Contração muscular

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Fisiologia- 3° Ciclo
Distrofina: proteína que vai organizar o complexo.
A falta da distrofina desestabiliza a membrana, por causa do estresse de cisalhamento gerado na cél/na membrana, de ficar contraindo e relaxando, ela irá se romper e, com o influxo de Ca+ na célula irá promover a morte programada da célula
❤ JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
· O músculo será excitado quando houver sinalização de que a fenda deve se excitar através de um neurotransmissor; os neurônios que inervam são chamados neurônios alfa, eles sintetizam o neurotransmissor chamado acetilcolina e, para que essa acetilcolina seja liberada na fenda sináptica da junção neuromuscular, esse neurônio precisa ser excitado primariamente.
· A acetilcolina é um neurotransmissor, é sempre excitatória no músculo estriado esquelético.
· A fibra muscular é primariamente excitada em um ponto, que é a região da placa motora e, então, a partir dos eventos que ocorrem nessa placa motora terá a propagação do potencial para a célula.
❤ TRANSMISSÃO DO IMPULSO NERVOSO
-Sinapse é o local de comunicação entre neurônio e uma célula alvo, não necessariamente a célula alvo será
outro neurônio, pode ser uma fibra muscular.
· A comunicação ocorre no terminal axônico do pré-sináptico, e o começo da outra célula, que pode ser um dendrito do pós-sináptico. O disparo de um potencial de ação em um neurônio pré-sináptico gera a transmissão, a informação que ele irá passar para a célula alvo pode ser elétrico ou químico.
A partir disso tem 2 tipos de sinapses:
1. SINAPSES ELÉTRICAS: vai ocorrer transferência de sinal elétrico ou corrente, que está fluindo da célula pré sináptica para a célula pós sináptica.Isso ocorre através de junções comunicantes.
-		Esses íons vão se difundindo através de junções comunicantes entre terminal axonal da célula pré para os dendritos da célula
pós-sinápticas
↳ são encontradas no SNC, células do coração (os miócito)
2. SINAPSES QUÍMICAS: tem como características, entre neurônio da membrana pré-sináptica e terminal pós-sináptica, uma fenda sináptica.
· Esse sinal elétrico ocorre na fenda sináptica, através de
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neurotransmissores (que são moléculas que vão gerar na célula alvo uma resposta), ele é uma via sinal/via eferente que gera uma resposta.
· Esse neurotransmissor é sintetizado no neurônio que fica guardado em vesículas, chamadas vesículas sinápticas.
➞ Os neurônios que inervam as céls musculares/fibras musculares, são neurônios motores alfa.
· A informação será passada via neurotransmissor, então, existe sinapse química entre: neurônio motor alfa e as fibras musculares que ele inerva.
-Para que a comunicação de contração chegue até a fibra, ela viaja a informação através de uma molécula sinal (neurotransmissor) que é a acetilcolina.
Essa acetilcolina fica guardada em vesículas; para que ocorra a liberação têm que acontecer um potencial graduado, gerando um potencial de ação e, quando esse potencial de ação chega nos terminais axonais e despolariza a região dos canais de Ca+, acontece uma alteração de voltagem que abre os canais de cálcio permitindo que esse íon entre- por gradiente eletroquímico- desse modo , tem um influxo de cálcio nas regiões dos terminais axonais. O cálcio vai promover o mecanismo para ocorrer a exocitose dos neurotransmissores guardados nas vesículas dos terminais
do axônio. Esse neurotransmissor é liberado na fenda sináptica e precisa se ligar no receptor que estará na célula alvo. No terminal pós-sinápticos existem receptores para receber o neurotransmissor.
· Em resumo:
Potencial de ação despolariza o terminal axônico → A despolarização abre canais de Ca+, controlados por voltagem, e entra Ca+ na célula → A entrada de cálcio inicia a exocitose do conteúdo das vesículas sinápticas → O neurotransmissor se difunde através da fenda sináptica e se liga aos receptores na cél pós-sinápticas
→ A ligação do neurotransmissor inicia uma resposta na célula pós-sináptica
· As fibras musculares sempre estão em um grau de contração que é o famoso tônus muscular,
· A acetilcolina será sempre o neurotransmissor excitatório na fibra muscular.
-	Não existe, para a fibra muscular, um neurotransmissor inibitório
· Acetilcolina possui 2 classes de receptores, sendo:
1. Nicotínico: Eles são receptores ionotrópicos, receptores que estão ligados a canais iônicos que se abrem em resposta à ligação de acetilcolina, causando despolarização na célula alvo
· Encontrados nos músculos esqueléticos, neurônios autonômicos, SNC
-		recebeu esse nome porque a nicotina tem a mesma ação no canal quando a acetilcolina está
ligada no receptor.
2. Muscarínicos: São receptores metabotrópicos, não são canais iônicos, mas acionam vias de sinalização que inibem o disparo de potenciais de ação.
➥ Esses receptores são de classes diferentes, um deles é ionotrópico e o outro metabotrópico.
· O receptor IONOTRÓPICOS é o receptor acoplado a canais iônicos, quando o neurotransmissor se liga a um receptor ionotrópico ele terá uma mudança conformacional, causando a abertura do canal. Isso pode ser um efeito excitatório ou inibitório, dependendo dos íons que possam passar pelos canais e suas concentrações dentro e fora da célula.
- Encontrados em músculos liso e cardíaco, glândulas endócrinas e exócrinas, SNC
-O receptor METABOTRÓPICOS é um receptor associados à proteína G, responsável em promover uma transdução de sinal gerados na produção de moléculas de segundos
mensageiros e, esses segundos mensageiros entra em vias de sinalização
· Os neurônios motores alfa, que inervam as fibras musculares, fazem parte do SNP somático
-As fibras musculares esqueléticas são inervadas por fibras nervosas mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores, nos cornos anteriores da medula espinal
-Os neurônios motores somáticos se ramificam no feixe muscular
-Um único neurônio motor controla várias fibras musculares ao mesmo tempo, formando uma Unidade Motora
-Cada ramificação se divide em terminais axonais que se dispõem no sarcolema, (membrana das céls musculares)
· A JNM consiste em terminais axonais, placas motoras, terminais na membrana do músculo e bainhas da célula de Schwann
➞ Acetilcolina é sintetizado no terminal axonal pela junção da colina e a acetil- coenzima A. Essa
acetil-coenzima A doa o acetil pela ação da CAT (colina acetil-transferase)
-	Neurônios que secretam ACo e os receptores que se ligam a acetilcolina são descritos como colinérgicos;
· Acetilcolina fica disponível na fenda por um período bem curto e a acetilcolinesterase cataboliza a acetilcolina na fenda sináptica; A colina é recaptada
· A rápida remoção da acetilcolina evita a reexcitação continuada do músculo, depois que a fibra muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial.
· Quando tem complexo calmodulina/Ca+ vai promover a fosforilação da sinapsina culminando na exocitose da ACo.
· O cálcio é essencial para sinalizar a exocitose, esse Ca+ entra por canais controlados por voltagem.
➞ Os receptores colinérgicos nicotínicos abrem canais de cátions , tendo um gd influxo de Na+ isso pq, na verdade, passa Na+ e K+ porém o influxo de sódio é bem maior do que o efluxo de K+ uma vez que o Na+ é atraído para o meio intracelular, que é negativo, terá a despolarização local, que é chamado de Potencial de placa motora por ser excitatório atinge o limiar
❤ CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
Estriado porque existe um padrão de estrias, relacionado com a organização das miofibrilas; Esquelético porque unem-se aos ossos.
· A contração do músculo é em resposta a um neurônio motor somático.
As células musculares são bem alongadas, em seu citoplasmas possui gd quantidade de filamentos proteicos, e eles se organizam em sarcômeros
❤ NOMENCLATURA
· Célula muscular = fibra muscular
· Membrana = sarcolema
· Citoplasma = sarcoplasma
· RE modificado (extensa rede de organelas membranosas e, modificado pq tem características próprias que promovem gd capacidade de concentrar cálcio intracelularmente, para ele sair para o citoplasma e sinalizar a contração precisa deum evento) = retículo sarcoplasmático
O músculo é um conjunto de fibras musculares que são cilíndricas e multinucleadas e, no seu citoplasma possui mitocôndria em abundância, complexo de golgi, ribossomos, bem como gd quantidade de proteínas contráteis que são organizados em conjunto de filamentos, chamado de miofibrilas.
↳Essas miofibrilas são feixes organizados de filamentos finos e grossos que compõem o sarcômero.
· Uma fibra muscular madura é proveniente da fusão de várias células precursoras, os mioblastos
· Nas fibras musculares esqueléticas os numerosos núcleos se localizam na periferia das fibras.
· Cada fibra muscular é envolta por tecido conectivo=endomísio
· 
· Possuem túbulo T: são invaginações do sarcolema formando uma rede de túbulos, que possui vários canais, essas redes de túbulos possui em sua membrana, receptores sensível a voltagem que interage com o Ca+; forma uma tríade, que é o encontro do túbulo T com o retículo sarcoplasmático. Esses túbulos conduzem os potenciais de ação para o interior da fibra muscular
· Retículo Sarcoplasmático é uma organela da fibra muscular, ele possui túbulos longitudinais, com função de liberar Ca+ e, também, cisternas terminais que concentram e sequestram cálcio
· Miofibrilas: são estruturas contráteis da fibra muscular que se organizam em filamentos; um filamento tem várias actina e miosina
❤ COMPOSIÇÃO DO MEE
· Proteínas Contráteis
· Filamento grosso, composto por moléculas de miosina;
· Filamento fino composto por actina,troponina, tropomiosina
· Proteínas Regulatórias Troponina
Tropomiosina
· Proteínas Acessórias
· Titina: localizada dentro da zona I, é uma proteína elástica que funciona como um ''amortecedor'', mantém um
posicionamento lado a lado dos filamentos de actina e miosina
· Nebulina: presente no filamento fino atravessa ele por inteiro, onde se ancora as actina G
· Sarcômero
são unidades que se repetem, compostos por proteínas contráteis
· Filamentos de actina e miosina se organizam de forma alinhadas e em série para formar as miofibrilas, constituindo os sarcômeros
· Regiões claras = filamentos finos
· Região intermediária= filamento grossos
· Região escura = sobreposição dos filamentos grossos e finos
Cada repetição do padrão = 1 sarcômero.
-	O sarcômero vai de um disco Z até outro disco Z
· Faixa I/ Banda I; tem somente filamentos de actina (isotrópico=claro)
· Faixa A; tem filamento de miosina+sobreposição de filamentos de actina e miosina
· Zona H; região central da faixa A (somente miosina)
· Linha M; proteínas que formam o sítio de ancoragem para o filamento de miosina; divide a faixa A ao meio
❤ CARACTERÍSTICAS GERAIS DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
O PA disparado no nervo motor chega até as terminações nervosas nas fibras musculares → haverá a secreção de neurotransmissor de acetilcolina na junção neuromuscular (fenda sináptica), posteriormente tem a abertura de canais de cátions regulados pela acetilcolina (por receptores nicotínicos), seguido disso tem-se a difusão de Na+ para o lado interno do sarcolema local - sempre atingirá o limiar- promovendo a despolarização local, que é responsável pela abertura dos canais de Na+ dependente de voltagem na região da placa motora, esse fluxo irá correr por toda a fibra muscular.
· Quando o potencial se propaga pela fibra muscular, promove a despolarização do sarcolema → a corrente flui pelo centro da fibra muscular, com liberação de íons Ca+ do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma
· No túbulo T = TRÍADE , existe um receptor que é sensível a voltagem que se liga ao canal de cálcio presente na membrana do retículo; Quando vai passando a onda de íons, devido a despolarização, esses receptores se alteram e abrem os canais de Cálcio, liberando-os para ir para a região da TnC. Porém, no sarcoplasma existe um canal SERCA que bombeia
Ca+, continuamente, para dentro do retículo.
Tem-se, então, ativação das forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina pelos íons Ca+, promovendo o deslizamento actina sobre miosina = contração. Íons Ca+ são bombeado para o retículo sarcoplasmático e a contração cessa
↳ para cessar a contração, precisa diminuir quantidade de Ca+ citoplasmático
· O que promove o deslizamento é o ciclo das PONTES CRUZADAS, que vão culminar em ligações de alta afinidade eletrônica entre as cabeças de miosina e a molécula de actina.
· Para a ativação das pontes cruzadas o sítio ativo da actina tem que estar exposto para miosina ligar → cabeça da miosina fica em posição engatilhada
= estado relaxado, isso pq a tropomiosina bloqueia o sítio de ligação na actina G.
A presença do Ca+ livre no cálcio, atua como 2°mensageiro e altamente ionizável, lá vai ter a troponina, esse cálcio se liga a Tn, e esse complexo troponina-Ca+ afasta a tropomiosina do sítio de ligação da miosina na actina G, a miosina se liga a actina e completa o movimento de força, com isso o filamento de actina se move.
· ATP é a energia necessária para o tracionamento/ contração
· A troponina possui 3 subunidades, sendo TnC onde o Ca+ se liga, TnI e TnT
❤ ENERGÉTICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
-Para a célula entrar em PA elétrico de repouso tem gasto de energia; Essa energia tanto no mecanismo das pontes cruzadas, quanto para bombear cálcio para o retículo, quanto para bombeamento de íons Na+ e K+ gastam energia.
· O músculo utiliza uma fonte de energia que é rapidamente disponibilizada
Nossos músculos está querendo fazer refosforilação para ter ATP prontinha, através de ADP+Pi= ATP
1. Fontes de energia
1- Fosfocreatina molécula de creatina fosforilada que é um importante depósito de energia no músculo esquelético; permite a contração se manter de 5 a 8 segundos
2- Glicogenólise do glicogênio, com objetivo de fosforilar ADP e reconstruir fosfocreatina: pode ser feito na ausência de O2; contração se mantém até 1min
3- Metabolismo oxidativo combina o oxigênio com os produtos finais da glicogenólise e outros nutrientes (glicogênio/glicose/O2), para liberar ATP; mais de 95% de toda a energia da contração muscular →Se isso perdura por muito tempo pode entrar em fadiga muscular, devido a produção de ácido láctico
❤ FIBRAS MUSCULARES RÁPIDAS X FIBRAS LENTAS
· Dentro de um músculos tem-se uma distribuição de fibras/células rápidas e lentas, isso depende da função que ele exerce, mas em todos os músculos do corpo tem uma mistura dessas fibras.
· Músculos com reação rápida, possui mais fibras rápidas do que lenta (músculo branco).
· Já os músculos com reação lenta e contração prolongada possui maior parte de fibras lentas (músculo vermelho)
❤ UNIDADE MOTORA
É o neurônio motor + as fibras musculares que ele inerva.
· Quando um motoneurônio dispara um PA, todas as fibras da sua unidade motora irão contrair.
➥ O número de fibras musculares é variável, ou seja, depende do tamanho do músculo:
· Pequenos músculos utilizados para ação motoras de precisão são inervados por muitas fibras/ motoneurônios para garantir precisão no movimento e as unidades motoras são pequenas, o neurônio inerva 1,2 fibras
· Grandes músculos utilizados para ações grosseiras tem unidades motoras enorme, o neurônio está inervando centenas de fibras
-Despolarização é devido a entrada de Na+ na fibra muscular. Pico de despolarização fecha os canais de Na+, abre os de K+ e a célula repolariza;
· PA gera um abalo individual= força que entrega para realizar o movimento. Em um gráfico de tensão o músculo ao aumentar a tensão, quer dizer que o músculo está contraindo; E, ao repolarizar o músculo desenvolve a tensão, após a célula sofrer PA ela, estimulada pela acetilcolina, pode sofrer um PA que vai gerar um abalo, porém esse abalo, não tem refratariedade o que quer dizer que pode somar um abalo com o outro.
Então, ele pode manter o desenvolvimento da tensão e depois relaxar, quando termina um PA. Isso é um tipo de somação, que é quando soma de abalos individuais
Ex; pegar uma garrafa precisa de 10PA, para pegar um galão de 5L tem que aumentar a força de abalo recrutando mais unidades motoras que vão se contrair ao mesmo tempo
·Abalo é uma modificação de uma tensão que ocorre no músculo
↳ maior a tensão, mais força
· 
Somação por frequência, somar abalos por ter alta frequência de disparos de PA e aí soma as forças; pode levar a um fenômeno denominada tetanização
· Somação por fibras, recruta várias unidades motora
À medida que a força do sinal enviado pelo sistema nervoso aumenta, unidades motoras cada vez maiores começam a ser excitadas
· Quanto maior a U.M, maior a força contrátil
· As U.M são assíncronas, começa das unidades motoras menor para as unidades motoras maior
· Tetania é quando o músculo desenvolve uma tensão máxima e, desenvolve essa tensão máxima sem relaxar; É um evento que pode ocorrer naturalmente no músculo.
↳Tem a ver com a frequência de PA, quantidades suficientes de íons cálcio são mantidas no sarcoplasma muscular, mesmo entre PA
· Os músculos podem ser remodelados, para ajustar as funções que são requeridas.
· Hipertrofia muscular: aumento de massa total do músculos
Ocorre pelo aumento do número de filamentos finos e grossos/miofibrilas (ex. Musculação)
· Atrofia muscular: massa muscular total diminui
Na ausência de uso ou intensidade de degradação das proteínas contráteis é mais rápida do que a intensidade de reposição
➞ DMD as céls estão sendo destruídas.
· A distrofina vai conectar o interior do citoesqueleto da célula com a MEC, isso confere à célula uma organização e estabilidade das células musculares para resistir às tensões que ocorrem durante os ciclos de contração e relaxamento muscular. Na falta da distrofina, todo o complexo não é montado e a membrana não tem mais estabilidade. Após alguns ciclos de contração e relaxamento, aparece rupturas na membranas e essas rupturas vão causar distúrbio eletrolítico na célula, permitindo a entrada de Ca+ na célula, esse cálcio livre atua como 2°mensageiros e vai se ligando → desregula a atividade mitocondrial além disso, aumento do cálcio ativa via inflamatórias, vias de apoptose e necrose;
· Ao mesmo tempo que, por essa ruptura saí proteínas dentre elas creatinacnase, a falta de energia atrapalha os mecanismo de ação da células
❤ POTENCIAL DE AÇÃO; ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
· Eventos elétricos na fibra muscular
No repouso, a fibra muscular (na face interna e + positiva na face externa). Possui um potencial de membrana cerca de -80 a -90mV nas fibras musculares esqueléticas.
· O PA (evento rápido que as células excitáveis de alteração de potencial) da fibra muscular é mais longo/demorado, demora mais para despolarizar inteira e dps repolarizar e não observa-se uma hiperpolarização verdadeira, ou seja, ela despolariza/repolariza e volta para o repouso;
· Não tem a questão dos canais lentos de K+; o influxo de Na+ causa despolarização e o efluxo de K+ causa a repolarização. Porém, como o PA dura mais tempo quanto está repolarizando, praticamente, todos os canais de K+ estão fechados, isso quer dizer que não tem um longo período refratário absoluto.
· O equilíbrio eletroquímico é alcançado graças a bomba de Na+/K+
· Os eventos elétricos, as alterações de PA da célula são condicionadas pelos canais de voltagem de Na+ e K+, bem como pelo influxo e efluxo desses íons
· Eventos mecânicos da contração muscular esquelética
A célula muscular esquelética precisa ser excitada pelo neurônio transmissor, que é a acetilcolina.
· O evento elétrico, a excitação dela e a diferença de potencial leva a eventos moleculares na célula que culminam em evento mecânico =contração e relaxamento
· Cada PA gera um abalo, que é quando um músculo está desenvolvendo a tensão (força necessária para o músculo realizar o trabalho); Cada abalo desenvolve uma tensão máxima em determinado período de tempo, a depender da qtde de Ca+ e fibras que estão sendo recrutadas para desenvolver o trabalho.Durante a fase de relaxamento tem a diminuição da tensão até o músculo entrar no repouso.
· A excitação da célula, mudança do potencial de membrana, vai levar a eventos musculares que vai gerar uma alteração mecânica tanto de contração quanto de relaxamento
❤ ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
É a combinação de eventos elétricos e mecânicos na fibra muscular (o que está acontecendo na fibra muscular)
· A acetilcolina inicia o acoplamento excitação-contração, pq ela é o neurotransmissor, a mensagem química, que sinaliza o músculo para contrair
1. 
ACo é liberada no neurônio motor
2. ACo promove a abertura de canais iônicos, nicotínicos (é um receptor ionotrópico, localizados nas fendas subneurais), na membrana muscular
3. Ocorre o potencial da placa motora é uma despolarização que ocorre naquela região, mas aí tem canais de Na+ dependentes de voltagem
4. Potencial de ação muscular
5. Liberação de Ca+ do retículo sarcoplasmático no sarcoplasma; é aqui que ocorre o acoplamento
excitação-contração; citoplasma inundado de Ca+
6. Ligação do Ca+ com a troponina C, quando isso ocorre inicia a contração, isso pq ocorre uma alteração conformacional de modo que move a tropomiosina, e essa tropomiosina descubra o sítio ativo da miosina.
· No músculo esquelético, tanto na membrana, tanto no sarcolema, quanto na membrana do retículo tem Canais de cálcio dependentes de voltagem, sendo DHP (dihidropiridina) presente no sarcolema e RyR (ryanodina) presente no retículo.
↳ Alterações de potenciais de Ca+ na célula vão sensibilizar o DHP e ele
acaba abrindo o portão do canal do retículo sarcoplasmático. Precisa da alteração da membrana para que o receptor DHP mude a sua conformação e ative o canal de Ca+ do retículo, abrindo, assim, os canais de RyR, e esse cálcio pode se difundir para o meio extracelular, já que o gradiente eletroquímico é super favorável para o Ca+ inundar o citoplasma
-Durante o PA o receptor DHP, é sensível a alteração de voltagem, e com isso promove a abertura dos canais de liberação de Ca+ por difusão simples, para o sarcoplasma e inicia a contração. Na repolarização, a alteração conformacional do receptor DHP, ela volta a ficar + fora e - dentro, fecha os canais de liberação de Ca+
↳ O Ca+ retorna para o retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio ATP dependente
· Na contração a tensão aumenta
· No relaxamento a tensão diminui, pois vai perdendo o sinal de Ca+. Para que ocorra o relaxamento é preciso que haja a interrupção do estímulo nervoso, cessar a liberação de acetilcolina e remover o Ca+ para o retículo sarcoplasmático
❤ EXCITAÇÃO E CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
· Músculo Liso
-Não tem estriações transversais;
-Involuntário
-É auto-excitável
-Encontrado nas paredes dos tubos e órgãos ocos; 6 grupos principais de músculos; trato gastrintestinal, vascular, sistema respiratório, vias genito-urinárias, ocular
· As células da musculatura são menores tanto em relação ao comprimento, quanto no diâmetro. Possuem aspectos fusiformes, são mononucleadas
-As células contráteis não se organizam em sarcômeros. Os filamentos finos são distribuídos de forma bem fusiformes, e se ligam aos corpos densos e, os filamentos grossos ficam dispostos entre as miofibrilas.
· Fibras musculares lisa tem menor diâmetro e menor comprimento, controle involuntário, não apresenta estrias (as miofibrilas não estão organizadas em sarcômeros), realizam contrações lentas e longas, gastam menos energia
· A musculatura esquelética é inervação somática e na Musculatura lisa é autônoma, por isso é involuntário
· frameshift, pq no sarcolema possui canais de Ca+ dependentes de voltagem e o Ca+ do meio extra entra no meio intra;
-	1 molécula de ATP mantém vários ciclos de golpe de força
-O filamento fino não tem troponina
-Retículo sarcoplasmático é pouco desenvolvido, logo tem pouco armazenamento de Ca+(pq ele é pequeno), isso significa que precisa de cálcio vindo do meio extracelular no momento de contração
-As mesmas forças de atração/golpe de força entre filamentos de miosina e actina para gerar a contração tbm existe no músculo liso, porém, por não terEM sarcômero, o arranjo físico interno das fibras ML é bem diferente
❤ TIPOS DE ML
Cada órgão pode apresentar um tipo de músculo diferente, issodepende
1. Dimensões físicas
2. Funções
-O ML pode ser dividido em 2 gd grupos:
1. ML.Multiunitário: as células musculares não estão ligadas entre si por junções comunicantes, ou seja, não se conectam eletricamente, então precisa ter ramificações e cada célula precisa ser estimulada de modo independente
-Contração neurogênica: sempre depende de um sinal de um neurotransmissor
-Localização: M.ciliar do olho, M.da íris do olho, M. piloeretores e paredes dos grandes vasos
2. 
ML.Unitário: possui várias células
compondo o tecido, porém existem
junções comunicantes entre elas; quando se contrai, ocorre em unidade única (ML sincicial/ ML visceral)
- Contração pode ser neurogênica: a partir de um potencial nervoso, ou miogênica, é local, não precisa de sinal nervoso, pode se autoexcitar
-Localização: Parede dos órgãos ocos
❤ MECANISMO CONTRÁTIL
-Inervado por fibras nervosas autônomas simpática e parassimpática, denominado junções difusas
-A contração é lenta e involuntária(não controlamos)
-Neurotransmissor liberado por varicosidades (são protuberâncias encontradas ao longo da extremidade distal dos axônios pós-ganglionares) do neuronio autônomo pós-ganglionar sobre a superfície das células-alvo
-Vesículas das terminações das fibras nervosas autônomas contém acetilcolina= parassimpático, em algumas fibras e norepinefrina= simpático
· Acetilcolina e norepinefrina (noradrenalina) excitam ou inibem ML; Cada tipo de músculo tem receptores específicos, os receptores proteicos
são excitatórios, enquanto outros são inibitórios
1. Neurônio sofre PA, esse PA chega a varicosidade
2. Promove a despolarização e abre canais de Ca+ controlados por voltagem
3. O influxo de Ca+ desencadeia a exocitose das vesículas sinápticas
4. A noradrenalina liga-se ao receptor adrenérgico [receptores que recebem adrenalina], que é metabotrópico, associado à proteína G, na célula-alvo
5. A ativação do receptor cessa quando a NA (noradrenalina), se difunde para longe da sinapse
6. A NA é removida da sinapse
7. A NA pode ser recolocada dentro das vesículas para ser liberada novamente
-Filamento grosso é composto só por miosina, e tem as projeções das cabeças
-Filamento fino difere do MEE, pois não tem troponina;
-Mecanismo de controle da contração é diferente do MEE
-Bioquimicamente, a miosina, do filamento grosso, possui atividade ATPase mais lenta, culminando na fase de contração mais longa
-Actina e miosina se organizam em feixes longos estendidos diagonalmente (treliças)
-Filamentos de actina estão ligados a corpos densos proteicos e terminam em placas de fixação protéicas na membrana
-Filamentos de miosina, não estão ligados aos corpos densos, eles se dispõe entre filamentos de actina
-Toda superfície do filamento de miosina fica recoberta pelas cabeças de miosina
-Filamentos de miosina com pontes cruzadas ''com polarização lateral''= permite que a miosina puxam os filamentos de actina em uma direção de um lado, enquanto simultaneamente puxa na direção oposta outros filamentos de actina, no outro lado
-Existe retículo sarcoplasmático na células do ML, porém em menor quantidade
↳Esse retículo armazena cálcio e, para o cálcio ser liberado o retículo sarcoplasmático possui um canal acoplado ao receptor de IP3.
➞ O cálcio é concentrado em cavéolas
(pequenas invaginações do sarcolema)
· O Ca+ que vem do meio extracelular para o meio intracelular, entra para o sarcoplasma do ML por canais operados por voltagem.A entrada de Ca+ a partir do LEC ocorre através de canais regulados por:
· Estiramento da membrana
· Despolarização, provocada por entrada de Na+
· Sinais químicos, existem receptores no músculo que abrem os canais de Ca+
· O Ca+, quando entra na célula, gera despolarização (e portanto PA) e atua para modular a contração, se ligando no Ca-CAM. Além de tudo o Ca+ no LIC, ativa a via do IP3.
· Para que ocorra o relaxamento do músculo, deve haver a diminuição de Ca+, esse cálcio será extraído do LIC por meio da bomba de cálcio