Patologias Cardíacas

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Anatomia do coração: 
O coração ficalocalizado no mediastino, sendo um 
orgão dividido em quatro câmaras cardiacas e 
apresenta uma relação com os grandes vasos (a aorta 
que vai emitir para o oragnismo todo sangue 
oxigenado; veia cava inferior e superior que vão 
desembocar no atio direito; artária pulmonar). 
 
 
Quando cortamos o coração, temos entre o átrio 
direito e seu ventrículo a valva tricúspide; e entre o 
átrio esquerdo e o seu ventrículo temos a valva 
bicúspide. Além disso, temos a valva aórtica e 
pulmonar. 
Existem patologias que são relacionadas com as valvas, 
que podem ser congênitas ou adquiridas, e são 
bastante frequentes, como exemplo temos as 
calcificações valvares. 
 
 
Quando estamos dentro de um laboratório de 
patologia, as principais amostras de coração são 
biópsias de pericárdio; exemplo: quanto temos um 
derrame de pericárdio com suspeita de neoplasia, uma 
suspeita de tuberculose ou uma suspeita de 
sarcoidose. 
As amostras das valvas cardíacas, quando temos uma 
substituição das valvas, também podemos ter como 
material no laboratório de patologia. Os tumores do 
coração que são raros também podem ser encontrados 
em laboratórios patológicos. 
As alterações morfológicas são estudadas após a morte 
do paciente, por meio de uma necropsia. 
A parede do nosso coração é formada principalmente 
por tecido muscular, que são os miocardiocitos. A parte 
interna, na qual vemos o revestimento endocárdico é 
recoberto por uma camada de células endoteliais. E 
externamente do coração temos uma membrana semi- 
transparente que é o pericárdio (temos a camada 
parietal e a visceral). 
Observação: entre as duas camadas de pericárdio 
temos uma quantidade de liquido que é importante 
para existir o deslize entre um e outro. 
 
Na primeira imagem acima estamos vendo uma 
coloração de um tecido cardíaco que ainda não está 
fixado no formol. Lembrando que o material fixado na 
formalina apresenta uma coloração mais 
esbranquiçada. 
 
Patologias cardíacas: 
- Abaixo temos alterações morfológicas e 
anatomopatológicas que contribuem para o 
conhecimento do estudante de medicina. 
1) ENDOCARDITE INFECCIOSA 
2) CARDIOPATIA REUMÁTICA 
3) INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
4) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Patologia Cardíaca 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 Essa patologia ocorre quando há colonização 
ou invasão das valvas cardíacas, que também 
pode ocorrer no endocárdio de revestimento 
por um microrganismo. E esse microrganismo 
vai causar destruição do revestimento 
endotelial, levando a formação de vegetações 
(elas podem apresentar tamanhos variados, 
sendo que geralmente apresentam como 
característica ser volumosas e friáveis). 
Frequentemente associados a destruição dos 
tecidos cardíacos subjacentes. 
 A maioria dos casos é causada por bactérias - 
Endocardite bacteriana 
 
 
 Para haver colonização endocárdica e 
desencadear uma endocardite, há necessidade 
de bacteriemia ou fungemia transitória ou 
duradoura. 
Aqui temos os principais microrganismos que estão 
relacionados com a endocardite infecciosa. 
 
Para que exista a condição de bacteremia ou fungemia, 
o paciente precisa de um fator desencadeante desse 
processo. Ele precisa de ter algum foco infeccioso no 
organismo, que vai desencadear a circulação do 
agente. 
Estas se originam de focos infecciosos em diversos 
locais do organismo, relacionados manipulações 
dentárias, queimaduras, uso prolongado de sondas 
uretrais e procedimentos invasivos (colocação de 
cateteres intravasculares e hemodiálise) ou uso de 
substâncias injetáveis por viciados em drogas. 
 
Fatores predisponentes relacionados a endocardite 
infeciosa: 
 Em geral, as endocardites se estabelecem em 
valvas previamente lesadas ou próteses 
valvares. Ou seja, pacientes que já apresentam 
alguma lesão no tecido valvar ou que já 
substituíram o tecido valvar, vão ser mais 
suscetíveis a desenvolver uma endocardite 
infecciosa. 
 No Brasil e em outros países em que a 
prevalência da doença reumática é elevada, a 
da endocardite infecciosa também o é, por 
causa desse fator de risco. O paciente que 
apresenta doença reumática apresenta um 
fator de risco nas valvas cardíacas. 
 Na maioria dos casos, a endocardite infecciosa 
localiza-se nas faces das valvas de maior 
impacto do fluxo sanguíneo. 
 As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica. 
 
Nessa imagem o que chama mais atenção a estrutura 
da musculatura do coração e a presença de estruturas 
nodulares (vegetações) no tecido cardíaco, que 
podem ser localizadas ou espalhadas. 
 
 
Essas vegetações presentes na imagem são 
constituídas microscopicamente por colônias 
bacterianas (pois a maioria dos casos de endocardite 
são constituídas por bactérias), células inflamatórias e 
fibrinas. 
 Observação: O aspecto friável no coração (igual uma 
couve-flor) apresenta uma possibilidade de quando o 
fluxo sanguíneo passar, de se deslocar e virar um 
êmbolo (sendo uma condição para uma área de 
infarto). 
 
Nessa imagem temos um tecido cardíaco já fixado no 
formol, com uma trombose secundaria formada pelo 
deslocamento da vegetação presente. Esse processo 
inflamatório que vai acontecendo pode destruir o 
tecido cardíaco. 
MICROSCOPIA DE UMA ENDOCARDITE INFECCIOSA: 
 
Vamos observar a presença de células inflamatórias, 
fibrina e colônias bacterianas. 
1. Todos os pontinhos roxos presentes 
representam uma célula inflamatória, como 
exemplo: linfócitos, plasmócitos, neutrófilos 
entre outros. 
2. O material rosa homogêneo representa a 
fibrina, dando consistência a vegetação. 
3. O material roxo no meio que parece uma 
esponja de cozinha são as colônias bacterianas. 
Observação: existem formações de vegetações no 
coração que não estão relacionados a processos 
infecciosos. As vegetações podem se formar no 
paciente portador de Lúpus, neoplasias avançadas, 
doenças reumatologias, pacientes com destruição 
crônica avançada e entre outras condições. 
Tratamento da endocardite infecciosa: é uma doença 
tratada com antibióticos, para que haja uma regressão 
do caso. Em apenas alguns casos que se realiza a 
remoção cirúrgica. 
 
CARDIOPATIA REUMÁTICA 
 É uma condição bastante falada, pois 
apresenta complicações importantes. 
 A doença reumática é uma afecção 
inflamatória sistêmica, de natureza imunitária 
e caráter recorrente, secundária a uma 
infecção estreptocócica da orofaringe. 
 É uma complicação tardia, não-supurativa, 
mediada por anticorpos, de infecções das vias 
aéreas superiores causadas por estreptococos 
B-hemolíticos do grupo A de Lancefield. 
 Na história natural da doença, o indivíduo 
inicialmente tem uma infecção da orofaringe 
seguida, duas a quatro semanas depois, de 
episódio agudo da doença reumática. 
 No entanto, como a doença tem evolução 
longa, suas principais repercussões aparecem 
em indivíduos jovens ou adultos. 
 As evidências principais indicam haver uma 
reação imunitária cruzada com moléculas de 
partes do próprio organismo como o coração e 
as articulações. 
 
ALTERAÇÕES QUE A FEBRE REUMATICA TRAZ AO 
CORAÇÃO: 
 As complicações estão relacionadas com a 
possibilidade de lesão nos três folhetos do 
coração pericárdio, miocárdio ou endocárdio, 
isolada ou conjuntamente - PANCARDITE 
 As lesões principais são as das valvas 
 Recidivas= piora progressiva das cicatrizes + 
disfunção das valvas 
 A valva mais acometida é a mitral, 
isoladamente (50 a 70%dos casos) ou em 
associação com a aórtica (30 a 50%) – 
representa uma dupla lesão cardíaca quando 
ocorre nas duas valvas. 
FASE AGUDA DA CARDIOPATIA REUMÁTICA: 
 Na fase aguda, o coração de indivíduos 
falecidos com cardite reumática é aumentado 
de volume, flácido o globoso e 
frequentemente apresenta pericardite 
fibrinosa. 
 À abertura do órgão, observa-se certo grau de 
hipertrofia e evidente dilatação das câmarascardíacas, principalmente dos ventrículos. 
 Pequenas vegetações ou verrugas de cor 
róseo-acinzenatada podem aparecer ao longo 
da borda de fechamento das válvulas. 
 O diagnóstico baseia-se principalmente no 
nódulo de Aschoff, que é considerado 
patognomônico da doença. 
 
OBSERVAÇÃO: para realizarmos o diagnóstico de 
certeza, podemos ter o quadro clinico do paciente 
associado com as alterações morfológicas do coração. 
Ou microscopicamente existe um achado que é o 
nódulo de Aschoff. 
 
 
Nesta imagem temos um órgão fresco do lado 
esquerdo e no direito um fixado em formalina. A 
pericardite é descrita como aspecto de pão com 
manteiga que quando descola fica com pregas, que no 
caso da imagem um representa um material fibrinoso. 
 
 
O coração mostra-se aumentado de volume e flácido, 
apresentando hipertrofia e dilatação das câmaras 
cardíacas. Na imagem esses pontinhos vermelhos 
representam a lesão de Aschoff. 
 
 
O aspecto do nódulo de Aschoff varia com seu 
período de evolução, sendo distinguidas três fases: 
(1) exsudativa ou inicial (2-3 semanas de doença) → se 
caracteriza por tumefação, fragmentação e aumento 
da eosinofilia das fibras colágenas (que ficam com 
aspecto fibrinóide), em associação com alguns 
linfócitos e plasmócitos. 
(2) proliferativa ou granulomatosa (3-4 semanas do 
início da doença) → é representado pelo acúmulo, ao 
redor das áreas de alterações do colágeno, de 
macrófagos e células gigantes, linfócitos e fibroblastos 
dispostos em arranjo grosseiramente paralelo. Os 
macrófagos são grandes, possuem citoplasma 
basofílico e núcleo hipercromático. 
(3) cicatricial (4 a 6 meses) → quando o processo 
proliferativo regride, surgem fibroblastos e se formam 
fibras colágenas até a fibrose completa (aspecto 
conhecido como lesão em "chama de vela", 
perivascular). 
 
Nesta imagem temos a demonstração dos nódulos de 
Aschoff. 
 
Nessa condição abaixo temos células com núcleos em 
taturana ou dependendo da posição é reconhecida 
como núcleos em olho de coruja. 
 
 
Nódulo de Aschoff: 
 Infiltrado inflamatório mononuclear 
(linfocitário) e polimorfonuclear (neutrófilos) 
com deposição de substância fibrinóide. 
 Presença dos nódulos de Aschoff - área de 
alteração das fibras colágenas, apresentando 
ao seu redor acúmulo de histiócitos, linfócitos 
e fibroblastos= fagocitose do material 
fibrinóide. 
 Fibrose. 
Observação: no nódulo de Aschoff em uma fase inicial 
encontramos células inflamatórias e alteração do 
colágeno. Na fase granulomatosa ou proliferativa 
vamos encontrar células gigantes, mononucleadas ou 
multinucleadas entre as células inflamatórias e 
alteração do colágeno. Na última fase ocorre a 
substituição por um tecido fibroso (conjuntivo denso). 
 
Outras condições causadas pela cardiopatia reumática: 
 Além dos nódulos, pode haver miocardite 
intersticial difusa e inespecífica. 
 Essa miocardite ó caracterizada por edema do 
tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório com 
linfócitos, plasmócitos, macrófagos, 
neutrófilos e ocasionais eosinófilos, em todo o 
miocárdio. 
 Acompanha-se de agressão e necrose das 
fibras miocárdicas. 
 
FASE CRÔNICA DA CARDIOPATIA REUMÁTICA: 
 Na fase crônica, o componente mais 
importante é a inflamação valvar com 
mononucleares, acompanhada de 
neoformação vascular, fibrose e cicatrização. 
 As cúspides encontram-se irregularmente 
espessadas, encurtadas e, às vezes, 
calcificadas. Assim dificultando a 
movimentação. 
 Frequente também é a fusão das comissuras 
→ nos casos típicos, esta é muito importante e 
torna o orifício valvar muito reduzido e 
alongado, em formato conhecido como "boca 
de peixe“. 
 A fusão de comissuras é um dos principais 
mecanismos de estenose valvar na doença 
reumática. 
 Nas valvas atrioventriculares, existem ainda, 
espessamento, fusão e encurtamento das 
cordas tendíneas, resultando em insuficiência 
valvar. 
Quando temos a fusão da comissura, vamos ter 
uma limitação do movimento do tecido valvar, 
como mostra na figura abaixo. 
 
 
Nesta imagem abaixo temos uma grande dilatação 
ventricular e temos a fibrose valvar. 
 
 
Observação: da fase aguda da doença um tempo 
depois pode virar uma fase crônica. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 Pode ser chamada também de cardiopatia 
isquêmica. 
 Principal causa de óbito em todo o mundo. 
 Doença em que se verifica isquemia 
(diminuição do fornecimento de sangue) do 
miocárdio, normalmente devido a uma 
aterosclerose coronariana. 
 Depende da perfusão x a demanda oferecida. 
 
 
Irrigação cardíaca: 
 Importante lembrar que o nosso sangue que 
passa pela cavidade do coração não irriga ele, 
quem irriga esse órgão são as aterias que 
passam nele. A irrigação é feita de fora para 
dentro. 
 Coronária direita → descendente posterior. 
 Coronária esquerda → descendente anterior / 
circunflexa. 
 Artérias epicárdicas → epicárdio – miocárdio - 
endocárdio INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO. 
 
→ O sangue intracavitário não irriga o coração 
→ Endocárdio: maior risco isquêmico 
→ ↑ FC: ↓ tempo diastólico= ↑ consumo de O₂ 
 
Principais fatores de risco: 
- Idade (> 60 anos) 
- Sexo (♂ > ♀) 
- História familiar 
- Sd. Metabólica (dislipidemia, DM, HAS, obesidade) 
- Tabagismo 
- Sedentarismo 
- Estresse 
Outras causas: 
- Uso de cocaína – vasoespasmo 
- Embolização de trombos cavitários – FA 
- Hipotensão – choque 
- Doença de vasos intramurais – vasculites 
 
DEFINIÇÃO DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 Isquemia levando à morte de células 
musculares cardíacas. 
 Obliteração total, ou quase total, da luz 
arterial. 
 Morte celular do músculo cardíaco: necrose de 
coagulação (ou necrose isquêmica). 
 Subendocárdico ou transmural - A maioria é 
transmural (necrose isquêmica acomete toda 
ou quase toda a espessura da parede 
ventricular). 
 No infarto subendocárdico há envolvimento do 
1/3 interior ou no máximo da metade da 
parede do ventrículo 
 
Gravidade da lesão: 
- Calibre do vaso obstruído 
- Área irrigada – qual área que o vaso irriga 
- Tempo de isquemia 
- Gravidade da oclusão 
- Espessura do infarto 
- Presença de circulação colateral (isquemia crônica) 
- Ocorrência de espasmos arteriais 
 
IMPORTANTE SABER SOBRE O INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO: 
OS ASPECTOS MACRO E MICROSCÓPICOS DE UMA 
ÁREA DE INFARTO, NA NECROPSIA, DEPENDEM DA 
SOBREVIDA DO PACIENTE APÓS O EVENTO. 
As alterações histopatológicas típicas tornam-se 
detectáveis a partir das primeiras 4-12 horas. 
Perda da contratilidade: 60 segundos. 
Necrose de coagulação: 
*20 – 40 min 
*6 – 12h completa 
*lesão irreversível 
 
*Inflamação aguda (1 – 3 dias) 
*Formação de tecido de granulação 
*Fibrose: deposição de tecido colágeno (6 sem.) 
 
OBSERVAÇÃO: é preciso de tempo para ser encontrado 
alterações na estrutura do coração ou no exame após 
o infarto agudo do miocárdio. Por isso, se a pessoa 
enfartar e falecer não vamos ter alterações macro ou 
microscópicas que corroborem o diagnóstico. 
 
 Necrose isquêmica – as células vão ficando alongadas 
e frouxas. Presença de células inflamatórias, na fase 
aguda vamos ter os neutrófilos. As células ficam com 
coloração mais rosa – hipereosinofilia. 
 
 
 
Observação: quando temos uma isquemia no 
miocárdio, primeiramente vamos ter uma coloração 
mais forte no local e depois essa lesão acaba ficando 
pálida devido a necrose. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 Coração é incapaz de bombear sangue em taxa 
proporcional às necessidades dos tecidos ou é 
capaz disso apenas em uma pressão de 
enchimento elevada 
 
 Caracterizada por: 
1. Diminuição do débito cardíaco 
2. Represamento de sangue no sistema venoso 
3. Ambos 
 
CONDIÇÕES QUE PODE LEVAR A INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA: 
 Qualquer condição que leve a alterações na 
estrutura ou função do coração pode predispor 
o paciente a evoluir com insuficiênciacardíaca. 
A) Doença miocárdica primária ou secundária (Insuf. 
Coronariana, HAS, cardiomiopatia dilatada e 
hipertrófica idiopática, cardiomiopatia restritiva e 
doenças infiltrativas, cardiopatia alcoólica, 
miocardite). 
B) Doença valvar. 
C) Doença congênita. 
D) Doença pericárdica. 
E) Arritmias – taqui e bradiarritmias. 
F) Drogas de efeito inotrópico negativo. 
 
Disfunções cardiovasculares que levam à IC: 
1. Falência da bomba (IAM). 
2. Obstrução do fluxo. 
3. Fluxo regurgitante (distúrbios valvares). 
 4. Distúrbios de condução cardíaca. 
 5. Interrupção da continuidade do fluxo sanguíneo. 
 
Doenças que podem levar a IC: 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 DOENÇAS VALVARES 
 DOENÇAS PRIMÁRIAS DO MIOCÁRDIO 
 HIPERTIREOIDISMO 
 ANEMIA 
 
HIPERTROFIA – representa uma condição adaptativa, 
que pode vir acompanhada de complicações. Motivos: 
 
SOBRECARGA DE PRESSÃO: 
• Hipertrofia concêntrica da parede. 
•↑ Apenas largura do miócito. 
 
SOBRECARGA DE VOLUME: 
• Dilatação da câmara e hipertrofia da parede (nem 
sempre evidente). 
•↑Largura e comprimento do miócito. 
 
VANTAGEM: força e capacidade adaptativa. 
• Confere maior força a bomba cardíaca. 
 
DESVANTAGENS: 
•↓ Relação capilar/miócito – aumenta a área de força, 
porem vai faltar capilar para nutrir então não vai ser 
uma adaptação vantajosa. 
• Fibrose. 
• Síntese de proteínas anormais. 
 
 
Nessa imagem temos o espessamento da parede do 
coração, fazendo com que a cavidade que era para 
receber o sangue diminua. 
 
 
Nesta imagem temos uma estrutura normal do 
coração no qual as fibras se de mostram alinhadas e 
com pequenos núcleos centrais (lado esquerdo). 
Entretanto na imagem ao lado direito temos uma 
hipertrofia da musculatura cardíaca, na qual as células 
não estão alinhadas, apresentam tamanhos diferentes 
e não tem mais núcleos centrais. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA 
 CONGESTÃO PULMONAR - Caracteriza-se por 
achados de congestão pulmonar como a 
dispneia, ortopnéia, dispneia paroxística 
noturna, consequentes à disfunção do VE. 
INSUFICIÊNCIA CARDIACA DIREITA 
 CONGESTÃO DA CIRCULAÇÃO VENOSA - 
Caracteriza-se por manifestações de congestão 
sistêmica, como distensão venosa jugular, 
hepatomegalia e edema periférico, 
consequentes à disfunção do VD. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA MORFOLOGIA 
CORAÇÃO 
 HIPERTROFIA 
 DILATAÇÃO 
 
PULMÕES 
 PULMÕES ENCHARCADOS 
 PESADOS 
 CÉLULAS DA INSUFICIÊNCIA CARDIACA 
 
PULMÕES: 
• Pressão nas veias pulmonares. 
• Congestão dos capilares e artérias pulmonares. 
• Edema no interstício e alvéolos. 
• Hemácias extravasadas → macrófagos → 
hemossiderina = células da IC. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
 Isolada ocorre apenas em algumas doenças. 
 Geralmente consequência 2ª da IC esquerda 
(IC esquerda→ aumento de pressão na 
circulação pulmonar → aumento da carga do 
lado direito. 
 IC direita isolada = cor pulmonale (hipertensão 
pulmonar crônica). 
 Congestão pulmonar mínima. 
 Ingurgitamento do sistema venoso e porta. 
Congestão sistêmica: 
• Hepato-esplenomegalia 
• Ascite 
• Derrames pleural e pericárdico 
• Edema periférico (tornozelo, pré-tibial, região sacra) 
• Anasarca 
 
OBSERVAÇÃO: na ICD temos a congestão passiva do 
fígado, gerando a condição do aspecto de noz 
moscada.