Tratamento de doenças ácido-pépticas

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Lupébhia Tarlé 
Referência: KATZUNG, B. Farmacologia básica e clínica. 
 
Fármacos usados nas doenças ácido-pépticas
As doenças ácido-pépticas incluem o refluxo 
gastresofágico, a úlcera péptica (gástrica e 
duodenal) e a lesão da mucosa relacionada 
com estresse. Em todas essas afecções, 
surgem erosões ou ulceração da mucosa 
quando os efeitos cáusticos dos fatores 
agressivos (ácido, pepsina, bile) sobrepujam 
os fatores de defesa da mucosa 
gastrintestinal (secreção de muco e de 
bicarbonato, prostaglandinas, fluxo 
sanguíneo e processos de restauração e 
regeneração após lesão celular). Mais de 90% 
das úlceras pépticas decorrem da infecção 
pela bactéria Helicobacter pylori, ou do uso 
de fármacos anti-inflamatórios não esteroides 
(AINE). Os fármacos utilizados no tratamento 
dos distúrbios ácido-pépticos podem ser 
divididos em duas classes: 
A. Fármacos que reduzem a acidez 
intragástrica 
B. Fármacos que promovem a defesa da 
mucosa 
 
FÁRMACOS QUE REDUZEM A ACIDEZ 
INTRAGÁSTRICA 
 
  ANTIÁCIDOS 
Os antiácidos constituíram a base do 
tratamento dos distúrbios ácido-pépticos até 
o advento dos antagonistas dos receptores 
H2 e dos inibidores da bomba de prótons 
(IBP). Continuam sendo usados como remédios 
de venda livre para tratamento da pirose e da 
dispepsia intermitentes. 
Os antiácidos são bases fracas que reagem 
com o ácido clorídrico gástrico, formando sal 
e água. Seu principal mecanismo de ação 
consiste em reduzir a acidez intragástrica. 
Uma dose única de 156 mEq de antiácido, 
administrada 1 hora depois de uma refeição, 
neutraliza efetivamente o ácido gástrico por 
um período de até 2 horas. 
Todos os antiácidos podem afetar a absorção 
de outras medicações por causa de sua 
ligação ao fármaco (reduzindo a sua 
absorção) ou do aumento do pH 
intragástrico, com consequente alteração na 
dissolução ou solubilidade do fármaco (em 
particular os fármacos pouco básicos ou 
ácidos). 
  ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2 
Os antagonistas dos receptores H2 exibem 
inibição competitiva nos receptores H2 das 
células parietais e suprimem a secreção ácida 
tanto basal como estimulada por uma 
refeição de modo linear e dependente da 
dose. São altamente seletivos e não afetam os 
receptores H1 ou H3. Ocorre também redução 
do volume de secreção gástrica e da 
concentração de pepsina. 
Os antagonistas dos receptores H2 reduzem 
a secreção de ácido estimulada pela 
histamina (inibindo competitivamente as 
ações da histamina em todos os receptores 
H2), bem como pela gastrina e pelos fármacos 
colinomiméticos, por meio de dois 
mecanismos. 
Em primeiro lugar, a histamina liberada pela 
gastrina ou por estimulação vagal tem a sua 
ligação ao receptor H2 da célula parietal 
bloqueada. Em segundo lugar, a estimulação 
direta da célula parietal pela gastrina ou pela 
ACh exerce um efeito diminuído sobre a 
secreção de ácido na presença de bloqueio 
dos receptores H2. 
Fármacos: Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina e 
Famotidina. 
 
Lupébhia Tarlé 
Referência: KATZUNG, B. Farmacologia básica e clínica. 
 
  INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
(IBP) 
Os IBP estão entre os fármacos mais 
amplamente prescritos no mundo inteiro, em 
virtude de sua notável eficácia e segurança. 
Seis IBP estão disponíveis para uso clínico: 
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, 
dexlansoprazol, rabeprazol e pantoprazol. 
Todos são benzimidazólicos substituídos, que 
se assemelham aos antagonistas dos 
receptores H2 na sua estrutura, mas que 
apresentam um mecanismo de ação 
totalmente diferente. 
Os IBP são administrados como profármacos 
inativos. Para proteger o profármaco ácido-
lábil de sua rápida destruição no lúmen 
gástrico, os produtos orais são formulados 
para liberação tardia, na forma de cápsulas 
ou comprimidos de revestimento entérico, 
resistentes a ácido. Após passar pelo 
estômago e alcançar o lúmen intestinal 
alcalino, o revestimento entérico dissolve-se, e 
o profármaco é absorvido. 
Os IBP inibem a secreção de ácido gástrico 
tanto em jejum como estimulada por uma 
refeição, visto que eles bloqueiam a via 
comum final de secreção de ácido, a bomba 
de prótons. Quando administrados em doses 
convencionais, os IBP inibem 90 a 98% da 
secreção de ácido em 24 horas.