Patologia Cardíaca

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Patologia Cardíaca – 07.05.21
O coração tem relação com grandes vasos: artéria aorta, veias pulmonares, artérias pulmonares, veia cava superior e veia cava inferior.
Dentro da patologia cardíaca existem alterações que estão relacionadas à patologia do tecido valvar – disfunções de abertura e fechamento das válvulas.
O coração é constituído pelo tecido muscular, que é o miocárdio.
Existe uma membrana que reveste externamente o coração e que é representada por células mesoteliais – membrana pericárdica ou pericárdio.
O pericárdio é dividido em duas membranas que parecem estar colabadas, mas na verdade elas são separadas por uma quantidade de líquido – pericárdio visceral e pericárdio parietal.
Internamente, onde estão as cordoalhas, o tecido que faz contato com o sangue intracavitário é o endocárdio, que é constituído pelas células endoteliais.
Na endocardite há processo inflamatório dentro da cavidade cardíaca, no tecido que reveste essa cavidade, que é o endocárdio.
Pode ser infecciosa ou não infecciosa.
A endocardite infecciosa é na maioria das vezes causada por bactérias, mas pode ocorrer também processo infecioso por estrutura fúngicas.
A endocardite não infecciosa é o processo inflamatório do endocárdio, podendo gerar estruturas verrucosas que geralmente aparecem sobre a superfície valvar.
A endocardite não infecciosa pode ser vista em condições como neoplasias, pacientes que tem doenças auto-imunes, pacientes desnutridos.
Precisamos saber se há ou não agente infeccioso relacionado ao processo inflamatório.
A endocardite infecciosa é o processo que vai destruindo o tecido valvar e as estruturas cardíacas adjacentes e que geralmente é causado por bactérias.
O microrganismo que gera esse processo causa vegetações (estrutura que parece uma árvore ou uma couve-flor) na superfície das válvulas e vão se estendendo lateralmente na superfície interna do coração.
Pra que essa colonização exista e essa bactéria cause lesões no coração é necessário que exista uma bacteremia ou uma fungemia – microrganismos circulantes.
Os focos infecciosos que levam o microrganismo a ganhar a circulação sistêmica e colocam o paciente em risco de desenvolver uma endocardite infecciosa: manipulações dentárias, vítimas de queimaduras, uso prolongado de sondas, colocação de cateter em pacientes que fazem hemodiálise e indivíduos que fazem uso de drogas injetáveis.
Sempre deve ser feito, então, informações acerca dos hábitos e da história pregressa do paciente pra achar o foco que levou ao desenvolvimento da endocardite.
O microrganismo circulante tem um tropismo por válvulas que são previamente lesadas, porque será mais fácil a multiplicação do microrganismo – área de turbilhonamento do sangue.
Uma das complicações da doença reumática é a possibilidade de desenvolvimento de lesões no tecido valvar.
O paciente tendo sequela no tecido valvar acaba sendo um fator de risco pra que esses microrganismos se multipliquem nessa área.
A localização preferencial das colônias bacterianas ou das colônias de estruturas fúngicas e microrganismos é na superfície/nas faces das valvas onde tem maior impacto do fluxo sanguíneo.
As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica – locais onde tem maior possibilidade de encontrar endocardite infecciosa.
Hoje raramente um paciente vai a óbito por uma endocardite infecciosa.
Através de exames de imagem e clínica é possível identificar as vegetações e proceder com o tratamento específico pra esse paciente – diagnóstico não é feito por biópsia.
Para encontrar essa alteração em um exame anatomopatológico só se for acontecer uma substituição de válvula lesionada ou se complicar a endocardite, gerando uma pericardite, por exemplo, e for fazer investigação da pericardite através da biópsia.
Não é comum encontrar fragmentos ou biópsia de coração pra esse diagnóstico – diagnóstico feito através de clínica e exames de imagem.
Descrição macroscópica de endocardite infecciosa: estruturas de aspecto vegetante/arboriforme/nodulares localizadas na superfície das valvas cardíacas.
Na microscopia são encontrados: fibrina, células inflamatórias e colônias bacterianas (no caso de endocardite causada por bactérias).
Devemos fazer análise se o tecido é fresco ou se já foi colocado em formalina, pois a formalina endurece o tecido e muda sua coloração.
É importante diferenciar para não confundir alterações fisiológicas normais de um tecido fixado com a patologia.
Quando o fluxo de sangue bate nessas estruturas de aspecto vegetante (que são macias) pode haver deslocamento de um pedaço dessa estrutura, que pode soltar e cair na corrente sanguínea – êmbolo.
Vegetações de endocardite podem embolizar.
Quando uma parte solta e faz uma pequena área de hemorragia na superfície, vai recrutar fibrina e plaquetas pra esse local a fim de parar o sangramento– trombo.
Pode haver, então, formação de trombo na área de vegetação.
Na imagem acima: tecido em formalina.
Superfície valvar esgarçada com destruição de cordoalhas pela endocardite.
Ao olhar microscopicamente uma colônia bacteriana, encontramos: 
Fibrina - material rosa, hialino, homogêneo;
Núcleos pontilhados – células inflamatórias;
Colônias de bactérias – aspecto de esponja (roxo tipo fosco).
Frente a essas vegetações, não havendo microrganismo, não podemos descartar a endocardite asséptica – sem microrganismo responsável pelo processo inflamatório.
Quando falamos das alterações cardíacas que são relacionadas ou secundárias à doença reumática, pensamos nas alterações que podem ser vistas nos três folhetos cardíacos.
A cardiopatia reumática é representada por alterações que podem ser vistas no endocárdio, no miocárdio ou no pericárdio.
A doença reumática ocorre secundária a uma infecção estreptocócica da orofaringe ou de pele.
Estudos relacionam que, para o indivíduo desenvolver complicações, ele deve ter predisposição através de susceptibilidade imunitária. 
Coração e articulações geralmente são vistos com sequelas da doença.
Ao encontrar alterações cardíacas, devemos buscar na história do paciente se houve evento de pele ou orofaringe prévio. 
A doença pode ter um período de evolução longo – episódio prévio, bacteremia (multiplicação e circulação do microrganismo), quadro agudo.
Muitas vezes só vai descobrir ou ter complicações das sequelas da cardiopatia reumática numa fase mais avançada e não no momento do quadro agudo da doença.
Dupla lesão reumática: quando as valvas mitral e aórtica são acometidas.
A disfunção de tecido valvar é uma característica importante dos pacientes com cardiopatia reumática.
Na fase aguda o coração apresenta uma coloração mais avermelhada e um aspecto globoso (levemente deformado – mais arredondado).
Em volta do coração, na membrana pericárdica, pode ser visto depósito de fibrina.
Como o coração está aumentado de tamanho, pode ser encontrado hipertrofia das células musculares e dilatação das câmaras cardíacas.
Pequenas vegetações podem ser encontradas na superfície valvar, comum na cardiopatia reumática também.
Para ser feito o diagnóstico, microscopicamente precisa ser encontrado nódulo de Aschoff.
Atualmente, com a evolução das técnicas de imagem e tratamento com antibioticoterapia, a doença reumática tem se tornado cada vez menos frequente.
Para diagnóstico de cardiopatia reumática é possível utilizar a clínica do paciente, exame de imagem e exame laboratorial – não proceder com biópsia do coração.
A pericardite fibrinosa encontrada em alguns pacientes com fase aguda da doença reumática também pode ser chamada de pericardite em pão com manteiga.
Ao levantar o saco pericárdico pode ser vista a presença de estruturas representadas pelo material fibrinoso e dão aspecto de traves, como se houvesse descolamento da fibrina com a estrutura cardíaca.
Quando o material está fresco, fica com o aspecto de teias entre a superfície cardíaca e a superfície membranosa.
No órgão fixado no formol, a fibrina fica na coloração castanho escuro – exsudato fibrinoso que recobre o coração.
Alterações que podem ser vistas na macroscopiano paciente portador de cardiopatia reumática: espessamento do tecido valvar e hipertrofia do miocárdio.
Na microscopia, há três fases distintas da patologia.
Na fase proliferativa ou granulomatosa é mais fácil reconhecer as alterações reumatológicas – surgimento de macrófagos e células gigantes e multinucleadas, que favorecem o diagnóstico.
Num primeiro momento, há fragmentação e as fibras de colágeno existentes ficam mais rosas que o normal.
O aumento do colágeno junto com células inflamatórias predominam em torno dos vasos – característica do nódulo de Aschoff.
Existem as células gigantes de Aschoff e as células de Anitschkow. 
As células de Anitschkow são mononucleadas, mas com alteração da estrutura nuclear (núcleo hipercromático e grosseiramente alterado).
Em meio a essas células é possível ver material fibrinóide (rosa escuro).
Processo inflamatório crônico com células gigantes com células com alteração do núcleo e da cromatina.
Células de Anitschkow.
Quando vistas de frente, elas apresentam um aspecto binucleado (imagem à esquerda).
Quando vistas de lado, podemos imaginar como uma linha no centro e ramificações (imagem à direita).
Na fase de cicatrização chama atenção a presença de fibrose principalmente na região perivascular.
A área inflamatória fibrosa e começam a surgir fibroblastos – a presença de fibroblastos indica que a lesão já não está mais recente.
O material róseo é área de deposição do material fibrinóide usado pra fazer o diagnóstico do nódulo de Aschoff.
A agressão inflamatória que acomete as fibras miocárdicas pode levar à agressão/ruptura dessas fibras ou pequenas áreas de necrose.
As consequências para o coração dependem da extensão do processo inflamatório. 
Na imagem: os pontinhos roxos representam as células inflamatórias.
A sequela mais comum na cardiopatia reumática crônica é a inflamação do tecido valvar, que pode levar a neoformação de vasos, fibrose e cicatrização das válvulas cardíacas.
Após o processo inflamatório, as válvulas podem calcificar.
A válvula cardíaca que fibrosa ou que calcifica é um tecido valvar que não funciona de maneira adequada – o tecido fica endurecido e não abre nem fecha completamente por conta da rigidez do tecido.
Pacientes podem ser submetidos a procedimento cirúrgico para troca do tecido valvar.
Existe alteração peculiar da calcificação do tecido valvar na cardiopatia reumática, que é a fusão das comissuras, dando aspecto em boca de peixe.
As alterações podem ser do tipo insuficiência ou estenose além de alterações de aspecto anatômico nas cordoalhas.
Coração fixado em formalina.
Grande dilatação da cavidade esquerda do coração associada a lesão no fusionamento do tecido valvar.
Uma insuficiência valvar pode vir associada a uma grande disfunção do tecido muscular.
O IAM também é chamado cardiopatia isquêmica.
Na imagem: vaso com luz parcialmente preenchida por placa de ateroma, que faz protrusão pra luz do vaso e limita o fluxo dentro do vaso.
A aterosclerose pode aparecer em proporções variáveis e é fator de risco pra alterações de perfusão tecidual.
O sangue que passa dentro da cavidade do coração não é o sangue responsável por fazer a irrigação do tecido cardíaco.
O sangue que faz irrigação do tecido cardíaco vem de fora para dentro através do vaso vasorum (vasos dos vasos) – pequenos vasinhos da superfície – e através das estruturas arteriais (coronária, circunflexa, epicárdicas).
O endocárdio é o tecido que mais sofre com as alterações relacionadas à isquemia/hipoxemia, pois é mais interno.
Quando o paciente tem uma embolização, lembrar que o embolo pode parar dentro do coração ou pode sair e causar pequenas áreas de infarto na periferia.
Paciente que tá fazendo choque/hipotensão não consegue muitas vezes perfundir o coração. 
Quando existe um IAM/morte do tecido muscular cardíaco, essa morte por isquemia é chamada de necrose isquêmica ou necrose de coagulação.
A área de necrose pode ser vista classificada como tipo subendocárdico (não compromete toda a parede) ou transmural (compromete toda a estrutura da parede).
Na obstrução de um vaso calibroso/grande, a possibilidade de complicações relacionadas a alteração desse grande fluxo comprometido é muito grande.
Quanto maior a área ou áreas mais nobres podem trazer maiores complicações.
Se a isquemia vem acontecendo ao longo do tempo ou foi uma isquemia súbita.
Quanto há de tecido necrosado.
Houve tempo de formação de circulação colateral?
Pensar na condição do indivíduo quando tem área de isquemia – se já havia lesão prévia ou não.
 
Existe um tempo pra que as alterações macro e microscópicas apareçam.
Se o indivíduo que é encontrado morto, segue para autópsia e não é encontrada nenhuma alteração no coração, não deve ser excluída a possibilidade de IAM, pois pra começar a ter alguma alteração macro e microscópica é necessário um tempo de vida após o evento.
Cerca de 6 horas já há necrose completa e a alteração relacionada à necrose fica visível macro e microscopicamente.
Então, se o paciente infarta e ele foi a óbito imediatamente, ao analisar o coração desse paciente, ele não apresentará nenhum tipo de alteração, pois não teve tempo de vida após o evento. 
Se o paciente sobrevive ao IAM e morre pouco tempo depois, encontramos alterações de processo inflamatório agudo.
Se o paciente sobreviver e morrer muitos anos depois por outro motivo, encontramos áreas de fibrose cicatricial (deposição de tecido colágeno) – se deposita e fica de maneira permanente.
A cada 60 segundos sem a oferta de sangue e oxigênio, o miocardiócito para de contrair (alteração da contratilidade), mas é um dano reversível até determinado tempo.
 
As alterações são progressivas.
Miocardiócito normal: células normais, organizadas, alongados, organizados em paralelo, sem edema entre as células, núcleos parecidos uns com os outros.
Miocardiócito com infarto: núcleos vão desaparecendo, células vão ficando mais alongadas e mais rosas que o normal, não conseguimos diferenciar nitidamente onde começa e onde terminam as células (perda da estrutura organizacional) e surgimento de estruturas entre uma célula muscular e outra, que são as células inflamatórias.
Principalmente na fase aguda do infarto, são encontrados em excesso os polimorfonucleares, que caracterizam a fase aguda.
Infiltrado inflamatório neutrofílico, edema entre os miocardiócitos, perda do núcleo das células, hipereosinofilia e a presença de estriações (bandas de hipercontração) – alterações identificadas no coração na fase aguda da doença.
Neutrófilos polimorfonucleares entre os miocardiócitos – 3 núcleos.
Macroscopicamente, numa fase inicial do infarto, podemos encontrar uma área mais avermelhada.
Com o decorrer da situação, essa área fica firme, endurecida e pálida.
Quando temos a substituição do tecido necrosado por um tecido fibroso, vemos que as células inflamatórias e os miocardiócitos vão assumindo tonalidade mais clara e arranjo desorganizado numa porção fibrosa (cicatriz do miocárdio).
No mesmo paciente podemos encontrar áreas de infarto agudo e áreas de infarto tardio/cicatricial.
Áreas mais vinhosas/avermelhadas representam a área da doença aguda.
Áreas mais brancacentas, pálidas, firmes representam a forma cicatricial do infarto.
A análise de uma área de infarto depende do tempo.
Podemos ter alterações do momento agudo da doença e as alterações da fase crônica da doença.
Pressão de enchimento elevada sobrecarrega o coração.
Diminuição do DC e represamento de sangue no sistema venoso podem ser encontrados e podem acontecer ao mesmo tempo.
A maioria dos casos de insuficiência cardíaca são vistas quando existe uma doença miocárdica primária ou secundária.
Antes da célula se tornar uma célula com disfunção ou com alguma alteração da sua função, ela se adapta.
Uma célula miocárdica pode se adaptar hipertrofiando (aumentando da largura das células) ou através do aumento da espessura do comprimento.
O coração pode aumentar de espessura e diminuir de cavidade ou pode ter aumento de espessura com aumentoda cavidade cardíaca - depende da causa base da disfunção.
Toda adaptação confere efeitos de vantagem (adequação à demanda do organismo), mas se o efeito que leva a essa alteração persistir, começam a surgir as desvantagens.
Quando o miócito aumenta de tamanho, não há proliferação vascular que acompanha o tamanho da célula – possibilidade do miócito ficar sem irrigação adequada (hipoperfusão).
Na imagem à direita: hipertrofia do coração com diminuição da cavidade.
A primeira coisa que chama atenção no caso de hipertrofia celular é a desorganização das células, aumenta o edema entre elas e o formato das células, anteriormente alongado e organizado, passa a ter formato desorganizado.
Áreas de fibrose conferem rigidez ao tecido – contribui para a insuficiência do coração.
Pulmões encharcados – acúmulo de líquido no pulmão.
Pacientes com insuficiência cardíaca esquerda e congestão de pulmão apresentam clínica de edema agudo de pulmão.
Paciente acumula líquido no tecido pulmonar, esse líquido faz pressão na parede alveolar e pequenos vasos rompem, tingindo o líquido.
O acúmulo de líquido faz com que os pulmões fiquem mais pesados.
Coração hipertrofiado e dilatado.
Coração hipertrofiado, dilatado e com um trombo intracavitário.
Pulmão com mais conteúdo do que o normal – repleto de líquido.
Os pulmões têm consistência de espuma e, fora do corpo, ele deixa fluir uma quantidade de sangue e murcha.
Material espumoso preenchendo a luz da árvore respiratória.
Geralmente esse material é branco ou pardo claro e, se há rompimento de estruturas vasculares, o material pode ser tingido de rosa.
Esse é o material eliminado por um paciente que apresenta quadro de edema agudo de pulmão.
Na microscopia do pulmão, assim como do tecido gorduroso, a gente consegue ver o contorno da estrutura alveolar e, na região central, identificamos espaço vazio que é preenchido por ar (primeira imagem).
No pulmão com quantidade exacerbada de líquido e sangue pode ser visto material róseo na luz alveolar, que distorce a arquitetura do alvéolo - rompe as paredes e uma parede alveolar vai se juntando com a outra, diminuindo a superfície de troca gasosa.
Com o rompimento da parede alveolar e a luz alveolar preenchida por líquido e sangue, macrófagos aparecem pra fazer a fagocitose desse sangue.
Esses macrófagos ficam com tonalidade avermelhada/acastanhada – depende do tempo da degradação da hemossiderina.
Células da IC (insuficiência cardíaca) = macrófagos que estão fagocitando elementos sanguíneos que estão preenchendo a luz dos alvéolos ou o interstício pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda.
A veia cava inferior chega ao átrio direito.
Um órgão que será comprometido de maneira retrógrada com a sobrecarga do coração direito é o fígado.
Sobrecarga dos vasos do fígado que ficam congestos.
Podem ser vistas áreas de coloração mais vinhosa/avermelhada.
O fígado fica mais pesado, mais firme e aumentado de tamanho.
O rompimento de estruturas vasculares no tecido hepático favorece o desenvolvimento de traves de fibrose – cirrose cardíaca.
Cirrose cardíaca – fibrose e nodulações no fígado no paciente portador de insuficiência cardíaca direita.
Essas alterações são secundárias ao represamento de sangue no sistema venoso de forma retrógrada em pacientes com IC direita.
Áreas escurecidas = áreas com acúmulo de sangue.
Aspecto em noz moscada – mistura de áreas mais claras com áreas vinhosas.