Resumo doenças da tireoide

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Doenças da tireoide 
 
 - Fisiologia: 
O iodeto é ingerido a partir de sua adição no sal e 
ingestão. A partir disso, ele é absorvido pelo trato 
gastrointestinal e distribuído pelo líquido extracelular. 
O iodo circulante é transportado para o tireócito por 
um simporte sódio-iodo. Já dentro, o iodo vai sofrer 
oxidação e essa reação vai ser catalisada, ou seja, 
aumentar a velocidade pela tireoide peroxidase. O que 
vai ser gerado se ligará aos resíduos de tiroglobulina, 
formando a monoiodotirosina e a di-iodotirosina 
(processo conhecido como organificação). Essa 
tireoperoxidase também catalisará o acoplamento da 
monoiodotirosina e di-iodotirosina e formando o T3 e 
T4. 
Após a proteólise da tireoglobulina, o T3 e T4 são 
secretados na corrente sanguínea. 
Mesmo o T4 sendo produzido em maior escala, o que 
vai ser mais necessário é o T3, por isso que a enzima 
desioxidade vai retirar uma molécula de iodo do T4 e 
converter para T3. 
 
 
- Controle da função tireoidiana: 
Tudo começa no SNC, no hipotálamo, que produz o 
TRH (hormônio liberador de tireotropina), que vai para a 
hipófise se ligar em receptores para estimular a síntese 
de TSH (tireotropina). Quando esse hormônio é 
sintetizado, ele vai para corrente sanguínea e segue 
para tireoide afim de se ligar em seu receptor que está 
presente nos tireócitos para estimular a síntese dos 
hormônios tireoidianos. Caso os níveis de T3 e T4 
estejam acima do necessário, eles mandam um 
feedback negativo a nível hipotalâmico para diminuir a 
síntese de TRH e TSH. 
 
- Efeitos dos hormônios tireoidianos no organismo: 
Seu excesso faz uma aceleração do metabolismo basal, 
pois o T3 é capaz de provocar o aumento da 
produção dos receptores beta-adrenérgicos (ligado pela 
adrenalina). Esse aumento de receptores acaba 
aumentando a superfície de ligação da adrenalina, o que 
faz induzir um metabolismo mais acelerado. 
(DECORREM DO AUMENTO DE T3) 
- Insônia 
- Perda de peso 
- Taquicardia 
- Hipertensão 
 
 
- Tremores de extremidade 
- Sudorese 
(DECORREM DA DIMINUIÇÃO DO T3) 
- Sonolência 
- Ganho de peso 
- Bradicardia 
- Hipertensão 
- Pele seca e áspera 
 
- Acometimento da tireoide: 
1)Funcionais (aumento ou diminuição dos hormônios) 
2)Inflamatórios (tireoidites) 
3)Anatômicos (aumento da glândula; BÓCIO) 
4)Neoplásicos (carcinoma indiferenciado da tireoide) 
 
- Diagnóstico: 
Exames laboratoriais para avaliar função tireoidiana – 
TSH e T4 livre. 
Isso porque o T4 existe na forma solta no plasma e 
ligado nas proteínas plasmáticas (albumina, TDG - 
globulina ligadora de tiroxina e transtirretina). O T4 que 
está ligado a essas proteínas não exercem função 
biológica na tireoide. 
O T4 livre vai servir para dizer se está aumentado 
(hipertireoidismo) e diminuído (hipotireoidismo). Já o 
TSH vai servir para saber se a doença é primaria, ou 
seja, na tireoide, ou secundaria, no hipotálamo-hipófise. 
 
- Causas: 
1) HIPOTIREOIDISMO: 
A principal causa em outros países é a deficiência de 
iodo (bócio endêmico), já no Brasil e em países 
desenvolvidos, a principal causa é a tireoidite de 
Hashimoto (doença autoimune). 
Algum fator agressor que age na hipófise e faz com 
que ela diminua hormônios tireoidianos. 
A tireoidite de Hashimoto produz autoanticorpos que 
agride o próprio organismo. Essa tireoidite é mediada 
por linfócitos e esses linfócitos começam a inflamar ao 
redor do folículo tireoidiano e essa agressão progride. 
Quais são os autoanticorpos envolvidos na tireoidite de 
Hashimoto? 
Anti-TPO, TRAB, anti-tireoglobulina. 
Podem acometer nas doenças da tireoide, sendo elas, a 
TH (mais comum o anti-TPO) e doença de Graves 
(mais comum TRAB). 
TPO – tireoperoxidase, é uma enzima que está dentro 
do folículo tireoidiano e catalisa as reações que 
produzem os hormônios da tireoide. Se há uma 
substância que bloqueia (anti-TPO) essa enzima, a 
produção desses hormônios vai ser diminuídos. 
Já o TRAB ou anti-TSH vai ocupar o mesmo receptor 
que o TSH ocupa. Sua estrutura é parecida com a do 
TSH, e quando se liga, a tireoide pensa que é o TSH 
que está se ligando e acaba estimulando hormônios 
tireoidianos (T3). 
Índice de captação de iodo reativo: 
---- ----- ---- ---- ---- ---- ---- ---- ---- ---- ---- ---- ---- ---- 
Outras causas que podem destruir a tireoide. Nos casos 
de doenças inflamatórias, ou seja, vai inflamar a tireoide, 
destruir o folículo e depois não vai mais produzir 
hormônio tireoidiano. 
Causa iatrogênica (após conduta médica). Exemplo de 
câncer de tireoide, onde o médico faz uma 
tireoidectomia total, deixando o paciente com 
hipotireoidismo. 
- Tratamento para hipotireoidismo: 
Reposição hormonal de T4, pois possui maior meia vida. 
 
 
 
*** Sempre em jejum e pela manhã, pois se der a 
noite o paciente vai relatar insônia devido ao aumento 
do metabolismo. Já sua indicação em ser administrada 
em jejum é pelo fato de sua absorção ser maior em 
meio ácido. Importante lembrar que deve ser tomado 
antes de uma dose de inibidor de bomba de prótons 
para que o meio não seja alcalinizado. *** 
Além disso, tratar a causa. 
Ter cautela com pacientes idosos, cardiopatas e com 
múltiplas comorbidades, isso para não descompensar 
uma doença de base. Lembrar que se começar com 
doses altas, a ação adrenérgica também aumentará e 
pode acabar exigindo muito da carga elétrica cardíaca e 
progredir para uma piora do caso e até promover um 
infarto. Por isso que que a dose deve ser menor para 
iniciar. 
Precisa dosar TSH após 6 meses para comunicar se 
precisa aumentar ou diminuir a dose de levotiroxina. 
 
2)HIPERTIREOIDISMO: 
A principal causa é a doença de Graves, caracterizada 
por uma tireoxicose. 
O TSH, ou no caso da doença de Graves o anti-TSH, 
vai aumentar o tamanho da tireoide (bócio) além disso, 
aumenta a vascularização da glândula (ausculta de 
sopro) e até mesmo o frêmito também é característica. 
Outro achado é a oftalmopatia, que acontece devido 
um processo inflamatório na musculatura extrínsecos 
do olho e na gordura atras do olho (retrobulbar). Por 
isso que há essa protusa do globo ocular bilateral, pois 
lembra que a inflamação sistêmica. ***Não responde ao 
tratamento do hipertireoidismo, pois não responde. O 
que pode ser feito é administrado corticoides para 
diminuição de inflamação.*** 
Há também a dermopatia devido ao acúmulo de 
proteoglicanos, polissacarídeo nas extremidades, 
principalmente nas pernas. Conhecido como mixedema 
pré-tibial. 
 
 
 
- Tratamento do hipertireoidismo: 
É preciso inibir a síntese hormonal. 
“Tioamidas” 
1)Metimazol 
Indicado como primeira escolha (EXCETO na gestação 
de primeiro trimestre). 
 
2)Propiltiouracil (PTU) 
 
 
Em pacientes gestantes no primeiro trimestre, a 
preferência é o PTU, pois ultrapassa menos a barreira 
placentária 
 
 
 
 
Radioablação: tomar dose alta de iodo radioativo, esse 
iodo vai ser captado pela tireoide e vai destruir os 
folículos tireoidianos, gerando sobrecarga. Isso pode 
tornar o paciente com hipotireoidismo, mas é mais fácil 
repor hormônio do que bloquear a produção excessiva 
dele.