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Herança Multifatorial 
 
OS GENES E O MEIO AMBIENTE 
Uma mulher que é uma excelente 
escritora tem uma filha que se torna 
um romancista de sucesso. Um 
homem e uma mulher com excesso 
de peso têm filhos obesos. Um 
homem cujo pai sofre de alcoolismo 
tem o mesmo problema. Essas 
características são herdadas ou 
aprendidas? Estes traços, e quase 
todos os outros, refletem a ação de 
muitos genes, bem como de 
influências ambientais. Até mesmo 
doenças monogênicas são 
modificados por fatores ambientais e 
/ ou ação de outros genes. Uma 
criança com fibrose cística, por 
exemplo, herdou um transtorno 
monogênico, mas seus sintomas 
refletem quais variantes gênicas que 
ela possui, quais outros genes podem 
estar afetando seu sistema 
imunológico, os patógenos aos quais 
está exposta e a qualidade do ar que 
ela respira. 
Um traço ou doença podem surgir 
por defeito em um único gene 
(característica mendeliana ou 
monogênica) ou pela ação de vários 
genes (poligênica). Tanto as 
características monogênicas como 
poligênicas podem ser multifatoriais, o 
que significa que são também 
influenciadas pelo ambiente. As 
características puramente poligênicas 
- aquelas NÃO influenciadas pelo 
ambiente - são muito raras. A 
condição que mais se aproxima disso 
é a herança de cor dos olhos. 
Os traços multifatoriais poligênicos 
incluem altura, cor da pele, peso 
corporal, diversas doenças e 
condições e tendências 
comportamentais. Os genes de um 
traço multifatorial não são mais 
complicados do que as características 
monogênicas. Eles seguem as leis de 
Mendel, mas contribuem apenas 
parcialmente com uma característica 
e, portanto, são mais difíceis de 
rastrear. 
O câncer de pulmão causado pelo 
fumo ilustra a complexidade dos 
traços multifatoriais. Variantes de 
genes que aumentam o risco de um 
indivíduo se tornar dependente da 
nicotina e aumentam a chance do 
desenvolvimento do câncer, podem 
estar presentes, mas não tem peso 
algum se a pessoa em questão não 
fuma ou somente respira ar não 
poluído. 
Uma condição poligênica multifatorial 
reflete contribuições aditivas de vários 
genes. Cada gene confere um grau 
de susceptibilidade, mas a 
contribuição destes genes não é 
necessariamente igual. Enquanto um 
alelo raro pode exercer uma grande 
influência, vários alelos comuns 
podem cada um contribuir apenas 
ligeiramente para um traço. 
Diferentes genes podem contribuir 
com diferentes partes de um 
fenótipo. Este é o caso da enxaqueca. 
Um gene no cromossomo 1 contribui 
para a sensibilidade ao som; Um gene 
no cromossomo 5 produz a cefaleia 
pulsátil e a sensibilidade à luz; e um 
gene no cromossomo 8 está 
associado com náuseas e vômitos. 
Além disso, influências ambientais 
desencadeiam enxaqueca em 
algumas pessoas, como comer certos 
alimentos. 
 
OS TRAÇOS POLIGÊNICOS ESTÃO 
CONTINUAMENTE VARIANDO 
Para um traço poligênico, a ação 
combinada de muitos genes muitas 
vezes produz um fenômeno 
quantitativo. As seqüências de DNA 
que contribuem para traços 
poligênicos são chamadas loci de 
traços quantitativos, ou QTLs. Um 
traço multifatorial varia continuamente 
se for também poligênico. Os genes 
individuais que conferem um traço 
poligênico seguem as leis de Mendel, 
mas juntos não produzem razões 
fenotípicas de um único gene. Todos 
eles contribuem para o fenótipo, mas 
sem serem dominantes ou recessivos 
entre si. As características 
monogênicas são discretas ou 
qualitativas, muitas vezes fornecendo 
um fenótipo “tudo ou nada”, como 
“normal” versus “afetado”. 
Um traço poligênico varia em 
populações, exemplos são as várias 
nuances de cor de cabelo, peso 
corporal e os níveis de colesterol. 
Alguns genes contribuem mais para 
um traço poligênico do que outros. 
Dentro de cada gene, os diferentes 
alelos podem ter impactos diferentes, 
dependendo como eles alteram uma 
proteína codificada e o quão comum 
eles são em uma população. Por 
exemplo, uma mutação no gene que 
codifica o receptor de LDL aumenta 
muito o nível de colesterol no soro 
sanguíneo. Mas como menos de 1 % 
dos indivíduos na maioria das 
populações tem esta mutação, este 
alelo contribui muito pouco para a 
variação no nível de colesterol ao 
nível populacional. No entanto, a 
mutação tem um grande impacto no 
indivíduo que a carrega. 
Embora a expressão de um traço 
poligênico seja contínua, podemos 
categorizar os indivíduos em classes e 
calcular as frequências das classes. 
Quando fazemos isso e traçamos a 
frequência para cada classe de 
fenótipo, uma curva em forma de sino 
resulta, a distribuição normal. 
 
DISTRIBUIÇÃO NORMAL 
As características multifatoriais se 
distribuem em uma população, de 
acordo com uma curva normal. Essa 
curva, composta pela distribuição dos 
indivíduos em cada classe fenotípica , 
é devida à segregação casual dos 
alelos de diferentes loci. Isso ocorre 
por que quanto maior for o número 
de loci envolvidos na determinação de 
uma característica, maior será o 
número de classes fenotípicas, até 
que se alcance uma distribuição 
contínua, em que as diferenças entre 
as classes sejam cada vez menores, e 
também por que quanto maior o 
número de lócus envolvidos, menor 
será a probabilidade de se formarem 
homozigotos completos ou indivíduos 
fenotipicamente extremos, estando a 
maior parte da população distribuída 
em torno de valores médios. 
Mesmo quando números diferentes 
de genes têm influência no traço, a 
curva tem a mesma forma, como 
mostram os exemplos a seguir. 
1. PADRÕES DE IMPRESSÃO 
DIGITAL 
A pele na ponta dos dedos é dobrada 
em padrões de pele elevada 
chamados sulcos dérmicos que se 
alinham para formar laços, verticilos e 
arcos. Esse padrão é uma impressão 
digital. Certos distúrbios (como a 
síndrome de Down) resultam em 
padrões não usuais de impressão 
digital. 
Os genes determinam o número de 
cumes em uma impressão digital, mas 
o ambiente pode afetá-los também. 
Durante a 6 a 13 semanas do 
desenvolvimento pré-natal, o padrão 
do cume pode ser alterado à medida 
que o feto toca os dedos e do pé e 
da mão na parede do saco amniótico. 
Esse efeito ambiental precoce explica 
por que as impressões digitais de 
gêmeos idênticos, que compartilham 
todos os genes, em alguns casos não 
são exatamente iguais. 
É possível quantificar uma impressão 
digital com uma medida chamada 
contagem total de cumes, que 
contabiliza o número de cumes em 
verticilos, loops ou arcos. A contagem 
total média de cumes em um homem 
é 145 e em uma mulher, 126. Esta 
medida, quando plotada em relação à 
frequência de indivíduos revela a 
curva de sino de uma característica 
que varia continuamente. 
2. ALTURA 
O efeito ambiental sobre a altura é 
claro - as pessoas que não se 
alimentam o suficiente não atingem 
seu potencial genético de altura. 
Alunos categorizados de acordo com 
a altura, mas avaliados em duas 
décadas diferentes e em 
circunstâncias diferentes, ilustram os 
efeitos dos genes e do ambiente 
sobre esta característica 
continuamente variada. Estudantes de 
1920 são em média 
consideravelmente mais baixos do 
que os estudantes dos anos recentes. 
A diferença é atribuída à melhoria da 
dieta e à melhoria da saúde no geral. 
Pelo menos 50 genes afetam a altura. 
3. COR DA PELE E RAÇA 
Mais de 100 genes afetam a 
pigmentação da pele, do cabelo e das 
íris. A melanina é um pigmento que 
protege contra danos ao DNA 
causados pela radiação ultravioleta. A 
exposição ao sol aumenta a síntese 
de melanina. A figura 1 mostra um 
modelo simplificado de três genes 
que explica a herança da cor da pele 
humana. 
Todos nós temos aproximadamente 
o mesmo número de melanócitos por 
unidade de área da pele. As pessoas 
têm cores de pele diferentes, porque 
diferem na quantidade de 
melanosomas (corpúsculos intra-
celulares que armazenam a melanina), 
tamanho e densidade de distribuição 
do pigmento. 
O conceito de raça baseado na cor da 
pele desmorona ao considerar muitos 
genes. Ou seja, duas pessoas compele muito escura podem ser menos 
semelhante do que em relação à 
outra pessoa com pele muito clara. 
Por exemplo, os africanos 
subsaarianos e os aborígenes 
australianos têm pele escura, mas são 
muito diferentes em outras 
características herdadas. Suas peles 
escuras podem refletir a adaptação à 
vida em um clima tropical ensolarado, 
ao invés de ter surgido devido à 
ascendência recente compartilhada. 
Testes de DNA indicam que faz mais 
sentido biológico classificar as pessoas 
por ancestralidade do que pela cor da 
pele. 
TRAÇOS MULTIFATORIAIS COM EFEITO 
DE LIMIAR 
Certas características multifatoriais, 
não têm uma distribuição contínua na 
população, existindo um limiar que 
separa os indivíduos em dois grupos: 
os normais e os afetados, sendo que 
entre estes últimos as anomalias 
variam de moderadas a graves. Nesse 
caso, a característica e sua herança 
são denominadas multifatoriais com 
efeito dc limiar. 
Um exemplo de característica 
multifatorial com efeito limiar é a 
susceptibilidade às doenças. Os 
indivíduos são classificados em: 
resistentes e susceptíveis, sendo que 
entre estes últimos o grau de 
susceptibilidade varia de pouco a 
muito susceptíveis. Tal fenômeno é 
explicado pela existência de um limiar 
genotípico, isto é a quantidade mínima 
de genes necessários para que a 
característica se manifeste em um 
determinado ambiente. 
Suponhamos que os genes para a 
resistência a doenças sejam 
representados por p, e os genes 
deletérios por q. Acima de um certo 
número de genes q no genótipo 
(limiar), os indivíduos apresentem a 
característica enquanto que abaixo 
desse limiar, eles sejam normais. A 
figura 2 mostra a distribuição teórica 
dos genótipos possíveis em um 
sistema poligênico, considerados de 
um extremo (pnq0) ao outro (p0qn). 
Neste caso hipotético o limiar é 
atingido quando há p1/4nq3/4n. 
 
Em algumas características 
multifatoriais, o limiar genotípico 
parece diferir entre os sexos, sendo 
um deles mais suscetível, com um 
limiar situado mais centralmente na 
curva (porque necessita de menos 
genes deletérios para expressar a 
característica), e o outro menos 
susceptível com um limiar mais 
extremo (porque precisa de mais 
genes deletérios para expressá-la). 
Provavelmente isso se deve às 
interações hormonais e do 
desenvolvimento, que diferem entre 
os sexos. 
MÉTODOS PARA INVESTIGAÇÃO DE 
TRAÇOS MULTIFATORIAIS 
Prever riscos de recorrência para 
traços poligênicos é muito mais 
desafiador do que fazê-lo para traços 
mendelianos. Os pesquisadores usam 
várias estratégias para investigar essas 
características. 
1. RISCO EMPÍRICO - DEFINIÇÃO 
Usando as leis de Mendel, é possível 
prever o risco de uma característica 
de mendeliana se repetir em uma 
família, se o seu modo de herança é 
conhecido - como por exemplo 
autossômica dominante ou recessiva. 
Para prever a chance de que um 
traço poligênico multifatorial ocorra 
em um indivíduo particular, os 
geneticistas podem utilizar o risco 
empírico, que é baseado na incidência 
em uma população específica. 
Incidência é a taxa na qual um 
determinado evento ocorre na 
população, como por exemplo 
número de novos casos de uma 
doença, diagnosticada por ano em 
uma população de tamanho 
conhecido. Prevalência é a proporção 
ou número de indivíduos em uma 
população que têm o distúrbio em 
particular em um momento 
específico, durante um ano por 
exemplo. 
1.1. RISCO EMPÍRICO - 
DIFERENÇA ENTRE 
POPULAÇÕES 
O risco empírico não é um cálculo, 
mas uma estatística populacional 
baseada na observação. A população 
em questão pode ser ampla, como 
um grupo étnico ou comunidade, ou 
geneticamente mais bem definida, 
como as famílias que têm por 
exemplo fibrose cística. O risco 
empírico aumenta com a gravidade 
da doença, o número de membros 
afetados da família e a proximidade do 
parentesco de uma pessoa em 
relação aos indivíduos afetados. Por 
exemplo, o risco empírico pode ser 
utilizado para prever a probabilidade 
de uma criança nascer com um 
defeito do tubo neural. Nos Estados 
Unidos, o risco populacional gerar um 
feto com um feto com defeito no 
tubo neural é de cerca de 1 em 1.000 
(ou 0,1%). Para as pessoas de 
ascendência inglesa, irlandesa ou 
escocesa, o risco é de cerca de 3 em 
1.000. No entanto, se um irmão tem a 
má formação, em qualquer grupo 
étnico, o risco de recorrência 
aumenta para 3%, e se dois irmãos 
são afetados, o risco para um terceiro 
filho é ainda maior. 
2. RISCO DE RECORRÊNCIA - 
NÚMERO DE AFETADOS 
O risco de recorrência é maior 
quando há mais de um indivíduo 
afetado na família, pois, sabendo-se 
que a segregação gênica é casual, o 
aparecimento de outros afetados 
supõe grandes números de genes 
deletérios na família. 
2.1. RISCO DE RECORRÊNCIA - 
PROXIMIDADE DE 
PARENTESCO 
Se uma característica tem um 
componente genético, então faz 
sentido que quanto mais próxima a 
relação de parentesco entre dois 
indivíduos (um dos quais tem a 
característica), maior a probabilidade 
de que o segundo indivíduo tenha a 
característica, também, porque eles 
compartilham mais genes. Esta lógica 
é apoiada por estudos de risco 
empírico. A tabela 1 resume os riscos 
empíricos para parentes de indivíduos 
com fissura labial. 
 
2.2. RISCO DE RECORRÊNCIA - 
GRAVIDADE DA 
ALTERAÇÃO 
Quanto mais grave a anomalia, maior 
o seu risco de recorrência. Quanto 
mais extremo for um indivíduo na 
distribuição normal, maior o número 
de genes deletérios que ele 
apresenta. No geral, mais grave é a 
alteração e maior será o risco de que 
seus descendentes sejam afetados. 
Por exemplo, no caso da fissura labial, 
unilateral, o risco de recorrência 
aumenta quando há fenda bilateral 
com fissura palatina. 
2.3. RISCO DE RECORRÊNCIA - 
SEXO 
Como o risco empírico se baseia 
unicamente na observação, este é útil 
derivar riscos para distúrbios com 
padrões de transmissão mal 
compreendidos. Por exemplo, certos 
distúrbios multifatoriais afetam um 
sexo mais frequentemente do que o 
outro. A estenose pilórica, um 
crescimento excessivo do músculo na 
junção entre o estômago e o 
intestino delgado, é cinco vezes mais 
comum entre os homens do que 
entre as mulheres. A condição deve 
ser corrigida cirurgicamente logo após 
o nascimento, ou o recém-nascido 
será incapaz de digerir alimentos. 
Dados empíricos mostram que o risco 
de recorrência para o irmão de um 
irmão afetado é de 3,8%, mas o risco 
para o irmão de uma irmã afetada é 
de 9,2%. Um risco empírico, então, é 
baseado em observações de casos 
reais. A causa da doença é 
necessariamente conhecida. 
HERDABILIDADE 
Charles Darwin observou que parte 
da variação de um traço é devido a 
diferenças inatas em populações e 
algumas a diferenças nas influências 
ambientais. Uma medida chamada 
herdabilidade, designada por H, estima 
a proporção da variação fenotípica de 
uma característica que é devida a 
diferenças genéticas em uma 
determinada população em um 
determinado momento. 
A distinção entre risco empírico e 
herdabilidade é que o risco empírico 
pode resultar de influências não 
genéticas, enquanto a hereditariedade 
se concentra no componente 
genético da variação de um traço. 
Herdabilidade se refere ao grau de 
variação de uma característica que 
acontece devido à genética, e não à 
proporção da própria característica 
atribuída aos genes. 
A herdabilidade é igual a 1,0 para uma 
característica cuja variabilidade é 
completamente o resultado da 
atividade gênica, como por exemplo 
em uma população de camundongos 
de laboratório que compartilham o 
mesmo ambiente. Sem a variabilidade 
ambiental, as diferenças genéticas 
determinam a expressão da 
característica na população. A 
variabilidade da maioria das 
características, no entanto, é devido 
às diferenças entre genes e 
componentes ambientais. A tabela 2 
lista algumas características e suas 
herdabilidades. 
 
A herdabilidade muda à medida que o 
ambiente muda. Por exemplo,a 
herdabilidade da cor da pele é maior 
nos meses de inverno, quando a 
exposição ao sol é menos propensa 
a aumentar a síntese de melanina. 
Os pesquisadores usam vários 
métodos estatísticos para estimar a 
herdabilidade. Uma maneira é 
comparar a proporção real de pares 
de pessoas relacionadas e que 
compartilham um traço particular, à 
proporção esperada em herdar esta 
característica caso a herança fosse 
mendeliana. A proporção esperada é 
estimada conhecendo as relações de 
parentesco dos indivíduos e usando 
uma medida chamada coeficiente de 
parentesco, que é a proporção de 
genes compartilhados entre que duas 
pessoas relacionadas (Tabela 3). Os 
pais e seus filhos compartilham 50% 
de seus genes. Os irmãos 
compartilham em média 50% de seus 
genes, porque eles têm 50% de 
chance de herdar cada alelo para um 
gene de cada pai. Os conselheiros 
genéticos usam as designações de 
parentes primários (1°), secundários 
(2°) e terciários (3 °) no cálculo dos 
riscos. 
 
Se a herdabilidade de uma 
característica é muito alta, então de 
um grupo de 100 pares de irmãos, 
seria esperado que cerca de 50 pares 
de irmãos teríam o mesmo fenótipo, 
porque os irmãos compartilham em 
média 50% de seus genes. 
Altura é um traço pelo qual a 
herdabilidade reflete a influência 
ambiental da nutrição. De 100 pares de 
irmãos em uma população, por 
exemplo, 40 podem ter a mesma 
altura. A herdabilidade de altura neste 
grupo de pares de irmãos é de 
0,40/0,50, ou 80%, que é a variação 
fenotípica observada, dividida pela 
variação fenotípica esperada, se o 
ambiente não tiver influência. 
A variação genética de um traço 
poligênico é principalmente devido 
aos efeitos aditivos de alelos 
recessivos de diferentes genes. Para 
alguns traços, alguns alelos 
dominantes podem ter grande 
influência no fenótipo, mas como são 
raros, não contribuem tanto na 
herdabilidade. Este é o caso da doença 
cardíaca causada por um defeito em 
um receptor de LDL. 
A epistasia (interação entre alelos de 
diferentes genes) também pode 
influenciar a herdabilidade. Para 
explicar o fato de que diferentes 
genes afetam um fenótipo em 
diferentes graus, os geneticistas 
calculam a herdabilidade “restrita” que 
considera apenas efeitos recessivos 
aditivos e uma herdabilidade “ampla” 
que também considera os efeitos de 
alelos dominantes raros e epistasia. 
Para o nível de colesterol LDL, por 
exemplo, a herdabilidade restrita é 
0,36, mas a herdabilidade ampla é 
0,96, refletindo o fato de um alelo 
dominante raro ter um grande 
impacto. 
Estudar traços multifatoriais em seres 
humanos é difícil, porque a 
informação deve ser obtida de muitas 
famílias. No entanto, dois tipos 
especiais de pessoas podem ajudar os 
geneticistas a separar os 
componentes genéticos e ambientais 
da variabilidade de traços multifatoriais 
- indivíduos gêmeos e indivíduos 
adotados. 
PESSOAS ADOTADAS 
Uma pessoa adotada normalmente 
compartilha influências ambientais, 
mas não muitas variantes genéticas, 
com a família adotiva. Inversamente, 
os indivíduos adotados compartilham 
genes, mas não o ambiente exato, 
com seus pais biológicos. Portanto, os 
pesquisadores assumem que as 
semelhanças entre os adotados e pais 
adotivos refletem principalmente 
influências ambientais, enquanto as 
semelhanças entre os adotados e 
seus pais biológicos refletem 
principalmente influências genéticas. A 
informão era cinco vezes mais 
propensa a moação sobre ambos os 
conjuntos de pais pode revelar como 
a hereditariedade e o ambiente 
contribuem para uma característica. 
Muitos estudos de adoção se 
basearam em um banco de dados de 
todas as crianças adotadas na 
Dinamarca e suas famílias de 1924 a 
1947. Um estudo examinou as 
correlações entre as causas de morte 
entre pais biológicos e pais adotivos e 
crianças adotadas. Se um pai biológico 
morreu de infecção antes dos 50 
anos, a criança que ele entregou para 
adoçção morre mais frequentemente 
de infecção em uma idade jovem do 
que uma pessoa na população em 
geral. Isto pode ser porque as 
variantes herdadas nos genes do 
sistema imunológico aumentam a 
suscetibilidade a certas infecções. 
Apoiando esta hipótese, o risco de um 
indivíduo adotado morrer jovem por 
infecção não se correlacionou com a 
morte dos pais adotivos por infecção 
antes dos 50 anos. Os pesquisadores 
também identificaram alguma 
interferência ambiental. Por exemplo, 
se os pais adotivos morreram antes 
de 50 anos de doença cardiovascular, 
seus filhos adotados tinham uma 
probabilidade 3x maior de três vezes 
maior de morrer de doenças no 
coração e nos vasos sanguíneos em 
relação a uma pessoa na população 
em geral. 
GÊMEOS 
Alguns estudos utilizam gêmeos para 
separar o componente genético do 
componente ambiental. 
Um traço que ocorre mais 
freqüentemente em ambos os 
membros de pares de gêmeos 
idênticos (monozigóticos ou MZ) do 
que em ambos os membros de pares 
de gêmeos fraternos (dizigóticos ou 
DZ) é pelo menos parcialmente 
controlado pela hereditariedade. Os 
geneticistas calculam a concordância 
de um traço como a porcentagem 
representada por gêmeos onde 
ambos expressam um traço em 
relação à quantidade de pares onde 
pelo menos um gêmeo expressa o 
traço. Os gêmeos que diferem em 
um traço são ditos discordantes para 
este traço. A tabela 4 compara uma 
variedade de traços difíceis de medir 
entre gêmeos MZ e DZ. 
 
Doenças monogênicas que se 
aproximam a 100% de penetrância, 
seja dominante ou recessiva, também 
se aproximam de 100% de 
concordância em gêmeos MZ. Isto é, 
se um gêmeo idêntico tem a doença, 
o mesmo acontece com o outro. No 
entanto, entre os gêmeos DZ, 
concordância geralmente é de 50 por 
cento para uma característica 
dominante e 25 por cento para um 
traço recessivo. Estes são os valores 
mendelianos que se aplicam a 
quaisquer dois irmãos não-gêmeos. 
É importante notar que qualquer 
discordância entre gêmeos 
monozigóticos é geralmente devido a 
fatores ambientais, porque gêmeos 
monozigóticos são geneticamente 
idênticos. 
O uso de gêmeos na pesquisa 
genética baseia-se na suposição 
importante de que, quando a 
concordância para gêmeos 
monozigóticos é maior do que a dos 
gêmeos dizigóticos, é porque os 
gêmeos monozigóticos são mais 
semelhantes em seus genes e não 
porque eles experimentaram um 
ambiente mais semelhante. Presume-
se que o grau de similaridade 
ambiental entre gêmeos 
monozigóticos e gêmeos dizigóticos 
seja o mesmo. Esta suposição pode 
não estar sempre correta, 
particularmente para os 
comportamentos humanos. Devido à 
semelhança física, gêmeos idênticos 
podem ser tratados de forma mais 
semelhante por pais, professores do 
que são gêmeos não idênticos. 
Evidência deste tratamento similar é 
vista na tendência dos pais em vestir 
gêmeos idênticos igualmente. Apesar 
desta complicação potencial, os 
estudos gêmeos têm desempenhado 
um papel central no estudo da 
genética humana 
Para um traço poligênico com pouca 
influência do meio ambiente, os 
valores de concordância para gêmeos 
MZ são significativamente maiores do 
que para gêmeos DZ. Um traço 
moldado principalmente pelo 
ambiente exibe valores de 
concordância semelhantes para 
ambos os tipos de gêmeos. Quanto 
mais semelhantes os valores de 
concordância entre MZ e DZ, maior 
é a influência ambiental e menor a 
genética. 
Uma maneira mais informativa de 
avaliar o componente genético de um 
traço multifatorial é estudar gêmeos 
MZ que foram separados ao nascer 
e depois criados em ambientes muito 
diferentes.

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