Afecções da Tireoide - MARC 6°

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Afecções da 
Tireoide 
Visão Geral da Função Tireoidiana 
 As células foliculares na glândula produzem 
os 2 principais hormônios tireoidianos: 
 Tetraiodotironina (tiroxina, T4) 
 Triiodotironina (T3) 
T3 é a forma mais ativa na ligação ao 
receptor nuclear; T4 tem somente atividade 
hormonal mínima. Entretanto, T4 tem efeito 
muito mais duradouro e pode ser convertida em 
T3 (na maioria dos tecidos) e, dessa forma, serve 
como um reservatório para T3. Uma 3ª forma de 
hormônio tireoidiano, T3 reverso (rT3), não possui 
atividade metabólica; as concentrações de rT3 se 
elevam em certas doenças. 
Além disso, as células parafoliculares 
(células C) secretam o hormônio calcitonina, que 
é liberado em resposta à hipercalcemia e reduz 
as concentrações séricas de cálcio. 
 
https://www.santelaboratorio.com.br/hipotireoidismo-
canino/. Regulação da secreção dos hormônios 
tireoidianos. 
O iodo, ingerido na alimentação e na água 
como iodeto, é ativamente concentrado pela 
tireoide e convertido em iodo orgânico 
(organificação) dentro das células foliculares 
pela peroxidase tireoidiana. As células foliculares 
circundam um espaço preenchido por coloide, 
que consiste em tireoglobulina, uma glicoproteína 
que contém tirosina em sua matriz. A tirosina em 
contato com a membrana das células foliculares 
é iodada em 1 (monoiodotirosina) ou 2 
(diiodotirosina) locais e depois acoplada para 
produzir 2 formas de hormônio tireoidiano. 
 Di-iodotirosina + di-iodotirosina → T4 
 Di-iodotirosina + monoiodotirosina → T3 
Hipertireoidismo e Tireotoxicose 
Hipertireoidismo refere-se à hiperatividade 
tireoidiana, enquanto tireotoxicose refere-se a 
síndrome causada por excesso de hormônio 
tireoidiano. 
TIREOTOXICOSE DECORRENTE DE 
HIPERTIREOIDISMO 
 Doença de Graves; 
 Bócio multinodular tóxico; 
 Adenoma tóxico. 
Doença de Graves 
A doença de Graves é uma síndrome 
caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia, 
dermopatia localizada (mixedema pré-tibial) e, 
raramente, acropaquia (deformação dos dedos em 
baqueta de tambor). 
A doença de Graves representa 
70 a 80% dos portadores de 
hipertireoidismo. 
O principal fator causal de hipertireoidismo 
é de natureza autoimune causada pela produção 
de imunoglobulinas ou anticorpos estimuladores 
da tireoide (TSI), dirigidos diretamente ao 
receptor de TSH (TSHR) nos tireócitos. A 
produção das TSI é dependente das células T e 
https://www.santelaboratorio.com.br/hipotireoidismo-canino/
https://www.santelaboratorio.com.br/hipotireoidismo-canino/
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Khilver Doanne Sousa Soares 
vários epítopos no domínio extracelular do TSHR 
são por elas reconhecidos1. Essas TSI mimetizam 
a ação do TSH ativando a proteína G (G alfa-s) 
acoplada ao receptor, o sistema adenilciclase e, 
consequentemente, a produção de AMP cíclico, 
provocando o excesso de produção de hormônio 
tireoidiano, hiperplasia e hipertrofia dos folículos 
tireóideos. 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Bócio difuso tóxico. 
 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Causas de tireotoxicose. 
Em ambientes iodo-deficientes, a exposição 
ao iodo suplementar pode precipitar a doença de 
Graves em alguns indivíduos, mediante o 
fenômeno denominado iodo-Basedow. 
A incidência anual em mulheres é de 0,5 a 
cada 1.000, com maior risco de ocorrência entre 
40 e 60 anos; é 8 a 10 vezes menos frequente 
em homens e incomum em crianças. 
Há evidências substanciais ligando a doença 
de Graves à tireoidite de Hashimoto. Anticorpos 
“predominantemente Hashimoto”, dirigidos contra 
a TG e a TPO, podem estar presentes na 
circulação dos portadores de doença de Graves. 
A oftalmopatia clinicamente evidente 
ocorre em cerca de 50% dos pacientes com 
doença de Graves. 
Dermopatia ou mixedema pré-tibial tem 
como localização a área pré-tibial e o dorso dos 
pés. A dermopatia tireóidea é sugestiva de 
doença tireóidea autoimune severa, enquanto a 
acropaquia sugere forma ainda mais séria. 
As manifestações clínicas da doença de 
Graves podem ser divididas entre as usuais a 
qualquer forma de hipertireoidismo e as 
específicas da doença de Graves. 
Em indivíduos mais jovens (20-50 anos), 
manifestações clínicas que estão presentes em 
mais da metade dos pacientes com a doença: 
 Nervosismo; 
 Fatigabilidade fácil; 
 Palpitações; 
 Hipercinesias; 
 Diarréia; 
 Intolerância ao calor; 
 Sudorese; 
 Perda de peso; 
 Sinais de comprometimento exoftálmico 
(proptose, retração palpebral ou exoftalmopatia 
podem estar presente). 
Em pacientes pré-adolescentes: 
 Crescimento linear rápido com aceleração 
da maturação óssea. 
Com o aumento da idade: 
 Perda de peso e de apetite está menos 
exacerbada; 
 Irritabilidade e a intolerância ao calor 
ficam menos frequentes; 
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 A miopatia é bastante severa, com perda 
de massa muscular, impedindo a 
deambulação. 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Mixedema pré-tibial. 
A fibrilação atrial é rara em pacientes com 
menos de 50 anos, mas ocorre em cerca de 20% 
dos idosos. Em torno de 90% dos pacientes com 
idade inferior a 50 anos exibem bócio difuso, de 
consistência firme e elástica, com tamanho 
variável. 
Outros fatores clínicos observáveis em 
pacientes com doenças de Graves: 
 Piora da labilidade emocional em portador 
de doença psiquiátrica preexistente; 
 Piora da angina ou insuficiência cardíaca 
em indivíduo com doença coronária; 
 Piora da intolerância à glicose em 
paciente diabético insulinodependente; 
 Precipitação de crise adrenal em 
indivíduos predispostos; 
 O diagnóstico de paralisia periódica 
hipocalêmica indica a necessidade de 
excluir a existência de doença de Graves 
precipitante.
Aspectos clínicos da doença de Graves 
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Diagnóstico 
O hipertireoidismo da doença de Graves 
pode ser clínico e laboratorialmente estabelecido. 
Todos os pacientes apresentam níveis de 
TSH diminuídos ou suprimidos, associados a níveis 
elevados de T4 livre. 
*pequenos incrementos na produção de hormônio 
tireoidiano suprimem os níveis circulantes de TSH. 
Se o TSH é baixo e o T4 livre encontra-se 
normal, recomenda-se medir o T3 livre. 
* 10% dos pacientes podem apresentar elevação dos 
níveis de T3 total e livre, concentração sérica normal de 
T4 livre seguido de nível de TSH suprimido - 
tireotoxicose por T3 
Em aproximadamente 75% dos pacientes 
com doença de Graves, encontramos a presença 
de anticorpos anti-TPO ou anti-TG, que 
confirmam a presença de doença tireóidea 
autoimune. 
A detecção de TRAb no soro de pacientes 
com doença de Graves chega a 99%, porém sua 
aplicação clínica apresenta limitações, pois 25% 
dos pacientes com tireoidite de Hashimoto 
apresentam TRAB circulante. 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Cintilografia de bócio difuso. 
Tratamento do Hipertireoidismo 
Agentes antitireóideos. As tionamidas 
metimazol e propiltiouracil são os agentes de 
escolha para o tratamento da doença de Graves 
e outras formas de tireotoxicose. 
 Metimazol age inibindo a organificação do 
iodeto na glândula tireoide; 
 Propiltiouracil inibe a captação do iodeto 
pela glândula. 
Os agentes antitireóideos têm efeitos 
imunossupressivos, promovendo diminuição dos 
títulos de TRAb e de moléculas 
imunologicamente importantes (moléculas de 
adesão, receptores da IL-2 e IL-6, HLA classe II 
entre outras), bem como diminuição da 
infiltração linfocítica tireoidiana. 
O propiltiouracil é, habitualmente, 
introduzido com dose de 100 a 150 mg a cada 8 
horas, e a dose reduzida a 50 mg, duas ou três 
vezes ao dia, quando é atingido o eutireoidismo. 
O metimazol é, usualmente, iniciado com 5 a 15 
mg, duas vezes ao dia, podendo atingir 30 mg, 
duas vezes ao dia, em pacientes muito tóxicos; a 
dose de manutenção varia entre5 e 10 mg/dia. 
*Recomenda-se o uso do agente antitireoidiano por 12 a 
18 meses, antes de determinar se houve remissão 
imunológica 
Radioiodo. O tratamento da tireotoxicose 
com radioiodo é considerado um recurso seguro, 
eficiente e com excelente relação custo-
benefício produzindo eutireoidismo em seis a oito 
semanas. 
É prudente evitar usar radioiodo em 
indivíduos jovens com menos de sete anos de 
idade, especialmente se considerarmos o 
aumento de incidência de câncer tireóideo 
constatado em crianças, com idade inferior a 15 
anos. 
*O radioiodo não deve ser usado em grávidas ou em 
mulheres que estão amamentando 
* As pacientes devem ser advertidas para evitar a 
concepção por três a seis meses após o tratamento 
 
 
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Avaliação de hipertireoidismo 
Embora o objetivo ideal dessa modalidade 
seja obter o eutireoidismo, isso raramente ocorre. 
Cirurgia. A opção cirúrgica para doença de 
Graves está indicada em casos especiais como: 
indivíduos tireotóxicos alérgicos às tionamidas e 
impossibilidade de submeter-se ao radioiodo por 
gravidez, coexistência de nódulo tireóideo de 
natureza indeterminada, tiromegalia com 
sintomas compressivos, por serem muito jovens 
ou por escolha própria. Hipotireoidismo e 
hipoparatireoidismo permanentes, e lesão do 
nervo recorrente laríngeo são as possíveis 
complicações cirúrgicas, e a taxa de mortalidade 
é < 1% nos grandes centros. Ao redor de 25% das 
cirurgias de tireoidectomia levam os pacientes a 
hipocalcemia transitória e podem ser corrigidas 
pela suplementação oral de cálcio e vitamina D. 
Bócio Multinodular Tóxico 
Vários fatores etiológicos contribuem para 
a formação do bócio multinodular autônomo e, 
eventualmente, tóxico: a heterogeneidade 
funcional inerente dos nódulos tireóideos, fatores 
de crescimento, agentes bociogênicos, 
disponibilidade de iodo e anormalidades 
genéticas. É a segunda causa mais comum de 
hipertireoidismo. 
O bócio multinodular não se associa a 
oftalmopatia ou dermopatia, mas os bócios 
tendem a ser volumosos e podem provocar 
sintomas compressivos. 
 
 
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Diagnóstico 
O diagnóstico clínico do bócio multinodular 
tóxico evidencia sintomas de instalação 
geralmente insidiosa, e a maioria dos pacientes 
são assintomáticos ou pouco tóxicos, com 
predomínio de manifestações cardíacas, como 
taquicardia sinusal, arritmias cardíacas e 
insuficiência cardíaca congestiva. Pacientes 
idosos podem apresentar queixas de fadiga 
muscular, perda de apetite, cansaço, fraqueza, 
inapetência e depressão, caracterizando uma 
apresentação clínica atípica, conhecida como 
hipertireoidismo apático. 
Os resultados podem demonstrar um TSH 
suprimido, com níveis normais, ou no limite 
superior do normal, de T3 e T4 livre. 
A ultrassonografia identifica a presença de 
pequenos nódulos, não palpáveis ao exame da 
tireoide, e determina suas características. A 
cintilografia e a captação tireoidianas SÃO 
ÚTEIS no diagnóstico diferencial do 
hipertireoidismo, ajudando a distinguir a tireoidite 
do bócio multinodular tóxico ou bócio difuso 
tóxico. 
Cintilografia do bócio multinodular tóxico  distribuição 
heterogênea, com algumas áreas exibindo maiores e 
menores captações do radiotraçador. 
A tomografia computadorizada da região 
cervicotoráxica permite estabelecer desvio 
traqueal ou compressão de outras estruturas 
cervicais. 
Tratamento 
O tratamento do bócio multinodular tóxico 
inclui tionamidas, remoção cirúrgica, ablação com 
radioiodo e injeção percutânea de etanol. 
Agentes antitireóideos. Diferentemente da 
doença de Graves, as tionamidas no bócio 
multinodular tóxico não promovem remissão da 
doença e, sim, promovem o eutireoidismo antes 
de submeter o paciente a cirurgia ou radioiodo, 
modalidades terapêuticas preferenciais. 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Cintilografia de bócio 
multinodular tóxico. 
Radioiodo. O I131 é o isótopo de escolha para 
o tratamento com radioiodo. O paciente deve ser 
submetido a um pré-tratamento com metimazol 
até se obter o eutireoidismo. Em geral são 
requeridas doses elevadas de I131 para o sucesso 
terapêutico, pois o bócio normalmente é 
volumoso. Nessa situação pode ser utilizado o TSH 
recombinante para estimular a captação de 
radioiodo e redução da dose fornecida de I131 
(Recomenda-se limitar o consumo dietético de 
iodo sete dias antes e durante o tratamento). A 
radiação levará à destruição e diminuição da 
população dos folículos tireoidianos com 
consequente diminuição do bócio. 
Cirurgia. Quando o bócio do portador de 
bócio multinodular tem grande volume e provoca 
sintomas compressivos, ou quando o paciente 
recusa o tratamento com o radioiodo, a 
tireoidectomia pode ser indicada. Indica-se o 
tratamento pré-operatório com agente 
antitireoidiano, mas não com iodo, que tem o 
potencial de exacerbar o hipertireoidismo. 
Injeção percutânea com etanol. Monzani et 
al.49 trataram 17/117 pacientes com bócio 
multinodular tóxico com injeção percutânea com 
etanol; após cinco anos de acompanhamento, 
88% foram considerados efetivamente curados, 
e apenas um paciente apresentou hipotireoidismo 
após o tratamento. 
Adenoma Tóxico 
Aparentemente, sua maior incidência 
geográfica tem vinculação com a deficiência de 
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iodo. Os adenomas tóxicos são alterações 
monoclonais de tireócitos, que apresentam 
aumento da captação de iodo e síntese de 
hormônio tireoidiano, independentemente de 
TSH. 
Diagnóstico 
A partir de 3-4 cm, os adenomas tóxicos já 
são palpáveis e apresentam produção hormonal 
suficiente para manifestações clínicas. Os 
sintomas clínicos apresentam-se de forma mais 
insidiosa comparada à doença de Graves, com 
predomínio de sintomas cardiovasculares nos 
pacientes mais idosos, e ausência de sinais 
oculares da oftalmopatia da doença de Graves. 
Quando a produção hormonal do nódulo excede 
o limite normal glandular, o nível de TSH será 
suprimido. Em alguns casos o nódulo secreta 
primariamente T3; nesse caso, o T4 e o T4 livre 
serão normais ou baixos. Os anticorpos 
antitireóide e TRAb são negativos. 
A doença nodular autônoma pode ainda 
apresentar-se na forma de hipertireoidismo 
subclínico (adenoma pré-tóxico) - os valores de 
TSH sérico e hormônios tireóideos estão normais. 
Tratamento 
As tionamidas levam o paciente ao 
eutireoidismo, mas com a descontinuidade do 
agente a tireotoxicose recidivirá. O I131 tem sido 
usado com sucesso para tratar esses nódulos. 
Pela possibilidade de aparecimento de 
hipotireoidismo pós-radioiodo, muitos advogam a 
remoção cirúrgica dos adenomas tóxicos. 
TIREOTOXICOSE NÃO-ASSOCIADA AO 
HIPERTIREOIDISMO 
 Tireoidite subaguda, também chamada de 
tireoidite De Quervain (visto adiante em 
tireoidites); 
 Tireoidite de Hashimoto (visto adiante em 
tireoidites); 
 Ingestão de iodo. 
 
Ingestão de Iodo 
Os indivíduos sob risco de desenvolvimento 
de hipertireoidismo causado por iodo incluem 
portadores de bócio por deficiência iódica, bócio 
multinodular não tóxico e pacientes eutireoideos 
tratados previamente com agente antitireoidiano 
por doença de Graves. 
A amiodarona exibe tendência peculiar para 
provocar disfunção tireóidea. Foram descritos 
dois subtipos de tireotoxicose induzida por 
amiodarona: 
 O tipo I é encontrado em indivíduos 
suscetíveis, portadores de bócio 
multinodular, adenoma funcionante ou 
doença de Graves latente e desencadeada 
pelo excesso de iodo (efeito jod-basedow); 
 O tipo II corresponde a uma forma de 
tireoidite destrutiva provocada pelo efeito 
tóxico direto do agente. 
No tipo I a amiodarona pode ser retirada 
ou mantida por algum tempo após a introdução 
do agente antitireoidiano - alguns pacientes 
desenvolvem uma forma refratária de 
tireotoxicose de difícil tratamento. 
Na tireotoxicose induzida por amiodarona 
tipo II, em geral, a amiodarona pode ser mantida, 
pois a recidiva da tireotoxicoseé muito rara 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Tireotoxicose na Gravidez 
A morbidade materna e fetal está presente, 
e o mau controle da tireotoxicose pode levar a 
aborto, parto prematuro, recém-nascido com 
baixo peso e eclâmpsia. Os agentes 
antitireoidianos constituem o tratamento de 
escolha, podendo apresentar capacidade de 
atravessar a placenta e causar bócio fetal e 
hipotireoidismo, causar alergia ou intolerância, e 
nessa situação recomenda-se o uso de 
betabloqueadores e tireoidectomia no segundo 
trimestre da gravidez. 
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A preparação pré-operatória com iodetos 
não é indicada, porque cruza a placenta e pode 
causar bócio e hipotireoidismo transitório 
neonatais. Propiltiuracil é o agente de escolha e 
pode provocar hipotireoidismo e bócio fetal; o 
metimazol tem sido considerado teratogênico, 
especialmente em fetos expostos entre a 3ª e a 
7ª semana de gestação. É indicado o 
acompanhamento do TRAb durante a gravidez, 
pois títulos elevados podem favorecer o 
desenvolvimento de hipertireoidismo neonatal. 
Classificação da tireotoxicose induzida pela amiodarona 
Tireotoxicose em Idosos 
Pacientes idosos portadores de 
hipertireoidismo, muitas vezes, apresentam-se 
com sinais e sintomas não específicos e 
atenuados, passíveis de ser atribuídos a outras 
doenças ou à idade avançada. Inapetência, perda 
de peso, depressão e isolamento social 
acompanhados de aumento da frequência 
cardíaca são referidos como síndrome do 
hipertireoidismo apático. 
Nos idosos, anorexia e fibrilação atrial foram 
mais comuns, enquanto reflexos hiperativos, 
sudorese excessiva, intolerância ao calor, 
nervosismo, polidipsia e apetite aumentado foram 
menos frequentes. Três sinais encontravam-se 
bastante associados à tireotoxicose no idoso: 
apatia, taquicardia e perda de peso. 
Crise Tireotóxica 
A crise tireotóxica é uma entidade bastante 
rara atualmente, porém, quando presente, pode 
oferecer risco de morte ao paciente com doença 
de Graves. O diagnóstico da crise tireotóxica é 
feito com base clínica. As principais 
manifestações são febre elevada com sudorese 
profusa, taquicardia (às vezes com frequência 
superior a 140 bpm), agitação, confusão, delírio ou 
psicose, que pode evoluir para estupor e coma. 
Sintomas de hipertireoidismo são exacerbados, 
podendo incluir intensa taquicardia, 
comprometimento neurológico, disfunção 
gastrintestinal e hepática. 
Pelo menos dois mecanismos 
fisiopatológicos essenciais parecem conduzir o 
hipertireoidismo grave para a crise tireotóxica: 
 O primeiro seria por aumento súbito de 
hormônio tireoidiano circulante liberado 
pela glândula (p. ex., cirurgia tireóidea, 
retirada de agente antitireoidiano, terapia 
com radioiodo, palpação tireóidea vigorosa, 
uso de contrastes iodados); 
 O segundo mecanismo resulta da elevação 
repentina na disponibilidade de hormônio 
tireoidiano livre no organismo, pela 
redução da capacidade de ligação das 
proteínas transportadoras de hormônio 
tireoidiano. 
 
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Tratamento da crise tireotóxica 
 
OFTALMOPATIA DE GRAVES 
O comprometimento dos olhos quando 
externamente inaparentes pode ser demonstrado 
por métodos de imagem, tais como 
ultrassonografia, tomografia computadorizada ou 
ressonância magnética. Com esses recursos pode-
se demonstrar, mesmo na ausência de sinais 
oculares, algum espessamento da musculatura 
extraocular ou aumento da gordura orbitária. 
Pesquisas de vários autores indicam que o 
receptor do hormônio estimulante da tireoide 
(TSH), presente na membrana do fibroblasto 
orbitário de pacientes com oftalmopatia de 
Graves, seria o antígeno responsável pela reação. 
- Calsequestrin  marcador específico da forma 
miopática da oftalmopatia de Graves; Entretanto, os 
dados vêm se acumulando em favor do fibroblasto como 
célula repositária do antígeno-alvo dos processos 
humorais e celulares da reação imunológica. 
- Receptor do TSH em pré-adipócitos  Presente na 
região orbitária 
A análise histológica do tecido orbitário 
mostra, geralmente, fibras musculares intactas e 
infiltração por macrófagos, linfócitos T ativados 
e, em menor grau, por linfócitos B. 
As citocinas estimulam a proliferação dos 
fibroblastos e a produção de glicosaminoglicanos. 
O acúmulo desses compostos hidrofílicos 
acarretando edema e aumento de volume dos 
tecidos fibrogordurosos da órbita e a restrição 
fibrótica do conectivo da musculatura extraocular 
são os responsáveis pela maior parte das 
manifestações clínicas da doença. 
O aumento do tecido gorduroso da 
órbita parece estar relacionado com o 
aumento da expressão do gene do 
PPAR-gama no tecido fibrogorduroso 
orbitário de pacientes portadores da 
forma ativa da oftalmopatia de Graves 
O aumento do volume dos tecidos orbitários 
dificulta as circulações venosa e linfática nesse 
compartimento, acarretando edema palpebral, 
característico das formas mais intensas da 
oftalmopatia de Graves. 
 
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Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. BARUERI: Manole, 2016. Microfotografia de tecido orbitário de 
paciente portador de doença de Graves e oftalmopatia. Material de necropsia. A: Infiltrado linfoplasmocitário em meio 
a tecido adiposo e músculo. B: Infiltrado predominantemente linfocitário perivascular em meio a tecido adiposo. 
Aumento 63 x. Coloração H.E. Imagem gentilmente cedida pelo Prof. Hélio Bisi, do Departamento de Patologia da 
FMUSP.
Sintomas e sinais da oftalmopatia de Graves* 
 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Tomografia computadoriza de 
paciente com oftalmopatia de Graves de formas 
lipogênica (A) e miogênica (B). 
Hipertireoidismo Subclínico 
 
O hipertireoidismo subclínico é uma 
síndrome caracterizada pela diminuição do nível 
sérico do TSH na presença de concentração 
sérica normal de T4 livre e T3, em indivíduos 
assintomáticos ou minimamente sintomáticos. 
As causas do hipertireoidismo subclínico são 
as mesmas do hipertireoidismo e da tireotoxicose, 
e classificam-se em endógenas e exógenas. 
Etiologia do hipertireoidismo subclínico 
 
Os pacientes com hipertireoidismo 
subclínico podem apresentar sinais e sintomas de 
excesso de hormônio tireóideo e consequente 
diminuição da qualidade de vida. 
Tanto no hipertireoidismo subclínico 
endógeno como no exógeno, ocorre elevada 
prevalência de: palpitações, tremores, intolerância 
ao calor, sudorese, nervosismo, ansiedade, medo, 
hostilidade, inabilidade de concentração, 
diminuição da sensação de bem-estar e 
diminuição do sono. 
SCV 
As consequências adversas do 
hipertireoidismo subclínico sobre o sistema 
cardiovascular devem-se aos efeitos de curto 
prazo da ação eletrofisiológica dos hormônios 
tireóideos e aos efeitos de longo prazo 
decorrentes do aumento do trabalho cardíaco. 
Os pacientes que apresentam 
hipertireoidismo subclínico têm aumento da 
frequência cardíaca e elevação da prevalência de 
arritmias supraventriculares. 
O hipertireoidismo subclínico é um fator de 
risco para a ocorrência de fibrilação atrial (FA). 
Metabolismos mineral e ósseo 
O hipertireoidismo subclínico depleta sítios 
esqueléticos ricos em osso cortical e a extensão 
da depleção depende da intensidade e da 
duração do hipertireoidismo subclínico + outros 
fatores que influenciem. 
Os hormônios tireóideos aceleram a taxa de 
remodelação óssea e provocam um balanço 
negativo de cálcio e perda de massa óssea, o que 
acelera o desenvolvimento da osteoporose e eleva 
o risco de fratura - somente o uso de LT4, desde 
que mantido o nível sérico de TSH normal, não 
eleva o risco de fratura óssea; mas, se o nível 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
sérico de TSH estiver abaixo da normalidade, há 
aumento desse risco. 
Alterações Laboratoriais 
Essas alterações são pouco frequentes, não 
aparentam ter implicações clínicas e incluem: 
aumento das concentrações séricas de TGO, TGP 
e gama-GT, pequeno aumento sérico do SHBGe 
diminuição da concentração sérica da CPK. 
Diagnóstico 
Uma diminuição do nível sérico do TSH 
abaixo do seu valor normal, ou seja, TSH < 0,40 
mU/L, na vigência de nível sérico normal dos 
hormônios tireóideos (T3 e T4 livre normais), é 
diagnóstico de hipertireoidismo subclínico – 
ressaltando que várias outras causas que 
reduzem o nível sérico do TSH. 
Quanto aos diagnósticos diferenciais: 
 Surto agudo de doença psiquiátrica: Foi 
descrita a diminuição discreta e transitória 
do nível sérico do TSH em pacientes 
internados em unidades psiquiátricas; 
 Insuficiência hipotalâmica ou hipofisária; 
 Uso de medicamentos: dopamina, 
glicocorticóides, AAS, furosemida, 
amiodarona, etc.; 
 Gravidez: A gonadotrofina coriônica 
estimula a tireoide, o que eleva a secreção 
dos hormônios (T4 e T3), causando, assim, 
uma diminuição do TSH; 
 Idade avançada. 
Tratamento 
As indicações para o tratamento são: idosos, 
sintomas de hipertireoidismo e evidência de 
fatores de risco para doenças cardiovasculares 
e/ou esqueléticas. Nos pacientes jovens sem 
esses fatores de risco, não está indicado o 
tratamento, mas somente observação periódica. 
Avaliação e tratamento do hipertireoidismo subclínico 
 
12 
Khilver Doanne Sousa Soares 
HIPOTIREOIDISMO 
Pode ser definido como um estado 
resultante da produção insuficiente dos 
hormônios tireoidianos. Segundo o momento da 
ocorrência, é qualificado em: 
 Congênito: perturbação da função 
tireoidiana existente desde o nascimento; 
 Adquirido: hipotireoidianos em que os 
sintomas aparecem tardiamente. 
Conforme o local da lesão determinante é 
classificado em primário (na tireoide), secundário 
(na hipófise) ou terciário (no hipotálamo), sendo 
os dois últimos também reunidos sob a 
designação de hipotireoidismo central. Pela sua 
intensidade, pode ser classificado em subclínico 
(brando) ou clínico (manifesto). 
Nos pacientes com hipotireoidismo primário, 
nos quais a tireotrofina (TSH) sérica encontra-se 
elevada. A distinção entre a clínica e subclínica 
pode ser realizada bioquimicamente, pela 
concentração da tiroxina livre (T4L) sérica - se 
encontra abaixo, no primeiro, ou dentro da faixa 
de referência, no último. 
- Cretinismo. É uma denominação reservada a um 
complexo de sinais e sintomas que inclui surdez 
neurossensorial, retardo mental, baixa estatura e fácies 
característica, que ocorre em indivíduos portadores de 
hipotireoidismo congênito não tratado. 
*Em raras ocasiões, o hipotireoidismo pode ser 
suficientemente intenso para ser considerado 
emergência médica (coma mixedematoso) 
Hipotireoidismo Congênito 
A deficiência endêmica de iodo persiste 
como causa importante mundial de 
hipotireoidismo congênito. Em regiões com 
suficiência iódica, afeta 1 em 4.000 recém-
nascidos. Em casos esporádicos, a moléstia 
resulta de disgenesia tireoidiana (relacionada a 
mutações nos genes codificadores do PAX8 e fatores 
de transcrição tireoidianos TITF1 e FOXE1) ou de 
defeitos genéticos herdados da síntese hormonal 
tireoidiana (p. ex., mutações nos genes que codificam 
a peroxidase tireoidiana, importador de sódio-iodeto, 
pendrina, oxidase tireoidiana 2 DUOX2 e tireoglobulina). 
A passagem transplacentária de anticorpos 
bloqueadores antireceptor de TSH (TRAb), da 
mãe com doença tireoidiana autoimune para o 
feto, pode também dar origem ao hipotireoidismo 
de caráter transitório. 
Causas de hipotireoidismo 
 
Hipotireoidismo Primário Adquirido 
Tireoidite Autoimune 
Também designada doença de Hashimoto, 
é a causa mais comum de hipotireoidismo 
adquirido em adultos; apresenta prevalência sete 
vezes maior em mulheres e sua incidência 
aumenta na meia-idade. A patogênese autoimune 
é corroborada pela infiltração linfocitária da 
tireoide, presença de autoanticorpos tireoidianos 
circulantes e células T ativadas (helper) CD4+ 
específicas para antígenos tireoidianos, e 
13 
Khilver Doanne Sousa Soares 
expressão de proteínas do complexo de 
histocompatibilidade (MHC) classe II 
apresentadoras de antígeno pelos tireócitos. 
Como a tireoidite autoimune é mais comum 
em áreas geográficas com aporte dietético iódico 
elevado, tem sido postulado que um excesso do 
elemento causa aumento na antigenicidade da 
tireoglobulina, implicada como um dos antígenos 
no processo. 
Nos portadores de tireoidite autoimune, a 
tireoide pode ser impalpável ou encontrar-se 
difusamente aumentada (150 a 300% acima do 
tamanho normal), com consistência firme, sem 
nódulos e contorno irregular. Nos pacientes com 
a variante fibrosa, a glândula mostra-se 
endurecida e bastante aumentada. 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Tireoidite de Hashimoto. Nesta 
imagem histológica, em aumento médio e coloração HE, 
observa-se denso infiltrado de células plasmáticas e 
linfócitos com formação de centro germinativo. Com 
frequência, os tireócitos exibem citoplasma granular 
abundante, em virtude da riqueza em mitocôndrias, 
correspondente a alteração metaplásica oncocítica (em 
tonalidade rósea). Em consequência, estas células são 
conhecidas como oncócitos ou células de Hurthle. 
Os indivíduos afetados podem ostentar 
hipotireoidismo, eutireoidismo ou tireotoxicose 
transitória seguida por hipotireoidismo 
(hashitoxicose), que ocorre infrequentemente. 
O exame para a confirmação diagnóstica 
presuntiva de tireoidite autoimune é a 
determinação dos autoanticorpos tireoidianos. 
Obs.: em alguns casos, não se consegue detectar 
autoanticorpos tireoidianos em portadores de 
hipotireoidismo de longa duração e isso não exclui o 
diagnóstico! 
Os anticorpos antiperoxidase (antiTPO) estão 
presentes em número expressivo de pacientes 
(aproximadamente 80%), enquanto os anticorpos 
antitireoglobulina (antiTG) encontram-se em 
cerca de 60%. Verificou-se que existe um 
relacionamento direto predominante entre o 
título dos anticorpos antiTPO e o nível elevado de 
TSH sérico. 
+CAUSAS 
O hipotireoidismo primário adquirido pode resultar 
também de dano tireoidiano prévio por cirurgia ou 
irradiação – seja na forma de tratamento com iodo 
radioativo para tireotoxicose, radioterapia externa para 
tumores malignos da cabeça e pescoço, exposição 
ambiental acidental ao radioiodo ou uso experimental de 
imunoglobulinas radioiodadas para tratamento do câncer. 
Duas outras condições inflamatórias da tireoide, a 
tireoidite subaguda (tireoidite de De Quervain) e a 
tireoidite linfocítica (também chamada de tireoidite 
pós-parto, silenciosa ou indolor), podem levar a um 
estado de hipotireoidismo transitório. 
A tireoidite linfocítica é um fenômeno autoimune que 
afeta 6 a 10% de mulheres entre 1 a 12 meses após o 
parto, ocorrendo raramente naquelas sem gravidez 
precedente e em homens; como a maioria dos pacientes 
afetados recupera o eutireoidismo – cerca de 85% com 
tireoidite subaguda e 75% com tireoidite linfocítica –, 
quase nunca é necessário o tratamento com hormônio 
tireoidiano. 
Drogas e substâncias tóxicas causadoras de 
hipotireoidismo. A talidomida causa hipotireoidismo por 
mecanismo desconhecido em usuários da droga. O 
agente retroviral estavudina tem sido igualmente 
associado ao aparecimento de hipotireoidismo. A 
administração prolongada de iodo em quantidades 
farmacológicas, seja na forma de amiodarona ou 
expectorantes, pode inibir a produção tireoidiana 
hormonal, particularmente em pacientes com tireoidite 
autoimune. O carbonato de lítio interfere na liberação 
hormonal glandular, resultando em elevação transitória 
de TSH em 30% e permanente em 10% dos pacientes. 
O agente quimioterapêutico aminoglutetimida inibe a 
síntese hormonal e pode induzir ao hipotireoidismo com 
bócio. Tem sido relatado que o uso medicinal de 
14 
Khilver Doanne Sousa Soares 
interferon-alfa desencadeia a autoimunidade tireoidiana, 
que pode provocar tanto hipo como hipertireoidismo; 
este efeito é frequentemente revertido pela interrupção 
da terapia imunomoduladora. 
A exposição industriala produtos difenílicos policlorados 
ou polibromados e ao resorcinol, utilizado na produção 
têxtil, podem levar ao hipotireoidismo. 
Hipotireoidismo Secundário e Terciário 
(central) 
Doenças que interferem na produção 
hipotalâmica de TRH, sua transferência por 
intermédio da haste hipofisária ou que 
prejudicam a geração de TSH podem provocar 
hipotireoidismo central. As causas mais comuns 
desta deficiência são os adenomas hipofisários e 
os procedimentos cirúrgicos ou radioterapêuticos 
para tratá-los. Além disso, pode resultar de 
tumores que invadem o hipotálamo (germinoma, 
glioma e meningioma) ou a haste hipofisária na 
região suprasselar (craniofaringioma, cordoma). 
Sarcoidose, hemocromatose e histiocitose são 
capazes de induzir igualmente a produção 
deficiente de TRH. Ainda, a disfunção do 
tireotrofócito pode ser causada por hipofisite 
linfocítica, infecção, doença metastática, 
apoplexia (síndrome de Sheehan ou necrose 
tumoral) e pelo bexaroteno, ligante seletivo do 
receptor retinóide X, usado no tratamento do 
linfoma cutâneo de células T. 
Fisiopatologia 
O quadro clínico do hipotireoidismo, 
independentemente de suas causas, é função do 
grau de insuficiência tireoidiana, da época da vida 
em que tal deficiência se instalou, do tempo de 
duração do hipofuncionamento glandular, além 
de fatores individuais, variáveis em cada caso. 
Reflete a atuação sistêmica deficiente do 
hormônio tireoidiano, sobre a modulação da 
calorigênese e consumo de oxigênio na maioria 
dos tecidos e efeitos adicionais órgão-específicos. 
Quadro Clínico 
O quadro clínico do hipotireoidismo 
manifesto é bem característico e compreende 
sintomas e sinais que incluem intolerância ao frio, 
ganho de peso, obstipação, pele seca, bradicardia, 
rouquidão, melancolia e raciocínio lento. A maioria 
dos achados reflete a redução generalizada dos 
processos metabólicos e o acúmulo intersticial de 
glicosaminoglicanos e ácido hialurônico nos vários 
tecidos. 
O hipotireoidismo pode provocar deficiência 
cognitiva, particularmente problemas de memória. 
Outros achados neurológicos incluem depressão, 
psicose, ataxia, convulsões e coma. É causa 
potencial reversível de apnéia do sono. Também 
pode causar redução sensorial do paladar, audição 
e olfato. Outras manifestações atípicas do 
distúrbio abrangem hipotermia, insuficiência 
cardíaca congestiva, efusão pericárdica ou 
pleural, pseudo-obstrução ileal e intestinal e 
coagulopatia. 
É bem conhecido que alterações 
menstruais acompanham frequentemente 
mulheres portadoras de disfunção tireoidiana. De 
fato, a deficiência hormonal afeta o eixo 
reprodutivo de várias maneiras. 
Hiperprolactinemia, anovulação e, possivelmente, 
deficiência da fase lútea podem contribuir para 
a fertilidade reduzida no hipotireoidismo 
estabelecido. Por outro lado, mulheres com 
anticorpos antitireoidianos – atuando 
provavelmente como marcadores de disfunção 
autoimune – encontram-se em situação de maior 
risco de perda da gravidez, independentemente, 
da alteração funcional. 
 
 
 
 
15 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Principais sintomas e sinais do hipotireoidismo 
Influência do hipotireoidismo sobre o aparelho 
reprodutor feminino 
 
A criança com hipotireoidismo congênito, na 
época neonatal, apresenta hipotermia, dificuldade 
de alimentação, bradicardia, icterícia, fontanela 
posterior alargada, obstipação intestinal e hérnia 
umbilical – alguns casos podem parecer 
perfeitamente normais. 
Outras manifestações podem coexistir de 
forma branda e menos evidente, a saber: 
crescimento linear prejudicado com maturação 
óssea retardada, epífises femorais disgenéticas, 
erupção retardada dos dentes permanentes, 
puberdade retardada ou precoce, 
pseudohipertrofia muscular (síndrome de Debré-
Semelaigne), aumento hipofisário por hipertrofia 
dos tireotrofócitos e galactorréia. 
 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Paciente do sexo feminino com 
5 anos de idade e hipotireoidismo congênito. Notar a 
fácies cretina, bastante característica, com acentuação 
do sulco naso-orbital, macroglossia, olhar vago e distante, 
cabelos escassos e aparência apática. Pode-se ainda 
constatar o abdome protuberante com hérnia umbilical, 
devido a uma hipotonia muscular generalizada e lordose 
lombar, o evidente atraso somático de desenvolvimento, 
predominando o segmento superior do corpo sobre o 
inferior. (Cortesia da Dra. Léa Maria Zanini Maciel, 
FMRP-USP). 
Exame Físico 
Os sinais físicos clássicos do 
hipotireoidismo incluem bradicardia, hipertensão 
diastólica, bulhas cardíacas hipofonéticas, 
hipotermia, pele seca, áspera e fria, queda de 
cabelos e das sobrancelhas, fala lenta e rouca, 
dificuldade na articulação das palavras, edema 
generalizado que não cede à pressão dos dedos, 
reflexos tendíneos profundos (p. ex., reflexo 
aquileu) lentos. 
16 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Em portadores de tireoidite autoimune, a 
glândula tireoide pode ser impalpável, apresentar-
se com tamanho normal ou difusamente 
aumentada com contorno irregular, consistência 
firme e lobo piramidal perceptível ao tato. 
Raramente, a tireoide apresenta-se macia e 
dolorosa. 
Exames Laboratoriais 
São especialmente comuns em pacientes 
hipotireoidianos as elevações séricas do 
colesterol e a homocisteína. Além disso, pode 
ocorrer hiponatremia, hiperprolactinemia, 
hipoglicemia, elevação no nível de creatina-
fosfoquinase e hipercarotenemia. 
Concentrações elevadas de TSH identificam 
os pacientes com distúrbio primário, 
independentemente da causa ou do grau de 
deficiência. 
Quando a elevação do TSH é detectada, o 
teste deve ser repetido e a concentração da T4 
livre sérica determinada. Este procedimento 
adicional confirma o diagnóstico de 
hipotireoidismo e define o grau da deficiência. 
- Em portadores de HIPOTIREOIDISMO 
CENTRAL. O TSH sérico pode encontrar-se baixo, 
normal ou modestamente elevado. 
- Síntese de molécula de TSH com atividade 
biológica diminuída. T4 livre baixo + ausência de 
elevação do TSH. 
Em pacientes portadores de hipotireoidismo 
primário sem antecedentes de irradiação cervical, 
terapia com radioiodo, cirurgia tireoidiana, 
situação pós-parto e uso de medicações 
indutoras de disfunção tireoidiana, a causa mais 
provável é a tireoidite autoimune. A detecção dos 
autoanticorpos tireoidianos é útil para 
confirmação diagnóstica. 
Ultrassonografia Tireoidiana 
A demonstração de um padrão 
ultrassonográfico hipoecogênico, expressando 
destruição da arquitetura tecidual folicular 
causada pelo processo autoimune, pode ajudar a 
identificar os pacientes antiTPO negativos com 
tireoidite. 
 
Fonte: Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016. Imagem ultrassonográfica 
transversa da tireoidite de Hashimoto. A glândula 
encontra-se difusamente aumentada e hipoecogênica, 
com várias estrias fibróticas lineares (A), em 
comparação a uma tireoide normal (B). 
Tratamento do Hipotireoidismo Primário 
No presente, a medicação de escolha é a 
levotiroxina (L-T4). A etiologia do distúrbio parece 
influenciar a dose de reposição. Em pacientes 
adultos jovens com hipotireoidismo primário, a 
dose média requerida de L-T4 é 1,6 mcg/kg/dia. O 
seguimento é feito por avaliação laboratorial da 
função tireoidiana em 6 semanas após a dose 
inicial para verificar a estabilização dos níveis 
hormonais. 
Os idosos portadores de hipotireoidismo 
necessitam de menos L-T4 que o paciente jovem, 
e a reposição deve começar com doses mais 
baixas. A quantidade sugerida para os primeiros 
pode ser calculada em 1 mcg/kg/dia, mantida por 
4 a 8 semanas. 
A dose ideal inicial de L-T4 para o 
tratamento do hipotireoidismo congênito é maior 
e aconselha-se administrar 10 a 15 mcg/kg/dia, 
pois crianças depuram a L-T4 mais rapidamente 
17 
Khilver Doanne Sousa Soares 
que adultos; como consequência, a dose diária de 
reposição deve ser maior. Não se deve tentar 
suprimir a concentração do TSH no1o ano de 
tratamento, sob risco de induzir hipertireoidismo 
iatrogênico. Recomenda-se controlar o T4 livre e 
o TSH durante os primeiros 3 anos de vida para 
garantir a terapia adequada. 
Reações Adversas à Terapia Hormonal 
Tireoidiana 
As reações adversas ao sobretratamento 
com L-T4 abrangem a tireotoxicose branda e a 
sintomática, implicando risco aumentado 
potencial de perda óssea e taquiarritmia atrial. A 
predisposição à osteoporose ocorre 
principalmente em mulheres na pós-menopausa. 
A fibrilação é mais comum em pacientes acima 
dos 60 anos de idade. 
Causas potenciais e drogas que diminuem a eficácia 
da levotiroxina 
 
 
 
Hipotireoidismo Subclínico 
Define-se hipotireoidismo subclínico 
(HTSC) como uma síndrome na qual se encontra 
uma elevação do nível sérico do TSH na presença 
de níveis séricos normais dos hormônios 
tireóideos (T3 e T4) em indivíduos assintomáticos 
ou minimamente sintomáticos. 
Os sintomas são inespecíficos e 
semelhantes aos encontrados nos pacientes com 
hipotireoidismo clínico: pele seca, diminuição de 
memória, lentidão do pensamento, fraqueza 
muscular, fadiga e intolerância ao frio. Relata-se 
a melhora dos sintomas após o tratamento com 
levotiroxina (LT4) e consequente normalização do 
nível sérico do TSH. 
Consequências adversas do HTSC 
 
Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial 
O diagnóstico do HTSC é laboratorial, uma 
vez que os pacientes são assintomáticos ou 
minimamente sintomáticos. Logo, uma elevação 
do nível sérico do TSH acima do seu valor normal, 
ou seja, TSH > 4,20 mU/L na vigência de nível 
sérico normal dos hormônios tireóideos (T4 livre 
normal), é diagnóstico de HTSC. 
Quanto aos diagnósticos diferenciais: 
18 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 Doença não-tireóidea; 
 Doença psiquiátrica aguda: A maioria dos 
pacientes com doença psiquiátrica tem 
TSH normal ou suprimido; o TSH volta ao 
nível normal após a recuperação do 
episódio psiquiátrico; 
 Deficiência de glicocorticoides: Na 
insuficiência adrenal primária ocorre uma 
elevação do TSH; 
 Insuficiência renal: Pacientes eutireoideos 
com insuficiência renal terminal podem 
apresentar níveis séricos de TSH elevados; 
 Medicamentos que interferem com a via 
dopaminérgica: antagonistas 
dopaminérgicos, tais como 
metoclopramida e domperidona, alteram o 
efeito inibitório da dopamina sobre a 
secreção do TSH e, consequentemente, 
ocorre elevação do nível sérico do TSH. 
Tratamento 
As indicações mais aceitas para tratamento 
são: 
 Nível sérico de TSH maior do que 10 mU/L; 
 Presença de anticorpos antiperoxidase 
(anti- TPO). A tireoidite de Hashimoto 
frequentemente evolui para o 
hipotireoidismo clínico; portanto, iniciando 
o tratamento, evita-se a progressão; 
 Presença de bócio. O TSH é um fator de 
crescimento do bócio e, portanto, quando 
mantido em níveis séricos normais, não 
estimulará o crescimento da tireoide; 
 Melhora dos sintomas inespecíficos após 
o tratamento com LT4. Quando o paciente 
refere melhora da sintomatologia após o 
tratamento com LT4 (e a consequente 
normalização do TSH), é indicada a 
manutenção do tratamento; 
 Hipercolesterolemia (aumento da LDL-C) 
secundária ao HTSC. Quando ocorre 
elevação do nível sérico da LDL-C 
secundária ao HTSC, é indicado o 
tratamento com LT4 (e a consequente 
normalização do nível sérico do TSH) o 
que deverá normalizar a LDL-C; 
 Infertilidade feminina (por disfunção 
ovariana). Quando a infertilidade é 
secundária à disfunção ovariana, 
recomenda-se o tratamento do HTSC, pois 
isso poderá corrigir a infertilidade; 
 Gravidez. O tratamento durante a gravidez 
é sempre recomendado, pois o HTSC não-
tratado durante a gravidez está associado 
com alterações do desenvolvimento 
mental da criança. 
O objetivo do tratamento é manter o TSH 
em nível normal; o nível normal de TSH varia de 
0,5 a 4,20 mU/mL (alguns autores recomendam 
que o nível ideal de TSH seja entre 0,5 e 2,0 
mU/mL; outros recomendam de 0,5 a 3,0 mU/mL; 
enquanto prosseguem estudos para definir um 
novo intervalo de normalidade para o TSH, na 
prática usamos 0,5 a 4,20 mU/mL). 
TIREOIDITES 
 Tireoidite de Hashimoto; 
 Tireoidite De Quervain; 
 Tireoidite infecciosa; 
 Tireoidite induzida por radiação; 
 Tireoidite induzida por medicamentos. 
O termo tireoidite descreve um conjunto de 
distúrbios caracterizados por alguma forma de 
inflamação da glândula tireoide. 
Tireoidite Subaguda; De Quervain 
Essa entidade conhecida como tireoidite de 
De Quervain, tireoidite dolorosa, tireoidite de 
células gigantes e tireoidite granulomatosa, é 
causada por comprometimento tireóideo pós-
infecção virótica do trato respiratório superior ou 
dor de garganta. É uma doença inflamatória e 
autolimitada da tireoide. É quatro vezes mais 
frequente na mulher do que no homem e ocorre 
mais frequentemente entre 40 e 50 anos de 
idade. 
 
19 
Khilver Doanne Sousa Soares 
O seu pico de incidência é no verão e 
coincide com o pico de incidência do 
enterovírus; outros vírus também 
propostos como causa desta tireoidite 
são coxsackie grupo A e B e echovírus. 
O quadro clínico inicia-se após entre 1-3 
semanas após quadro de IVAS e apresenta: 
1. Alteração do estado geral: mialgias 
generalizadas, faringite, febre e fadiga. 
2. Dor forte no pescoço (tireoide dolorosa à 
palpação) e inchaço local. 
3. Sintomas de tireotoxicose (ocorre em mais de 
50% dos pacientes) 
A tireoide, usualmente, encontra-se 
endurecida e a dor pode ser desencadeada por 
movimentação da cabeça ou deglutição. 
Após a fase da tireotoxicose, segue-se, 
habitualmente, uma fase de hipotireoidismo que 
dura de algumas semanas até 6 meses. 
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico pode ser facilmente 
suspeitado quando os sinais e sintomas habituais 
estão presentes. O episódio de tireoidite 
subaguda é geralmente autolimitado, com 
duração de 6 a 12 semanas, podendo estender-se 
por períodos de até um ano. As manifestações de 
tireotoxicose, quando presentes, regridem em 
cerca de seis semanas. O processo de 
recuperação da função glandular pode passar por 
fase de hipotireoidismo transitório, que pode 
perdurar por até dois meses. 
O nível sérico dos hormônios tireóideos (T4 
e T3) está elevado, e a razão T4/T3 é menor que 
20, refletindo as proporções dos hormônios 
armazenados na tireoide; o nível sérico do TSH 
está diminuído ou indetectável. O nível sérico dos 
anti-TPO encontra-se habitualmente normal. A 
tireoglobina pode estar elevada. 
A captação com radioiodo está 
caracteristicamente diminuída. O US tireóideo 
demonstra parênquima glandular difusamente 
hipoecogênico. Aqui encontram-se células 
gigantes intrafoliculares. A ultrassonografia com 
Doppler mostra baixo fluxo, refletindo uma 
vascularização normal ou diminuída. 
Tratamento 
Não tem tratamento específico, lida-se com 
os sintomas. Geralmente, a aspirina ou outro anti-
inflamatório não-esteroide alivia a dor moderada. 
Para dores mais intensas pode ser necessário o 
uso de glicocorticóide. 
Tireoidite de Hashimoto 
Após o período tireotóxico, que pode 
perdurar por meses, cerca de 40% evoluem para 
hipotireoidismo, mas alguns podem retornar à 
condição de eutireoidismo. 
Diagnóstico 
Os níveis séricos do TSH estão suprimidos 
e os níveis séricos de hormônios tireoidianos, 
elevados. A inflamação da tireoide provoca 
liberação de antígenos na corrente sanguínea e 
a produção de anticorpos em muitos pacientes. 
Esses anticorpos não são a causa do processo 
inflamatório autoimune, mas refletem apenas o 
dano glandular - admite-se que têm como base 
infecções bacterianas ou viróticas, excesso de 
iodo ou alterações do microambiente local. Os 
títulos de anti-TPO encontram-se elevados em 
mais da metade dos afetados e os de anti-TG em 
aproximadamente 25% deles. 
Assim, se houver uma polarização Th1, 
com predomínio de citocinas como o 
IFN-gama, TNF-alfa e IL-2, ocorrerá 
predomínio dos mecanismos de 
imunidade celular, com infiltração 
linfocitária exuberante da tireoidee 
citotoxicidade mediada por linfócitos T 
CD8 ativados e pelo complemento. 
 
 
20 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Se, pelo contrário, houver uma 
polarização Th2, com predomínio de 
citocinas como a IL-4 (interleucina 4), 
IL-5 (interleucina 5) e IL-10 
(interleucina 10), sobrevirá dominância 
dos mecanismos de imunidade humoral, 
com produção de anticorpos 
estimuladores dos receptores da TSH 
(TRAb) e escassa infiltração linfocitária 
*O primeiro evento no desencadeamento do processo 
autoimune é o aumento do número de CAA (células 
apresentadoras de antígenos) na tireoide. 
A partir do momento da ativação de células 
T helper específicas para antígenos da tireoide, e 
subsequente produção das respectivas citocinas, 
os tireócitos vão assumir papel fundamental na 
progressão da doença. As células da tireoide 
expressarão moléculas HLA-classe I e II, 
induzidas pelo IFN-gama, o que lhes permite 
fazer a apresentação antigênica diretamente aos 
linfócitos T, e mesmo a ativação de linfócitos T 
CD8 citotóxicos. 
A prevalência desse tipo de tireoidite ocorre 
entre 45 e 65 anos de idade, é 10 a 20 vezes 
mais frequente nas mulheres. 
A evolução habitual da tireoidite de 
Hashimoto é a perda gradual da função 
tireoidiana; à medida que a função tireoidiana 
diminui, o TSH se eleva e a combinação do TSH 
elevado com T4 livre e T3 normais é denominada 
hipotireoidismo subclínico. À medida que progride 
a falência tireoidiana, o T4 livre diminui e o 
quadro é denominado hipotireoidismo clínico; o 
T3 somente irá diminuir quando a doença estiver 
muito avançada (pois o TSH continuará 
estimulando a tireoide a produzir 
preferencialmente T3), e, então, aparecerão os 
sinais e sintomas do hipotireoidismo. Algumas 
vezes o processo inflamatório no início da doença 
pode ser muito grave, causando rompimento dos 
folículos tireóideos e a liberação de hormônios na 
circulação que, por sua vez, provocam o 
hipertireoidismo transitório. 
A maioria dos pacientes apresenta bócio, 
classicamente firme, com consistência 
aumentada, móvel à deglutição, às vezes 
acompanhado de desconforto doloroso local e 
com superfície irregular à palpação. O diagnóstico 
é feito com base em dados clínicos. A associação 
de bócio e hipotireoidismo é geralmente 
diagnóstica de tireoidite de Hashimoto. 
Na PAAF, o aspecto citológico da tireoidite 
de Hashimoto demonstra a presença de 
linfócitos, macrófagos, coloide escasso e poucas 
células epiteliais, que podem apresentar aspecto 
de células de Hurthle. 
Tratamento 
Quando a tireotoxicose ocorre na tireoidite 
de Hashimoto, costuma ser transitória e não 
exige terapia adicional, além do propranolol ou 
outros betabloqueadores para melhora 
sintomática. 
Obs.: se persistir por mais de 3 ou 4 meses, investigar 
presença de doença de Graves ou bócio multinodular 
tóxico. 
Tireoidite Infecciosa 
A causa mais frequente da tireoidite 
infecciosa é uma inflamação bacteriana 
(especialmente Sthaphylococcus aureus, 
Streptococcus pyrogenes ou Streptococcus 
pneumoniae); outros agentes etiológicos podem 
ser: fungos, micobactéria ou parasitas. 
Ocorre geralmente (50% dos casos) em 
pacientes que já têm uma doença tireóidea: 
câncer da tireoide, tireoidite de Hashimoto, bócio 
multinodular, anomalias congênitas da tireoide, 
como a fístula do seio piriforme (a causa mais 
comum de infecção nas crianças) e do seio do 
quarto arco braquial; Também ocorre em 
pacientes imunossuprimidos, idosos ou 
debilitados. 
A tireoidite supurativa bacteriana é mais 
frequente em mulheres entre 20 e 40 anos de 
idade. Os pacientes apresentam dor intensa, 
aguda, unilateral na região anterior do pescoço, 
uma massa flutuante na região da tireoide e 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
eritema cutâneo. Febre, disfagia e disfonia 
também estão presentes. Esses sintomas podem 
ser precedidos por uma infecção de vias aéreas 
superiores. 
*Os sintomas da tireoidite supurativa ocorrem, em 
média, 20 dias antes do diagnóstico. 
A VHS está elevada, o leucograma mostra 
leucocitose com desvio para a esquerda. O TSH 
e os hormônios tireoidianos estão em níveis 
normais (raramente pode haver hipotireoidismo 
ou hipertireoidismo). 
Em pacientes suspeitos realizar 
ultrassonografia do pescoço revela a formação de 
abscesso ou inchaço unilobar. A causa da 
infecção é determinada pela PUNÇÃO 
ASPIRATIVA da lesão com obtenção de material 
para coloração para Gram, cultura e antibiograma. 
O tratamento consiste em antibioterapia 
parenteral e drenagem cirúrgica do abscesso. 
Comparação entre a tireoidite infecciosa aguda e a tireoidite subaguda 
Tireoidite Induzida por Radiação 
Aproximadamente 1% dos pacientes 
submetidos à terapia actínica para controle da 
tireotoxicose desenvolvem tireoidite como 
consequência da radiação de 5 a 10 dias após o 
procedimento. Os pacientes referem dor na 
região anterior do pescoço, e ocorre uma 
exacerbação da tireotoxicose. O quadro clínico é 
decorrente da rápida destruição do parênquima 
tireoidiano e da consequente liberação dos 
hormônios que estavam armazenados na tireoide. 
O tratamento para o alívio da dor é feito 
com anti-inflamatórios não-hormonais, raramente 
sendo necessário utilizar prednisona. 
22 
Khilver Doanne Sousa Soares 
A tireoidite manifesta-se, habitualmente, 
dentro dos primeiros três meses após a 
radioterapia externa. 
Tireoidite Induzida por Medicamentos 
Amiodarona 
Guarda uma semelhança estrutural com os 
hormônios tireoidianos. Um comprimido de 200 
mg de amiodarona contém 75 mg de iodo – 10% 
do qual é liberado diariamente na circulação. 
Vejamos alguns efeitos colaterais previsíveis 
do tratamento com amiodarona: 
 Aumento do conteúdo iódico da tireoide; 
 Inibição da desiodase tipo 1 no fígado, 
músculo e outros tecidos, resultando em 
aumento de 10% no T4 livre sérico, 
diminuição de 60% no T3 e incremento de 
150% no T3 reverso; 
 Inibição da desiodase tipo 2 na hipófise, 
resultando em aumento modesto no TSH 
circulante na presença de doença 
tireóidea autoimune subjacente; o TSH 
habitualmente permanece normal em 
indivíduos saudáveis; 
 Aumento de 30 vezes na excreção urinária 
de iodo, de 50 vezes na concentração 
sérica de iodo inorgânico, e diminuição da 
captação tireoidiana de radioiodo. 
Os pacientes medicados com amiodarona 
encontram-se sob risco de desenvolver tanto 
hipotireoidismo como hipertireoidismo. 
Lítio 
Apresenta importantes efeitos tireoidianos 
inibitórios, comumente provocando 
hipotireoidismo passageiro ou persistente. 
Concentra-se três vezes mais na tireoide 
que no sangue, e reduz a proteólise da TG e a 
formação das vesículas de coloide. Em 
consequência, a produção hormonal diminui em 
cerca de 40% e o iodo acumula-se na glândula. 
Paradoxalmente, seja por efeito tóxico direto 
sobre os tireócitos afetando a autoimunidade 
tireóidea – especialmente a função dos linfócitos 
T supressores – ou por meio do incremento 
iódico, o lítio induz uma tireoidite silenciosa e 
hipertireoidismo por liberação de iodotironinas. 
Por outro lado, pode aumentar os títulos 
circulantes de anti-TPO em pacientes com 
doença tireoidiana autoimune preexistente. 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
• MIT + DIT → T3 (triiodotirosina); • DIT + DIT → T4 
Possuem efeitos de ação nucleares, ou seja, duradouras 
Co-transporte 
Na+ / Iodeto 
Contra-transporte RTE 
iodeto cloreto 
Iodo entra no folículo 
coloide 
Ação da enzima 
peroxidase
Conjuga-se à 
tireoglobulina 
 
Complexo TG 
T3 + T4 + MIT + DIT 
2 DIT = T4 
MIT + DIT = T3 
Armazenamento nos 
folículos 
*MIT-monoiodotirosina; *DIT-diiodotirosina 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Hipertireoidismo primário: T3 e T4 (alto) / TSH (baixo) 
Hipertireoidismo secundário: T3 e T4 (alto) / TSH (alto ou não) 
Hipotireoidismo primário: T3 e T4 (baixos) / TSH (alto) 
Hipotireoidismo secundário: T3/T4 (baixos) / TSH (baixo ou normal) 
 
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REFERÊNCIAS 
GUSSO, Gustavo; LOPES, José Mauro Ceratti; 
DIAS, Lêda Chaves. Tratado de medicina de 
família e comunidade: princípios, formação e 
prática. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2019. 
Martins, Mílton de Arruda. Clínica Médica. 1. ed. 
BARUERI: Manole, 2016.