PARASITOLOGIA- Doença de Chagas

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PARASITOLOGIA- DOENÇA DE CHAGAS:
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· ETIOLOGIA:
- Causada pelo trypanossma cruzi (é um protozoário flagelado e de ciclo heteróxeno: passa pelo homem e pelo barbeiro para cumprir o seu ciclo);
- Também chamada de tripanossomíase americana;
- Carlos Chagas mandou os barbeiros para o Oswaldo Cruz; esses sugaram o sangue de macacos e um mês após isso observou-se no sangue deles formas tripomastigotas; nas fezes do barbeiro foram encontradas formas epimastigotas;
- T. cruzi possui três formas de vida: 
· Tripomastigotos: encontrada no homem e em hospedeiros vertebrados silvestres;
· Epimastigotos: intestino médio do barbeiro;
· Amastigotos: encontrada no hospedeiro vertebrado e no sangue do barbeiro quando ele acabou de sugar; 
- Existem cepas heterogêneas do agente causador-> diferem em suas características fisiológicas e bioquímicas e pelo seu comportamento;
· CLASSIFICAÇÃO DO T.CRUZ
-> Tipo 1: multiplicação rápida, parasitemia alta, formas delgadas e tropismo por macrófagos;
-> Tipo 2: é a que mais acomete o homem; multiplicação relativamente lenta; parasitemia com picos irregulares; mortalidade alta; formas mais largas no início; tropismo por miocárdio;
-> Tipo 3: multiplicação lenta, parasitemia elevada e tardia, tropismo por músculos esqueléticos;
-> Zimodemas: a análise das proteínas totais por eletroforese acaba separando e classificando essas pt. Pelo seu peso molecular; 1 e 3: encontradas em animais silvestres naturalmente infectados;
-> Zimodema 2: infecção humana, formas cardíacas e digestiva;
-> Tripomastigota: Cinetoplasto (organela extracromossomal com conteúdo de DNA que define uma ordem taxonômica);
->Epimastigota: membrana ondulante mais posterior; implantação do flagelo depois do núcleo e do cinetoplasto;
->Amastigota: flagelo interno-> essa célula fica dentro de uma célula humana, assim não precisa “nadar”; 
· VETOR NATURAL: 
- Barbeiro: vetor natural e hospedeiro intermediário;
- Pertence a três gêneros: triatoma (mais comum), panstrongylus e rhodnius;
- Inseto, hemíptero, Reduviidae, Triatominae;
- São insentos hemimetabolos-> sofrem metamorfose com ninfas-> precisa sugar sangue para se desenvolver (Hematofagia com habito noturno em matos ou moradias de pau a pique);
* Outros hospedeiros naturais: Tatu, paca, gambá; 
· EPIDEMIOLOGIA: 
- É uma doença da América;
- 4,2% de sorotipos no Brasil, especialmente em MG, RS e GO;
-É uma doença sociocultural: relacionada com habitat do vetor e moradias;
- Muitos animais domésticos são infectados: 5 a 10%;
- A domiciliação do vetor assegura a presença da doença da América;
· TRANSMISSÃO: 
- A principal via é por meio de dejetos ou fezes do vetor na pele com a solução de descontinuidade (pele precisa estar furada-> isso ocorre na hora que o barbeiro suga o sangue); em mucosas integras o t.cruzi passa direto;
- Vias excepcionais: forma congênita; transfusão e transplante; digestiva; leite materno: formas tripomastigotas; acidente- ocular, cutânea e digestiva; 
· PATOGÊNESE:
- CICLO DO PARASITA: barbeiro defeca formas tripomastigotas-> penetra nas células: amastigotas-> predileção por musculatura cardíaca e digestiva-> se multiplicam por fissão binaria nas células infectadas-> ninhos de amastigotas-> se transformam em tripomastigotas quando saem para a corrente sanguínea-> penetra em novas células;
- BARBEIRO: forma tripomastigota transforma em epimastigota em seu intestino médio-> intestino posterior: tripomastigotas metaciclicos-> barbeiro deixa suas fezes com essa forma; 
- Infecção inicial: Parasitemia (tripomastigota) e parasitismo celular no exame direto (formas amastigotas);
- Reação inflamatória local onde o barbeiro picou: Edema e necrose-> Sinal de Romanã; 
- Após a fase aguda: focos cicatriciais em tecidos que não se regeneram; 
- Início da fase crônica: parasitemia reduz pela imunidade do hospedeiro-> o parasita só é demonstrado pelo xenodiagnóstico (espécies de barbeiros que não transmitem doença sugam a pessoa-> se ela estiver infectada nas fezes do barbeiro após 1 mês serão encontrados tripomastigotas); 
- Fase crônica: amplo comprometimento visceral com baixo parasitismo; extensas lesões (relacionadas com a alta imunidade humoral e celular e reações de hipersensibilidade tardia, especialmente do tipo IV; modelos propostos abordam: mimetismo molecular- miocardiocitos apresentariam antígenos semelhantes aos do t. cruzi-> nossa imunidade ataca o coração já que a doença já havia sido identificada; formação de neoantígenos em neurônios intramurais: antígenos do parasita anexados nestes-> imunidade ataca esses neurônios-> desnervação parassimpática-> gânglios parassimpáticos que estão perto ou dentro do órgão acometido: REAÇÃO FOCAL):
· ORIGEM NERVOSA PARA A PATOGENIA DE CHAGAS:
- Alteração e redução dos neurônios do plexo intramural da musculatura lisa e cardíaca;
- Desnervação parassimpática se inicia ainda na fase aguda;
- Manifestações tardias morfofuncionais da doença são explicadas por um regime parassimpaticoprivo (esôfago para de contrair-> retenção de alimentos no esôfago);
- Processo inflamatório explicado pela alta imunidade;
· DESNERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA NO ESOFAGO:
- Diminui o peristaltismo e reflexo de abertura: retenção alimentar-> dilatação, hipertrofia, hiperplasia e atonia (incapacidade de contração do esôfago);
· NO CÓLON: 
- Incordenação motora no cólon sigmoide ou reto-> acalasia final do sistema digestório-> estagnação fecal e dilatação do reto sigmoide: Megacólon;
- MEGACÓLON E ESÔFAGO: presença de muito conteúdo solido-> é raro ter ectasia (dilatação) fora desses dois-> esfíncteres perdem a capacidade de abrir ou fechar em decorrência do problema parassimpático;
· MIOCARDITE CHAGÁSICA CRÔNICA 
- É multifatorial: 
· Lesão direta do tecido pelo parasita;
· Destruição de células ganglionares parassimpáticas, reação de hipersensibilidade, auto-imunidade anti-miocárdio;
· Alterações vasculares-> Lesões isquêmicas secundárias;
· PATOLOGIA: 
-> Fase aguda: ninhos de amastigotas em órgãos e tecidos; infiltrado linfocitário com histioplasmolinfomonocitária; fibras cardíacas degeneradas separadas por edema; degeneração neural do coração se inicia;
-> Fase crônica: 
· CORAÇÃO- menor parasitismo e menor inflamação devido ao equilíbrio parasita e hospedeiro; coração aumentado, flácido e globoso: característico das miocardias; lesão apical com fibrose degenerativa, aneurisma mioendocardio, válvulas com insuficiência funcional (são afastadas umas das outras-> podem deixar de fazer o movimento para fechar); inflamação difusa, fibras necróticas atro ou hipertrofiadas, áreas de fibrose depende da idade da infecção; destruição neuronal; a pesquisa parasitaria é normalmente negativa;
· DIGESTIVO:
- Comprometimento especial de esôfago e cólon com grandes dilatações nesses segmentos;
- Degeneração neuronal do plexo mioentérico;
- Infiltrado histiolinfoplasmocitário;
- Granulomas e achados raros do parasita;
· CLASSFICAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA DE CHAGAS: 
- Fase aguda: normalmente passa despercebida, dependendo do número de parasitas presentes no organismo; baixa letalidade; tratada com tripanosomicidas; a evolução é normalmente para a fase indeterminada com cura aparente; 1 ou no máximo na 2° década de vida;
- Fase crônica: forma digestiva, cardíaca e outras; destruição neuronal, inflamação e auto-imunidade; 
* Cardiopatia chagásica crônica: classificada em 4 períodos relacionados com a gravidade: 
-> 1° período: se inicia logo após a fase aguda; indivíduos de baixa idade; miocárdio sem lesões e bom prognostico;
-> 2° período: paciente na 3° década de vida; exame clinico normal; exame radiológico com raros aumentos na área cardíaca; bom prognostico, mas podem ocorrer algumas mortes súbitas;
-> 3° período: maior número de mortes súbitas; é o período intermediário; 4° década de vida e sintomatologia; moderado aumento da área cardíaca com muitos tipos de anormalidades no ECG;
-> 4° período: prognostico de sobrevida é desfavorável- média de 1 a3 anos; fase avançada da cardiopatia; insuficiência cardíaca, arritmias graves e acidentestromboembólicos; 
- Forma indeterminada: dura de 10 a 20 anos; alguns permanecem a vida toda com essa forma sem uma evidencia de acometimento visceral; 
· SINAIS E SINTOMAS:
-> FASE AGUDA:
 -Normalmente assintomática; quando sintomática 8 a 12 dias após a penetração do t.cruzi;
- Sinal de Romanã: edema indolor nas pálpebras e hemiface, acometimento de linfonodos. Congestão conjutival, secreção e dacrioadenite (inflamação do canal lacrimal); 
- Chagoma de inoculação: eventualmente ulcera
- Febre, mal-estar, astenia, perda de apetite e cefaleia;
- Hepato, espleno megalia, linfonodomgealia, edema geral ou na face e membros inferiores;
-> FASE CRÔNICA:
- Forma cardíaca (arritminas- normalmente associadas-, insuficiência cardíaca global (inicialmente nas câmaras cardíacas esquerdas e depois sistêmica) e tromboembolismo);
- Forma digestiva: 
· Megaesôfago-> 4 estágios: alterações na atividade contrátil, diâmetro, alongamento e retenção; 
· Disfagia, dor epigástrica, odinofagia, soluço, regurgitação, tosse e sufocação noturna); 
· Megacólon: obstipação intestinal formando fecaloma (indivíduo não defeca-> como um tumor fecal), distúrbios secretores e de absorção (aumento da secreção das parótidas e hipo ou aclonidria no suco gástrico- >ampla absorção de glicose);
· DIAGNÓSTICO: 
- EXAMES INESPECÍFICOS: 
-> Fase aguda: alteração dos leucócitos; proteína C reativa positiva; hipoproteinemia; 
-> Fase crônica: ECG- alterações variadas: extrasistolia ventricular mono ou polimórfica; bloqueio completo do ramo direito e hemibloqueio esquerdo anterior; exame radiológico-> área cardíaca normalmente se encontra normal, pode se apresentar leve ou grandemente alterada com a cronificação tardia; ecodopplercardiograma: alterações contrateis no ventrículo esquerdo-> ápice e parede pôstero-inferior doentes; aneurisma apical com ou sem trombo; hiposinesia ou asinesia da parede posterior do ventrículo, pois o septo está preservado;
- Estudo eletrofisiológico intracardíaco: prevê a função do no sinusal; é muito invasivo;
-> Forma digestiva: Imaginologia com contraste para a identificação dos 4 estágios:
1°: Atraso no esvaziamento ou eliminação das ingestas 
2°: Dilatação moderada com incordenação motora;
3° Hipotonia ou acalasia;
4° Dolicomegaesôfago e atonia: não há mais contração;
- EXAMES ESPECIFÍCOS:
-> Fase aguda: identificação do parasita no sangue periférico; pesquisa de IgM por IFI, HAI e ELISA; biopsia de chagoma para observar ninho de amastigoto; 
-> Fase crônica: Sorologia buscando IgG em HAI, IFI e ELISA;
- Pode ser feito xenodiagnóstico clássico e artificial;
- Hemocultura com baixa sensibilidade;
- PCR;
- Analise do líquor e pesquisa de parasitas;
· TRATAMENTO: 
-> SINTOMÁTICO: 
- É feito de acordo com o órgão acometido; 
- Arritmias: antiarrítmicos-> se necessário: marca passo;
- Insuficiencia: medicamentos e transplantes se necessario;
- Formas digestivas: medicamentos que aumentam peristaltismo;
- Distenção do órgão distal por balão; se houver falha: esofagocardiomiotomia ou esofagectomia com reconstrução;
- Megacólon: dieta liquida e fibrosa, laxativos, enemas, colectomia e retossigmoidectomia em casos mais graves;
-> ESPECÍFICO:
- Benzonidazol: mais efetivo contra as cepas brasileiras e menos toxico que nifurtimox (não é mais usado no Brasil); efetivos contra tripo e amastigotas; 60 dias de tratamento por via oral; 
- Deve ser usado para indivíduos na forma aguda e crônica recente; reativação da infecção por por IS por transplantes; transplantados com órgãos chagásicos; infecções acidentais; crônicos menores de 18 anos; de 19 a 50 anos é opcional;
· PROFILAXIA:
- Interromper o ciclo domiciliar do T.cruzi, especialmente no combate ao vetor;
- Inseticida para combater o vetor: Piretroides;
- Seleção de doadores de sangue; o sangue pode ser desinfetado com luz artificial ultravioleta;
- Investigar com sorologia órgãos doados: tratar o doador e o receptor, se necessário;
- Tratar neonatos filhos de doentes;
- NÃO EXISTE VACINA!!