FARMACOLOGIA DA TIREOIDE - Prof.ª Juliana - P2 - Leonardo Muzzy

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MUZZY, Leonardo A. – P2 
 
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Farmacologia II 
Farmacologia da Tireoide 
 
 
A tireóide é uma glândula localizada anteriormente à 
traqueia, próxima à laringe. É uma glândula 
produtora de alguns hormônios → T3 e T4 são 
poroduzidos pelos folículos tireoidianos através de 
um estímulo hipofisário, que por sua vez é 
estimulado pelo hipotálamo. A calcitonina é outro 
hormônio produzido também pela tireoide pelas 
células parafoliculares e tem participação do 
metabolismo de regulação do cálcio. Nessa aula 
iremos falar, particularmente, de fármacos que vão 
atuar minimizando os efeitos dos hormônios 
tireoidianos ou que tentam estimular ou produzir 
ação semelhante a eles. 
T3 e T4 são produzidos na tireoide pelos folículos, 
quando são encontradas condições adequadas, uma 
vez que o produto utilizado para sua produção é o 
iodo. Então, quando a glândula consegue captar 
quantidades suficientes de iodo ela vai conseguir 
realmente produzir esses hormônios. Essa glândula 
é estimulada por um hormônio, que é o TSH 
secretado pela pituitária anterior, na hipófise. O TSH 
ao chegar nos folículos tireoideanos, se liga aos 
receptores, que são proteína quinase, gerando o 
aumento do AMP cíclico e, consequentemente, 
gerando o aumento da cascata de fosforilação, que 
será capaz de aumentar o influxo de cálcio, aumentar 
a concentração dos fosfoinositídeos (sendo o 
principal o trifosfato) e os fatores de crescimento. 
A partir da ação do TSH sobre a glândula, os folículos 
irão captar o iodo e produzir os hormônios, uma vez 
que esses hormônios são produzidos em quantidade 
adequada geram feedback negativo sinalizando para 
o TSH parar de estimular a tireoide, uma vez que a 
glândula não é estimulada, devido à diminuição do 
TSH, há diminuição da produção. Quando a gente 
não tem condições adequadas de iodo, por mais que 
o TSH se ligue ao receptor da tireoide, ele não vai 
conseguir produzir quantidade suficiente desse 
hormônio e isso vai fazer com que o feedback 
negativo seja deficiente. E quando ele é deficiente 
gera um estímulo ainda maior para a hipófise 
aumentando a produção de TSH, ou seja, quando 
tem um desequilíbrio nessa regulação dos hormônios 
tireoidianos é preciso utilizar algum fármaco, ou tratar 
de alguma forma para tentar equilibrar, fazendo com 
que o feedback negativo aconteça da forma ideal. 
 
Como esses hormônios são sintetizados na 
glândula? A gente sabe que o iodo é captado pelos 
folículos tireoidianos na tireoide, esse iodo é obtido 
através da alimentação, o qual passa pela absorção 
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no intestino, ou seja, o iodo que é ingerido é 
transformado em iodeto no intestino para ser 
absorvido. Então, esse iodo cai na corrente 
sanguínea na forma de iodeto, sendo captado pelo 
transportador na tireoide. Lá dentro da tireóide se ele 
se mantiver na sua forma de iodeto não consegue ser 
aproveitado para síntese de hormônios. Então, 
quando ele chega dentro da célula dos folículos ele 
passa por uma reação de oxidação pela peroxidase 
(que é a TPO). Essa enzima vai ser responsável por 
transformar iodeto em um íon orgânico (iodo 
orgânico), o qual será aproveitado pela tiróide para 
ser utilizado na síntese do hormônio. É importante a 
gente lembrar que altas concentrações de iodeto 
inibem a peroxidase para que realmente ela não 
estimule a síntese de mais hormônios, ou seja, toda 
vez que essa glândula capta grandes concentrações 
de iodo, a peroxidase é inibida para que não haja 
formação excessiva desses hormônios, uma vez que 
o iodo orgânico está disponível (deixou de ser iodeto 
e passou a ser iodo) ele será conjugado com a 
tireoglobulina (glicoproteína exclusiva da glândula 
tireóide) rica em tirosina. O que acontece? O iodo se 
liga a molécula de tirosina (iodo + tirosina) para que 
haja, assim, a formação do produto precursor dos 
hormônios. 
A tireoglobulina apresenta 2 subunidades: 
✓ 1 átomo de iodo se ligando a 1 molécula de 
tirosina → MONOIODOTIROSINA (MIT). 
✓ 2 átomos de iodo se ligando → 
DIIODOTIROSINA (DIT). 
Uma vez que essa MONO e DIIODOTIROSINA se 
conjugam há a formação de T3 (3 iodos se ligando 
a uma molécula de tirosina). 
Se tiver 2 moléculas de DIIODOTIROSINA (DIT) → 
DIT + DIT há formação de T4. 
Após serem formados, esses hormônios precisam 
sofrer PROTEÓLISE para que haja realmente a 
conjugação dessas duas moléculas e se formem T3 
e T4. 
Sabe-se que 90% dos hormônios produzidos na 
tireoide estão na forma de T4 (tiroxina), apesar do T3 
ser mais ativo. Dessa forma, o T4 sofre metabolismo 
periférico para se tornar T3 para ele realmente 
produzir suas ações sobre os receptores. 
Como são moléculas muito lipossolúveis, elas são 
carreadas por uma proteína na circulação, que é a 
globulina carreadora de Tiroxina (T4 tem uma ligação 
maior a essas proteínas do que o T3). Para que esse 
hormônio consiga ter sua ação, ele precisa se ligar a 
seus receptores. Quando ele chega na corrente 
sanguínea, ele vai sofrer essa metabolização: O T4 
se transforma em T3 que, por sua vez, se liga aos 
receptores de T3, que são receptores de hormônios 
tireoidianos intracelulares nucleares e, a partir da 
alteração de RNAm, é possível aumentar a síntese 
de proteínas. Onde se localizam receptores de T3? 
Na maioria das células do nosso corpo, mas em 
especial na hipófise, no fígado, rins pulmão, músculo, 
intestino, cérebro. 
 
E, aí, ao atuar sobre os seus receptores produzem 
diversas ações. Sabe-se que são ações relacionadas 
ao crescimento celular e ao metabolismo. 
Quando eles se ligam a seus receptores produzem: 
❖ Ações metabólicas: Calirogênese, ou seja, 
estimulam a síntese e degradação de lipídios, 
proteínas e carboidratos com a 
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neoglicogênese e glicogenólise; efeitos sobre 
a bomba de sódio/potássio e de cálcio. 
❖ SNC: T3 tem ações diferenciadas em relação 
ao período (fase adulta ou embrionária). Na 
fase embrionária, o T3 é responsável por 
induzir fatores de crescimento neuronal, por 
isso que faz parte do pré-natal, do 
planejamento familiar monitorar função 
tireoideana, pois se essa mulher tiver 
disfunção tireoidiana, principalmente um 
hipotireoidismo, pode afetar o 
desenvolvimento fetal ou até mesmo induzir o 
aborto espontâneo, pois isso é um fator 
importante para o crescimento neuronal do 
feto. Na fase adulta, T3 apresenta função 
muito importante na cognição, aprendizado e 
na vascularização do SNC como um todo. Por 
isso que a gente vê quais são os sintomas do 
hipotiroidismo pessoa fica letárgica, com 
dificuldade de concentração dificuldade no 
aprendizado, principalmente em crianças, 
porque esse hormônio é um fator importante 
para o desenvolvimento cognitivo e para 
vascularização do sistema nervoso central 
como um todo. 
❖ Cardiovasculares: Efeito simpaticomimético, 
induzindo o aumento da frequência e da força 
de contração. Eles ainda têm um efeito 
indireto que ainda contribui para esse efeito 
simpaticomimético que é a indução de 
receptores beta, aumentando a expressão 
desses receptores. Por isso que a gente vai 
ver que no hipertireoidismo, se o paciente 
tiver uma crise tireotóxica (sintomas 
exacerbados do hipertireoidismo), um dos 
tratamentos adjuvantes é usar um beta-
bloqueador. 
❖ Sistema respiratório: No período fetal 
apresenta uma ação surfactante para o 
completo desenvolvimento do sistema 
respiratório e, na fase adulta na manutenção 
da frequência respiratória. 
❖ Muscular: Turnover proteico, síntese e 
degradação de proteínas, no eutireoidismo 
quando a tireoide está funcionando 
normalmente, tem-se a ação desse hormônio 
muito mais na síntese do que na degradação 
(o que a gente não vê quando há uma 
disfunção, pois a degradação aumenta) e 
também participa do metabolismo ósse 
Como a gente avalia a função da tireóide? Quais são 
os testes laboratoriaisrealizados para que a gente 
consiga avaliar a função da tireóide? A disfunção da 
tireoide, seja qualquer uma delas, a avaliação clínica 
é muito importante, exame clínico, anamnese, tem 
um peso muito importante no diagnóstico, mas esse 
diagnóstico precisa ser confirmado a partir das 
alterações laboratoriais. Pode avaliar a partir dos 
níveis de T4 livre (+ utilizado), T3 livre, ou seja, sem 
estar carregado pelas globulinas. A gente pode 
avaliar T3 e T4 total ou sua forma livre que são as 
formas mais utilizadas. Os níveis de TSH, já que se 
sabe que em níveis aumentados tem-se 
concentrações menores de hormônio da tireóide. 
Então, geralmente associa as dosagens séricas do 
hormônio com níveis de TSH. A captação de iodo em 
24 horas que é feito para diagnóstico do 
hipertireoidismo, pela doença de Graves. Os 
anticorpos antitireoglobulina que também estão 
relacionados à doença. Anti-TPO geralmente 
associado a doenças autoimunes. 
Biópsia quando necessário, tireoglobulina sérica e 
anticorpos estimulante de TSH ou de TSI que servem 
para avaliar se essa disfunção é da própria tireóide 
ou se é uma disfunção secundária a níveis de TSH e 
TRH. 
 
Quando a gente não tem o feedback negativo 
acontecendo da forma ideal e esses níveis de 
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hormônios tireoidianos circulantes estão 
desnivelados, não estão equilibrados, tem-se uma 
disfunção da tireóide e essas disfunções são 
síndromes, consideradas síndromes endócrinas com 
um efeito sistêmico muito importante, já que eles 
atuam em diversos tecidos, sendo as principais 
disfunções: Hipo e hipertireoidismo. 
Hipotireoidismo 
 
Uma deficiência na produção desses hormônios 
tireoidianos que pode ser acompanhada ou não pelo 
bócio. Logo, não deve se associar a presença do 
bócio hipotiroidismo. Nessa situação o bócio é um 
efeito reflexo a uma diminuição do feedback 
negativo, pois quando você tem diminuição de T3 e 
T4 isso estimula a hipófise a produzir e secretar mais 
TSH podendo ser um fator do aumento dessas 
células e isso provocar uma hiperplasia dos folículos 
ou até mesmo uma hipertrofia por conta do feedback 
negativo que não está acontecendo. 
Existe o hipotiroidismo declarado ou franco e o 
hipotireoidismo subclínico. 
O hipotiroidismo declarado ou franco → É quando 
realmente tem a confirmação da deficiência da 
tireóide por uma associação de baixos níveis de 
tiroxina com níveis elevados de TSH, ou seja, o 
feedback não está acontecendo. Teve uma 
diminuição dos níveis de hormônio e isso está 
induzindo a hipófise a secretar mais TSH. 
O hipotiroidismo subclínico → Muitas vezes o 
paciente não apresenta sinais e sintomas 
característicos do hipotiroidismo, como 
enfraquecimento das unhas cabelos, letargia, 
aumento do peso. Ele é caracterizado por níveis TSH 
acima dos valores considerados normais, mas ainda 
os níveis de tiroxina são encontrados dentro da 
normalidade. Pode encontrar valores de TSH mais 
altos, acima de 4, mas com valores de T3 e T4 
normais. 
Existe uma discussão de tratamento desse 
hipotiroidismo subclínico quando o paciente já 
apresenta alguns sintomas característicos, mas não 
possui TSH alterado, o TSH é limítrofe ao valor 
superior. Por exemplo: Você acompanha o paciente, 
o qual apresenta sinais e sintomas característicos de 
um hipotireoidismo, tem histórico familiar importante, 
como um hipotiroidismo de Hashimoto que tem uma 
característica genética/hereditária muito importante. 
Porém apresenta T3 e T4 normal, TSH vem se 
elevando ao longo do tempo e já se encontra 
próximo do limite superior e nessa condição se 
deve tratar como Hipotireoidismo. O 
hipotireoidismo subclínico precisa ser definido 
quando se exclui uma possibilidade de doença 
hipotalâmica ou uma doença pituitária, na hipófise. 
Então, quando realmente exclui essas condições e 
existe uma característica familiar importante com 
presença de sinais e sintomas ou não e esses 
valores começando a se alterar é denominado 
hipotiroidismo subclínico. 
 
Etiologia e patogênese → A tireoidite de Hashimoto 
é a mais presente é a causa mais comum. Existem 
aquelas que são induzidas por fármacos. 
Disormonogênese. Pela radiação ou pela 
tireoidectomia, tanto que pacientes com 
hipertireoidismo trata com iodoterapia e passam do 
hipertireoidismo para o hipo. Congênito que é mais 
difícil, mais raro. Secundário pela deficiência de TSH 
(raro). 
Tratamento do Hipotireoidismo 
Trata-se fazendo uma reposição hormonal, 
administrando análogos do hormônio. A intenção do 
tratamento farmacológico é retornar ao 
eutireoidismo, que é a situação que se têm níveis 
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normais de T3 T4 e TSH também dentro da 
normalidade. 
 
Existem 02 opções de tratamento: 
✓ LEVOTIROXINA→ É um levógiro da tiroxina. 
✓ T3 (molécula análoga: triiidotironina). Sabe-
se que T3 é a forma mais ativa que se liga a 
seus receptores e produz a ação do 
hormônio. Mas apesar disso, a gente vê muito 
mais a utilização da LEVOTIROXINA do que 
do próprio T3, visto que a ½ vida do T3 é 
muito curta, fazendo com o que o 
medicamento seja administrado várias vezes 
ao dia. Então, o T3 produz uma ação mais 
rápida que a levotiroxina, porém essa ação é 
mais curta. Logo T3 é mais potente, tem 
mais afinidade pelo receptor, tem um tempo 
de latência menor (age de forma mais 
rápida), mas apresenta um tempo de ½ vida 
mais curta, o que dificulta seu tratamento. 
Quando o T3 vai ser utilizado? Em situações em 
que precisa realmente reduzir de forma mais 
drástica. Mas, pensando em um tratamento a 
longo prazo, trata-se com LEVOTIROXINA, a 
qual tem uma ½ vida mais longa por ser um 
levógiro (estrutura química favorece a absorção 
mais lenta e, uma ação mais prolongada) e isso 
possibilita a administração 1x/dia. 
E, hoje a gente encontra várias concentrações, o 
que facilita a adequação das dosagens que vai 
estar diretamente relacionada aos níveis séricos 
dos hormônios. Então, inicia-se o tratamento com 
doses mais baixas e vai acompanhando a 
normalização dessas concentrações séricas, 
facilitando adequar a dose mais com a 
levotiroxina do que com o próprio T3. 
 
A absorção deles, principalmente da levotiroxina, 
mas também de T3 acontece no duodeno, no íleo 
principalmente na parte terminal e, ela pode ser e vai 
ser modificada por fatores intraluminais (alimentos, 
fármacos, acidez gástrica e flora intestinal), ou seja, 
são características que vão influenciar nessa 
absorção, por isso é muito importante para pacientes 
que fazem uso de levotiroxina administrar essa 
medicação em jejum (30 a 60 minutos antes do 
desjejum), pois isso faz uma diferença gritante nos 
efeitos farmacológicos, visto que aumenta a 
biodisponibilidade 60 a 70% da droga, ela se torna 
muito mais biodisponível quando administrada em 
jejum. Às vezes a gente ver paciente que está 
tomando uma dose alta de levotiroxina e não 
consegue ter melhora a partir dos níveis séricos e 
quando vai saber ele não está tomando em jejum e 
quando você orienta ele que ele precisa tomar essa 
medicação em jejum ele consegue um controle muito 
mais fácil. 
Em realação a distribuição a gente viu que esses 
hormônios são altamente lipossolúveis e eles são 
carreados parte pela albumina e parte pela 
globulina transportadora de tiroxina. E algumas 
condições que podem alterar a distribuição, podendo 
aumentar ou não a biodisponibilidade da droga: 
❖ Gravidez → Quando a mulher tem 
hipotiroidismo e engravida ela precisa fazer 
algumas adequações na dose, porque o 
volume plasmático aumenta e aí pode ter 
também a produção aumentada de proteínas 
carreadoras. Com isso, pode ter uma 
diminuição da concentração da droga livre, 
precisando, assim, aumentar a dosagem 
para ter o aumento da droga livre para 
produzir o efeito e, ter o controle dos valores 
da tireóide. 
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❖ Estrogênios e contraceptivos orais → Podem 
aumentar, principalmente a globulina 
transportadora de tiroxina e, 
consequentemente, aumenta a concentração 
de droga ligada, o que dificulta o controle 
também dessa disfunção. 
 
Em relação ao metabolismo e excreção eles têm o 
metabolismo hepático muito importante. Como 
destaque maior a excreção dos hormônios 
tireoidianos são excretados EXCLUSIVAMENTE 
PELA VIA BILIAR. Então eles são reabsorvidas pela 
circulação entero-hepática para depois ser 
eliminados pelas fezes, ou seja, se o paciente utiliza 
sequestradores biliares em que a gente já falou no 
tratamento das dislipidemias, que são as resinas, 
isso pode diminuir a ação dos hormônios, pois 
eles vão ser conjugados e eliminados. Lembrando 
que os sequestradores biliares eles diminuem as 
concentrações de colesterol, eliminando-os nas 
fezes e com o aumento dessa eliminação quem vai 
embora também são os hormônios tireoideanos. 
Deve-se ter muito cuidado com pacientes que fazem 
utilização de resinas e tratamento para 
hipotiroidismo. 
 
A LEVOTIROXINA é o fármaco de escolha para 
reposição hormonal no caso do hipotiroidismo. 
Apresenta uma meia-vida de 7 dias, sendo 
administrado 1x ao dia. Se o paciente esquecer de 
tomar um dia ou dois, dependendo da gravidade da 
doença, ele não consegue perceber a ausência do 
medicamento. Ele precisa sim ser administrado 1x ao 
dia para que ele atinja o equilíbrio dinâmico, para que 
aquela dose se mantenha na corrente sanguínea, 
mas por conta dessa meia vida de 7 dias, essas 
pequenas alterações nos horários nas tomadas não 
influencia tanto, não tem um impacto tão grande na 
sua utilização. 
Quando se inicia com a levotiroxina, sabendo que ele 
tem esse tempo de meia-vida mais longo e essa 
administração demora chegar nos níveis que a gente 
chama de equilíbrio dinâmico, os níveis de TSH 
precisam ser monitorados depois de 6 a 8 
semanas do início da medicação ou do ajuste da 
dose. Ao atingir o eutireoidismo, as taxas de T3 e T4 
estão normais e, principalmente esse TSH já 
diminuiu a gente passa para 6 meses e depois para 
1 ano a monitorização. 
Quais são as considerações em relação as 
posologias da levotiroxina? Jovens ou pacinetes 
com doenças muito leves que utilizam uma dosagem 
considerada integral (reposição hormonal integral) 
eles já podem iniciar com uma dose maior e os 
lactentes têm uma necessidade ainda maior por 
conta do desenvolvimento neuronal, então, quando 
isso é diagnosticado no lactente, ele vai utilizar uma 
dose muito maior do que um adulto. Mas, se o 
paciente tiver mais que 50 anos sem doença 
cardíaca ele vai utilizar 50 mcg/dia e vai aumentando 
de acordo com acompanhamento do TSH. E se for 
um idoso com cardiopatia ele vai utilizar doses 
menores e vai fazer a adequação dessas doses ao 
longo do tempo, porque a gente sabe que os 
hormônios tireoidianos atuam como 
simpaticomiméticos, eles induzem receptores beta, 
tem uma ação inotrópica e cronotrópica muito 
importante, então, se esse paciente for um paciente 
hipertenso, portador de uma arritmia ou que passou 
por um IAM, que são situações como doenças 
arteriovascular, esse paciente tem que ter o ajuste 
mais controlada, por isso inicia com baixas doses da 
levotiroxina e vai aumentando, acompanhando com 
os níveis de TSH. 
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Então situações especiais: Se a gente pensa no 
idoso como a cardiopatia eu devo aumentar as doses 
gradativamente, pois baixos níveis de T3 são 
considerados até protetores para essas doenças, já 
que a gente sabe que o hormônio tem uma ação 
simpaticomimética. Na gravidez geralmente a mulher 
precisa de um aumento de 25 a 30% de levotiroxina 
e, isso vai de acordo com o trimestre de gestação por 
conta do volume plasmático. E o tratamento 
subclínico que a gente trata quando o T3 e T4 estão 
normais e TSH estão aumentados ou o TSH está 
limítrofe e apresenta características que induzem 
uma disfunção tireoidiana. 
Efeitos adversos → Cardiovasculares, palpitação e 
taquicardia. Mas eles só são sentidos quando a 
dosagem delas são maiores, não é normal paciente 
ter esses efeitos em doses muito baixas não. 
Hipertireoidismo 
 
O hipertireoidismo pode ser chamado de 
tireotoxicose, o qual é uma síndrome clínica que 
surge quando os tecidos ficam expostos a níveis 
elevados de hormônios tireoidianos, ou seja, há uma 
produção e secreção excessiva desses hormônios 
pela tireoide. A principal causa é a doença de 
Graves, a qual produz esse bócio tóxico difuso que 
é característico dessa doença autoimune, isto é, 
quando nosso organismo cria anticorpos que são 
dirigidos ao receptor de TSH e esse anticorpo é 
capaz de estimular receptor de TSH na membrana 
dos folículos, estimulando a produção e secreção 
desses hormônios. Como essa doença é 
diagnosticada? Quando encontra-se T3 e T4 
elevados e TSH suprimido, porque houve secreção 
de hormônio da tireóide e isso induz ao feedback 
negativo, ou seja, suprime a ação do TSH. Mas pq 
T3 e T4 continuam sendo produzidos? Porque o 
anticorpo produzido nessa doença autoimune ativa 
receptores de TSH e, consequentemente, estimula 
os folículos a produzirem e secretar hormônio. 
Tratamento do Hipertireoidismo 
 
Existem 03 formas: 
✓ ANTITIREOIDIANOS 
✓ TRATAMENTO CIRÚRGICO (retirada da 
glândula) 
✓ IODO RADIOATIVO 
O nosso enfoque é nos antitireoidianos e no iodo 
radioativo. Qual a diferença entre eles? 
Antitireoidianos são o único tratamento 
conservador da tireóide, uma vez que tanto a 
tireoidectomia quanto o iodo radioativo são 
tratamentos que não são conservadores, eles 
realmente destroem os folículos ou retiram a 
glândula. 
 
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Quem são os antitireoidianos? São as TIAMIDAS e 
os IODETOS e temos ainda o iodo radioativo e os 
adjuvantes que são os betabloqueadores. 
 
São o principal tratamento antitireoidiano para o 
hipertireoidismo. Como é um tratamento conservador 
é a principal escolha. Temos 2 representantes: 
METIMAZOL (10x mais potente que a 
propiltiouracila) e PROPILTIOURACILA que só é 
utilizada quando não consegue usar o metimazol → 
1° trimestre da gestação (droga considerada 
categoria C), na tempestade tireoidiana, reações 
adversas com metimazol, quando paciente tem 
alguma contraindicação no uso de metimazol. A 
tempestade tireoidiana acontece a partir de um 
hipertireoidismo (crise tireotóxica), uma exacerbação 
aguda do hipertireoidismo e como a 
PROPILITIOURACILA atua de forma mais rápida ela 
pode ser utilizada nesses casos. Já o METIMAZOL é 
um fármaco mais potente, necessitando assim, de 
uma posologia mais espassada. 
Mecanismo de ação das tiamidas → Elas 
apresentam mecanismo múltiplo de ação para a 
inibição realmente do hormônio tireoideanos. O seu 
mecanismo de ação se concentra inibindo a 
peroxidase (TPO). Se não tem peroxidase, não há 
transformação do iodeto em Iodo orgânico, se não 
tem iodo orgânico não é possível conjugá-lo com a 
tirosina, logo não se tem hormônio tireoideano. Eles 
também fazem bloqueio do acoplamento das 
iodotirosinas, ou seja, ela impede a organificação e 
também faz a inibição da desoiodação periférica, que 
é a conversão de T4 em T3. A ação principal das 
tiamidas é INIBIR A PEROXIDASE, as outras ações 
são menos específicas das tiamidas. 
As TIAMIDAS tem o início de ação muito lento, 
começando seus efeitos 3 a 4 semanas após o início 
da utilização desses fármacos, porque elas vão 
impedir a formação de novas moléculas, mas 
esses aquelas moléculas de hormônios que já foram 
produzidas e estão prontas para serem secretadas. 
Quando são utilizadas? Sempre que o 
hipertireoidismo é diagnosticado, sendo 
administradas até que a doença tenha remissão 
espontânea, ou seja, até quando os níveis de T3, T4 
e TSH estejam normalizados. Se inicia com doses 
fracionadaspara depois começar com doses únicas 
diárias até o paciente ter estabilização da função 
tireoidiana e ele vai continuar utilizando isso por um 
tempo longo de 12 a 18 meses que é o tratamento 
médio do hipertireoidismo. 
E existe incidência de recidiva de 50 a 70% das 
vezes, pois na maioria das vezes o hipertireoidismo 
é ocasionado por uma doença autoimune, por isso é 
muito comum que a recidiva. 
Reações adversas → São bem raras. A principal 
delas é uma erupção cutânea, uma rash cutâneo no 
início do tratamento, mas que pode ser controlado 
com o uso de anti-histamínicos nas primeiras 
semanas. A Agranulocitose é um efeito adverso bem 
raro e a hepatite medicamentosa está relacionada ao 
uso da propilitiouracila e não do metimazol, visto que 
a propilitiouracila é mais hepatotóxica e caso haja 
elevação das transaminases, esse tratamento 
precisa ser interrompido. 
 
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O outro antitireoidiano utilizado no tratamento do 
hipertireoidismo é o IODETO → Foram os primeiros 
antitireoidianos desenvolvidos, são soluções de 
iodetos utilizados de forma oral, temos 2 
representantes: 
✓ SOLUÇÃO DE LUGOL 
✓ SOLUÇÃO SATURADA DE IODETO DE 
POTÁSSIO (SSKI). 
Hoje eles só são utilizados em associação com as 
TIAMIDAS e não sozinhos por conta do seu 
mecanismo de ação. 
Mecanismo de ação dos iodetos → Atuam em duas 
partes da síntese do hormônio, atuam também 
inibindo a ação da peroxidase, mas como o iodeto 
pode impedir a ação da peroxidase se ele usa iodeto 
para produzir iodo? Pois quando esses folículos 
captam grandes quantidades de iodeto a peroxidase 
é inibida para que haja diminuição da produção de 
hormônio tireoidiano, ou seja, em grande quantidade 
de iodeto há inibição da peroxidase, por isso o iodeto 
é utilizado para hipertireoidismo. Eles também 
inibem a proteólise que acontecem com as 
tireoglobulinas, pois quando as iodotirosinas são 
produzidas elas precisam sofrer proteólise para que 
realmente tenha produção e secreção dos 
hormônios. Logo, eles atuam também impedindo que 
essa proteólise aconteça. Diferente das tiamidas, os 
iodetos produzem um efeito muito mais rápido de 2 
a 7 dias, pois eles impedem que novas moléculas 
sejam produzidas e também daquelas que já foram 
formadas, uma vez que estão atuando sobre as 
proteólise. Além disso, existem estudos que 
demostram que altas concentrações de iodeto 
reduzem o tamanho e a vascularização da glândula, 
por isso que o paciente utiliza também as soluções 
de iodeto como um tratamento prévio ao tratamento 
cirúrgico. Então ele faz a utilização do iodeto por um 
tempo para depois fazer a retirada da glândula, 
porque ele realmente diminui o tamanho da glândula 
e a sua vascularização o que facilita a cirurgia. 
 
Importante falar que os iodetos devem ser iniciados 
após instituição da terapia com as tiamidas, porque 
ele só vai fazer o bloqueio do hormônio já formado. 
Se começar a utilizar os iodetos e não tiver fazendo 
uso das tiamidas, esse bloqueio não vai acontecer 
por completo. Por isso que inicia com a tiamida para 
depois associar com os iodetos. 
Não devem ser utilizados durante a gravidez, pois o 
iodeto atravessa barreira placentária e pode gerar 
alterações nos hormônios tireoideanos fetais. E, a 
gente viu que as TIAMIDAS podem ser utilizadas. 
Reações adversas → Iodismo que são altas 
concentrações de iodeto que podem gerar algumas 
reações simples que são aumento das glândulas 
salivares, ulcerações das mucosas, conjuntivite, 
rinorreia. Dificilmente evolui para distúrbios 
hemorrágicos e reações anafilactóides a não ser que 
o paciente seja realmente alérgico ao iodo. 
Outro tratamento, que não deixa de ser um 
tratamento farmacológico, é o IODO RADIOATIVO. 
Ele não é tratamento conservador, é um tratamento 
definitivo e, muitas vezes, é utilizado quando o 
paciente já teve recidiva do hipertireoidismo, tratou 
com as tiamidas, teve o controle e a doença voltou. 
E aí quando ela volta, uma das escolhas é utilizar o 
iodo radioativo. O iodo radioativo é um isótopo na 
forma de iodeto de sódio que vem associada a raios 
 MUZZY, Leonardo A. – P2 
 
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beta os quais são administrados por via oral em uma 
dosagem única e essa dosagem pode ser repetida 
depois de algum tempo caso não tenho tido 
supressão da glândula. 
Ele vai ser o tratamento de primeira escolha quando: 
❖ Tiver contraindicações para o uso de 
antitireoidianos ou da cirurgia ou quando tem 
recidiva da doença com os antitireoidianos. 
❖ Quando o controle definitivo e rápido é 
desejado, por exemplo, cardiopatas idosos e 
mulheres em idade fértil que planejam 
gravidez. E, a gente sabe que vai ser um 
tratamento definitivo e mais rápido, pois após 
2 a 4 semanas da administração do iodo já 
começa a destruição do parênquima da 
tireóide, vai fazendo em intumescimento e 
necrose do epitélio, desorganização folicular, 
edema e infiltração de leucócitos, tendo 
assim a inativação da glândula. 
Por que essa inativação da glândula acontece? A 
gente falou que o iodo ele é captado pela glândula 
para produção de T3 e T4. Logo a gente "engana" a 
glândula entregando para ela o iodo radioativo. E aí 
quando ele chegar no interior da célula os raios beta 
que contém ali são capazes de fazer a destruição do 
celular. Isso ocorre a longo prazo, ele vai emitindo 
esses raios de uma forma lenta e gradativa até que 
ele consiga degradar ali a célula. 
 
Geralmente se realiza o tratamento com 
antitireoidianos com tiamidas, não deve utilizar o 
iodeto próximo da utilização do iodo radioativo, 
tem que esperar algumas semanas, se não a tireoide 
vai ficar "confusa" ela vai pegar o iodeto para produzir 
o hormônio ou ela vai pegar o iodo radioativo? Visto 
que está ofertando a ela 2 substratos (iodeto em altas 
concentrações e o iodo radioativo), por isso não 
podem ser associados. O hipotiroidismo acontece 
em 20 a 30% dos pacientes em uso de iodo 
radioativo → Então paciente trata o hipertireoidismo 
e fica com hipotireoidismo, pois está sendo feita a 
destruição dessas células e, aí precisa instituir a 
reposição hormonal com a Levotiroxina. 
Por ser um produto radioativo NÃO pode ser 
administrado em mulheres grávidas ou lactantes ou 
que desejam engravidar em um futuro muito próximo. 
Nesse caso se trata com os antitireoidianos. 
 
ADJUVANTES → Principalmente na crise tireotóxica 
onde se tem exarcebação dos hormônios tireoidianos 
sobre os tecidos, uma forma de minimizar os 
sintomas apresentados pelos pacientes é utilizando 
o BETA-BLOQUEADORES, visto que esses 
hormônios tem uma ação simpaticomimética e ainda 
induz a expressão de genes formadores dos 
receptores beta, por isso tem que utilizar beta-
bloqueador. Geralmente se utiliza o 
PROPRANOLOL, mas quando paciente tiver alguma 
restrição, como no caso de um paciente asmático ou 
com outra comorbidade respiratória, pode-se utilizar 
os mais seletivos, como atenolol ou até mesmo o de 
duração mais rápida como esmolol. 
O DILTIAZEM que é um vasodilatador (bloqueador 
dos canais de Ca2+) são utilizados em segundo 
plano, quando realmente paciente não pode usar um 
betabloqueador. 
Uma outra droga que pode ser utilizado o tratamento 
adjuvante também são os GLICOCORTICÓIDES na 
crise tireotóxica e não no tratamento convencional do 
hipertireoidismo, pois ele faz inibição da síntese 
proteica e diminui a atividade dos hormônios 
tireoidianos. É utilizado apenas no tratamento agudo.