do tímpano. Depois de inervar a orelha média, vai inervar a face e orelha externa. Emite o nervo 
superficial maior, que faz a produção de lágrima. Dá sensibilidade gustativa. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Portanto, para identificar, fazemos alguns testes como: 
- Teste de Schirmer: Avalia se o olho produz uma quantidade suficiente de lágrima para manter-se lubrificado. 
Coloca papel firme no olho do paciente nos dois lados, comparando a quantidade de lágrima. Se tiver menos 
quantidade no lado paralisado, a lesão é mais para cima do nervo geniculado (lesão mais superior). 
- Teste de avaliação gustativa: Usando diferentes sensações gustativas. 
- Teste do reflexo do músculo estapédio: avalia impedância acústica. 
Se o paciente tem alteração gustativa, mas o reflexo estapediano e o lacrimejamento está bom, a lesão está mais 
inferior. 
Avaliação incial 
-Grau de paralisia e diagnóstico etiológico. 
- História clínica e exame otorrinolaringológico meticuloso. 
- Início, tempo de evolução, episódios prévios, sintomas associados. 
- História de TCE, infecções otológicas e sistêmicas, procedimentos cirúrgicos, lesões tumorais (para achar a causa). 
- Oroscopia, rinoscopia, otoscopia, acumetria, inspeção/palpação do pescoço, avaliação de todos os pares cranianos. 
Classificação do grau da paralisia: 
GRAU DISFUNÇÃO CARACTERÍSTICAS 
I NORMAL Mexe a face toda. 
II LEVE Fecha o olho com facilidade, sem esforço 
grande. 
III MODERADA Fecha o olho com dificuldade, com grande 
esforço. 
IV MODERADAMENTE 
SEVERA 
Não fecha o olho. No repouso, não tem 
dismorfia tão grande. 
V SEVERA Não fecha o olho. Se o paciente está em 
repouso, percebe que a face está paralisada. 
Alteração estética importante. Dismorfia 
grande. 
VI TOTAL Não mexe nada. 
 
Causas: A maioria é idiopática. 
- Infecciosas virais (Síndrome de Ramsay-Hunt (herpes zoster óptico + paralisia facial), AIDS, sarampo, caxumba). 
Obs: herpes zoster óptico: herpes zoster que fica armazenado no gânglio geniculado, na parte sensitiva. Lesões 
vesiculobolhosas no conduto auditivo, tímpano, pavilhão auricular, palato. 
- Infecciosas bacterianas (Doença de Lyme, Sífilis, Hanseníase, Encefalite, OMA, Otite Esterna Necrotisante, 
colesteatoma). 
- Traumática (fratura do osso temporal, fechada ou aberta). 
- Causas neurológicas 
- Causas neoplásicas 
- Causas congênitas (sequencia de Moebius, Agenesia do Nervo, Síndrome de Melkerson-Rosenthal). 
Paralisia de Bell ou idiopática: 
-60% dos PFP. **É a causa mais comum** 
-Idiopática (sem história de trauma, neoplasia, cirurgia, começou há mais ou menos 12h). 
-Estudos mostram associação com HSV 1 
-20 casos por 100.000 habitante/ano 
-Dor retroauricular, alteração gustativa, diminuição da produção de lágrima, hipoacusia (além da PFP) 
Tratamento 
-Prednisona/Prednisolona 
-Aciclovir/Valaciclovir 
-Cirurgia de descompressão do nervo facial (quando não tem melhora ou o prognóstico é ruim) 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
-Fisioterapia 
-Proteção ocular (colírio lubrificante e pomada epitezan): usar sempre que o paciente não conseguir fechar o olho. 
70% dos casos tem resolução completa. 
Melhor prognóstico: paralisia incompleta, ausência de dor retroauricular, reflexo estapediano normal, exame 
gustatório normal, menor idade do paciente, teste de Schirmer normal). 
Tontura e Vertigem 
Sensação errônea de percepção do equilíbrio corporal, rotatória ou não rotatória. É um dos sintomas mais comuns 
em clínica médica. Mais comum após os 40 anos e mais comum em mulheres. 
85% - Lesão no Nervo Vestibular. Pode ser central ou periférica. 
15% - causas: cardiovascular, psíquica, proprioceptiva, neurológica extravestibular. 
Tontura: qualquer sensação de perturbação do equilíbrio corporal. 
Vertigem: sensação de estar rodando ou de que o ambiente gira ao seuredor, tipo prevalente de tontura. 
 • Vertigem posicional estática – ocorre ao assumir determinadas posições da cabeça. 
 • Vertigem posicional dinâmica – ocorre durante a modificação da posição cefálica. 
Vestibular x Não Vestibular (sistêmica) 
Se há vertigem (tontura rotatória), geralmente há acometimento vestibular unilateral. 
Se há tontura oscilatória (desequilíbrio), isso pode ter causas vestibulares ou não vestibulares. Quando não 
vestibular, tem que investigar a parte psíquica desse paciente. 
Quando tem queixas headness (sensação de cabeça ruim), escurecimento visual, sensação de pré-síncope (sensação 
que vai cair), sintomas vagos: são causas não vestibulares, geralmente por redução do débito cardíaco ou alteração 
do metabolismo cerebral (alteração do fluxo sanguíneo por ateromatose; hipotensão; hipoglicemia; uso de 
medicamentos / toxinas). 
Caracterizar: 
-Forma de apresentação (vertigem, headness,desequilíbrio, visão turva) 
-Intensidade (forte, fraca, atrapalha atividades diárias) 
-Tempo e frequência (quanto tempo dura cada crise, tem constantemente ou se vem em crises) 
-Evolução clínica (quando começou? Vem piorando? É estável?) 
-Sintomas associados (diferencia quadros centrais de perféricos). 
-Fatores desencadeantes (movimento de cabeça, privação de sono..) 
Exame Físico: 
1)Sinais vitais (FC, FR, Sat O2, PA, temperatura). 
Obs: Vestibular (todo o caminho para nossa percepção de equilíbrio, então pega tudo: labirinto, nervo, núcleo, 
córtex, medula) e labiríntico (apenas labirinto). 
2)Exame ORL completo (oroscopia, otoscopia, rinoscopia, palpação cervical) 
3)Presença de nistagmo: Movimentos involuntários dos olhos. ‘Cima para baixo’ ‘um lado para outro’ ‘ circular’ 
- nistagmo espontâneo: Paciente sentado, pede para olhar para o horizente – nistagmo espontâneo. 
- nistagmo semi-espontânneo: Paciente sentado, pede para olhar as direções cardinais, ou seja, para os lados, para 
cima e para baixo até 30º. 
- nistagmo de acomodação: Paciente deitado, vira dos dois lados, supino, com cabeça flexionada, sentado. Olha 
todas essas posições. 
- nistagmo de posicionamento: Realiza manobras. 
4)Equilíbrio estático (Romberg): – em pé com calcanhares juntos, mãos para frente, fechar os olhos; se houver 
deslocamento lateral sugere alterações vestibulares periféricas; deslocamento anteroposterior sugere alteração 
central. 
5)Equilíbrio dinâmico (marcha, Fukuda/Uterberger) – colocar braços para frente, com olhos fechados e marchar no 
lugar levantando joelhos 45°, 60 passos para Fukuda e 90 passos para Uterberger. Se o paciente apresentar 
assimetria de função labiríntica, tende a deslocar mais que 30° para o lado – hipofunção, central ou periférica, para o 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
lado que ele deslocou - ou andar mais que um metro – indica,geralmente, alteração central. 
Marcha tabética: paciente olha e bate o pé; propriocepção alterada. 
6)Avaliação dos pares cranianos 
7)Provas cerebelares (índex nariz, movimentos alternados). Obs: cerebelo faz a fineza dos movimentos. 
8)Nível de consciência 
9)Força muscular e sensibilidade 
10)Reflexos neurológicos 
Diferença entre vertigem central e periférica. 
 PERIFÉRICO CENTRAL 
Início Súbito Insidioso 
Náuseas-vômitos Frequente Raro 
Vertigem Freqüente Raro 
Instabilidade Raro Freqüente 
Hipoacusia Freqüente Raro 
Zumbidos Freqüentes Raros 
Sint neurológicos Raro Comum 
Compensação central Rápida Lenta 
Nistagmo Latência 
Horizontal 
Tornional 
Paroxismo 
Sem latência 
Horizontal 
Vertical 
Qualquer direção 
EIFO Presente Ausente 
Sinais neurológicos Ausente Freqüente 
 
Periférico: início súbito e importante, sintomáticos (doença labiríntica), náusea e vômito, vertigem (roda), 
hipoacusia/zumbido, nistagmo horizontal ou que diminui com a fixação dos olhos (EIFO – efeito inibitório da fixação 
ocular), compensação central mais rápida. 
Central: insidioso e menos sintomático (exceto AVC, mas mesmo assim a tontura não é abrupta), tontura 
(desequilíbrio/instabilidade), sintoma neurológico, nistagmo vertical ou muda de posição (nistagmo + ausência de 
tontura). 
Síndromes vestibulares 
Principais causas de síndrome vestibular periférica: 
-VPPB: Vertigem postural paroxística benigna. Paciente tem tontura ao movimentar cabeça, por ex: ao pendurar a 
roupa. 
-Doença de Menière 
-Neurite vestibular 
-Medicamentoso (ototóxicos; aminoglicosídeo, por exemplo, mata a célula ciliada da cóclea e labirinto posterior). 
-Infecciosas (labirintites, Síndrome de Hamsay-Hunt). 
1)VPPB 
Benigna, pois é limitada e geralmente com recuperação completa. Geralmente unilateral. 
É a afecção labiríntica mais comum, principalmente entre 40-60 anos. Mais comum em mulheres. 
Acomete mais o canal semicircular posterior (80% dos casos). 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
QC: 
Crises breves e intensas de vertigem, início súbito, relacionada com alteração da posição da cabeça. 
Pode apresentar nistagmo, que costuma ser discreto, <60 seg, paroxístico, fatigável (diminuindo ou sumindo). 
Diagnóstico: 
Clínico, através do nistagmo evocado. Vertigem em crises, sem sintomas auditivos e pode ter náusea, desequilíbrio e 
sensação de cabeça oca. 
Manobras: 
VPPB de canal posterior (85 a 95%): náusea e vômito. Pode ser por trauma, alteração metabólica etc. O nistagmo 
típico bate para cima e tem um componente torcional. 
- Dix Hallpike: O examinador fica atrás do paciente ou de frente, posiciona a cabeça a 45º e depois deita, depois de 5 
segundos o paciente já inicia com tontura e nistagmo. 
“Dix subjetivo” – quando o paciente fixa o olho ou fecha os olhos, mas apresenta a clínica. 
VPPB de canal lateral: 
- Head Roll Test/ rotação supina: Examinador na cabeceira da maca, deita o pcte e angula a cabeça 30°, roda para um 
lado e esperar 1 minuto, rodar para o outro e esperar 1 minuto, paciente apresenta nistagmo horizontal e tontura. 
Nistagmo horizontal Geotrópico (bate “para terra”/ chão) – ductolitíase. 
Nistagmo horizontal Apogeotrópico (bate para cima) – cupulolitíase 
VPPB de canal anterior (1 a 2%): Nistagmo para baixo com componente torcional. 
- Dix Hallpike. 
- Yacovino: se houver dúvida diagnóstica. Paciente deita com cabeça 30º-45º, após cessar o nistagmo típico, faz 
flexão do queixo em direção ao tronco e mantém nessa posição até o nistagmo cessar novamente. Depois, 
coloca o paciente na posição sentada. 
Tratamento da VPPB: 
Medicamentoso: supressores vestibulares aliviam sintomas. 
Manobras de reposição: recolocação das partículas de volta ao utrículo; são elas: Epley (VPPB de canal porterior), 
Semont (caso Epley não efetivo, otocônia pode estarimpactada, essa manobra libera), Lempert ou BBQ (VPPB de 
canal lateral). Coloca o paciente na posição e fica por 1 minuto. 
Cuidados: deve ficar sentado por 10 min após manobras e amparado, pode ter sensação de flutuação por 2 dias. 
Deve ser reavaliado em 3 a 7 dias. 
Complicações: migração das partículas para canal lateral durante o tto da VPPB de CSP. 
Cirúrgico: Apenas para casos de difícil tto. 
2)Neurite Vestibular 
Vertigem súbita, prolongada (dias) associada a manifestações neurovegetativas (náusea, vômito, sudorese, palidez, 
taquicardia, mal-estar), sem sintomas auditivos associados. 
Etiologia: não totalmente elucidada. 
Infecções virais do nervo vestibular, 8º par. (Herpes Zoster, Herpes vírus tipo 1). 
50% com relato de IVAS recentes. 
Exame físico: nistagmo horizontal ou rotatório contrário ao lado lesado, tendência à queda para o lado lesado no 
teste de Romberg, desloca no Fukuda, marcha vestibular, Head thrust positivo do lado comprometido (teste reflexo 
vestibulocular – paciente fixar o olhar na testa do examinador e virar a cabeça;se tiver alteração vestibular, quando 
mexe a cabeça o olho vai junto e em seguida tem uma “sacada corretiva”, ou seja, volta corrigindo). 
Tratamento: 
-Supressores vestibulares potentes(anti emético) , via parenteral (dimenidrato - dramim, meclizina - meclin, 
diazepan, clonazepan, metoclopramida - plazil, domperidona, ondansetrona - vonal, prometazina- fenergan 
,cinarizina, flunarizina). 
-Avaliar necessidade de internação. 
-Corticosteroides sistêmicos (abrevia duração e diminui intensidade; dexametasona, hidrocortisona, prednisona). 
-Reabilitação vestibular. 
3)Doença/Síndrome de Ménière 
Chamada de doença quando não tem causa e chamada de síndrome 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 quando tem causa, por exemplo hipotireodismo, hiperglicemia. 
Paciente apresenta Hidropsia endolinfática: acúmulo de linfa. Causas: 
- Obstrução ao fluxo endolinfa 
- Disfunção do sacoenolinfático 
- Alteração das aquaporinas 
Bilateral em 50% dos casos. 
Entre 18 e 60 anos, mais comum por volta dos 40 anos. 
Quadro clínico: 
-Crises vertiginosas recorrentes e sintomas auditivos (perda auditiva neurossensorial, zumbido, plenitude aural, 
distorção sonora, intolerância a sons) – porque afeta a parte anterior do labirinto (VPPB e Neurite, apenas parte 
posterior). 
-Vertigem, zumbido (permanente, mesmo fora de crise), perda auditiva (hipoacusia, mesmo fora da crise). 
-Manifestações neurovegetativa nas crises. 
-Duração das crises de minutos a horas 
Exame físico: 
Nistagmo espontâneo durante a crise, Romberg e marcha com tendência à queda para o lado acometido. 
Tratamento: 
-Na crise: depressores labirínticos e anti hemético. 
-Intercrises: betaistina (labirim). 
-Restringir irritantes labiríticos da dieta – xantinas, cafeínas. 
-Injeção intratimpânica de gentamicina (ATB) ou esteroides (doses altas, para matar ascélulas) 
-Cirurgia (efeito colateral: paciente fica surdo) – descompressão do saco endolinfático, apenas para pacientes que já 
tem comprometimento auditivo. 
Epistaxe 
Sangramento proveniente da mucosa nasal, exteriorizado através das fossas nasais ou boca. Acomete 60% da 
população, 10% procuram atendimento médico, 1% precisa ser hospitalizado. Comum em menores de 10 anos e 
maiores de 45 anos. 
Maior frequência no inverno (pela irritação da mucosa). 
Anatomia: sistema carotídeo interno e externo; 
Carótida interna > artérias oftálmicas > artérias etmoidais anterior/posterior (lâmina cribforme). 
Carótida externa > artéria maxilar > artéria esfenopalatina > artéria septal posterior e artéria nasal lateral posterior. 
Carótida externa > artéria facial > artéria labial inferior (emite ramo para o septo). 
Artéria palatina, passa pelo céu da boca e entra também no nariz. 
Isso mostra que vasos importantes são afetados e o sangramento pode ser muito significativo, podendo levar à 
morte. 
Classificação: 
- Sangramento anterior: (80-90%) área de Little, Plexo de Kiesselbach (recebe ramo dessas artérias que são ramos da 
carótida); sangramento de pequena monta; orientar pcte: tampar o nariz, colocar cabeça para baixo e coloca gelo na 
testa. 
- Sangramento posterior e superior: artéria esfenopalatina; artéria etmoidal anterior – sangra muito 
Etiologia: 
- Fatores locais: trauma por manipulação digital, trauma de face, cirurgia nasossinusal, alteração da umidade 
ambiental, inflamações, tumores, corpo estranho, alteração anatômica (desvio septal), uso de medicamentos 
(corticoesteroides tópicos). 
- Fatores sistêmicos: distúrbios da coagulação, uso de anticoagulante, antiagregantes, fitoterápicos (Ginkobiloba – 
antiagregante plaquetário), hipertensão, telangectasia hemorrágica hereditárias (doença de Rendu-Weber). 
Avaliação e manejo: 
•ABC – Advanced Life Suport 
•Manter via aérea pérvia e controlar estado hemodinâmico 
•Avaliar quantidade e sinais vitais (FC, FR, PA) 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
•Tipagem sanguínea, hemograma, coagulograma, anti-hipertensivos (se tiver hipertenso) 
•História clínica 
• Exame otorrinolaringológico (paramentação, iluminação e instrumentos): 
-Algodões embebidos em lidocaína 2% e vasoconstritores (oximetazolina); pode fazer com adrenalina. 
-Compressão, compressas geladas. 
-Uso de anti-infibrinolítico (ácido aminocapróico, ácido tranexâmico) . 
• Cauterização: foco do sangramento deve ser identificado; Química: ATA, nitrato de prata- Elétrica. 
• Tamponamento nasal anterior: se o foco não foi localizado ou cauterização não efetiva (luva estéril, corta dois 
dedos- mantendo juntas, preenche com gaze e posiciona com a baioneta). 
• Tamponamento nasal anteroposterior :se não teve resposta ao tamponamento anterior (Sonda vesical de demora 
/ Foley, passa pela narina do paciente até ver na porção posterior da boca,10- 15 ml de soro, insuflar cuff e puxar 
pelo nariz OU trouxinha de gaze com 3 fios amarrados, passa uma sonda de aspiração e amarra dois dos fios – os 
dois maiores – e puxa a sonda, verificar se não ficou palato dobrado, o outro fio tem que ficar na boca para retirar o 
tampão); 24h-48h (obs: paciente tamponado = paciente internado). 
 •Cirurgia para a ligadura de artéria 
•Embolização 
Obs: Paciente não deve erguer a cabeça elevando para trás, o melhor é orientar que abaixe a cabeça e fique com 
nariz para baixo. 
 
Resumindo: Primeiro faz as medidas gerais (comprime, gelo na testa, acesso venoso, coleta exames de sangue, 
pergunta se tem alguma doença, faz medicação), se parar de sangrar observa de onde está vindo o sangramento e 
cauteriza. Caso não encontre o local do sangramento faz o tampão anterior e se não melhorar faz tampão posterior. 
Posteriormente, cirurgia e embolização. 
Corpo estranho de orelha 
Classificação: 
- Animados: miíase, outros insetos (seres vivos). 
-Inanimados: orgânicos (sementes) e não orgânicos (borracha, espumas, botões, missangas, bateria). 
- Metálicos ou não. 
- Higroscópicos (feijão) ou não 
Quadro clínico: 
Assintomáticos, otalgia, otorragia, otorreia, disacusia, hipoacusia, autofonia, percepção dos sons corpóreos. 
Fatores de risco: criança com déficit conigtivo, baixo nível socioeconômico, baixa escolaridade dos pais, família 
muito numerosa. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Diagnóstico: otoscopia; exame de imagem para programação/aspectos médicos-legais. 
Tratamento: 
-Remoção por instrumentos ou lavagem; Obs: contra indicado lavagem se houver perfuração de MT ou grãos de 
sementes vegetais (absorve água). 
-Corpos estranhos animados: imobilização por afogamento (soro, água). 
-Baterias : evitar molhar. 
-Miíase: Ivermectina, remoção. 
Complicações: 
Sangramentos e lacerações do CAE, perfuração da MT, otite externa e otomicose. 
Corpo estranho nasal 
Classificação: Animados ou inanimados. 
Quadro clínico: rinorreia fétida, mucopurulenta, unilateral. 
Diagnóstico: Visualização pela rinoscopia, Endoscopia nasal, Rx em casos de CE metálico 
Tratamento: Retirar desde que haja visualização colaboração do paciente ou sedação. 
Complicações: epistaxe, asma, aspiração, infecção.