Tireoidite de Hashimoto

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Sabrina B 
 
 
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A tireoidite de Hashimoto foi descrita em 
1912, por Hakura Hashimoto, que 
apresentou quatro pacientes com alterações 
crônicas na tireoide, originalmente 
denominada Struma 
lymphomatosa. Nesses pacientes, a 
tireoide foi caracterizada por infiltração 
linfocítica difusa, fibrose e atrofia 
parenquimatosa, e alterações eosinofílicas 
em células acinares. 
 
Desde então, a doença recebeu diversos 
nomes, como tireoidite de Hashimoto, 
tireoidite crônica, tireoidite linfocítica, 
bócio linfoadenomatoso e, recentemente, 
tireoidite autoimune. 
A tireoidite de Hashimoto é caracterizada 
por disfunção autoiumune, na qual os 
anticorpos produzidos pelo organismo 
atacam as células tireoidianas, que, em sua 
forma mais grave, causa insuficiência 
tireoidiana. 
Frequentemente, é a doença mais comum 
associada ao hipotireoidismo, é 
diagnosticada cinco a dez vezes mais em 
mulheres do que homens e sua incidência 
aumenta com a idade, no entanto, também 
pode ser identificada em crianças. 
Atualmente, é aceito que a suscetibilidade 
genética, fatores ambientais e distúrbios 
imunológicos contribuem para o seu 
desenvolvimento. 
Causas e origem 
Sua patogênese ainda não está totalmente 
compreendida. Morfologicamente, a 
doença tem anticorpos séricos reagindo 
com tireoglobulina e peroxidase da 
tireoide. 
Esses anticorpos (em especial, os anticorpos 
contra a peroxidase da tireóide) são 
imunoglobulinas fixadoras de complemento 
e podem ser citotóxicos. Além disso, muitos 
pacientes têm imunidade mediada por 
células direcionadas contra antígenos da 
tireóide. 
Sendo essa também uma característica da 
tireoidite experimental, induzida em 
animais por injeção de antígeno da tireóide 
com adjuvantes. 
Também é revisada a importância do 
componente genético e dos fatores de risco 
Tireoidite de Hashimoto 
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não genéticos (gravidez, drogas, idade, 
sexo, infecção e irradiação) no 
desenvolvimento da doença. 
Estudos epidemiológicos demonstraram 
que o componente genético é importante na 
sua patogênese, embora o padrão de herança 
seja não mendeliano e, provavelmente, seja 
influenciado por variações sutis nas funções 
de múltiplos genes. 
Os fatores de risco não genéticos (fatores 
ambientais) também são etiologicamente 
importantes, porque a taxa de concordância 
em gêmeos monozigóticos é inferior a 1. 
 
Quadro Clínico da tireoidite de 
Hashimoto 
Por ano, apenas cerca de 3% a 5% dos 
indivíduos com anticorpos positivos 
desenvolve uma lesão na tireoide extensa o 
suficiente para apresentar hipotireoidismo. 
Só na fase avançada da doença é que o 
paciente apresenta hipotireoidismo 
manifesto, com sintomas, mas isso pode 
levar anos. 
A tireoidite de Hashimoto inicialmente se 
apresenta com o alargamento progressivo 
da glândula tireoide, denominado de bócio 
difuso e com o desenvolvimento gradual do 
hipotiroidismo. 
Em alguns casos, a glândula pode aumentar 
rapidamente, podendo estar associada com 
dispneia ou disfagia de pressão sobre as 
estruturas do pescoço, ou com dor leve e 
sensibilidade; são condições incomuns, mas 
podem estar presentes. 
Eventualmente, o paciente também pode 
apresentar sintomas clássicos do 
hipotireoidismo, como ganho de peso, 
intolerância ao frio, bradicardia, 
constipação, pele seca, rouquidão, queda de 
cabelo e memória fraca. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da tireoidite de Hashimoto 
depende da análise do quadro clínico, 
alterações nos hormônios tireoidianos e 
presença de autoanticorpos. 
Normalmente, o diagnóstico é feito de 
forma precoce, ainda na fase de 
hipotiroidismo subclínico, através da 
dosagem de TSH. 
As alterações presentes na concentração dos 
hormônios tireoidianos são variáveis. O T4 
e T4L podem estar com seus valores 
normais ou diminuídos, o valor do TSH 
reflete o estado metabólico do paciente, no 
entanto, algumas pessoas são clinicamente 
eutireoideas, com níveis de FTI (Índice de 
Tiroxina Livre) e T3 normais, mas com o 
TSH ligeiramente elevado. 
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Níveis elevados de anticorpos anti-TPO e 
anti-Tg estão presentes em pacientes com 
tireoidite de Hashimoto e são utilizados 
como método diagnóstico. 
O anti-TPO é positivo em cerca de 80% dos 
pacientes e, quando ambos os 
autoanticorpos são medidos, a positividade 
é de 97%. Pacientes jovens tendem a ter 
níveis mais baixos e, ocasionalmente, 
negativos. Nesta faixa etária, até mesmo 
títulos baixos significam a presença de 
autoimunidade da tireoide. 
A ultrassonografia também pode auxiliar no 
diagnóstico da condição, sendo possível 
observar as alterações causadas pelas lesões 
das células produzidas pelos auto-
anticorpos. Mas a ultrassonografia não deve 
ser solicitada sem indicação médica ou forte 
suspeita clínica, visto que é um exame de 
alta sensibilidade e pouca especificidade. 
Tratamento da tireoidite de 
Hashimoto 
O tratamento permanece sintomático e 
baseado na administração de hormônios 
sintéticos da tireoide para corrigir o 
hipotireoidismo, conforme necessário. 
O paciente passa a tomar levotiroxina (T4), 
que deveria estar sendo produzida pelo 
organismo, na quantidade necessária. A 
dosagem do hormônio varia de acordo com 
a necessidade do paciente e suas 
características (sexo, idade, peso). 
A cirurgia é realizada quando o bócio é 
grande o suficiente para causar compressão 
significativa das estruturas cervicais 
circundantes, ou quando algumas áreas da 
glândula imitam as características de um 
nódulo, cuja citologia não pode ser 
considerada benigna. 
Não há evidências de que a reposição 
tireoidiana realmente interrompa o processo 
contínuo de tireoidite, mas, em alguns 
pacientes que recebem tratamento, os níveis 
de anticorpos caem gradualmente ao longo 
de muitos anos. 
Conclusão 
A tireoidite de Hashimoto é uma doença 
complexa e em constante expansão, 
principalmente quando se trata da sua 
patogênese que ainda não é totalmente 
compreendida. 
A investigação clínica é de suma 
importância para chegar ao diagnóstico da 
doença, seguido da análise de alterações nos 
hormônios tireoidianos e presença de 
autoanticorpos. 
O tratamento é sintomático, com reposição 
hormonal, e a cirurgia é indicada quando o 
bócio tomou grandes proporções ao ponto 
de causar compressão significativa das 
estruturas cervicais circundantes.