Otorrinolaringologia

Prévia do material em texto

Oto���n��a��n���og��
Blo�� I
Aul� 01- Oto���n�- Ana����fisi����i� da
a�d�ção. Ana���s� e se����og��
ot����no����n�o�ógi��
–Introdução
Para que esse sentido seja
estabelecido, é necessário que ocorram
vários eventos que vão desde a produção
de um som audível aos seres humanos
até a chegada ao aparelho auditivo.
O ouvido humano é dividido em
três partes: os ouvidos externo, médio e
interno, onde ocorrem os processos
mecânicos e elétricos responsáveis pela
audição. O encéfalo também faz parte do
sistema auditivo, já que é ele que
decodifica os impulsos elétricos gerados
no ouvido interno, interpretando os sons.
a-)Orelha Externa
Compreende o pavilhão
auricular e o conduto auditivo externo.
A orelha externa é recoberta por pele e
anexos; os pelos estão presentes apenas
no terço externo. A pele contém glândulas
ceruminosas.
Outras estruturas da orelha externa:
● Tragus;
● Hélice;
● Anti-hélice;
● Concha intra-auricular;
b-) Meato Acústico Externo
É o canal que se abre no pavilhão
auricular, se estendendo até a membrana
timpânica. A primeira parte desse conduto
é cartilaginosa e revestida por pele
contínua com a pele da orelha, tem pelos
e cera que agem como filtros, protegendo
o ouvido da entrada de sujeira do meio
exterior. O restante do meato é ósseo e
revestido por pele fina e contínua com a
camada externa da membrana timpânica.
c-)Orelha Média
A orelha média é também
chamada de cavidade timpânica. Ela é
cheia de ar e tem duas partes: a cavidade
timpânica propriamente dita (o espaço
diretamente interno à membrana
timpânica) e o espaço epitimpânico
(superior à membrana). Além disso, a
orelha média comporta a tuba auditiva e
células mastoideas.
A tuba auditiva é um canal
osteocartilaginoso envolto por músculos e
que conecta o ouvido médio com a
nasofaringe. A porção óssea,
posterolateral, se abre na cavidade
timpânica, e a musculatura cartilaginosa,
anteromedial, na nasofaringe tem íntima
relação com a adenoide.
Fisiologicamente, a tuba
permanece fechada. Sua abertura ocorre
de forma ativa utilizando-se de três
músculos: tensor do véu palatino,
elevador do véu palatino e
salpingofaríngeo. Esses músculos estão
intimamente ligados à deglutição e à
movimentação palatal. Uma das funções
da tuba auditiva é equalizar a pressão
do ar dentro da orelha média com a
pressão do ar ambiente, por isso a
deglutição gera a abertura transitória
da tuba auditiva e consequente
equalização da pressão.
Maríli� Mir���� San����
2
Oto���n��a��n���og��
A mastoide é a região
posterolateral do osso temporal; é
formada por diversas pequenas cavidades
(células) de tamanho variável que se
comunicam entre si.Já a caixa ou fenda
timpânica é uma pequena cavidade
cubóide localizada entre a tuba auditiva,
anterior, e as células da mastóide,
posterior.
A membrana timpânica
localiza-se no extremo medial do conduto
auditivo externo. Suas funções básicas
são separar a orelha média da externa e
transmitir as vibrações sonoras para a
cadeia ossicular. Ligado à membrana
timpânica está o martelo, que faz na
membrana uma umbilicação na região
superior.
Obs: Inclusive, a partir do cabo do
martelo é possível identificar, na
otoscopia, qual a orelha está sendo
avaliada (direta ou esquerda), outro ponto
de referência para isso é o triângulo de
luz.
Didaticamente a membrana
timpânica é dividida em quadrantes para
melhor descrição em casos, por exemplo,
de perfuração. Os quadrantes são:
● Anterossuperior;
● Anteroinferior;
● Posterossuperior;
● Posteroinferior.
Outras estruturas importantes:
● Martelo;
● Cadeia ossicular;
○ Martelo;
○ Bigorna;
○ Estribo.
● Músculos→ Diante de um som
muito alto, a musculatura do
ouvido médio realiza o reflexo
estapediano, que tem o objetivo
de proteger as estruturas da orelha
média. Essa proteção acontece
somente com sons de baixa
intensidade. Os músculos que
realizam esse reflexo são o tensor
do tímpano e o estapédico.
–Fisiologia da orelha média
A audição se baseia na
transformação de ondas sonoras em
energia elétrica que é transmitida ao
sistema nervoso central. Várias estruturas
da nossa orelha estão envolvidas no
processo de transdução sonora. Esse
processo nada mais é do que a
transformação do som em energia
elétrica.
O som pode passar por três
mecanismos para alcançar o córtex: a
transmissão pela cóclea, pela difusão
do ar na cavidade timpânica e a
vibração dos ossículos. A vibração do
estribo na membrana oval gera uma onda
hidromecânica a qual atinge a cóclea para
posteriormente transformar a onda sonora
em onda mecânica.
A orelha externa e média são
preenchidas por ar, enquanto a orelha
interna é preenchida por líquido. A orelha
externa transmite as ondas sonoras para
o canal auditivo, que as transmite para a
membrana timpânica. Para gerar a
audição é preciso que ocorra a conversão
das ondas sonoras que vem do ar para as
ondas de pressão que vão seguir pelo
Maríli� Mir���� San����
3
Oto���n��a��n���og��
líquido.A orelha média é um
transformador de impedâncias, pois
joga um som de um ambiente de baixo
atrito para um de maior atrito,
aumentando a energia. Isso ocorre pela
diferença entre as áreas da membrana
timpânica e a janela oval, sendo a
segunda um local de maior pressão em
relação a membrana timpânica por
possuir menor área.
Quando as ondas sonoras
movimentam a membrana timpânica, a
cadeia de ossículos também se move,
empurrando a plataforma do estribo em
direção à janela oval e deslocando o
fluido no interior da orelha interna. Com
isso, as ondas sonoras causam a vibração
do órgão de Corti que possui células
ciliadas auditivas com mecanorreceptores.
d-)Orelha Interna
Está localizada na profundidade do
osso temporal e é formada por um
arcabouço ósseo, o labirinto ósseo, dentro
do qual se encontra o labirinto
membranoso.
O labirinto ósseo dá suporte
ósseo e formato ao labirinto membranoso
e se divide anatomicamente em canais
semicirculares, vestíbulo e cóclea.
Os canais semicirculares são
dispostos nos três planos dimensionais.
São denominados lateral, superior e
inferior–ou posterior. Em uma das
extremidades, cada canal apresenta uma
pequena dilatação denominada ampola,
que é a região inervada pelo nervo
vestibulococlear NC VIII. Esses canais
têm a função de detectar os
movimentos rotacionais da cabeça.
O vestíbulo é uma dilatação na
região intermediária entre os canais
semicirculares, posteriormente, e a
cóclea, anteriormente, comunicando-se
com essas estruturas. São responsáveis
pela detecção de movimentos lineares
e gravitacionais da cabeça, como andar
para frente ou subir de elevador.
A cóclea é um órgão em formato
de espiral ao redor de um cone ósseo
central, chamado modíolo. Deste partem
lâminas ósseas que subdividem a cóclea
em subcanais, que são a rampa
vestibular, rampa média e rampa
timpânica.
As rampas vestibular e timpânica
são preenchidas por perilinfa e
comunicam-se, através do helicotrema,
no ápice da cóclea. A rampa média é
preenchida por endolinfa, e, em seu
interior, está o órgão de Corti,
responsável pela detecção dos
estímulos auditivos.
O órgão de Corti situa-se ao
longo de toda a rampa média, o labirinto
membranoso (ducto coclear). Em sua
base está a membrana basilar, sensível
Maríli� Mir���� San����
4
Oto���n��a��n���og��
às vibrações das rampas vestibular e
timpânica. Sobre a membrana basilar, há
células ciliadas internas e externas, que
recebem fibras neurais e são capazes de
transformar os estímulos mecânicos
provenientes da vibração da membrana
basilar em estímulos neurais, que atingem
o SNC por meio do NC VIII.
Quando as ondas sonoras
movimentam a membrana timpânica, a
cadeia de ossículos também se move,
empurrando a plataforma do estribo em
direção à janela oval e deslocando o
fluido no interior da orelha interna. Com
isso, as ondas sonoras causam a vibração
do órgão de Corti que possui células
ciliadas auditivas com mecanorreceptores.
A base das células ciliadas estão
em cima da membrana basilar, e seus
cílios estão embebidos na membrana
tectorial. A membrana basilar é mais
elástica do que a membrana tectorial.
Assim, a vibraçãodo órgão de Corti
provoca a curvatura dos cílios das células
ciliadas à medida que os cílios são
empurrados em direção à membrana
tectorial.
Quando a curvatura em uma
direção aumenta a condutância ao íon,
provoca hiperpolarização; já quando a
curvatura é na direção oposta, diminui a
condutância ao íon, provocando a
despolarização. Essas alterações no
potencial de membrana são os potenciais
receptores das células auditivas.
Quando as células ciliadas são
despolarizadas, seus canais de cálcio nos
terminais pré-sinápticos são abertos. Em
decorrência disso, o íon entra nos
terminais pré-sinápticos e provoca a
liberação de glutamato. Essa substância
funciona como neurotransmissor
excitatório, causando potenciais de ação
nos nervos cocleares aferentes
responsáveis pela transmissão dessa
informação ao SNC.
O labirinto membranoso é
preenchido por endolinfa (mais potássio
e menos sódio) e encontra-se imerso na
perilinfa, de composição iônica.
–Transmissão do som
–Anamnese e Semiologia
Na anamnese investiga-se idade,
gênero, profissão, queixa, antecedente
pessoal, antecedentes familiares,
enquanto no exame físico, realiza-se
Inspeção e palpação da orelha, pescoço,
otoscopia, oroscopia, rinoscopia anterior.
Em geral, a anamnese otorrinolaringoló-
gica é direta.
As queixas mais comuns são:
● Otalgia;
● Plenitude aural;
● Prurido;
● Zumbido
● Tontura;
Maríli� Mir���� San����
5
Oto���n��a��n���og��
● Hipoacusia.
a-)Ectoscopia
● Anatomia do pavilhão auricular;
● Pericondrite (inflamação da
cartilagem);
● Oto-hematoma;
● Otorreia;
● Otorragia;
● Lesões cutâneas;
● Malformações (microtia);
b-)Palpação otológica
● Compressão do tragus→ a dor à
palpação do tragus pode ser uma
inflamação da otite externa;
● Palpação do processo da mastoide
(mastoidite).
c-)Otoscopia
● Membrana íntegra;
● Translúcida;
● Cabo do martelo;
● Triângulo luminoso;
● Rolha de cerume;
● Otomicose;
● Otite média difusa aguda
(abaulamento da membrana
timpânica);
–Semiologia nasal
● Rinorreia;
● Prurido nasal;
● Gotejamento posterior;
● Epistaxe;
● Distúrbio do olfato.
a-)Rinoscopia
● É a avaliação anterior do nariz.;
● Corneto inferior;
● Desvio de septo;
● Endoscopia nasal→avaliação
posterior do nariz.
● Não é preciso usar espéculo na
criança.
Sintomas mais comuns:
● Odinofagia;
● Secreção;
● Disfonia;
● Disfagia;
● Dispneia.
b-)Oroscopia
→Amígdalas (grau de inflamação);
● Grau 0: tonsila na fossa palatina
ou paciente que retirou as
amígdalas;
● Grau 1: tonsila ocupa menos de
25%;
● Grau 2: Ocupa entre 25- 50%
● Grau 3: Ocupa entre 50- 75%
● Grau 4: Ocupa mais de 75%.
c-)Faringo Laringoscopia
● Possibilita avaliar a laringe;
● Pode ser flexível ou rígida.
Aul� 02- Oto���n�- Ana����fisi����i� do
eq���íb�i� e do��ças ve���b��a��s
–Introdução
A orelha interna é composta pelos
labirintos anterior e posterior. O labirinto
anterior ou cóclea é responsável pela
audição, enquanto o labirinto posterior
ou vestíbulo é responsável pelo
equilíbrio.
→O labirinto posterior é composto por:
● Sáculo e utrículo;
● Canais Semicirculares e suas
respectivas ampolas.
Maríli� Mir���� San����
6
Oto���n��a��n���og��
a-)Sáculo e Utrículo
O sáculo e o utrículo possuem
células ciliadas sensitivas que se
localizam nas máculas e são envoltas
pela membrana otolítica (onde se
encontram os otólitos). O sáculo e o
utrículo são responsáveis pela percepção
de movimentos lineares da cabeça,
porque durante esse momento a
membrana otolítica sofre uma deflexão,
provocando a movimentação dos cílios, o
que culmina na despolarização da célula
ciliada sensitiva.
● Sáculo→movimento de
aceleração superior e inferior
(subir ou descer no elevador);
● Utrículo→movimento de
aceleração anterior e posterior
(andar para frente ou para trás);
b-)Canais Semicirculares
São estruturas tridimensionais que
possuem na sua extremidade, uma
dilatação chamada de ampola. Os canais
têm diversas orientações, desde verticais,
até os horizontais, e esse fato possibilita a
percepção da movimentação da cabeça
em vários sentidos.
Na ampola há a crista ampular,
região com células ciliadas de função
sensitiva. Os cílios destas células são
cobertos pela cúpula, uma massa
gelatinosa. Durante a rotação da cabeça,
há uma deflexão da cúpula e a
despolarização das células ciliadas.
Os canais semicirculares fazem
estímulo das células ciliadas pelo fluxo da
endolinfa nas ampolas. O movimento do
líquido que há dentro dos canais em
direção à ampola promove o estímulo
do labirinto de uma orelha e inibe o
estímulo do labirinto contralateral.
–Inervação
A inervação é feita pelo nervo
vestibulococlear.
→Reflexo Vestíbulo-Ocular
O reflexo vestíbulo-ocular (RVO)
é responsável por estabilizar a imagem na
retina durante movimentos rápidos da
cabeça. Mexer a cabeça para esquerda
estimula os canais semicirculares
esquerdos e inibe os canais
semicirculares direito. Os núcleos
vestibulares estimulam os músculos
oculares (músculo reto lateral) e permitem
que ele faça o movimento contrário ao da
cabeça para manter o olhar no ponto fixo.
Obs: Nistagmo
O nistagmo é caracterizado por
movimentos involuntários e repetitivos dos
olhos, resultando, muitas vezes, em
redução da acuidade visual, podendo ser
mais ou menos fortes ou bruscos, e
assumir várias direções: nistagmo vertical,
horizontal e rotatório, em um movimento
de sacada corretiva.
Maríli� Mir���� San����
7
Oto���n��a��n���og��
–Doenças do equilíbrio
a-)Tontura
Inicialmente, é importante
entender que há uma diferença entre
vertigem e tontura, sendo a vertigem
uma sensação ilusória de movimento que
pode ser rotatória ou não rotatória, e já a
tontura não tem a sensação ilusória do
movimento, sendo uma perturbação da
orientação espacial.
→Exame físico
● Otoscopia;
● Sinal Romberg;
● Avaliação da marcha (a marcha
atáxica ou espástica indica alguma
lesão central, enquanto desvios da
linha reta indicam alguma lesão
vestibular;
● Desvios laterais (periféricos);
● Desvios ântero-posterior (central);
● Pesquisa de RVO.
Quando o paciente tem uma lesão
periférica (do labirinto) ele tende a cair
para o lado do labirinto comprometido. No
caso de lesões centrais, a tendência é
que a queda ocorra para frente ou para
trás.
Obs: Labirintite é uma infecção da orelha
interna que evolui com quadro de tontura,
perda auditiva, tontura incapacitante. Ou
seja, o que é dito rotineiramente pelos
pacientes é usado de forma errônea.
Obs: As alterações no teste de marcha só
são observadas quando a alteração
vestibular é aguda. Se o quadro já é
crônico e compensado, faz-se necessária
a sensibilização através do teste de
Fukuda, em que se solicita ao paciente
para andar em linha reta com os olhos
fechados. Nesse teste, um desvio maior
que 45º ou um deslocamento maior que
1m da linha reta almejada denota o
comprometimento do labirinto do mesmo
lado.
→Vertigem Postural Paroxística
Benigna (VPPB)
● É a causa mais comum de
vertigem, caracterizada como
sensação ilusória de movimento
rotatório;
● Crises breves e intensas de
vertigem de início súbito e redução
rápida, relacionada com alterações
da posição da cabeça;
● Tem prevalência na faixa etária de
40-60 anos;
● A alteração que causa VPPB é a
presença de partículas otolíticas
da mácula soltos nos canais
semicirculares que cursa com uma
vertigem rápida com duração de
segundos associada a um
nistagmo posicional paroxístico
característico;
● O diagnóstico é feito pela
Manobras de Dix-Hallpike;
● O tratamento é o
reposicionamento dos otólitos
através de manobra de Epley,
que tem eficácia de 70-100%.
→Manobra de Dix-Hallpike
Maríli� Mir���� San����
8
Oto���n��a��n���og��
→Manobra de Epley
As manobras podem ser
acompanhadas por complicações como:
sintomas neurovegetativos (náuseas,
sudorese), migração para canal
semicircular lateral. Essa terapia pode ser
associada ao uso de supressores
vestibulares e antieméticos, como
Dimenidrinato 50-100mg, VO, 4/4 horas
ou de 6/6 horas. Costuma haver
remissão clínica em 3-4 semanas mesmo
sem aplicação terapêutica.
b-) Doença de Menière
É uma alteração da orelhainterna
caracterizada por dois grupos de
sintomas: vestibulares e auditivos. Os
sintomas clássicos são: perda auditiva,
zumbido, plenitude aural e vertigem.
A doença faz com que haja um
acúmulo de endolinfa no ducto coclear.
Ela pode ser classificada em definitiva ou
provável. Considera-se definitiva quando
há dois ou mais episódios vertiginosos
com uma duração de 20 minutos a 12
horas, já a doença provável quando há
dois ou mais episódios vertiginosos ou de
tonturas com uma duração de 20 minutos
a 24 horas.
O tratamento pode ser
conservador, evitando gatilhos que
desencadeiam as crises (café, diurético),
com medicamentos supressores
labirínticos como a betaistina por,
geralmente, 3 meses e, posteriormente,
faz uma nova avaliação para ver a
necessidade de continuar com a
medicação ou indicação de
procedimentos invasivos.
c-) Neurite Vestibular
A vertigem é de início agudo e
duração prolongada de origem periférica
é comumente causada pela neurite
vestibular. É a inflamação aguda do
nervo vestibular e é o diagnóstico
diferencial do AVC.
Comumente, relata-se uma
infecção de vias aéreas superiores (IVAS)
recentemente. A vertigem é moderada a
severa, de início súbito e sem sintomas
auditivos (hipoacusia e zumbidos).
O diagnóstico é feito pela
observação do nistagmo, que pode ser
espontâneo, semi espontâneo ou após a
manobra de head-shake, que consiste
em virar a cabeça do paciente de um lado
para o outro várias vezes, por 10 a 20
segundos.
Sendo neurite vestibular, o
nistagmo é horizontal e se direciona para
Maríli� Mir���� San����
9
Oto���n��a��n���og��
o lado sadio. Já o nistagmo de origem
central tende a ser prolongado, vertical e
diferente entre os dois olhos.
A diferenciação com o AVC, lesão
central, é feita pela Bateria Hints, que
tem uma sensibilidade de 100% e
especificidade de 90% (para vertigens
agudas com menos de 24 horas em
pacientes com fator cardiovascular para
AVC). O acrônimo Hints significa:
a-)HI: Head Impulse ou teste do
impulso cefálico
O teste busca a avaliação do
reflexo vestíbulo-coclear, movimentando a
cabeça da esquerda para direita por
algumas vezes enquanto o paciente
mantém o olhar fixo entre os olhos do
examinador. O teste é positivo quando é
constatado a presença de sacadas
(movimento compensatório dos olhos
que o paciente é obrigado a fazer para
manter o olhar fixo) e denota RVO
defasado em relação à movimentação
da cabeça, ou seja, uma lesão
vestibular ipsilateral ao lado testado;
b-)NT:Nistagmo Típico
Nistagmo periférico (não muda de
direção) e nistagmo central (muda de
direção ou movimento vertical);
c-) Skew deviation (desalinhamento)
Desalinhamento vertical do olhar.
O Hits benigno é o RVO alterado,
com nistagmo que não muda de direção
e ausência de desalinhamento vertical. Já
o Hints maligno tem o RVO normal e/ou
nistagmo que muda de direção e/ou
presença de desalinhamento vertical,
nesse caso a conduta deve ser feita como
AVC.
Em outras palavras…
Se qualquer um dos itens da
bateria HINTS não assume padrão
periférico é necessário complementar a
investigação com exames de imagem,
buscando causas centrais.
→Tratamento
O tratamento da neurite vestibular
é feito com sintomáticos, associados com
corticóide oral em altas doses por 5
dias seguidos do desmame e reabilitação
vestibular.
d-) Vertigem Central
Dentre as causas centrais mais
comuns estão o AVC e o tumor. O quadro
clínico pode apresentar-se com:
● Vertigem de longa duração, porém
menos intensas;
● História de doenças
cardiovascular;
● Cefaleia;
● Sintomas neurológicos.
e-) Migrânea Vestibular
Cefaleia migrânea que se segue
por vertigem. Acomete 16% da população
adulta, sendo mais comum entre
mulheres. A depressão alastrante do
sistema nervoso central ocasiona o
vasoespasmo da artéria auditiva interna, o
que compromete a irrigação do labirinto e
desencadeia os sintomas labirínticos.
→Quadro Clínico
● Cefaleia unilateral, pulsátil, com
fotofobia e fonofobia;
● Vertigem;
● Desequilíbrio;
● “Cabeça vazia”;
● Sintomas auditivos (hipoacusia,
zumbidos e plenitude aural;
→Tratamento
● Redução do estresse, higiene do
sono e prática de atividade física;
● Evitar aspartame, chocolates,
queijos, glutamato e bebidas
alcoólicas;
● Uso de drogas profiláticas:
topiramato, amitriptilina,
Maríli� Mir���� San����
10
Oto���n��a��n���og��
propranolol, naproxeno,
venlafaxina;
● Sedativos labirínticos como o
dimenidrinato.
Aul� 03-Oto���n�- Do�nças co����re�
–Audiometria
A audiometria é considerada o
teste padrão ouro na determinação de
grau, tipo e configuração das perdas
auditivas. É uma representação gráfica
dos limiares de resposta auditiva
obtidos testando a audição com tom puro.
Os parâmetros usados são a frequência
(Hz) e intensidade (Db).
Pode ser: tonal, vocal e imitanciometria.
→Audiometria normal
● Dois gráficos, um da orelha direita
(traçado vermelho) e outro da
orelha esquerda (traçado azul);
● Frequência x intensidade;
● Limiar normal é, de 25 Db quando
está acima desse limiar, indica
que o paciente tem uma perda
auditiva.
Obs: O “>” simboliza a condução óssea
enquanto o “O” simboliza a condução
aérea.
–Tipos de perda auditiva
a-)Perda Neurossensorial
● Problema situa-se no nervo
auditivo ou nas células ciliadas da
cóclea;
● Na audiometria, tanto a via aérea
quanto à óssea estão baixas;
estão acoplados;
● Causas: presbiacusia, PAIR,
ototóxicos, surdez súbita;
● A maioria das perdas em crianças
são de origem genética
(sindrômicas e não sindrômicas) e
menos frequente há as causas
congênitas adquiridas;
b-)Perda Condutiva
● Problema situa-se na condução do
som;
● Na audiometria, espera-se que a
via aérea baixa (<25 Db) enquanto
a via óssea (maior que de >15 Db)
permaneça normal;
Maríli� Mir���� San����
11
Oto���n��a��n���og��
● Causas: cerume, perfuração
timpânica, desarticulação e/ou
erosão de cadeia ossicular, OMA;
c-)Perda Mista
● Presença de perda em via aérea e
óssea, mas elas não estão
acopladas;
● O espaço entre a via óssea e via
aérea tem que ser pelo menos de
15 dB;
● A principal causa é a otosclerose,
uma doença hereditária que causa
degeneração óssea, outra causa
pode ser a otite média crônica;
–Classificação da perda auditiva
● Leve :26-41 dB. Dificuldade de
audição com voz suave, distante
ou ambientes ruidosos.
● Moderada :41-60 dB. Dificuldade
de audição com fala em nível de
conversação, mesmo quando
perto.
● Severa: 61-80 dB. Escuta apenas
voz ou barulhos muito altos.
Conversas em intensidade habitual
não são entendidas.
● Profunda: maior que 80dB.
Apenas percebe sons muito altos,
ou vibrações (caminhão,
motocicleta, serra elétrica).
→Imitanciometria
● Mobilização da membrana
timpânica;
● Reflexo do músculo estapédio;
a-)Curva tipo A: curva normal da
membrana timpânica.
b-)Curva tipo B: retificação da linha,
causada por secreção em ouvido médio,
por exemplo, que impede a mobilização
da membrana;
c-)Curva As: curva diminuída da
membrana que está enrijecida, é comum
na otosclerose;
d-)Curva Ad: curva aumentada e costuma
estar associada à interrupção da cadeia
ossicular. Um exemplo é a disjunção de
cadeia.
Maríli� Mir���� San����
12
Oto���n��a��n���og��
e-)Curva tipo C: a curva estará negativa.
O pico da curva está deslocado para o
lado esquerdo do gráfico. Ex: disfunção
tubária.
–Doenças cocleares
a-)Presbiacusia
É a diminuição da acuidade e
capacidade auditiva, ou seja, a perda da
sensibilidade para ouvir e entender os
sons que se consegue ouvir, decorrente
do envelhecimento num processo
multifatorial que pode evoluir nos mais
variados graus.
→Causas:
● Atrofia do órgão de Corti;
● Enrijecimento da membrana
basilar;
● Atrofia dos neurônios cocleares.
b-) PAIR
A Perda Auditiva Induzida por
Ruído é caracterizada pela alteração
coclear irreversível, consecutiva à
exposição prolongada a níveis sonoros
elevados, resultante do exercício da
profissão. Na audiometria há a presença
de surdez de percepção
neurossensorial pura, bilateral e
simétrica, com predomínio sobre as
frequências agudas, no estado inicial, de
um entalhe. Uma vez instalada,é
irreversível e quando cessada a causa,
ela não evolui.
c-) Otosclerose
É uma osteodistrofia localizada na
cápsula ótica (cápsula que envolve a
orelha interna). Hipoacusia originada do
“endurecimento” da platina do estribo,
inicia-se com a reabsorção perivascular
que afeta o osso endocondral mais
comumente anterior à janela oval (fissura
ante fenestram). A doença é hereditária,
com fator genético autossômico
dominante.
Na maioria das vezes a otoscopia
é normal, sendo bilateral na maioria dos
casos, acomete pacientes entre 15-35
anos. Tem um achado característico que é
o entalhe de Carhart, que ocorre na
frequência de 2000 Hz.
O tratamento pode ser
medicamentoso como os bifosfonatos,
reposição de cálcio e vitamina D com a
finalidade de estabilizar a doença. Outra
opção é o uso de aparelho (AASI) que é
indicada no insucesso das terapias ou na
escolha do paciente. Entretanto, o
principal tratamento é a cirurgia que é a
estapedotomia.
d-) Ototoxicidade
Ototoxicidade ou ototoxicose são
termos que definem uma perda da função
auditiva e/ou vestibular, ocasionada por
lesões celulares às estruturas da orelha
interna, causadas por substâncias
químicas.
Esta perda da função pode ser
parcial ou total, simétrica ou não,
temporária ou permanente, e é
dependente da composição química da
Maríli� Mir���� San����
13
Oto���n��a��n���og��
substância, dose, do tempo de exposição,
da via de administração e, sendo de
grande importância a considerar, da
característica genética do indivíduo
exposto. Na audiometria, verifica-se
uma perda neurossensorial.
e-)Surdez Hereditária
É a mais comum das deficiências
sensoriais, atingindo uma criança a cada
mil. A surdez é mais comum do que
qualquer doença pesquisada no teste do
pezinho. A surdez genética pode ser
classificada em sindrômica, quando
associada a outras alterações fenotípicas,
e não sindrômica.
→Investigação Clínica
● Uso materno de drogas ilícitas;
● Exposição a teratogênicos;
● Investigação hearning.
○ História familiar
○ Malformação
○ Anóxia perinatal
○ Remédio ototóxico;
○ Infecção congênita;
○ Neonatal (UTI);
○ Retardo de crescimento.
→Teste da orelhinha
Para que todos os recém-nascidos
com deficiência auditiva sejam
identificados, faz-se necessário realizar a
triagem auditiva neonatal universal, uma
vez que 50% dos recém-nascidos
definciientes auditivos deixarão de ser
identificados, caso seja adotado o critério
de presença do fator de risco para
deficiência auditiva.
O teste deve ser feito até 1 mês
de vida, se falha no teste, a criança
deve ser encaminhada ao médico
audiologista no máximo até 3 meses e
a intervenção deve ser até 6 meses.
→Métodos de triagem
a-)Otoemissões acústicas
● Costuma ser a primeira escolha
para crianças sem fator de risco;
b-)BERA (PEATE)
● Costuma ser utilizado quando há
falha na otoemissão;
● É o exame de pré-teste;
● É a primeira indicação quando a
criança tem algum fator de risco.
→Indicadores de risco associados à
deficiência auditiva permanente
congênita ou de aparecimento tardio
na infância
● Preocupação dos pais em relação
à audição;
● História familiar de perda auditiva
permanente;
● Internação em UTI > 5 dias;
● Longo período de intubação;
● Malformações craniofaciais;
● Infecções intrauterinas;
● Síndromes;
● Quimioterapia;
● Trauma do crânio (osso temporal);
→Fatores que não são de risco para
perda auditiva
● Prematuridade;
● Gestação de alto risco;
● Gemelaridade;
● Icterícia neonatal leve.
→Intervenção
● AASI;
Maríli� Mir���� San����
14
Oto���n��a��n���og��
● Implante coclear: uma opção ao
aparelho.
Aul� 04-Oto���n�- Par����i� fa���� pe���éri��
–Introdução
É uma afecção clínica decorrente
de uma lesão do nervo facial em
qualquer ponto do seu trajeto a partir do
tronco encefálico até chegar à
musculatura da mímica facial.É uma
doença com grande impacto na vida do
paciente, pois pode comprometer a
capacidade de transmitir emoções, por
meio da expressão facial, e porque cursa
com deformidades na face.
–Anatomofisiologia do nervo facial
● 7º par dos nervos cranianos;
● Responsável pela atividade motora
dos músculos da mímica facial;
● Faz estimulação das glândulas
salivares e lacrimais;
● É responsável por ⅔ da função
gustativa da língua;
● Tem um grande trajeto pelo interior
do osso temporal, fazendo a
inervação facial. Posteriormente
ele passa pelo processo mastóide
e assim ele passa por dentro da
parótida (mas não a inerva).
–Paralisia Central x Periférica
No atendimento de urgência,
pode-se receber pacientes com paralisia
facial súbita de toda a hemiface, com
sintomas associados a dificuldades para
sorrir e para fechar os olhos. Também é
possível receber pacientes com paralisia
da porção inferior da hemiface, associada
a déficits motores de membros. Ambas,
apesar de serem casos de paralisia facial,
apresentam etiologias e condutas
distintas.
Pode-se dividir a paralisia facial
em central e periférica, porque o nervo
facial tem fibras motoras que se originam
no córtex pré-central do lobo frontal de um
hemisfério cerebral que seguem, via trato
corticonuclear, cruzando a linha média,
chegando aos núcleos faciais
contralaterais, no tronco encefálico: o
núcleo facial ventral (responsável pela
inervação da metade inferior da face) e o
núcleo facial dorsal (responsável pela
inervação da metade superior da face).
De lá, seguem para a musculatura da
mímica facial de toda a hemiface oposta.
Porém existem fibras neurais que não
cruzam a linha média no tronco encefálico
e são responsáveis por inervar a porção
superior da hemiface homolateral.
Sendo assim, quando divide-se a
face em quatro quadrantes, pode-se
afirmar que os músculos dos quadrantes
superiores apresentam dupla inervação ,
já os quadrantes inferiores têm inervação
apenas do hemisfério cortical
contralateral.
a-)Periférica
● Paralisia de toda uma hemiface;
● Lesão é ipsilateral;
b-)Central
● Paralisia da porção inferior da
hemiface;
● Lesão é contralateral;
Maríli� Mir���� San����
15
Oto���n��a��n���og��
–Etiologia
A maioria das paralisias faciais
periféricas é oriunda de uma lesão na
porção intratemporal do nervo facial, onde
o nervo é envolto por canal ósseo.
Durante um processo inflamatório,
infeccioso ou traumático, os axônios e
as bainhas de mielina podem apresentar
edemas em graus variados, gerando
bloqueio da transmissão elétrica
neural.
a-)Paralisia de Bell
● É a principal causa de paralisia
facial periférica;
● É um diagnóstico de exclusão;
● Paralisia da hemiface aguda,
geralmente acompanhada de dor
retroauricular, hiperacusia e
redução ou aumento do
lacrimejamento;
● Distribuição semelhante entre
homens e mulheres, mais
frequente dos 20 aos 60 anos, e
não há predominância de
lateralidade.
→É importante excluir para ser
paralisia de Bell:
● Paralisia simultânea bilateral;
● Vesículas no pavilhão auricular;
● Sinais de trauma;
● Infecções otológicas;
● Sinais e sintomas de afecção do
SNC;
● Paralisia ao nascimento;
● Envolvimento de outros pares
cranianos;
● Sinais de tumor intra/
extracraniano.
→Outras causas de paralisia facial
periférica
a-)Virais
● Herpes simples tipo I, varicela
zoster;
● Síndrome de Ramsay Hunt
→Síndrome de Ramsay Hunt
Trata-se de uma síndrome
causada pelo vírus Varicella-zoster,
responsável por 5-10% das causas de
paralisia facial periférica. É caracterizada
por paralisia facial e por lesões
vesículo-bolhosas na concha auricular.
Além disso, pode vir associada a zumbido
e à vertigem.
b-)Bacterianas
● OMA;
● Otite externa necrotizante;
● Otite média crônica supurada;
● Doença de Lyme;
● Hanseníase;
c-)Traumática
● Segunda causa mais comum;
● Diversos ferimentos podem lesar o
nervo facial diretamente (fraturas
do osso temporal, lesões por arma
de fogo ou branca e iatrogênicas)
ou indiretamente por calor
(queimaduras);
● A evolução clínica é variável e
dependente do grau de injúria
neural.
d-)Causas metabólicas
● DM;
● Hipertireoidismo;
● Gestação (principalmente no
terceiro trimestre).
e-)Causas neurológicas
● Síndrome Guillian-Barré;
● Esclerose múltipla;
f-)Causasneoplásicas
● Schwannoma;
● Infiltrações de tumores;
● Características: paresia facial de
evolução lenta que excede o
Maríli� Mir���� San����
16
Oto���n��a��n���og��
período de 3 semanas,
comprometimento de outros pares
cranianos, ausência de remissão
após 3 a 6 meses, hipercinesia
facial (espasmo), coexistência de
contratura muscular, paralisia
facial recorrente homolateral,
facialgia, massa cervical e
parotídea;
–Avaliação Clínica
● Paralisia da movimentação da
face: súbita ou insidiosa;
● Sensação de olho seco e irritado
devido à redução da produção
lacrimal e pela incapacidade de
oclusão ocular;
● Perda da gustação.
● Outros sintomas: perda auditiva,
tontura, cefaleia, traumas.
–Exame físico
● Diferenciar se é central ou
periférica;
● Avaliar a movimentação da
musculatura facial em repouso e
em movimento.
a-)Em repouso
● Abolição das rugas;
● Rebaixamento da ponta da
sobrancelha;
b-)Em movimento
● Contração de cada músculo da
mímica facial;
● Elevar a sobrancelha, fechar os
olhos e “fazer bico”.
→Sinal de Bell
Sua caracterização se dá
mediante a constatação da elevação do
globo ocular quando há tentativa do
paciente de fechar os olhos, sendo tal
achado encontrado no lado acometido.
Isso se dá porque a elevação do globo
ocular ocorre sempre quando fechamos
os olhos, independentemente de haver
alguma lesão no nervo. Só que, nesse
caso, como há dificuldade em ocluir a
pálpebra, conseguimos enxergar esse
fenômeno acontecendo.
–Escala de House e Brackmann
1- Função normal
2- Disfunção ligeira
● Parestesia ligeira só detectável
com inspeção cuidadosa;
● Fecha o olho completamente com
mínimo esforço;
● Assimetria no sorriso forçado;
● Sem complicações.
3-Disfunção moderada
● Parestesia evidente mas não
desfigurante;
● Fecha o olho, mas com grande
esforço;
● Boca com desvio evidente;
● Podem surgir espasmos,
contraturas;
4-Disfunção moderada/severa
● Não fecha o olho (Sinal de Bell);
● Simetria em repouso;
● Espasmos e contraturas graves;
5-Disfunção severa
● Assimetria em repouso;
● Geralmente sem espasmos ou
contraturas;
● Assimetria no sorriso forçado;
● Sem complicações.
6-Paralisia total
● Sem qualquer tipo de movimento;
● Sem espasmos, contraturas.
→Exames complementares
● Audiometria;
● Hemograma, sorologias, PCR da
saliva para HZ ou herpes simples;
● Exame de imagem;
● Testes eletrofisiológicos: ENMG e
EM.
–Tratamento
A escolha do tratamento depende
do grau da paralisia, tempo de
Maríli� Mir���� San����
17
Oto���n��a��n���og��
aparecimento, evolução clínica e causa
da paralisia.
a-)Farmacológico
● Consiste em corticóide, via oral,
em dose alta (Prednisona
1mg/Kg/dia), associado a antivirais
(aciclovir 400mg, 5x/dia por 7-10
dias) (SANARFLIX);
● Medicamentos oculares;
● Toxina botulínica
b-)Tratamento cirúrgico
● Descompressão do nervo facial;
● Anastomose do nervo facial.
c-)Tratamento psicológico
d-)Terapia motora
Aul� 05-Oto���n�- Far����to���l��e�
–Introdução
● São infecções autolimitadas;
● Grupo de doenças inflamatórias e
infecciosas que acometem a
faringe, as tonsilas palatinas e as
tonsilas faríngeas;
● Representam uma das infecções
mais frequentes de vias aéreas
superiores, principalmente na
população infantil;
● Tem alta demanda no sistema de
saúde.
–Faringotonsilites virais
● Predomina em 75% dos casos em
crianças menores de 2 anos e
diminuem após a puberdade;
● O principal vírus é o adenovírus
(20%), mas rhinovírus,
coronavírus, influenza,
parainfluenza e vírus sincicial;
● Paciente apresenta febre,
exsudato na faringe e tonsilas,
mialgia, coriza e obstrução nasal.
→Mononucleose Infecciosa
● O vírus predominante é o
Epstein-Barr (EBV);
● O EBV tem reatividade sorológica
em 80-95% dos adultos, o que
significa que é muito disperso na
população geral;
● Tem um grande potencial para
evoluir para doença sistêmica;
● A transmissão é feita por gotículas
de saliva;
● Há uma infecção de linfócitos B
com uma incubação de 2-7
semanas, gerando linfócitos
citotóxicos atípicos (hemograma
apresenta linfócitos atípicos
>10%).
→Quadro clínico
● Pródromo: mal-estar e fadiga,
seguido de febre e dor de
garganta;
● Tonsilas aumentadas,
eritematosas, em muitos casos
com exsudato branco-amarelado,
edema de úvula e palato;
● Adenopatia cervical envolvendo
nódulos cervicais posteriores, o
que ajuda a diferenciar de outras
infecções;
● Entre a segunda e a quarta
semana, pode evoluir com
hepatoesplenomegalia;
● A febre e a faringite costumam
durar até duas semanas, enquanto
adenopatia, hepatoesplenomegalia
e mal-estar podem se prolongar
por até 6 semanas;
● Ao exame físico observa-se
eritema, edema tonsilar com
presença de exsudato e
poliadenomegalia dolorosa difusa;
Maríli� Mir���� San����
18
Oto���n��a��n���og��
→Tríade Clássica da Mononucleose
● Febre;
● Angina tonsilar;
● Adenopatia de cadeia cervical
posterior.
→Exames laboratoriais
● Hemograma com linfocitose
(>50%) e linfócitos atípicos
(>10%);
● Reação de Paul-Bunnel-Davidson;
● Sorologia: anti-VCA e anti-EBNA
(padrão ouro).
→Tratamento
● Suporte, hidratação e analgésico;
● Repouso é importante pelo risco
de ruptura esplênica.
–Faringotonsilites bacterianas
inespecíficas
● Possuem padrão mais arrastado;
● A etiologia predominante é com
Streptococcus Pyogenes do grupo
A;
● A grande preocupação é em
relação às complicações, que
estão normalmente associadas ao
Streptococcus pyogenes do grupo
A (GAS);
→Quadro clínico
● Dor de garganta, disfagia, febre,
gânglios submandibulares
aumentados de volume e
dolorosos a palpação;
● Orofaringe hiperemiada, mucosa
edemaciada, tonsilas palatinas
com exsudato e criptas com
pontos purulentos ou recobertos
por secreções;
● Palpação cervical: gânglios
submandibulares aumentados.
a-)Faringotonsilite Estreptocócica
● Pode levar a complicações
supurativas ou não supurativas;
● O GAS é responsável por cerca de
20% das faringotonsilites agudas
em crianças e adolescentes;
● Transmissão do GAS:
disseminação de gotículas,
favorecendo a transmissibilidade
em escolas;
● A antibioticoterapia suprime
rapidamente a infecção, e a
criança pode retornar à escola de
36 a 48 horas após o início do
tratamento.
→Diagnóstico
● Clínico + laboratorial;
● A cultura é o padrão ouro;
● Teste rápido (ELISA,
imunoensaios);
● ASLO é um dos testes rápidos,
porém só pode ser dosado a partir
de 1 semana com pico de 3-6
semanas.
→Quadro clínico
● Linfonodomegalia de cadeia
cervical anterior;
● Hiperemia acentuada;
● Exsudato;
● Congestão mucosa;
● Ausência de sinais virais (tosse,
diarreia, rouquidão, mialgia)
→Critérios Centor
A soma dos pontos é usada para
estimar a possibilidade de
faringotonsilite estreptocócica por GAS
e a conduta
Maríli� Mir���� San����
19
Oto���n��a��n���og��
→Tratamento
● Sintomático;
● Antibiótico: 1ª Escolha é a
Penicilina G (<20kg= 600 mil UI;
>20 Kg 900 mil-1.200.000 UI, dose
única); outras opções: amoxicilina,
ampicilina.
→Complicações
a-)Supurativas
● Endocardite;
● Otite média;
● Meningite;
● Abscesso;
● PANDAS;
● Pneumonias.
b-)Não supurativas
● Glomerulonefrite;
● Febre reumática;
● Bacteremia;
● Escarlatina;
● Linfadenite cervical.
→Febre Reumática
● É uma doença endêmica;
● Complicação da faringotonsilite
estreptocócica;
● Surgimento 1-4 semanas após
angina tonsilar;
● O ATB altera o curso natural da
doença quando utilizado na
faringotonsilite.
→Glomerulonefrite Difusa Aguda
(GNDA)
● Causada por cepas nefritogênicas
do SBGA provenientes de infecção
de pele ou pós-infecção faríngea;
● O ATB não altera o curso natural
da doença.
→Escarlatina
● Rash crânio-caudal;
● Língua em framboesa;
● Sinal de Filatov (palidez perioral);
● Sinal de Pastia (hiperemia em
região flexoras).
→PANDAS
● TOC ou “tics” similar a coreia
menor;
● Fatores de risco= sexo masculino,
história familiar;
● O tratamento é feito com
antibióticos e suporte
neuropsiquiátrico; alguns estudos
apontam a amigdalectomia como
uma opção.
–Faringotonsilite Recorrente
a-)Estreptocócica
● Se o paciente for refratário ao
tratamento inicial, usaas
betalactamases;
● Se persistir, usa-se os critérios de
Paradise:
○ sete episódios em um ano;
○ cinco episódios por ano,
em dois anos consecutivos;
○ três episódios de infecção
em três anos consecutivos;
● A presença de qualquer critério
indica amigdalectomia.
b-)PFAPA
● Episódios febris a cada 3-8
semanas com duração 3-6 dias;
● Causa mais comum de febre
periódica na infância. Mais
comum em <5 anos. Tende a se
resolver na adolescência;
Maríli� Mir���� San����
20
Oto���n��a��n���og��
● É uma doença imunomediada
ocasionada por disfunção na
produção de citocinas.
→Tratamento
● Em crise, usa corticóide
(prednisona 1-2 mg/kg/dia ou
betametasona 0,1-0,2 mg/kg/dia);
● Como profilático, faz-se a
colchicina;
● A amigdalectomia tem benefício
comprovado.
c-)Tonsilite crônica
● Odinofagia a mais de 3 meses
associada a inflamação tonsilar
associada;
● O quadro clínico consiste em
halitose, eritema tonsilar,
adenopatia persistente, disfagia,
alterações de humor;
● A amigdalectomia está indicada.
d-)Abscesso Peritonsilar
● Complicação supurativa no espaço
peritonsilar, principalmente no polo
superior;
● É mais frequente em adolescente
e adulto jovem;
● O quadro clínico é de dor intensa
ipsilateral associada a sialorréia,
trismo (dificuldade na abertura
bucal), diafagia, febre e mal-estar.
Abaulamento unilateral com
rechaço da úvula contralateral,
edema, hiperemia e exsudato;
● O diagnóstico é feito com o quadro
clínico, a cultura não é obrigatória
(aeróbios e anaeróbio e gram
negativos);
● A TC não é obrigatória, mas avalia
a extensão do abscesso;
● O tratamento é baseado na
punção e drenagem. Os
sintomáticos são penicilina + metro
ou amoxi + clav ou ceftriaxona +
clindamicina;
● Outra opção é a amigdalectomia a
quente (no consultório mesmo),
porém essa medida não é
consenso;
● Não é obrigatório a internação
hospitalar.
–Faringotonsilite Específicas
a-)Difteria
● Agente etiológico mais comum é
Corynebacterium diphtheriae;
● É aguda e potencialmente grave;
● Pior se diagnosticada após o
terceiro dia da doença;
● Crianças menores de 10 anos tem
maior prevalência;
● É sazonal e rara;
● Doença de notificação
compulsória;
● O diagnóstico é feito por cultura
(padrão ouro);
● Doença dos P´s; placa
pseudomembranosa.
● O tratamento é feito com o soro
antidiftérico para proteger os
órgãos-alvos associado a
penicilina ou eritromicina e
profilaxia dos contactantes com
vacina e cultura; quimioprofilaxia
para os contactantes com cultura
positiva (eritromicina).
Maríli� Mir���� San����
21
Oto���n��a��n���og��
b-)Angina de Plaut-Vincent
● É resultado da colonização do
Fusobacterium plautvicent;
● É resultado por má higiene oral,
má conservação dentária e
desnutrição;
● O quadro clínico é baseado em
odinofagia + lesão úlcero
necrótica;
● É diagnóstico diferencial de
tumores;
● O tratamento é com penicilina ou
cefalosporina associada com
metronidazol; higiene dentária e
oral.
c-)Herpangina
● O agente costuma ser o
Coxsackie;
● O quadro clínico com febre alta,
anorexia, odinofagia, vômitos,
diarreia;
● Exame físico com lesões
hiperemiadas com vesículas ao
centro, em pilares, palato mole e
úvula;
● O tratamento é feito à base de
sintomáticos.
–Hipertrofia das tonsilas palatinas e
faríngeas
● Tonsilas palatinas: maior
aumento de volume dos 4 a 10
anos;
● Tonsilas faríngeas: tem maior
aumento dos 3 a 7 anos;
● A involução fisiológica desses
tecidos ocorre após a puberdade;
● Não há teoria única para explicar a
patogênese da hiperplasia tonsilar
que ocasiona a doença clínica;
● 55% das crianças com hiperplasia
tonsilar não apresentam história de
infecções recorrentes;
● Principais hipóteses na
patogênese de hiperplasia tonsilar:
infecção viral, genéticos, atópicos;
● A hipertrofia tonsilar exuberante
e excessiva pode levar a
distúrbios respiratórios, como
respiração oral, distúrbios
fonoarticulatórios, de deglutição e
anomalias do desenvolvimento
craniofacial; o paciente pode ter
apneia do sono;
● O paciente tem fácies de
respirador oral: maxila atrésica,
mordida aberta e cruzada, eversão
do lábio inferior, narinas estreitas,
face alarga, lábio superior
hipodesenvolvido;
● O diagnóstico é feito por
anamnese e exame físico;
● Tonsila faríngea: radiografia de
cavum, endoscopia nasal ou
fibronasolaringoscopia;
● Tonsilas palatinas:
oroscopia-Graduação de
Brodsky;
● Atenção: aumento súbito e
unilateral das amígdalas; é
sugestivo de câncer;
● Padrão-ouro para SAOS:
polissonografia;
● O tratamento é
adenoamigdalectomia.;
→Indicação cirúrgica absoluta
● SAOS;
● Distúrbios de deglutição e fonação;
● Alteração no desenvolvimento
craniofacial.
Maríli� Mir���� San����
22
Oto���n��a��n���og��
→Indicações relativas
● Amigdalite de repetição;
● Abscesso tonsilar recorrente;
● Faringotonsilite crônica caseosa;
● Doenças imunomediadas pelo
GAS;
● Má oclusão dental;
● Complicações locorregionais
(OMS crônica, RS,
laringotraqueais).
→Contraindicações
● Alterações hematológicas;
● Fissuras submucosas do véu
palatino.
Aul� 06-Oto���n�- Afe�ções da or���� ex���n�
–Otites Externas
a-)Otite Externa Difusa Aguda
● Uma inflamação difusa na orelha
externa;
● Geralmente possui relação com os
fatores de risco: manipulação
com cotonete, banho de
mar/rio/piscina;
● No ouvido há uma camada lipídica
para a proteção auricular e, devido
à manipulação, a camada é
removida, tornando o sítio
favorável para a infecção, o
mesmo equivale para os banhos
que, decorrente da pressão,
maceram a camada lipídica;
● Agente etiológicos: P.aeruginosa;
S.epidermidis e S.aureus;
● Sintomas: prurido otológico,
otalgia e otorreia; a membrana
timpânica é íntegra;
● Outros sintomas: perda auditiva,
plenitude aural, dor à palpação
do tragus;
→Estados da inflamação
● Pré-inflamatório: remoção da
camada lipídica (não é
diagnosticado);
● Inflamatório agudo: 1.leve:
hiperemia, otorreia clara e dor
discreta; 2.moderada: dor e
prurido intensos, luz do CAE
diminuída, retenção otorréia;
3.grave: CAE obstruído, drenagem
de secreção;
● Inflamatório crônico: pele
atrófica, sem cerume,
ressecamento e obliteração;
→Tratamento
● Tratamento: limpeza (a lavagem
não é tão indicada, o mais
indicado é a aspiração), soluções
tópicas com cobertura para
P.aeruginosa, corticoides tópicos,
gotas com ácido acético ou ácido
bórico;
● O tratamento sistêmico é com
analgésicos, AINEs e ATB (em
casos de extensão da infecção
para além do CAE; DM e SIDA);
● Outras medidas: remover o
cerume obstruído, gotas
auriculares ácidas antes e após
banho de imersão, usar protetores
auriculares ao nadar; evitar
traumas; durante o tratamento
evitar banhos de imersão
durante 7 a 10 dias e proteger os
ouvidos aos banhos.
b-)Otite Externa Necrotizante
Maríli� Mir���� San����
23
Oto���n��a��n���og��
● Infecção potencialmente letal que
começa usualmente no CAE e se
estende até a base do crânio;
● Agente etiológico: P.aeruginosa;
● Fatores de risco: idosos,
diabéticos e imunodeprimidos;
● De início o quadro é muito
inespecífico, com poucas
características específicas;
● Sintomas: Otalgia lancinante,
otorréia fétida e purulenta,
hipoacusia de transmissão leve;
● À otoscopia: granulação na
junção osteocartilaginosa inferior
e, nesses casos, tem que fazer a
biópsia;
● Complicações: propagação em
tecidos moles, abscesso temporal;
a parótida e a mastóide possuem
fissuras (Fissuras de Santori) que
favorecem a passagem da bactéria
para tecidos moles;
● Quando suspeitar: otalgia
persistente por mais de 1 mês,
otorreia purulenta e persistente
associada a tecido de granulação,
DM, idade avançada ou
imunossupressão e acometimento
de pares cranianos (pode levar a
paralisia facial periférica);
● Exames complementares: VHS
(importante para o estadiamento
da doença), PCR, leucograma, TC
de osso temporal com contraste
(avalia erosões ósseas), RNM,
cintilografia com tecnécio-99
(padrão-ouro) e gálio-67 (a
melhor para fazer
acompanhamento);
● O principal diagnóstico diferencial
é o CEC.
→Tratamento
● ATB sistêmico: ceftazidime +/-
aminoglicosídeospor 4-8
semanas;
● ATB tópicos: seu uso é
controverso;
● Limpeza do CAE;
● Controle do DM;
● Desbridamento cirúrgico em casos
reservados.
→Critérios de cura
● Cicatrização da pele do CAE;
● Culturas negativas;
● Normalização do VHS;
● Normalização da cintilografia com
gálio-67;
● Melhora da otalgia.
c-)Miringite Aguda
● Desepitelização da membrana
timpânica com tecido de
granulação sem acometimento
de orelha média;
● Paciente queixa-se de otalgia leve
associada a otorreia purulenta,
com laceração rasa da
membrana;
● Otoscopia: área focal de
desepitelização, granulação
polipóide focal ou difusa sobre
toda a membrana timpânica;
● O tratamento é feito com remoção
das granulações associado ao uso
de ATB tópicos e corticóide,
Maríli� Mir���� San����
24
Oto���n��a��n���og��
curativo local, cauterização com
nitrato de prata a 10% ou ATA
70%, tem recidiva de 27%.
d-)Otite Externa Bolhosa
● Bolhas hemorrágicas na
membrana timpânica;
● Otalgia muito intensa e súbita
seguido por otorragia ou otorreia
serosanguinolenta, normalmente
escassa, pelo CAE;
● O paciente tem histórico de IVAS;
● O agente etiológico mais comum é
o Mycobacterium;
● Na otoscopia há bolhas
hemorrágicas vermelho-azuladas
cobrindo a pele do CAE ósseo e
também a MT; lesão capilar tóxica
na camada epitelial do CAE e da
MT;
● Complicações: hipoacusia,
hemotímpano (sangue na orelha
média), PA condutiva, vertigem;
● Tratamento: ATB tópicos +
corticóides + analgésicos;
paracentes das vesículas (tem
risco de infecção secundária).
e-)Otomicose (otite externa fúngica)
● Os FR: locais, sistêmicos;
● Agentes etiológicos: Aspergillus
(coloração mais enegrecida),
candida (coloração mais branco a
amarelado);
● Sintomas: prurido intenso,
plenitude aural, otorreia;
● Otoscopia: CAE hiperemiado com
micélios fúngicos (branco);
● Tratamento: limpeza do CAE +
proteção otológica + anti-fúngicos
tópicos (otobetinovaco, 7 a 10
dias).
f-)Otite Externa Aguda Localizada
● Infecção do complexo pilo
sebáceo encontrado no terço
externo do CAE;
● Agente etiológico: S.aureus;
● Sintomas: otalgia, hipoacusia,
otorreia;
● Tratamento: limpeza local,
analgésico + AINE, ATB tópico
(pomada de mupirocina) e/ou
sistêmicos, compressas quentes
intermitentes, drenagem.
g-)Pericondrite
● Inflamação do pericôndrio;
● Pode ocorrer por extensão de
processos infecciosos ou traumas;
● Agente etiológico: pseudomonas
aeruginosa;
● Sintomas: hiperemia dolorosa,
com enduração;
● Tratamento: nos estágios inicias,
faz-se ATB via oral (ciprofloxacino)
e se houver coleções purulentas
ou necrose, o tratamento é
cirúrgico;
● Pode evoluir com deformidades
total e permanente da orelha
Maríli� Mir���� San����
25
Oto���n��a��n���og��
(orelha de couve-flor ou de
boxeador).
h-)Dermatites
h.1-)Dermatite de contato
● Sintomas: prurido, edema,
exsudato, crostas, descamação,
liquenificação;
● Tratamento: evitar o contato,
corticóide tópico (betametasona),
anti-histamínico, ATB se infecção
secundária.
h.2-)Dermatite atópica
● Inflamação crônica com períodos
de associação com asma e rinite
alérgica;
● É comum em menores de 5 anos;
● O diagnóstico é feito quando há
IgE elevado + eosinofilia +
associação com atopia;
● Tratamento: corticoides tópicos;
anti-histamínicos.
h.3-)Dermatite seborreica
● Afecção crônica em áreas com
glândulas sebáceas;
● Apresenta-se com descamação
seca e difusa; Erupção com
prurido discreto;
● Tratamento: nas lesões, faz-se
corticoides tópicos e para o
controle da caspa, faz-se os
shampoo a base de sulfeto de
selênio ou zinco.
I-)Herpes Zoster
● Reatividade do vírus
varicela-zoster;
● Estados de imunossupressão;
● Sintomas: dor intensa, vesículas
seguindo a distribuição do nervo
atingido;
● Mais frequentes na concha e
parede superior do CAE;
● Síndrome de Ramsay-Hunt: PFP,
vesículas em CAE, hipoacusia e
vertigem;
● Tratamento: ATB local e sistêmico,
analgésicos, antivirais e
corticoides sistêmicos.
j-)Oto-hematomas
● Traumas contínuos levam à
hematoma local;
● Sintomas: abaulamento, perda do
contorno típico da orelha e dor;
● Complicações: infecções
secundárias, abscessos, necrose;
● Pode levar a uma deformidade
crônica: orelha em couve-flor;
● Tratamento: aspiração/drenagem +
cefalexina.
Aul� 07-Oto���n�- Oti��� Médi�� Agu��� e
Crôni���
–Otite Média Aguda
● Possui surgimento rápido de sinais
e sintomas de inflamação do
mucoperiósteo da orelha média de
etiologia viral ou bacteriana;
● Tem pico de incidência de 6-12
meses de idade e com o passar do
tempo a incidência diminui;
● 10-19% das crianças no primeiro
ano de vida irão apresentar 3 ou
mais episódios;
→Fatores de risco
● Ambientais: IVAS, tabagismo
passivo, creche/escola, uso de
chupeta; o aleitamento materno é
fator de proteção de OMA;
● Do hospedeiro: se OMA antes
dos 6 meses é um preditor de
recorrência; anormalidades
craniofaciais (síndrome de down),
predisposição genética, alergias e
refluxo.
→Patogênese
Maríli� Mir���� San����
26
Oto���n��a��n���og��
● Mais prevalente no lactente e em
criança pequena porque a tuba
auditiva da criança é mais curta e
horizontalizada quando comparada
a do adulto, além desse motivo o a
diminuição dos anticorpos
maternos e produção dos próprios
anticorpos abrem uma janela para
a aquisição de infecções;
● É frequentemente precedida de
IVAS;
● Etiologia: S.pneumoniae e
H.influenza, vírus;
→Diagnóstico
● Otalgia (50-70%);
● Febre (50%);
● Faixa-etária (criança/lactente);
● Sintomas inespecíficos
(irritabilidade, vômitos, diminuição
do apetite);
● O diagnóstico é feito precisamente
pela otoscopia que identifica a
perda de translucidez,
abaulamento da membrana, cor,
vascularização e integridade;
● Se na membrana há líquido e ar,
significa que a OMA já está em
fase de remissão.
→História Natural
● A maioria tem uma evolução
favorável espontânea;
● 60% dos pacientes tem melhora
espontânea em 24 horas;
● Após o quadro de OMA pode
persistir a presença de efusão que
vai gradualmente se reduzindo;
● Possui raras complicações
supurativas.
→Tratamento
a-)Observação clínica:
b-)Antibioticoterapia
● OMA com otorreia: usa
independente da idade;
● OMA com sintomas graves
(toxemia, otalgia por mais de 48
horas): antibiótico independente
da idade;
● OMA bilateral sem otorreia: se
menor de 2 anos, faz-se antibiótico
e em maiores tem que analisar se
é possível fazer só a observação;
● OMA unilateral sem otorreia:
possibilidade de observação em
maiores ou menores de 2 anos.
→Antibiótico
● Empírico;
● Amoxicilina, amoxicilina +
clavulanato; quando há
concomitância com conjuntivite, é
melhor usar junto com clavulanato;
● O tempo do tratamento depende
da idade e da gravidade. Em
menores de 2 anos e crianças com
sintomas graves: 10 dias; entre 2
a 5 anos com sintomas
moderados: 7 dias; e maiores de 6
anos: 5 dias.
→Complicações
Maríli� Mir���� San����
27
Oto���n��a��n���og��
● Abscesso subperiosteal
(mastoidite).
→Prevenção
● Vacinação: influenza (reduz a
incidência de 30-55%) e
pneumococo (reduz o risco de
6-7%).
–Otite Média por Efusão
● Presença de fluido na orelha
média sem sinais ou sintomas de
infecções otológica aguda;
● A presença do líquido reduz a
motilidade da membrana timpânica
(barreira na condução da onda);
● Caráter leve e transitório.
→Classificação
● Aguda: menor de 3 semanas;
● Subaguda: entre 3 semanas e 3
meses;
● Crônica: mais de 3 meses.
→Epidemiologia
● Mau funcionamento da TA;
● Após OMA;
● Após IVAS;
● A maioria dos casos tem resolução
espontânea.
→Fatores de risco
● Fatores do hospedeiro: fenda
palatina não-corrigida, síndrome
de down, malformações
craniofaciais;
● Fatores ambientais: meses de
inverno (aumenta incidência de
IVAS e OMA), creches e escolas e
tabagismo passivo.
→Diagnóstico
● 40-50% das crianças não
percebem;
● Mas a criança pode apresentar
falta de atenção, alterações
comportamentais, hipoacusia leve,
alteração no desempenho escolar,
atraso no desenvolvimento da fala,
sensação de ouvido tapado,
manipulação excessiva da orelha,
alterações no sono.
→Otoscopia● Na fase de resolução é possível
ver bolhas hidroaéreas;
● A membrana timpânica pode surgir
com aspecto opaco;
● Pode ser identificado uma
secreção mucóide (glue ear);
Glue ear
→Tratamento
● A decisão terapêutica depende da
duração, letalidade, gravidade e
natureza dos sintomas associados;
● Fatores de risco: problemas de
fala, linguagem e aprendizado
(hipoacusia neurossensorial,
autismo);
● Se não tiver fator de risco é
possível observar por 3 meses;
orientar os pais sobre diminuição
transitória da acuidade auditiva;
● Descongestionante e antibiótico
não acelera o processo;
● Há estudos que falam sobre o uso
de corticóide;
● Tratamento cirúrgico: em crianças
com fatores de risco; timpanotomia
+ TV;
–Otites Médias Crônicas
→Pode ser definido sob três aspectos:
a. Clínico: É caracterizada como
uma condição inflamatória
associada a perfuração amplas e
persistentes da membrana
timpânica e à otorreia;
Maríli� Mir���� San����
28
Oto���n��a��n���og��
b. Cronológico: Refere-se a um
processo inflamatório da orelha
média, cuja duração não seja
inferior a três meses;
c. Histológico: Processo inflamatório
da orelha média associado a
alterações teciduais irreversíveis.
a-)OMC Simples
● Forma mais comum;
● Perfuração da MT associada a
episódios de otorréia intermitentes;
● Em geral os sintomas são leves e
com longos períodos de acalmia
(ausência de otorreia por um
período superior a dois meses);
● O paciente tem que fazer proteção
de ouvido durante banhos;
● Otoscopia: perfuração da
membrana timpânica, mucosa da
orelha média pode ficar
discretamente hiperemiada;
● Audiometria: perda condutiva;
→Conduta
● Controle clínico e recomendações;
● Fase aguda: antibioticoterapia
tópica e, eventualmente, sistêmica;
aspirações repetidas e cuidados
locais;
● Prevenção: evitar fatores
desencadeantes, sobretudo, a
entrada de água (recomendação
mais importante), pois evita
infecções de repetição,
melhorando o prognóstico e
prevenindo a evolução a quadros
mais graves;
● Tratamento cirúrgico:
timpanoplastia com eventual
reconstrução de cadeia ossicular;
é preconizado um período de pelo
menos 3 meses sem otorreia antes
da cirurgia.
b-)OMC Supurativa
● É caracterizada por inflamação
crônica da mucosa da orelha
média e mastoide com presença
de supuração;
● Otorréia persistente com odor
fétido e de aspecto esverdeado;
● Otoscopia: normalmente
perfuração grande, marginais, com
retrações. A mucosa da OM pode
estar edemaciada, com tecido de
granulação e pólipos;
● Audiometria: pode ter perda
mista;
● Exame de imagem: tomografia das
mastóides (hipopneumatização, já
esclerosada);
→Conduta
● Tratamento: de forma parecida
com a OMC simples, o tratamento
se faz com uso de antibiótico
tópico e/ou sistêmico;
● O tratamento cirúrgico definitivo é
a timpanomastoidectomia;
c-)OMC Colesteatomatosa
● É o acúmulo de queratina na
orelha média ou de outras áreas
pneumáticas do osso temporal;
● O acúmulo de queratina pode
causar infecções, destruição
óssea, perda de audição, paralisia
facial, fístula labiríntica e
complicações intracranianas;
Maríli� Mir���� San����
29
Oto���n��a��n���og��
● Classificação: congênito,
adquiridos (primário ou
secundário);
● Quadro clínico: otorreia
purulenta, constante, com ou sem
laivos de sangue fétida. A otorreia
não tem fator desencadeante e
não ocorre concomitante com MT
íntegra. O paciente pode evoluir
com hipoacusia, zumbido,
plenitude auricular; o paciente
não sente dor;
● Audiometria com perda
condutiva;
● Otoscopia: perfuração ampla,
otorreia com lamelas, material
queratínico, pólipo, edema da
mucosa e abundante tecido de
granulação;
● Erosões ósseas, osteíte;
→Conduta
● Cirurgia com o objetivo principal de
retirada do tumor e a restauração
de um ouvido sem otorreia.
Aul� 08-Oto���n�- Ana����a do Nar�� e Se��s
Par����a�s
–Anatomia
● Raiz;
● Dorso nasal;
● Ápice;
● Narina;
● Septo nasal;
● Asa.
a-)Esqueleto do nariz externo
● Osso nasal;
● Processo frontal da maxila;
● Parte nasal do osso frontal.
b-)Cartilagens
● Cartilagem alar menor;
● Cartilagem alar acessória;
● Cartilagem alar maior;
● Cartilagem septal.
c-)Cavidade nasal
● Contínua da narina até as coanas;
● Segue da abertura piriforme;
● Formada pela narina, vestíbulo
nasal e coana;
● A cavidade nasal é formada por
uma região olfatória, localizada
superiormente, e uma região
respiratória.
c-)Septo
● Constituído tanto por cartilagem
quanto por ossos;
Maríli� Mir���� San����
30
Oto���n��a��n���og��
● Constituído por cartilagem septal
nasal + lâmina perpendicular do
osso etmóide + osso vômer.
d-)Assoalho
● Constituído pelo processo palatino
da maxila e pela lâmina horizontal
do palatino;
e-)Teto da cavidade
● Osso frontal + osso etmóide +
osso nasal + osso esfenóide +
cartilagem nasal.
f-)Parede lateral do nariz
● Formado pela concha nasal
superior, média e inferior;
● Sendo a inferior a única que não
é uma dobra do osso etmóide;
● Entre as conchas, há os meatos
que são seus correspondentes
(meato superior, médio e inferior).
g-)Bulbo Olfatório
● A região nervosa fica na parte
superior do teto nasal, região
chamada de bulbo olfatório, rico
em nervos olfatórios.
–Seios Paranasais
a-)Seios Maxilares
● São os primeiros a se
desenvolverem (depois do 5º mês
de vida);
● É o maior seio paranasal;
● Tem crescimento bifásico, o
primeiros aos 3 anos e o segundo
entre 7-18 anos.
b-)Seios Frontais
● São ausentes ao nascimento;
● O início do surgimento é a partir
dos 5 anos de idade, atingindo o
tamanho máximo no final da
puberdade.
→Células Etmoidais
● Anteriores e posteriores;
● Só é possível identificar a partir do
12º ano de vida, quando atingem
o tamanho máximo;
c-)Seios Esfenoidais
● Começam a pneumatização a
partir dos 3 anos e atingem a
maturidade por volta dos 18 anos.
–Drenagem dos seios paranasais
● Etmoidal anterior + maxilar +
frontal= meato médio;
● Etmoidal posterior + esfenóide=
recesso esfenoetmoidal;
● Ducto nasolacrimal = meato
inferior.
Obs: Quando choramos, a secreção
hialina que sai do nariz é a drenagem do
ducto nasolacrimal no meato inferior.
→Funções dos seios paranasais
● Respiração;
● Filtragem;
● Regulação térmica;
● Umidificação;
Maríli� Mir���� San����
31
Oto���n��a��n���og��
● Regulação do fluxo aéreo;
● Fonação;
● Agentes imunológicos;
● Tapete mucociliar;
● Olfação;
● Estética.
–Fisiologia
a-)Filtração
● Vibrissas: filtram impurezas
maiores;
● Reflexo esternutatório (espirro);
● Muco: promove adesão a
impureza e tem ação bactericida.
b-)Regulação térmica
● Mantém o ar na temperatura do
corpo;
● Essa regulação é feita pela
vascularização dos sinusóides
cavernosos;
● São inervados pelo SN autônomo,
o qual atua no tônus dos seios, e é
onde os anti-descongestionantes
agem, relaxando o tônus;
● Os seios paranasais também
promovem a regulação térmica.
c-)Umidificação
● Transudação serosa, secreção
nasal e lacrimal;
● Previne a desidratação das vias
aéreas inferiores;
● A sensação de conforto nasal é
atribuída pela umidificação.
d-) Regulação do Fluxo Aéreo
● A anatomia nasal direciona o fluxo
de ar inspirado e expirado.
–Ciclo Nasal
● Congestão e descongestão
alternantes;
● É intermediado pelo tônus
simpático;
● Tem duração de 2 a 7 horas;
● Não há uma justificativa exata para
essa causa.
–Fonação
● O nariz funciona como uma caixa
de ressonância;
–Doenças Nasais
a-) Rinite
● Consiste em uma inflamação da
mucosa nasal e dos seios
paranasais;
● A principal é a rinite alérgica;
● Rinite alérgica: é uma obstrução
nasal mediada por IgE, leva a
prurido e/ou espirros por mais de 2
dias consecutivos e por mais de 1
hora na maior parte dos dias.
→Classificação da Rinite Alérgica
(ARIA)
→Fisiopatologia
● Reação de hipersensibilidade
mediada por IgE em indivíduos
geneticamente predispostos e
sensibilizados;
● Alérgenos: ácaros, animais
domésticos, insetos, fungos e
pólens; raramente tem relação
com antígenos alimentares;
● O ácaro entra em contato com as
células-apresentadoras de
antígeno que o apresenta ao
linfócito Th2 e,sendo intermediado
pelos IL-4 e IL-13, os linfócitos B
se diferenciam em plasmócitos
que liberaram IgE. O IgE leva o
mastócito a produzir histamina,
leucotrienos e interleucinas que
são as substâncias que de fato
Maríli� Mir���� San����
32
Oto���n��a��n���og��
provocam sintomas; é a fase
imediata dos sintomas;
● A fase tardia é compreendida pela
adesão de eosinófilos no
epitélio que vão liberar fatores
inflamatórios, responsáveis pelos
sintomas;
● Inflamação mínima persistente:
mucosa nasal sempre inflamada,
mesmo quando não estiver na
crise; resposta nasal rápida e mais
intensa que a habitual.
→Quadro Clínico Clássico
● Prurido (não necessariamente
somente nasal);
● Rinorréia ou gotejamento nasal
posterior;
● Obstrução nasal;
● Sintomas oculares;
● Sintomas sistêmicos;
→Lembrar de…
● Histórico familiar;
● A manifestação é entre 4-20 anos
de idade;
● A presença de RA em pacientes
asmáticos pode chegar a 100%;
● Está associado a pacientes
atópicos.
→Exame Físico
● Edema de pálpebras e cianose
periorbitária;
● Linhas de Dennie-morgan;
● Anormalidades do crescimento
craniofacial;
● Saudação do alérgico;
● Rinoscopia: mucosa pálida ou
hiperemiada (na crise), hipertrofia
dos cornetos inferiores, secreção;
● Dentição alterada, palato em
ogiva.
→Diagnóstico
● É essencialmente clínico;
● Exames laboratoriais: testes
alérgicos (IgE específico e testes
cutâneos, sendo que este último
necessita da suspensão de
anti-histamínico de 5 a 10 dias
antes do exame);
● Exames de imagem: apenas para
confirmar suspeitas que não foram
sanadas.
→Tratamento
● Higiene ambiental;
● Tratamento medicamentoso;
● Profilaxia.
a-)Higiene Ambiental
b-)Medicamentoso
Obs:Cromoglicato dissódico: é mais
utilizado para prevenção e para crianças
pequenas. Antileucotrienos: pacientes
que não aderem ao corticóide ou que tem
asma e rinite.
c-)Imunoterapia
● Reduz o grau de sensibilização e a
reatividade aos antígenos;
● Única capaz de alterar a história
natural da doença alérgica;
● Pode ser realizada em qualquer
faixa etária;
● Possui excelentes resultados.
Maríli� Mir���� San����
33
Oto���n��a��n���og��
→Indicações
● Doença mediada por IgE;
● Falha da higiene ambiental no
controle dos sintomas;
● Falha da farmacoterapia;
● Disponibilidade de extratos de boa
qualidade;
● Apenas em pacientes portadores
de rinite do tipo alérgica,
comprovada por testes cutâneos
ou IgE sérica específica;
● Confirmação da relação causal
entre a exposição ao alérgeno e a
manifestação clínica do paciente;
● Orientar que essa é uma terapia
longa (2-5 anos).
→Contraindicações
● Imunodeficiência;
● Doenças autoimunes;
● Neoplasia maligna;
● Asma grave não controlada;
● Distúrbios psiquiátricos graves.
–Rinite Não Alérgica
● Rinite vasomotora;
● Hiperreatividade nasal (mudança
de temperatura, odores);
● IgE normal;
● Adultos (40-60 anos);
● Sexo feminino;
● Tratamento segue o mesmo da
não alérgica com corticosteróide
tópico nasal.
–Rinite Medicamentosa
● Medicamentosa: efeito rebote de
uso prolongado de
descongestionantes tópicos
nasais; pode aumentar a PA,
arritmia, perfuração septal,
isquemia;
● O tratamento consiste em lavagem
nasal, corticosteróides tópicos,
descongestionantes sistêmicos e a
cirurgia nasal, desmame.
–Outras
● Rinite eosinofílica não alérgica;
● Rinite gestacional (trata com
busenoid, loratadina);
● Rinite gustativa (alimentos muito
quentes ou apimentados; o
tratamento deve ser feito com
ipratrópio nasal ou fazer uso de
corticóide nasal 30 min antes da
refeição);
● Rinite do idoso (disfunção do
sistema autônomo; seria ideal o
ipratrópio nasal ou corticóide
nasal, mas usa anti-histamínico
de segunda geração).
–Rinites Infecciosas Agudas
● Rinovírus, coronavírus,
parainfluenza vírus, adenovírus,
enterovírus, influenza e vírus
sincicial respiratório;
● Transmitido por contato pessoal;
● Sem febre ou complicações
(exceto por influenza);
● Tem resolução espontânea;
● O tratamento é feito com
sintomáticos.
Aul� 09-Oto���n�- Rin����nu����s
–Rinossinusite Aguda
● Infecção do nariz e dos seios
paranasais;
● Classifica-se como aguda quando
tem duração < 3 meses;
● Classifica-se como aguda
recorrente quando > 4 episódios
por ano.
→Diagnóstico de rinossinusite aguda:
2 ou mais dos seguintes sintomas:
● Bloqueio/obstrução ou congestão
nasal;
Maríli� Mir���� San����
34
Oto���n��a��n���og��
● Descarga nasal (anterior ou
posterior);
● Pressão ou dor facial;
● Redução ou perda do olfato.
–Classificação
a-)Rinossinusite Viral
● Tem duração de 7 a 10 dias;
b-)Rinossinusite Pós-Viral
● Tem duração superior a 10 dias;
● Tratamento: corticoide tópico.
c-)Rinossinusite Bacteriana
→Critérios temporais (um dos critérios)
● Sintomas persistentes por mais de
10 dias ou mais sem qualquer
evidência de melhora clínica;
● Início com sintomas graves ou
febre alta (>39ºC) e secreção
purulenta ou dor facial com pelo
menos 3-4 dias consecutivas no
início da doença;
● Recaída (dupla piora):
caracteriza-se por novo
aparecimento de febre, cefaleia ou
aumento da secreção nasal após
uma IVAS viral típica com duração
de 5-6 dias que já havia melhorado
inicialmente.
→Outros critérios (pelo menos 3
critérios a seguir)
● Qualquer tipo de secreção com
predominância unilateral ou
francamente purulenta em cavum;
● Dor intensa localizada/unilateral;
● Febre >38ºC;
● Elevação de VHS ou PCR.
Bacteriana: 1 temporal e ao menos 3
dos outros.
→Endoscopia nasal
● Secreção em meato médio,
superior e/ou recesso
esfenoetmoidal;
● Qualidade da secreção;
● Edema e hiperemia.
● Não é preciso a endoscopia para
diagnóstico.
→Exames de imagem
● Não é preciso para fazer o
diagnóstico;
● A radiografia tem baixa
sensibilidade e baixa
especificidade;
● A tomografia computadorizada é
o melhor método para avaliar os
seios da face, sendo solicitada
quando há suspeita de
complicação ou quando há falha
terapêutica ou suspeita de
neoplasia.
→Complicações
Sinais de Alarme para complicações
● Edema ou hiperemia periorbitária;
● Proptose ou exoftalmia;
● Diplopia;
● Diminuição da acuidade visual;
● Cefaleia frontal uni ou bilateral
intensa;
● Edema em fronte;
● Sinais de meningite;
● Sinais neurológicos;
● Diminuição do nível de
consciência.
→Tratamento
● Evitar infecções virais: higiene,
alimentação, hidratação,
vacinação;
● Tratamento viral: lavagem,
anti-histamínico (se o paciente for
alérgico), sintomáticos
(analgésicos, AINEs);
● Tratamento para a bacteriana:
amoxicilina na dose habitual, em
dose dobrada (em pneumococo
resistente), corticóide tópico.
Maríli� Mir���� San����
35
Oto���n��a��n���og��
–Rinossinusite Crônica
● A rinossinusite crônica (RSC) é a
ocorrência de um processo
inflamatório que acomete a
mucosa do nariz e dos seios
paranasais, com um tempo de
evolução superior 3 meses;
● Além da temporalidade, a
histopatologia evidencia a
destruição da mucosa
nasossinusal que não se
regenerou bem após o processo
inflamatório/infeccioso;
● Pode haver ou não polipose nasal.
→Diagnóstico
● Anamnese associado a exame
físico;
● Sintomas: a obstrução e
congestão nasal, a presença de
rinorreia anterior e/ou posterior,
geralmente de aspecto
mucopurulento, pressão ou dor
facial ou cefaleia e redução ou
perda de olfato;
● A tosse é um sintoma comum,
principalmente em crianças, as
quais podem evoluir apenas com
esse sintoma;
● Nos casos de rinossinusite crônica
com polipose nasal os sintomas
referidos são de obstrução nasal,
geralmente associada a anosmia
ou hiposmia, além da queixa de
sinusite de repetição.
→Exames
● Rinoscopia anterior: mucosa
hiperemiada;
● Endoscopia nasal: evidência de
pólipos;
● TC: complementa o diagnóstico
nos casos de dúvida, quando o
endoscópico não é conclusivo e
permite também avaliar o
comprometimento dos seios
paranasais, estadiar a doença. É
um exame indicado no
pré-operatório;
● RNM: utilizada na suspeita de
complicação intracraniana ou
orbitária e no caso de suspeita de
lesão maligna.
→Tratamento
● Com e sem polipose: lavagem
nasal associado a corticoide
tópico; ATB se agudização;● Sem polipose: medicamentos
coadjuvantes: descongestionante,
mucolítico, anti-histamínico, anti
leucotrienos;
● Com polipose: corticóide tópicos,
corticóide sistêmico, ATB sistêmico
em curto prazo, ATB sistêmico a
longo prazo (12 semanas);
Maríli� Mir���� San����
36
Oto���n��a��n���og��
→Cirurgia
● Procedimento: FESS;
● Sem polipose: indicada somente
aos pacientes com RSC sem
resposta ao tratamento
medicamentoso;
● Com polipose: casos refratários;
● Indicações: falha no tratamento
medicamentoso, efeitos adversos
ao tratamento clínico, baixa
adesão ao tratamento
medicamentoso, queixa primária
de obstrução nasal, hipersecreção
e/ou alteração do olfato;
complicações da rinossinusite.
–Rinossinusite Fúngica
→Classificação
a-) Rinossinusite não invasiva
→Bola fúngica
● É caracterizada por um
emaranhado de hifas no interior do
seio, sem invasão tecidual e com
mínima reação inflamatória da
mucosa;
● Costuma envolver apenas um
único seio paranasal, com
predominância nos maxilares;
● Demonstra-se em obstrução nasal,
rinorreia purulenta, cacosmia e
dor facial persistente por meses ou
anos;
● O agente mais comum é o
Aspergillus;
● O tratamento consiste em remoção
cirúrgica e aeração do seio
comprometido.
→Rinossinusite Fúngica Alérgica
● Evidenciam-se muco com
numerosos eosinófilos e hifas;
● Os danos resultantes são,
possivelmente, da eosinofilia local
associada ao fungo e à resposta
alérgica causando reação local;
● Sinais: mucina alérgica, IgE
específico para fungo e ausência
de invasão de mucosa;
● Na tomografia o que pode ser
sugestivo é a erosão óssea, áreas
de hipermaturação heterogênea;
● Costuma acometer mais de um
seio nasal;
● O tratamento é cirúrgico.
b-)Rinossinusite Fúngica Invasiva
Aguda
● Doença potencialmente fatal que
ocorre em indivíduos gravemente
imunocomprometidos;
● Os agentes etiológicos mais
comuns são o Zigomicetos e
Aspergillus;
● No quadro de imunossupressão
significativa, qualquer sintoma ou
sinal de doença nasossinusal deve
aumentar a suspeita da doença;
● Se houver edema facial ou orbital,
dor ou dormência facial, lesão de
Maríli� Mir���� San����
37
Oto���n��a��n���og��
nervo craniano unilateral,
alterações agudas, investigar com
urgência;
● Na endoscopia o que mais chama
atenção é a alteração na
aparência da mucosa nasal;
● Qualquer achado suspeito justifica
biópsia;
● Tratamento: anti-fúngico IV e
cirurgia;
● Possui alta taxa de mortalidade.
–Rinossinusite em UTI
● Geralmente o paciente apresenta
febre de origem desconhecida,
podendo ser causada por
rinossinusite;
● Algumas causas são a intubação
nasal (provoca edema e oclusão
de óstios), a flora bacteriana (que
se torna patogênica quando retida
dentro dos seios paranasais),
pacientes acamados (redução do
retorno venoso, podendo favorecer
a congestão nasal), ventilação
mecânica e sondas nasais por
mais de 48 horas;
● Quadro clínico: febre, rinorreia
espessa ou purulenta pode não
ser percebida na maioria dos
casos;
● Exames que podem ser
solicitados: endoscopia nasal, TC
de face (identificado áreas
hidroaéreas), punção antral,
cultura de secreção de meato
médio;
● Tratamento: o primeiro passo é a
remoção da sonda e passagem
por via oral; lavagem nasal com
soro fisiológico e ATB de amplo
espectro; é possível fazer a
punção antral (é tanto diagnóstica
quanto terapêutica); cirurgia
apenas em falha de tratamento
medicamentoso.
Aul� 10-Oto���n�- Ana����a da la���g�,
tu����s la�ín�e��, di���n�a� e do��ças da�
p�e��s vo����
–Introdução
● Situada na região infra-hióidea no
nível da C3 a C6;
● Nas crianças ela tem uma posição
mais elevada e anteriorizada no
pescoço (C3 e C4);
● Tem função respiratória, fonatória
e de proteção de via aérea na
deglutição e na tosse.
–Histologia
● O epitélio respiratório da laringe é
pseudoestratificado cilíndrico
ciliado;
● Se difere nas pregas vocais em
estratificado pavimentoso, por ser
uma área de atrito;
● A camada superficial do epitélio é
chamada de espaço de Reinke, o
qual possui tecido frouxo.
–Formação esquelética
→9 cartilagens:
● 3 ímpares: tireóidea, cricóidea e
epiglote;
● 6 pares: aritenóide, corniculada e
cuneiforme.
→Anatomia
● Base da língua;
● Pregas vocais e pregas
vestibulares;
Maríli� Mir���� San����
38
Oto���n��a��n���og��
● Pregas ariepiglóticas.
–Cartilagem Epiglótica
● É uma cartilagem ímpar, elástica,
revestida por mucosa;
● É protetora das vias aéreas
inferiores durante a deglutição;
● Situa-se posteriormente à base da
língua.
→Segmentação
● Glote: onde se localizam as pregas
vocais;
● Supraglote;
● Subglote.
–Musculatura Intrínseca
● É responsável pela movimentação,
comprimento e tensão das pregas
vocais;
● Todos os músculos supridos pelo
nervo laríngeo recorrente, exceto o
cricotireóideo que é suprido pelo
laríngeo superior;
→Músculo e função
● Tireoaritenóideo: adutor;
● Cricoaritenóideo posterior:
abdutor;
● Cricoaritenóideo lateral: adutor;
● Cricotireóideo: principal tensor.
–Alterações estruturais mínimas
● Conceito: pequenos desvios na
estrutura das camadas da lâmina
própria.
→Classificação
● Assimetria laríngea;
● Variações da proporção glótica;
● Alterações estruturais mínimas da
cobertura.
a-)Variações da proporção glótica
● A mulher possui uma proporção
glótica menor do que a do homem,
isso justifica a sua menor área
fonatória quando comparada a do
sexo masculino;
● Devido a essa maior angulação, a
mulher é propensa a ter nódulo
nas pregas vocais;
● A laringe masculina é mais
suscetível a lesões na região
posterior da glote por ser uma área
de maior impacto durante a
adução.
b-)Cisto Epidermóide
● Formação nodular
branco-amarelada no interior da
prega vocal, podendo ou não fazer
saliência na luz laríngea;
● Geralmente é unilateral;
● O paciente pode ser assintomático
ou pode apresentar disfonia
intensa com voz rouca/áspera;
● A conduta é cirúrgica.
c-)Vasculodisgenesia
● É a presença de vasos dilatados
que não conservam a direção e as
características normais, sendo
tortuosos e variando bruscamente
seu calibre;
● Acompanha outras alterações
estruturais, sendo um sinal de
desarranjo na estrutura da lâmina
própria, e sua presença é
Maríli� Mir���� San����
39
Oto���n��a��n���og��
importante para busca dessas
alterações associadas;
● Não altera a voz.
–Lesões fonotraumáticas
● Lesão ou lesões localizadas nas
pregas vocais, as quais são
oriundas do comportamento vocal
equivocado ao falar ou cantar;
● Na anamnese é importante
investigar as características
profissionais, ambientais,
emocionais, psicológicas e até
artístico;
● Mecanismo fonotraumático ocorre
continuamente e de modo crônico.
a-)Nódulos Vocais
● É um espessamento epitelial
localizado na borda livre de ambas
as pregas vocais, na região da
junção entre o terço anterior e o
terço médio da mesma;
● Traumas sucessivos na borda livre
da prega que leva a ruptura da
microcirculação da camada
superficial da lâmina própria. Com
isso, com os micro-hematomas e o
processo inflamatório causa
fibrose cicatricial e, assim, há a
formação nodular;
● Sempre é bilateral;
● Acomete mais adultos do sexo
feminino e crianças do sexo
masculino, decorrente da
proporção glótica;
● QC: disfonia relacionada ao uso
vocal e pode-se detectar uma
aspereza na sonorização; tende a
piorar ao final do dia;
● Diagnóstico: clínica associada a
laringoscopia;
● Tratamento: fonoterapia,
esclarecer o problema ao paciente
focando nos mecanismos que
desencadearam o fonotrauma. Em
crianças a primeira conduta é
expectante.
→Laringoestroboscopia
● Avalia lesões nodulares em ambas
as pregas vocais com tamanhos
semelhantes, com superfície lisa
localizada em bordo livre na
intersecção entre o terço anterior e
médio das pregas vocais.
b-)Pólipos Vocais
● É uma lesão unilateral;
● Pode ser séssil ou pediculado;
● Fisiopatologia: ocorre por trauma
vocal que desencadeia
sangramento na camada
superficial da lâmina própria e
posterior processo inflamatório
cicatricial;
● QC: disfonia de início súbito
relacionada ao uso vocal intenso;
● A disfonia é constante,podendo
ser progressiva;
● A voz apresenta-se rouca, soprosa
e tensa;
● O diagnóstico é feito pela
anamnese e a laringoscopia;
● O tratamento é exclusivamente
cirúrgico e tem bom prognóstico.
c-)Edema de Reinke
● Processo inflamatório crônico que
acomete difusamente a camada
superficial da lâmina própria de
Maríli� Mir���� San����
40
Oto���n��a��n���og��
ambas as pregas vocais, mas de
forma assimétrica ocasionando o
aumento do espaço de Reinke e,
por conseguinte, aumento do
volume de ambas as pregas
vocais;
● É associado ao tabagismo e ao
sexo masculino;
● QC: disfonia lentamente
progressiva;
● O diagnóstico é baseado na
história clínica, na análise
perceptivo-auditiva da voz e a
avaliação da região laríngea;
● Tratamento: controle dos fatores
agravantes; cirurgia conforme a
repercussão e a necessidade
vocal. Todos paciente deve ter
seguimento com possíveis
alterações epiteliais como
displasia ou carcinomas;
● Na maioria das vezes entra com
IBP, porque pode estar associada
a refluxo.
–Paralisias Laríngeas
● Classificação: central e periférica;
unilateral ou bilateral.
a-)Paralisia Unilateral (Recorrenciais)
● É mais frequente do lado
esquerdo;
● Causas: iatrogênicas
(tireoidectomia), trauma,
compressão por tumor
extralaríngeo, doenças
cardiopulmonares, com
cardiomegalia, aneurisma de
aorta, estenose mitral, doenças
neurológicas, doenças infecciosas,
IOT;
● A posição da prega vocal varia de
mediana à lateral;
● A sintomatologia depende da
posição;
● A disfonia é predominantemente
de soprosidade, cansaço ao falar;
● O tratamento quando mediana ou
paramediana é por fonoterapia;
quando intermediária, lateral,
arqueada o tratamento é cirúrgico;
● É importante solicitar exames de
imagem para avaliar neoplasias e
massas.
–Refluxo Gastroesofágico
→Sintomas típicos
● Pirose, regurgitação;
● Pode ter sintomas atípicos: RLF
a-)Refluxo Laringofaríngeo (RLF)
● Sintomas: disfonia; tosse, globus,
halitose, odinofagia e pigarro;
● Sinais: edema de pregas,
granuloma, úlcera, hiperemia,
pólipos, edema de PPVV;
● Anamnese: investigar refluxo;
● Métodos diagnósticos: endoscopia,
pHmetria 24 horas, manometria
esofagiana e videolaringoscopia
diagnóstica;
● Tratamento: medidas
comportamentais, medidas
dietéticas, farmacológico (IBP, em
jejum e antes do jantar em dose
dobrada por 2 a 3 meses) e
cirúrgico;
● Cirurgia: é indicada quando o
tratamento for prolongado e em
pacientes com menos de 40 anos.
Possui um índice de melhora de
85%, possui recidiva entre 5-15
anos e a técnica cirúrgica é a
fundoplicadura de nissen.
–Laringites Agudas
a-)Epiglotite
● É uma inflamação de estruturas da
supraglote (face lingual da
epiglote, pregas ariepiglóticas);
●
Maríli� Mir���� San����
41
Oto���n��a��n���og��
● É um quadro agudo de 4 a 8
horas;
● Acomete mais crianças entre 2-7
anos;
● É causado pelo Haemophilus
influenzae tipo B;
● QC: febre alta e toxemia,
odinofagia, disfagia, sialorreia,
estridor e o paciente pode ficar em
posição do tripé (tentativa de
tracionar a epiglote e aumentar o
espaço para o fluxo aéreo);
● O diagnóstico é clínico e por sinais
de imagem (sinal do polegar no
raio-x lateral cervical);
● Tratamento: manter a via aérea,
avaliar a saturação de O2, faz
nebulização com adrenalina,
dexametasona e antibioticoterapia
com cefuroxima.
b-)Laringotraqueobronquite Viral
● Acomete a laringe, traquéia e
brônquios;
● Acomete mais crianças de 3-5
anos, sobretudo os meninos;
● Causado pelo Parainfluenza;
● QC: o paciente estava com quadro
de IVAS e evolui com febre baixa,
tosse rouca, intensa e persistente,
podendo haver estridor
inspiratório;
● O diagnóstico é clínico e com o
raio-x lateral que identifica o sinal
da torre de igreja;
● Tratamento: determinar gravidade
da obstrução, nebulização com
adrenalina e em casos graves
faz-se IOT.
c-)Crupe espasmódico ou Laringite
estridulosa ou Falso crupe
● É uma patologia com evolução
benigna;
● QC: dispneia de instalação súbita,
geralmente noturna. A criança
acorda com a respiração ruidosa,
estridor e voz rouca;
● Não tem agente etiológico
específico;
● Diagnóstico: ênfase na história;
● Tratamento: Umidificação do ar,
corticóides orais, salbutamol e
anti-histamínico.
d-)Papilomatose laríngea recorrente
● Infecção do trato aéreo digestivo
superior pelo HPV;
● É mais comum pelo tipo 6 e 11 e
os que mais malignizam os 16 e
18;
● A forma juvenil é a mais comum e
mais agressiva. O diagnóstico é
dado antes dos 14 anos de idade;
● A forma adulta maligniza mais e
tem menos recorrência;
Maríli� Mir���� San����
42
Oto���n��a��n���og��
● A transmissão pode ser pelo canal
de parto, ascensão trans-
placentária e contato sexual direto;
● QC: disfonia (principal sintoma),
estridor;
● Tratamento:Restaurar a via área e
a voz e, para isso, faz a cirurgia;
● O que fazer quando a recorrência
é curta? Terapia medicamentosa e
vacina quadrivalente.
–Laringites Crônicas
● Bacteriana: TB, hanseníase, sífilis;
● Fúngicas: candidíase,
histoplasmose, paracoco,
aspergilose;
● Vírus: leishmaniose.
–Doenças Congênitas da Laringe
a-)Laringomalácia
● É o colabamento de estruturas
supraglótica à inspiração;
● É a causa mais frequente de
estridor inspiratório em lactentes;
● É a malformação mais comum;
● Fisiopatologia: a teoria mais aceita
é a imaturidade neuromuscular;
● HC: estridor inspiratório que piora
aos esforços (choro, alimentação,
agitação), intensidade varia com o
grau de obstrução;
● Aparece entre a 1ª-2 semana com
melhora entre 4-8 meses e com
resolução entre 12-14 meses;
● O diagnóstico é pela laringoscopia.
→Classificação
1. Olney 1: Prolapso da mucosa
redundante sobre as cartilagens
aritenóides e acessórias;
2. Olney 2: Encurtamento das
pregas ariepligóticas;
3. Olney 3: Queda posterior da
epiglote sobre o ádito laríngeo.
→Tratamento
–Câncer de Laringe
● Câncer de laringe é o mais comum
da cabeça e pescoço;
● É predominante em homens;
● Fatores de risco: homem entre
5-6ª década de vida, tabagismo,
etilismo, HPV, ocupacionais e
ingesta de ovos e carnes
vermelhas em excesso;
● O tipo histológico mais comum é o
CEC;
● A maioria dos casos é localizado
na prega vocal (região glótica);
● O diagnóstico é de acordo com
sintomas: Tumores glóticos
(rouquidão progressiva crônica),
Tumores Supraglóticos (disfagia,
odinofagia, otalgia reflexa, tosse,
dispneia, sintomas mais
inespecíficos) e Tumores
subglóticos (dispneia, um sinal
tardio);
Maríli� Mir���� San����
43
Oto���n��a��n���og��
● É importante sempre palpar
pescoço, videolaringoscopia e
TC de pescoço.
→Estadiamento
Aul� 11-Oto���n�- Ur�ên�i�� em Oto���n�
1-)Epistaxe
● É o sangramento com origem na
nariz ou seios paranasais;
● Diferentemente de hemorragia
nasal que é o sangramento que se
exterioriza pelo nariz, mas que tem
origem em outra região;
● Epistaxe é a emergência mais
comum em otorrino;
● Tem distribuição bimodal, em
menores de 10 anos e entre
pacientes entre 45-65 anos;
● É comum em meses frios e secos;
● Fatores locais: processos
inflamatórios/infecciosos, traumas,
alterações anatômicas no nariz,
alterações sistêmicas
(coagulopatias, HAS);
● Malformações vasculares, doença
de Van Willebrand, síndrome de
Rendu-Osler-Weber
(telangiectasia hereditária),
leucemias e hemofilia.
→Anatomia- Vascularização do Nariz
1.Carótida externa→maxilar e facial;
● Maxilar→Esfenopalatina→Nasal
lateral posterior, septal e palatina
maior;
● Facial→Labial superior;
2.Carótida interna→Oftálmica
● Oftálmica→Etmoidal anterior e
posterior.
→Plexo Kiesselbach
● Área de Little: formada pela
artéria labial superior, artéria
palatina maior, artéria nasoseptal e
artéria etmoidal anterior;
● Localiza-se na região septal
anterior;
● Triângulo vascular
anastomótico;
● Área mais frequente de
acontecimento de epistaxe.
→Rinoscopia Anterior
● Ectasia vascular: dilatação de
vasos, o que aumenta a tendência
a sangramento.
→Territórios vasculares
Principais sítios de sangramento
● Região anterior: plexo de
kiesselbach;epistaxe leve;
● Território da esfenopalatina;epistaxe grave
● Território das etmoidais: epixtaxe
grave
a-)Epistaxe Leve
● É a mais comum das epistaxes;
● É de pequeno volume;
● Autolimitada;
Maríli� Mir���� San����
44
Oto���n��a��n���og��
● O paciente pode chegar sem ou
com leve sangramento;
● Pode ocorrer exteriorização
anterior.
b-)Epistaxe grave-etmoidais
● Epistaxe grave;
● Grande volume;
● Intermitente ou ativo.
● Pode chegar sem sangramento;
● Exteriorização anterior-posterior;
● Estigmas de sangramento.
c-)Epistaxe grave- esfenopalatina
● Clássico das epistaxe graves;
● Grande volume;
● Ativo em sua maioria;
● Difícil controle;
● Exterioriza anterior-posterior;
● Estigmas de sangramento.
–Diagnóstico
● Anamnese dirigida para etiologia:
trauma nasal, coagulopatias,
cirurgia nasal, uso de
medicamentos, corpo estranho,
tamponamento prévios;
● Topodiagnóstico: identificar de
onde veio o sangramento
(resguardado para o otorrino),
através de endoscopia nasal, se
possível;
● Exames complementares:
hemograma e coagulograma, TC
da face.
→Busca Ativa- Endoscopia Nasal
● Endoscopia nasal;
● Investigar a origem do
sangramento.
→Avaliação inicial
1. ABCDE;
2. Aspiração de coágulos;
3. Algodão com solução
vasoconstritora; algodão com
adrenalina;
4. Compressão nasal.
→Tratamento
● Observação;
● Hidratação nasal (Maxidrate);
● Cauterização química;
● Tampão anterior;
● Tampão posterior;
● Cirurgia.
a-)Cauterização
● Ácido tricloroacético: aplicação no
vaso para parar o sangramento;
● Não pode cauterizar os dois lados
do nariz simultaneamente pelo alto
risco de perfuração do septo;
● Faz a anestesia para posterior
cauterização.
b-)Tamponamento Anterior
● É importante avaliar a orofaringe,
pois o sangramento pode ter
causa inferior e o tamponamento
pode mascarar o sangramento;
● Aplica-se a gaze embebida em
creme;
● Merocel: esponja absorvível que
tampona;
● Tampão em dedo de luva.
c-)Tamponamento Posterior
● Costuma ser utilizado na falha do
tamponamento anterior;
Maríli� Mir���� San����
45
Oto���n��a��n���og��
● Na prática, utiliza-se a Sonda de
Foley.
d-)Tratamento cirúrgico
● Ligadura da artéria esfenopalatina;
● É indicada em epistaxes graves:
sangramentos profusos e difusos
ou de difícil localização,
intolerância ou recusa do paciente
ao tampão ou falha no controle do
tratamento com o tampão.
2-)Surdez Súbita
● Perda auditiva neurosensorial
súbita;
● Que ocorre em até 72 horas;
● Costuma ser unilateral (90% dos
casos);
● A perda auditiva súbita da audição
deve ser encarada como uma
urgência médica, tanto pelo
desconforto que acarreta ao
paciente, quanto pela necessidade
precoce;
● Não é uma afecção rara, tendo
uma incidência estimada em 5 a
20 casos a cada 100.000
habitantes por ano em pacientes
com mais de 45 anos;
● O paciente pode apresentar
inicialmente uma sensação de
plenitude aural e evoluir com
hipoacusia e até zumbido.
→Diagnóstico
● A otoscopia desse paciente é
normal;
● O teste de Weber indica
lateralização para o lado sadio;
● É preciso fazer uma audiometria
de urgência, na prática, faz-se o
teste de Weber;
● Teste de Rinne: o normal é que a
via aérea seja melhor que a via
óssea com a vibração do diapasão
no processo mastóideo;
● Audiometria: perda
neurossensorial, com perda
superior a 30 dB e com evolução
em até 3 dias.
→Causas
● Idiopática;
● Definidas;
● Schwannoma vestibular
identificado por RNM;
● Discrasias sanguíneas identificado
por hemograma e coagulograma;
● Doenças metabólicas identificadas
por TSH, T4 livre, glicemia,
eletrólitos;
● Doenças reumatológicas com
pesquisa do FAN;
● Sífilis pesquisada por VDRL.
→Tratamento
● A surdez deve ser tratada o mais
cedo possível, como se fosse
Maríli� Mir���� San����
46
Oto���n��a��n���og��
idiopática, em paralelo à
investigação etiológica;
● Tratamento inicial com corticóide
em doses altas;
Corticoide Oral
● Prednisona 1mg/Kg;
● Até 2 semanas do início dos
sintomas;
● Contraindicação: DM, HAS
descontrolada, úlcera péptica
ativa, TB, glaucoma, início de
gestação, psicose;
● Quando contraindicado ou para
resgate: corticoide intra timpânico
Outros tratamentos
● Antivirais, drogas hemorreológicas,
carbogênio…
→Prognóstico
● Bom: tratamento precoce, jovem,
perdas em graves, sexo
masculino, perda menor que 50
dB;
● Ruim: tratamento tardio, curvas
audiométricas do tipo descendente
ou plana, má discriminação vocal,
perdas severas, profundas ou
anacusia, demora na recuperação
dos limiares tonais e dos
potenciais evocados auditivos,
acometimento em extremos de
idade, crise vertiginosa, zumbido
intenso.
c-)Corpo Estranho no Ouvido
● Inanimados: algodão, grãos,
brincos, borracha;
● Inanimados orgânicos: O ideal é
que a remoção seja com cureta
ou pinça jacaré;
● Inanimados não orgânicos:
remoção com lavagem;
● Animados: mosquito, formiga,
besouros, baratas; óleo mineral
ou anestésico líquido para
imobilizar ou matar o mosquito; a
remoção é feita com lavagem;
● São identificados pela otoscopia!!
● A remoção em centro cirúrgico é
feita em pacientes não
colaborativos ou na falha na
tentativa de remoção em
consultório.
→Corpo Estranho Otológico
● Usa gota otológica? É indicado se
houver lacerações ou edema no
conduto ou perfuração traumática
da membrana timpânica.
c-)Corpo Estranho Nasal
● Suspeita-se em rinorréia unilateral
fétida;
● Ocorre geralmente crianças ou
deficientes mentais;
● O diagnóstico pode ser feita pela
rinoscopia anterior, endoscopia
nasal, TC de face, radiografia da
face.
→Tratamento
● Corpo estranho recente faz a
remoção em consultório;
● Rinolito: deposição calcárea na
fossa nasal, onde o corpo estranho
Maríli� Mir���� San����
47
Oto���n��a��n���og��
alojado há muito tempo está; a
remoção deve ser feita apenas em
centro cirúrgico.
c-)Corpo Estranho Faringolaríngeo
● Suspeita-se quando o paciente
tem odinofagia após a ingestão de
material suspeito;
● A queixa é bem localizada;
● É comum ocorrer por espinha de
peixe ou fragmentos de plástico ou
madeira;
● O diagnóstico é feito pela
oroscopia;
● A laringoscopia é para diagnóstico
e para tratamento;
● Se o pacientes tem sintomas, mas
a laringoscopia está normal, pede
uma endoscopia ou TC de
pescoço, se normais, prescreve-se
anti-inflamatório, tranquiliza o
paciente e retornar se ausência de
melhora ou piora dos sintomas.
Maríli� Mir���� San����
48