SÍNDROMES EXANTEMÁTICAS

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MARIA GABRIELA CALAÇA DE ARAÚJO – MEDICINA - PEDIATRIA 
 
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Doença exantemática: são desordens, de causa 
infecciosa (viral, bacteriana ou fúngica), medicamentosa 
ou reumatológica, caracterizadas pelo surgimento 
agudo de lesões cutâneas disseminadas pelo corpo 
▪ Febre 
▪ Aspecto de exantema 
▪ Forma de evolução 
▪ Forma de involução 
As síndromes exantemáticas de origem infeciosa, 
possuem a seguinte evolução clínica: 
1. Fase de incubação: vai desde a entrada do 
agente até o início dos sinais e sintomas 
2. Fase prodrômica 
3. Fase exantemática 
4. Fase de convalescença: fase de recuperação da 
doença 
ASPECTO DO EXANTEMA 
→ Máculo-papular: tem alteração da coloração da 
pele e alteração da espessura da pele 
 
 
→ Vesicular: conteúdo líquido no interior de uma 
pápula (< 2cm) 
 
 
→ Papular: elevação da pele. Ex: molusco 
contagioso (pápula umbilicada) 
 
 
→ Purpúrico: coloração avermelhada que não 
desaparece a vitropressão 
 
FAIXA ETÁRIA 
▪ Lactente: exantema súbito 
▪ Pré-escolares e escolares: doença de 
Kawasaki, eritema infeccioso 
▪ Adolescentes: rubéola e síndrome da 
mononucleose 
SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS 
▪ Conjuntivite: sarampo, D. de Kawasaki 
▪ Faringoamigdalite exsudativa: síndrome 
da mononucleose, escarlatina 
▪ Hepatoesplenomegalia: rubéola, síndrome 
da mononucleose e doença de Kawasaki 
SINAIS CLÍNICOS 
PATOGNOMÔNICOS 
▪ Manchas de Koplik: sarampo 
▪ Manchas de Forscheimer e sinal de Theodor: 
rubéola 
▪ Sinal de pastia e sinal de Filatov: escarlatina 
SARAMPO 
Etiologia: 
▪ Vírus do sarampo: família Paramyxoviridae, 
RNA vírus, gênero Morbilivírus 
Transmissão: 
▪ Gotículas de secreção respiratória, sob a forma 
de aerossol (vírus viáveis por 1 hora) 
▪ Porta de entrada do vírus: mucosa respiratória 
e conjuntival 
Epidemiologia: 
▪ Vacina: 1963 (imunidade em > 90% dos casos). 
Queda na incidência e morbimortalidade 
MARIA GABRIELA CALAÇA DE ARAÚJO – MEDICINA - PEDIATRIA 
 
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▪ Endêmico na Europa, devido a baixa cobertura 
vacinal – 21.000 casos notificados em 2017 
▪ Erradicado no Brasil: desde de dezembro de 
2000. Em fevereiro de 2018 – surto epidêmico 
(pela diminuição da vacinação) 
▪ Fevereiro de 2018 – janeiro de 2019: 10.302 
casos confirmados/ 9.803 na Amazonia 
Caso suspeito do Sarampo: doença de notificação 
compulsória. Todo indivíduo que, independente de 
idade ou estado vacinal, apresente febre e exantema, 
associado a pelo menos um dos seguintes sintomas: 
tosse, coriza ou conjuntivite. 
Infectividade: 
▪ Inicia 3 dias antes da erupção cutânea e 
transmite até 4 dias após seu início 
▪ Infecta até 90% dos indivíduos que entram em 
contato (alta infectividade) 
Patologia: 
▪ Necrose do epitélio respiratório 
▪ Infiltrado linfocítico inflamatório 
▪ Vasculite de pequenos vasos 
▪ Células gigantes de Warthin Firnkeldey são 
visualizadas através de biópsia do epitélio 
respiratório de um paciente com sarampo. 
Esse histopatológico é patognomônico 
 
Patogênese: 
1. Fase de incubação (8 a 12 dias): penetração do 
vírus – viremia 
2. Fase prodrômica (2 a 4 dias): necrose do 
epitélio/ multiplicação 
3. Fase exantemática: marca o início da produção 
de anticorpos. 
4. Fase de convalescença: recuperação do 
paciente 
OBS: nas doenças exantemáticas virais, a fase de 
exantema normalmente está associada a produção de 
complexos antígenos-anticorpos 
Clínica: 
▪ Doença grave, de alta morbimortalidade 
▪ Fase de pródromos: febre, conjuntivite e 
fotofobia, tosse proeminente e enantema 
(manchas de Koplik) 
 
▪ Fase exantemática: lesões maculo-
papulares eritematosas (início na face, 
disseminam-se pelo dorso, extremidades, solas 
e palmas) + regressão dos sintomas 
 
▪ Fase de convalescença: o rash desaparece 
em 7 dias. Há descamação furfurácea da pele. 
A tosse é o último sintoma a desaparecer 
Complicações: a maior morbimortalidade está 
associada aos extremos de idade (< 1 ano e > 20 anos) 
▪ Respiratórias: pneumonia (maior mortalidade – 
é a que mais mata), bronquilotie, traqueite, 
OMA (otite média aguda – é a mais comum) 
▪ SNC: convulsões febris (< 3%), encefalite 
(letalidade de 15%) 
▪ TGI: diarreia e vômitos, apendicite 
▪ Panencefalite esclerosante subaguda: doença 
crônica que ocorre quando a infecção acontece 
em crianças pequenas. O vírus do sarampo 
quando ocorre em crianças menores de 1 ano 
de idade, pode ficar latente no SNC, sendo 
reativado de 7 a 10 anos após a infecção pelo 
sarampo. Prognóstico: óbito em 1 a 3 anos. É 
uma doença degenerativa 
Diagnóstico: 
▪ Clínica: conjuntivite + tosse + exantema + 
manchas de Koplik + febre alta 
▪ Laboratório: hemograma, dosagem de IgM e 
IgG, isolamento e cultura viral 
Tratamento: 
▪ Suporte: hidratação, antipiréticos, O2 
umidificado, suporte ventilatório (casos graves) 
▪ Vitamina A: redução da morbimortalidade 
(ajuda na regeneração de pele e mucosa). 
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Dose: < 1 ano (100.000 UI); > 1 ano (200.000 
UI) 
Profilaxia: 
→ Primária - Vacina: tríplice viral (SRC – 
sarampo, rubéola, caxumba). É uma vacina de 
vírus vivo atenuado. É feita SC aos 12 meses 
(primeira dose) e 15 meses (tetra viral) 
→ Secundária - Após exposição: 
o Vacina de bloqueio em até 72 horas 
após exposição (devido ao tempo de 
incubação do vírus) 
o Pessoas do mesmo domicílio, vizinhos 
próximos, creche, colega de trabalho 
RUBÉOLA 
Etiologia: 
▪ Vírus da rubéola: família Togaviridae, RNA 
vírus, gênero Rubivírus 
Epidemiologia: 
▪ Antes da vacina: pré-escolares e escolares 
▪ Após a vacina: maiores de 19 anos 
Transmissão: 
▪ Através de gotículas de saliva e secreção 
respiratória contendo partículas virais 
▪ Infectividade: 5 dias antes e 6 dias após o rash 
O maior risco da doença são em mulheres em idade 
reprodutiva, especialmente grávidas do primeiro 
trimestre (porque o vírus tem potencial teratogênico). 
Clínica: 
▪ Doença exantemática febril, leve, breve (1 a 4 
dias) e de bom prognóstico 
▪ 25 a 40% dos casos: infecção subclínica, sem 
rash 
▪ Fase de pródromos: febre baixa, odinofagia, 
conjuntivite, cefaleia, mal estar e 
linfonodomegalia na cadeia cervical posterior 
(Sinal de Theodor) 
▪ Fase exantemática: rash maculo-papular 
róseo. Começa crânio-caudal e centrífuga 
(dura em média 3 dias e desaparece sem 
descamar). Lesões na transição do palto duro 
para o palato mole: manchas de Forcheimer 
 
 
Complicações: 
▪ São raras: trombocitopenia, artrite, encefalite 
Diagnóstico: 
▪ Clínico 
▪ Laboratorial: hemograma (leucopenia com 
neutropenia), sorologia IgM 
Tratamento: 
▪ Suporte: hidratação, analgésicos e antipiréticos 
(dipirona ou paracetamol) 
Profilaxia: 
→ Após exposição: 
o Grupos de alto risco de infecção 
o Vacina tríplice viral em até 72 horas 
após exposição (não é feito de rotina) 
OBS: gestante não pode fazer profilaxia pós exposição 
porque a vacina de bloqueio é atenuada. 
→ Primária – vacinação: 
o É realizada com 1 ano (tríplice viral) e 
com 15 meses (tetra viral) 
LEMBRAR! Quando mulheres em idade fértil se 
vacinam, devemos recomendar que só engravidem 28 
dias após a vacinação, para não correr o risco de ter 
alguma ação teratogênica. 
ERITEMA INFECCIOSO 
Etiologia: 
▪ Parvovírus B19, RNA vírus, da família 
Parvoviridae, gênero Erythrovírus (é atraído 
pelos eritrócitos) 
Epidemiologia: 
▪ Disseminação global; doença frequente 
▪ Acomete escolares: 5 a 15 anos 
▪ 40 a 60% dos adultos já tiveram a infecção 
Transmissão: 
▪ Ocorre por disseminação de gotículas de 
orofaringe 
▪ Infectividade: 15 a 30% nos susceptíveis 
Patogênese: 
▪ Principal alvo do vírus: linhagem eritrocitária 
(pronormoblastos). Deixa o paciente mais 
susceptível a desenvolver anemia 
▪ Em indivíduos com anemia hemolítica crônica 
(anemia falciforme, talassemia): crise aplástica 
grave 
▪ A doença evolui emduas fases 
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1. Primeira fase (7 a 11 dias após contato): 
o Viremia (vírus na nasofaringe) 
o Cai contagem de reticulócitos e 
hemoglobina 
o Surgem anticorpos: regridem sintomas 
respiratórios 
2. Segunda fase (17 a 18 dias após contato): 
aparecimento do rash e artralgia 
Clínica: 
▪ Muitas infecções assintomáticas 
▪ Fase de pródromos: febre baixa, cefaleia, 
sintomas de IVAS, linfadenopatia 
▪ Fase exantemática: exantema evolui em 3 
estágios 
o Exantema em face: “bochecha 
esbofeteada” 
o Disseminação para tronco e 
extremidades: “aspecto rendilhado” 
o Recidiva em 1 a 3 semanas: calor, 
exercício, sol, estresse 
Diagnóstico: 
▪ Clínico 
▪ Laboratorial: hemograma (pancitopenia), 
sorologia IgM 
Tratamento: 
▪ Suporte: hidratação, analgésicos e antipiréticos, 
sem terapia antiviral 
▪ Imunodeprimidos: imunoglobulina endovenosa 
(mas não é rotina) 
Profilaxia: 
▪ Sem vacina ou imunoglobulina 
EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA) 
Etiologia: 
▪ Vírus herpes 6 (maioria) e 7, DNA vírus, fa 
família Herpesviridae 
Epidemiologia: 
▪ Bebês de até 6 meses: proteção via anticorpos 
maternos transplacentários 
▪ Pico de incidência: 6 meses a 18 meses (aos 2 
anos, 80% das crianças foram expostas ao 
vírus) 
▪ Apenas ¼ desenvolve o quadro típico. Demais: 
síndrome febril inespecífica 
▪ Doença benigna, autolimitada e que não deixa 
sequelas 
 
Transmissão: 
▪ Principal fonte: adultos saudáveis com vírus na 
forma latente 
▪ Via partículas virais presente na saliva do 
hospedeiro saudável (mucosa respiratória ou 
conjuntival do lactente) 
Clínica: 
▪ Período de incubação: média de 10 dias 
▪ Fase de pródromos: rinorreia, inflamação 
faríngea e irritação conjuntival leve 
▪ Fase pré exantemática: febre alta (39 a 40 
°C), irritabilidade e anorexia. 5 a 10% das 
crianças irão apresentar convulsão febril. A 
febre cessa em “crise” (febre desaparece do 
nada) ou em “lise” (febre que persiste, mas vai 
ficando branda até sumir) 
▪ Úlceras de Nagayama: lesões orais aftosas 
 
OBS: o risco de convulsão febril não está associada a 
quão alto a febre chega e sim a quão rápido a 
temperatura sobe. 
▪ Fase exantemática: 12 a 24 horas após o 
desaparecimento da febre há o aparecimento 
de máculas róseas e pequenas de distribuição 
centrífuga (começa no tronco). Não há prurido 
ou descamação. Dura em média 3 dias 
O diagnóstico é retrospectivo! 
Febre alta + lesão oral aftosa + uso de antibiótico = 
controle aparente da febre e surgimento de rash (essa 
questão faz da alergia ao antibiótico o principal 
diagnóstico diferencial do exantema súbito). Na alergia 
ao antibiótico o rash é pruriginoso e urticariforme. 
Diagnóstico: 
▪ Clínico e retrospectivo 
▪ Hemograma: durante febre tem tendência à 
leucocitose (fase aguda); após exantema: 
leucopenia com linfocitose (70 a 90%) 
Tratamento: 
▪ Suporte: hidratação e antitérmicos (alívio dos 
sintomas e controle térmico) 
▪ Imunocomprometidos: ganciclovir ou cidofovir 
por 2 a 3 semanas (não faz parte da rotina) 
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SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA 
Etiologia: 
▪ Vírus Cocksackie A e enterovírus, família 
Picornaviridae, RNA vírus 
Transmissão: 
▪ fecal-oral ou respiratória 
Epidemiologia: 
▪ circulam o ano todo em países tropicais 
▪ mais comum em lactentes e crianças pequenas 
Clínica: 
▪ febre baixa 
▪ vesículas em toda orofaringe 
▪ rash maculopapular, vesicular ou pustular em 
mãos, pés e nádegas, lesão aftosa na boca 
Diagnóstico: 
▪ clínica – sintomas + faixa etária 
Tratamento: 
▪ suporte: hidratação + antitérmicos 
 
OBS: o vírus se replica na raiz do leito ungueal. Depois 
de 1 a 2 meses que a criança fica boa, as unhas podem 
cair. 
VARICELA 
Etiologia: 
▪ vírus varicela-zoster, DNA vírus, família 
Herpesviridae 
Transmissão: 
▪ gotículas respiratórias em aerossol ou contato 
direto com conteúdo das vesículas 
▪ infectividade: dois dias antes do surgimento do 
rash até a última lesão em vesícula 
Epidemiologia: 
▪ Altamente contagiosa 
▪ Infectividade 65 a 86% 
Patogênese: 
▪ Vírus replica no epitélio da mucosa respiratória 
e endotélio 
▪ Primeira viremia: sintomas gerais 
▪ Segunda viremia: exantema 
▪ Reposta imune celular: impede a disseminação 
para órgãos nobres 
▪ VZV fica em estado latente nas terminações 
nervosas dos gânglios dorsais 
Clínica: 
▪ Síndrome febril associada a um exantema 
máculo-vésico-pústulo-crostoso (pleomórfico) 
▪ Fase de pródromos: febre baixa a moderada 
por 1 a 2 dias, cefaliea e adinamia 
▪ Fase exantemática: lesões 48 horas após 
fase prodrômica: mácula → pápula → vesícula 
→ pústula (lesões em vários estágios: 
pleomórfico). Distribuição centrípeta 
 
Complicações: 
▪ A infecções bacterianas da pele são as 
complicações mais comuns 
▪ Trombocitopenia 
▪ Ataxia cerebelar aguda 
▪ Meningite viral 
▪ Pneumonia (letalidade alta – é a que mais mata) 
▪ Síndrome de Reye (vírus varicela ou influenza e 
recebe AAS, ocorre uma reação imunológica 
causando sinais e sintomas de hepatite e 
encefalite) 
Diagnóstico: 
▪ Clínico 
▪ Laboratorial: sorologias (IgG); citodiagnóstico 
de Tzanck; leucopenia com linfocitose; 
aumento das transaminases (75% dos casos) 
Tratamento: 
▪ Suporte: hidratação e analgésicos; 
permanganato de potássio (tem efeito 
antisséptico); anti-histamínicos 
▪ Aciclovir VO (ambulatorial): 
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o Adolescentes > 13 anos, saudáveis 
o Indivíduos com doença cutânea ou 
pulmonar crônica 
o Uso de corticoide ou AAS 
o Dose: 20 mg/kg/dia, 4 doses/dia, 5 dias 
▪ Aciclovir EV (hospitalar): 
o Imunocomprometidos 
o Corticoide em dose imunossupressora 
o Mulheres grávidas 
o Sinais de infecção sistêmica 
o Dose: 500 mg/m²/dose de 8/8 horas 
por 7 dias 
Iniciar o aciclovir em até 72 horas após início do rash 
Profilaxia: 
→ Primária: vacina antivaricela, vírus vivo 
atenuado (dose única aos 15 meses) ou 2 doses 
quando é vacinado com mais de 13 anos 
→ Secundária – após exposição: 
o Vacina de bloqueio: 3 a 5 dias após 
exposição 
o Imunoglobulina específica antivaricela 
(VZIG): 400 mg/kg nas 96 horas após 
exposição. Para imunodeprimidos, 
gestantes, RN de mães com varicela, 
prematuros expostos 
MONONUCLEOSE 
Etiologia: 
▪ Epstein Barr, DNA vírus, família Herpesviridae 
Transmissão: 
▪ Gotículas de saliva e intercusso sexual – 
“doença do beijo” 
Epidemiologia: 
▪ Mais de 95% da população mundial já teve 
contato com EBV 
▪ Crianças pequenas: assintomático ou 
inespecífico 
▪ Adolescentes e adultos jovens: tríade clássica 
Clínica: 
▪ EBV tem potencial oncogênico: câncer de 
nasofaringe, linfome de Burkitt 
▪ Síndrome linfoglandular 
▪ Período de incubação: 30 a 50 dias 
▪ Sintomas: mal estar, adinamia, febre, 
odinofagia, dor abdominal, náuseas e mialgia 
▪ Sinais: amígdalas (aumentadas, hiperemiada, 
petéquias e exsudato), linfadenomegalia (90% 
dos casos – cervicais), hepatomegalia (10%), 
esplenomegalia (50%) 
▪ Edema de pálpebras 
▪ Rash (3 a 15%): máculo papular eritematoso/ 
rash associado a ampicilina/ amoxicilina 
 
 
Complicações: 
▪ Sintomas neurológicos 
▪ Anemia hemolítica 
▪ Obstrução de vias aéreas superiores (pela 
linfonodomegalia) 
▪ Ruptura de baço 
OBS: orientar pacientes com mononucleose a ficarem 
de 30 a 60 dias sem fazerem atividades físicas que 
tenham risco de trauma na região abdominal (para 
evitar ruptura de baço) 
Diagnóstico: 
▪ Clínico 
▪ Sorologias 
▪ Hemograma: leucocitose com 20 a 40% de 
atipias linfocitárias, plaquetopenia leve 
Tratamento: 
▪ Suporte: hidratação, repouso e antitérmicos 
▪ Corticoide (se complicação): prednisona 
ESCARLATINA 
Etiologia: 
▪ Streptococcus pyogenes ou Streptococo beta 
hemolítico do grupo A de Lancefield (GAS) 
Transmissão:▪ Gotículas de secreção respiratória/ altamente 
contagiosa 
 
 
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Epidemiologia: 
▪ Pode ocorrer em qualquer época do ano: mais 
comum no inverno e primavera 
▪ Complicação imediata da faringite 
estreptocócica: 3 a 15 anos 
▪ Ser humano é o reservatório natural 
Patogênese: 
▪ Quem causa o exantema é uma exotoxina da 
bactéria (exotoxina pirogênica) 
▪ Proteína M: virulência e imunidade 
Clínica: 
▪ Período de incubação: 2 a 5 dias 
▪ Acomete crianças entre 5 – 15 anos 
▪ Febre alta, calafrios, cefaleia, adinamia e 
odinofagia 
▪ Exame físico: 
o Hiperemia faringea e tonsilar 
o Adenopatia 
o Rash → progressão centrífuga, pápulas 
eritematosas puntiformes próximas 
(pele em lixa) 
o Rubor facial com palidez perioral (sinal 
de Filatov) 
o Exantema intensifica nas pregas dos 
membros (sinal de pastia) 
o Enantema: proeminência das papilas da 
língua (língua em framboesa) 
Diagnóstico: 
▪ Clínico 
▪ Se dúvida: cultura se swab de orofaringe (meio 
ágar-chocolate) → padrão ouro 
▪ Aumento nos anticorpos: ASO (anti 
estreptolisina O) e anti-DNAse B 
▪ Hemograma: leucocitose com desvio para 
esquerda 
Tratamento: 
▪ Escolha: penicilina benzatina IM dose única: 
600.000 UI (< 27 k) ou 1.200.000 UI (> 27kg) 
▪ Alérgicos a penicilina: eritromicina por 10 dias 
▪ Objetivo do tratamento: 
o Reduzir a duração dos sintomas 
o Reduzir o risco de complicações 
supurativas (glomerulonefrite difusa 
aguda) 
o Reduzir o risco de febre reumática 
 
 
 
DOENÇA DE KAWASAKI 
Etiologia: 
▪ Desconhecida, provavelmente infecciosa 
▪ 2005: associação com infecção pós coronavírus 
Epidemiologia: 
▪ Indicência substancialmente maior entre os 
asiáticos e no sexo masculino 
▪ 80% dos casos ocorre em menores de 5 anos 
e maiores de 4 meses 
▪ Comporta-se como uma vasculite 
Patogênese: 
▪ Vasculite necrosante de artérias de vários 
calibres, principalmente as de médio calibre 
▪ Promove um infiltrado inflamatório nas três 
camadas do vaso/ IgA 
▪ Destruição e enfraquecimento da camada 
elástica 
▪ Formação de aneurisma no local (risco de 
ruptura e formação de trombos) 
Clínica: 
▪ Conjuntivite, exantema (de qualquer tipo), 
alteração de mãos, pés e extremidades (edema 
ou descamação), língua em framboesa 
Diagnóstico: 
▪ É necessário um alto grau de suspeição clínica, 
pois não há sinal patognomônico 
▪ É clínico, com base nos seguintes critérios: 
o Febre alta por no mínimo 5 dias 
(obrigatório) 
+ 
o 4 dos seguintes critérios: alteração de 
extremidades; exantema polimórfico; 
conjuntivite bilateral; alteração de 
cavidade oral; linfadenopatia cervical 
▪ Laboratório: 
o Hemograma: anemia normocítica e 
normocrômica, leucocitose discreta, 
plaquetose 
o Aumento de PCR e VHS 
o Exame sumário de urina: piúria estéril 
o Enzimas hepáticas: levemente elevadas 
o ECO: exame de eleição para detecção 
dos aneurismas ( 2 a 3 semanas após 
fase aguda) 
 
 
 
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Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVISÃO 
▪ Febre + conjuntivite + tosse + exantema maculo papular + manchas de koplik (sarampo) 
▪ Febre alta + rash cutâneo maculo papular após término da febre (exantema súbito) 
▪ Febre baixa + rubor malar + rash rendilhado que piora ao sol (eritema infeccioso) 
▪ Febre + cefaleia + exantema pleomorfico pruriginoso (varicela) 
▪ Febre alta + exsudato amigdaliano + sinal de pastia e filatov (escarlatina) 
▪ Febre baixa + exantema maculo papular + linfonodo retroauricular (rubéola)