Farmacologia dos Antimicrobianos

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Curso: Enfermagem
Disciplina: Farmacologia I
Professora Drª Renata Evaristo Rodrigues
Farmacologia dos 
Antimicrobianos
Antimicrobianos
São substâncias naturais ou sintéticas que
agem sobre microorganismos inibindo o seu
crescimento ou causando a sua destruição.
Introdução
Bacteriostático Bactericida
1) De acordo com a estrutura química:
-Sulfonamidas : sulfametoxazol, dapsona
- Quinolonas: Norfloxacino, ciprofloxacina
-Antibióticos β-lactâmicos: Penicilinas,cefalosporinas,
carbapenemas e monobactâmicos.
- Tetraciclinas: doxiciclina
- Derivados do nitrobenzeno: clorafenicol
- Aminoglicosídeos: gentamicina, neomicina
- Macrolídeos: Eritromicina, azitromicina
- Polipeptídicos: Polimixina B, Bacitracina
- Glicopeptídicos: vancomicina, Teicoplanina
- Poliênicos: Anfotericina B, Nistatina
Classificação dos antimicrobianos
2) De acordo com o espectro de atividade:
- Espectro estreito:
- Penicilina G, Estreptomicina, Eritromicina.
- Espectro amplo:
- Tetraciclinas, Clorafenicol.
Classificação dos antimicrobianos
3) De acordo com o tipo de atividade:
- Bacteriostática: Inibem o crescimento bacteriano
-Sulfonamidas, Tetraciclinas, Clorafenicol,
Eritromicna.
- Bactericida: Destroem a bactéria
-Penicilinas, Cefalosporinas, Vancomicina,
Aminoglicosídeos, Polipeptídicos, Quinolonas,
Rifampicina.
Classificação dos antimicrobianos
É necessário alguns conhecimentos fundamentais
para o sucesso do tratamento:
1) identificação do microrganismo;
2) da suscetibilidade do organismo para um fármaco em
particular (espectro de atividade);
3) Local da infecção;
4) Fatores do paciente;
5) Segurança do fármaco;
6) Via de administração;
7) Custo do tratamento.
Escolha do antimicrobiano
Mecanismo de ação das drogas 
antimicrobianas
Inibidores da Parede Celular
Alguns antimicrobianos interferem seletivamente na
síntese da parede celular bacteriana - uma estrutura que as
células dos mamíferos não possuem.
-É composta de um polímero denominado
peptideoglicano.
- Os membros mais importantes do grupo são os
antibióticos β-lactâmicos e a vancomicina.
Inibidores da Parede Celular
• Antibióticos que afetam a síntese da parede 
celular:: 
Classificação
• Alexander Fleming – 1928 : Semeando bactérias
observou o crescimento de um fungo o Penicillium.
• Liberava substâncias que não permitia o crescimento
da colônia.
• Isolou então a substância Penicilina.
Penicilinas
• Estão entre os fármacos mais amplamente eficazes e
também os menos tóxicos conhecidos;
• O aumento da resistência limitou o seu uso.
• Eficazes contra microrganismos em crescimento rápido
que sintetizam a parede celular de peptideoglicano.
• São inativas contra microrganismos sem essa estrutura,
como micobactérias, protozoários, fungos e vírus.
Penicilinas
• Mecanismo de ação:
As penicilinas interferem na última etapa da
síntese da parede bacteriana (transpeptidação ou
ligações cruzadas), resultando em exposição da
membrana osmoticamente menos estável (
Bactericidas).
Penicilinas
• As modificações realizadas na molécula permitiu a classificação
das penicilinas nos seguintes grupos:
– Grupo 1: Penicilinas sensíveis à penicilinase
• Benzilpenicilina ou penicilina G
• Fenoximetilpenicilina ou penicilina V
• Carbenicilina
– Grupo 2: Penicilinas que resistem a penicilinase
• Meticiclina
• Nafciclina
• Oxaciclina
• Cloxacilina
Classificação das Penicilinas Naturais
– Grupo 3: Penicilinas de espectro aumentado
(Aminopenicilinas)
• Amoxicilina
• Ampicilina
– Grupo 4: Penicilinas antipseudomonas ( Carboxipenicilinas)
• Ticarcilina
• Carbenicilina
– Grupo 5: Penicilinas de 4ª geração ( Ureidopenicilinas)
• Azlocilina
• Mezlocilina
• Pipercilina
Classificação das Penicilinas Naturais
• A benzilpenicilina (penicilinaG) é o tratamento básico de
infecções causadas por inúmeros cocos gram-positivos e
gram-negativos, bacilos gram-positivos e espiroquetas.
Penicilinas G
• São sensíveis ao ácido: A penicilina G ( benzilpenicilina) é
inativada pelo pH ácido, logo é usada exclusivamente pelas vias
parenterais.
• As primeiras penicilinas não eram ativas em bactérias gram
negativas.
• As bactérias resistentes têm beta-lactamases.
• Desenvolveram então as penicilinas semi-sintéticas:
– + ácido carboxílico
– + cloretos de acila
– + anidridos de ácidos
Penicilinas
Penicilinas ácido-resistentes
Penicilinas β-lactamase
resistente
Penicilinas de amplo 
espectro
Penicilinas ácido-resistentes
β-lactamase resistente
• Penicilinas ácido-resistente:
– Ampicilina e Amoxicilina ( usados oralmente)
– Penicilna V
• Penicilina β-lactamase resistente ( antiestafilocócica)
– Meticilina
– Naftaciclina
• Penicilinas ácido e β-lactamase resistente
– Oxacilina
– Cloxacilina
– Dicloxacilina
• Penicilinas de amplo espectro (aminopenicilinas)
– Ampicilina
– Amoxicilina
Penicilinas
Tratamento de infecções respiratórias,
e a amoxicilina é empregada
profilaticamente por dentistas
Para melhorar a resistência a enzima β-lactamase
foram incluídos nas formulações, inibidores que
impedissem que a lactamase quebrasse o anel lactâmico da
penicilina.
Ampicilina + Sulbactam
Amoxicilina + Ácido clavulônico
Ticarcilina + Ácido clavulônico
Piperacilina + Tazobactam
Associação de Penicilinas e um 
inibidor da β-lactamase
Associação de Penicilinas e um 
inibidor da β-lactamase
• Alterou-se a solubilidade de algumas penicilinas, das
benzilpenicilinas por ter seu tempo de ação pouco
duradouro;
• Os sais diminuíam a solubilidade e dificultava a absorção
parenteral na administração intramuscular.
• Adminstração IM em veículo oleoso forma depósito e
prolonga o tempo de ação.
• Benzilpenicilina + procaína
• Benzilpenicilina + benzatina (Benzetacil)
Associação de Penicilinas com sais de 
penicilina: Ação antibiótica prolongada
Associação de Penicilinas com sais de 
penicilina: Ação antibiótica prolongada
• Hipersensibilidade
• Diarreia 
• Nefrite
• Neurotoxicidade
Reações adversas as Penicilinas
• As cefalosporinas são antibióticos β-lactâmicos muito
relacionados estrutural e funcionalmente com as
penicilinas.
• Maioria semissintética.
• Mesmo mecanismo de ação das penicilinas
• Tendem a ser mais resistentes do que as penicilinas a
certas β-lactamases.
• Maior espectro de ação.
Cefalosporinas
Classificação das Cefalosporinas
• Cefalexina, Cefadroxil e Cefradine (VO); Cefazolina (
Parenteral).
• Atuam substituindo as benzilpenicilinas.
• Estáveis frente ao ácido (admi.: via oral)
• Estáveis contra β-lactamases
• Ativas contra bactérias Gram+
• Moderadamente ativa contra Gram-
Cefalosporinas de primeira geração
• Cefaclor , Cefprozil e Loracarbef : (VO); Cefuroxima
(VO e IV)
• Mais potentes contra algumas Gram-: E. coli, Kleb. E
Proteus.
• Boa atividade contra patógenos respiratórios: H.
influenzae e Neisseria spp.
• Menos ativo contra Gram + que os de 1ª geração.
• Nenhuma atividade contra pseudomonas.
Cefalosporinas de segunda geração
• Cefdinir e Ceifixima: (VO); Ceftriaxona, Cefotaxima,
Ceftazidima e Cefoperzona ( Via Parenteral);
• Muito potentes contra Gram negativas;
• Alguns com boa atividade para Pseudomonas;
• Pouco menos ativo do que os de 1ª geração contra Gram +;
• Ceftriaxona ou cefotaxima se tornaram os fármacos de 
escolha no tratamento da meningite.
• Moderadamente ativos contra anaeróbios.
Cefalosporinas de Terceira geração
• Cefepima, Cefpiroma, Cefoselis e Cefclidin: Parenteral
• Espectro mais equilibrado
• Permeabilidade de membrana elevada
• Ativas contra Gram positivas e negativas
• Modesta atividade contra anaerobios.
Cefalosporinas de quarta geração
• Os carbapenemos são antibióticos β-lactâmicos sintéticos
cuja estrutura difere das penicilinas, porque o átomo de
enxofre do anel tiazolidínico foi externalizado e substituído
por carbono.
• Fármacos: lmipeném, Meropeném, Doripeném e Ertapeném.
• Imipeném é composto com cilastatina para protegê-lo da
biotransformação pela desidropeptidase renal.
• Possui espectrode atividade mais amplo que os outros β-
lactâmicos ;
• Atividade contra microorganimsos aeróbios e anaeróbios (
Estreptococos, Enterocococ, Esrafilococo e Listeria).
Carbapenêmicos
• Principal representante: Aztreonam
• Atividade apenas contra gram negativos (
semelhante aos aminoglicosídeos)
• Atividade contra enterobacterias e
pseudomonas
• Útil em pacientes alérgicos a penicilina.
Monobactamos
• Principal representante: Vancomicina
• Glicopeptídeo tricíclico que adquiriu importância devido à
sua eficácia contra microrganismos de resistência múltipla.
• A vancomicina a inibe a síntese de fosfolipídeos da parede
celular bacteriana, bem como a polimerização do
peptideoglicano de modo tempo- dependente, ligando-se à
cadeia lateral.
• Indicações: Pneumonia, abcesso de pele e partes moles,
osteomielite, sepses, meningite , endocardite.
• Profilaxia: cirurgia cardíaca, neurológica e ortopédica.
Vancomicina
• Infusão por via IV lenta (60 a 90 minutos) de vancomicina é
empregada no tratamento de infecções sistêmicas ou na
profilaxia.
• Via oral só é utilizada no tratamento da colite devida a C.
difficile induzida por antibiótico.
• Efeitos adversos: febre, calafrios e/ou flebite no local da
infusão.
• Sídrome do homem vermelho: liberação de histamina
Vancomicina
Inibidores da síntese protéica
Inúmeros antibióticos exercem seu efeito antimicrobiano
agindo no ribossomo bacteriano e inibindo a síntese protéica das
bactérias.
Inibidores da síntese proteica
Ribossomos: 
estrutura básica de 
síntese protéica:
-Mamíferos: 60 S e 
40S
-Microorganismos: 
50S e 30S
• Classificação:
Inibidores da síntese proteica
• Locais de ação:
Inibidores da síntese proteica
• As tetraciclinas são um grupo de compostos intimamente
relacionados que, como o nome indica, consistem em
quatro anéis fusionados com um sistema de ligações
duplas conjugadas.
• Substituições nesses anéis são responsáveis pelas
variações farmacocinéticas individuais que causam
pequenas diferenças nas suas eficácias clínicas.
Tetraciclinas
• Classificação:
– Naturais: Tetraciclina, Oxitetraciclina e 
Clortetraciclina
– Semi-Sintéticas: Fosfato de tetraciclina, 
Metaciclina, Doxiciclina, Minociclina ( única que 
ultrapassa a BHC), Lauraciclina, Tigeciclina.
Tetraciclinas
• Mecanismo de ação:
–O fármaco se liga
reversivelmente na subunidade
30S do ribossomo bacteriano,
bloqueando, assim, o acesso
do RNAt-aminoacil ao
complexo RNAm-ribossomo no
local aceptor. Por esse
mecanismo, a síntese proteica
bacteriana é inibida.
Tetraciclinas
• Espectro 
antibacteriano:
– Como antibióticos
bacteriostáticos de
amplo espectro, as
tetraciclinas são
eficazes contra
bactérias gram-
positivas e gram-
negativas, bem como
contra outros
microrganismos.
Tetraciclinas
• Reações adversas:
– Desconforto gastrintestinais
– Deposição nos ossos e dentes ( durante
calcificação nas crianças em crescimento).
– Hepatotoxicidade fatal (mais raro)
– Fototoxicidade ( risco de queimaduras)
– Problemas vestibulares: vertigens, tontura,
• Contraindicações:
– Gestantes ou lactantes nem a crianças com menos de 8
anos de idade.
– Pacientes com insuficiência renal.
Tetraciclinas
• Farmacocinética:
– Diminuem a absorção das tetraciclinas:
• Alimentos
• Cátions divalentes de cálcio, magnésio, ferro e alumínio
• Laticínios
• Antiácidos e pH alcalino
Tetraciclinas
Formação de quelatos não
absorvíveis das tetraciclinas
com íons cálcio trivalentes.
• Baseadas no tempo de ação:
– Ação curta (6-8h):
• Clortetraciclina, Tetraciclina e Oxitetraciclina
– Ação intermediária ( 8-12h):
• Metaciclina
– Ação longa ( 16-24h):
• Doxiciclina, Minociclina
Tetraciclinas
Aminoglicosídeos
• Os termos "aminoglicosídeo" e "aminociclitol“ se originam da
sua estrutura: dois aminoaçúcares unidos por ligação glicosídica
a um núcleo hexose central (aminociclitol).
• Uso: tratamento de infecções graves decorrentes de
microorganismos gram-negativos aeróbios ( Ex.: Pseudomonas)
• São associado à grave toxicidade, eles têm sido substituídos em
alguma extensão por antibióticos mais seguros.
Aminoglicosídeos
• Primeiro: Estreptomicina ( Streptomyces griseus, 1944).
• Todos os aminoglicosídeos (exceto a neomicina) precisam
ser administrados por via parenteral para alcançar níveis
séricos adequados.
• Principais representantes:
– Amicacina
– Gentamicina
– Neomicina B ( Apenas tópica, grave nefrotoxicidade)
– Canamicina
– Tobramicina
– Estreptomicina
Aminoglicosídeos
• Mecanismo de ação:
–microrganismos gram-negativos
suscetíveis permitem a difusão do
aminoglicosídeo através dos canais
porina das suas membranas externas.
–O antibiótico, então, se liga à
subunidade ribossomal 30S antes da
formação do ribossomo. Ali, o
antibiótico interfere na montagem do
aparelho ribossomal funcionante e/ou
pode provocar que a subunidade 30S
do ribossomo completo leia
incorretamente o código genético.
Aminoglicosídeos
• Mecanismo de resistência das bactérias:
– Podem diminuir a absorção do antibiótico;
– Podem produzir uma bomba de efluxo que
promove a saída do antibiótico;
– Modificação do ribossomo alvo;
– Inativação enzimática dos aminoglicosídeos;
Aminoglicosídeos
• Reações adversas:
– Nefrotoxicidade
– Bloqueio neuromuscular
– Ototoxicidade (obs: pode atingir
o feto em desenvolvimento).
Aminoglicosídeos
• Ototoxicidade:
– Ocorre em 0,5 a 25% dos pacientes
– Destruição progressiva de células sensoriais
vestibulares e cocleares.
NOTA: Fármacos que atravessam a barreira
placentária. Tratamento de gestantes com
Pseudomonas por exemplo com gentamicina
pode levar perda auditiva do bebê.
Aminoglicosídeos
• Nefrotoxicidade:
– Ocorre em 8 a 26% dos pacientes;
– Concentração do fármaco no córtex renal;
– Pode levar a insuficiência renal aguda e redução na filtração
glomerular;
– Efeitos ocorrem normalmente após sete dias de tratamento.
• Paralisia neuromuscular:
– Inibem a liberação de Ach na placa motora
– Ocorre com mais frequência após aplicação direta
intraperitonial ou intrapleural de grandes doses de
aminoglicosídeos.
Aminoglicosídeos
• Interações medicamentosas:
– Sinergismo: Aminoglicosídeos + Beta-lactâmicos
– Aumento da nefrotoxicidade: Diuréticos de alça,
cisplatona, anfotericina B, contrastes radiológicos.
– Ototoxicidade: Furosemida, Àcido etacrínico.
– Paralisia neuromuscular: Doses altas ou por via IV em
portadores de miastenia graves ( piora ).
Macrolídeos
• Os macrolídeos são um grupo de antibióticos com
uma estrutura lactona macrocíclica a qual um ou
mais açúcares desoxi estão ligados.
• Principais representantes:
– Eritromicina
– Claritromicna
– Azitromicina
Macrolídeos
• Mecanismo de ação:
– Os macrolídeos se ligam
irreversivelmente a um local na
subunidade 50S do ribossomo
bacteriano, inibindo, assim, etapas
de translocação na síntese de
proteínas.
– Podem interferir em outras etapas,
como a transpeptização.
– Considerados bacteriostáticos.
Macrolídeos
• Espectro bacteriano:
– Eritromicina: é eficaz contra vários dos mesmos microrganismos
que a benzilpenicilina. Inidicada para pacientes alérgicos às
penicilinas.
– Claritromicina: Similiar a eritromicina e também eficaz contra
Haemophilus influenzae. atividade contra patógenos
intracelulares, como Chlamydai , Legionella, Moraxella, espécies
de Ureaplasma e Helicobacter pylori, é maior do que a atividade
da eritromicina.
– Azitromicina: menos ativa contra estreptococos e estafilococos do
que a eritromicina, a azitromicina é muito mais ativa contra as
infecções respiratórias por H. influenzae e Moraxella catarrhalsi. É
preferida no tratamento de uretrites causadas por Chlamydia
trachomatis. Atividade contra o complexo Mycobacterium avium
intracellulare em pacientes com Aids e infecções generalizadas.
Macrolídeos
• Aplicações terapêuticas típicas:
Macrolídeos
• Resistência:
– eritromicina está se tornando um grave problema
clínico. Por exemplo, a maioria das cepas de
estafilococos isoladas emhospitais é resistente.
Macrolídeos
• Farmacocinética:
– Eritromicina é destruída pelo suco gástrico. Dessa forma, são
administradas formas esterificadas ou comprimidos
revestidos entéricos do antibiótico.
– Todos são adequadamente absorvidos por via oral.
– Claritromicina e azitromicina e são estáveis no estômago
ácido e são bem absorvidas.
– Alimento interfere na absorção de eritromicina e
azitromicina, mas pode aumentar a absorção de
claritromicina.
Macrolídeos
• Interações medicamentosas:
– Sofrem metabolização acelerada na presença de
fenobarbital;
– Inativação na presença do complexo B e vitamina C.
– Diminui o efeito de:
• Glicocorticóides, Anticoncepcionais orais,
Carbamazepina, Ciclosporina, Warfarina e Dogoxina.
Macrolídeos
• Reações adversas:
– Intolerância digestiva: náuseas, vômitos, diarreia.
– Reações de hipersensibilidade
– Icterícia colestática
Macrolídeos
Clindamicina
• Derivado semi-sintético da lincomicina ( Streptomyces
lincolnensis).
• Mesmo mecanismo de ação dos macrolídeos
(eritromicina): atuam sobre a subunidade 50S dos
ribossomos e impedem a translocação, impedindo a
formação de ligações peptídicas.
Clindamicina
• Usos terapêuticos:
– Infecções graves por anaeróbios
– Infecções ginecológicas
– Abcessos pulmonares
– Gangrena gasosa
• Reações adversas:
– Colite pseudomembranosa: destrói a flora normal, mas
deixa o Clostridium difficile crescer, que secreta uma
citotoxina e provoca colite, ulcerações, diarreia intensa e
febre.
Clorafenicol
• É um antibiótico clorado de amplo espectro: Gram+,
Gram-, aeróbios e anaeróbios.
• Salmonella typhi, Haemophilus influenzae, bacteremias e
meningites por Gram-negativas.
• Infecções oculares e Infecções de alto risco (sem
alternativa);
• Isolado do Streptomyces venezuelae.
• Pode ser administrado por via IV ,oral ou oftálmica.
• Compostos análogos: Tiafenicol, cetofenicol.
Clorafenicol
• Mecanismo de ação:
– O cloranfenicol se liga à subunidade
ribossomal bacteriana 5OS e inibe a
síntese proteica na reação de
peptidiltransferase.
–Ligam de forma reversível à peptidil-
transferase que faz a ligação da cadeia
peptídica com os aa que estão
chegando.
Clorafenicol
• Efeitos colaterais:
– Aplasia de medula óssea e anemias
– Síndrome cinzenta do recém nascido (colapso
cardiocirculatório, cianose): os bebês têm baixa
capacidade de metabolizar o cloranfenicol, logo
baixa capacidade de excretar. O acúmulo interfere
na inibição da síntese proteica mitocondrial (
Ribossomos semelhantes mamíferos e bactérias).
– Interações
• Potencializa o efeito de varfarina, fenitoína,
tolbutamina e clorpropamida.
Inibidores da Síntese do DNA
Introdução
• Foi isolada por Domagk ( Bayer) em 1935 um dos
primeiros antimicrobianos usados clinicamente: a
sulfacrisodina;
• São bacteriostáticos derivados da sulfanilamida, que
possuem estrutura similar ao ácido para-aminobenzóico;
• Principais representantes:
Sulfonamidas
Sulfanilamida Ácido para-aminobenzóico
Sulfisoxazol Sulfadiazina
Sulfacetamida Sulfametoxazol
• Principais usos terapêuticos:
– Pneumonias por Pneumocystis Jiroveci (AIDS)
– Algumas infecções respiratórias
– Infecções Gastrintestinais ( Shigella, Salmonella, 
Proteus, E. coli)
– Infecções da próstata e trato urinário 
Sulfonamidas
• Mecanismo de ação:
– Inibem o metabolismo do ácido fólico, por
mecanismo competitivo (não produz aa e
nucleotídeos importantes).
– O sulfametoxazol é comumente empregado em
associação com o trimetoprim.
– Sulfametoxazol inibe um passo intermediário da
reação, e o trimetoprim inibe a formação do
metabólito ativo do ácido tetra-hidrofólico no final
do processo.
Sulfonamidas
Sulfonamidas
• Classificação segundo aplicação terapêutica:
1. Sulfas sistêmicas:
-Ação curta (4-7h): Sulfamerazina, Sulfatiazol,
Sulfametizol
-Ação Intermediária (10-12h): Sulfadiazina ( Associada
com trimetoprima); Sulfametoxazol ( Associada com
trimetoprima) Ex: Bactrim ®
-Ação longa ( 35-40h): Sulfadoxina.
Sulfalena ( Risco de hipersensibilidade)
Sulfonamidas
• Classificação segundo aplicação terapêutica:
2. Sulfas intestinais: Agem localmente, pouco
absorvidas ( Sulfaguanidina, Succinilsulfatiazol..)
3. Sulfas vaginais: Sulfacetamida, Sutiazol,
Sulfabenzamida ( Cremes associados).
5. Sulfas oftálmicas: Sulfacetamida
Sulfonamidas
• Reações adversas:
–Sintomas digestivos
–Prurido cutâneo e erupções dermais
–Febre, cefaleia, tremores,
nefrotoxicidade, vasculite ( EV ou IV).
–Hipersensibilidade: Síndrome de
Stevens-Johnson.
–Anormalidade hematologicas (
leucopenia, trombocitopenia,
agranulocitose)
–Cristalúria com consequente
insuficiência renal
–Hipercalemia
–Icterícia ( recém-nascidos)
Sulfonamidas
• Contraindicações:
– as sulfas devem ser evitadas em recém-nascidos e
crianças com menos de dois meses, bem como em
gestantes a termo. Risco de Kernicterus (complicação
da icterícia neonatal que provoca lesões no cérebro
do recém-nascido, quando o excesso de bilirrubina
não é tratado de forma adequada. Pois a sulfa desloca
a bilirrubina dos locais de ligação com albumina,
deixando ela livre pra entrar no SNC.)
– Precaução na gestação: risco de teratogenicidade.
Sulfonamidas
• Associações:
Sulfonamidas
Quinolonas
• Quinolonas fluoradas, Fluoroquinolonas ou
quinolonas tem como precursos o ácido nalidíxico (
década de 60).
• Semelhança com as bases púricas e facilmente
interage com o DNA bacteriano.
Quinolonas
• Espectro de ação:
Quinolonas
• Mecanismo de ação:
–Inibem a replicação do DNA
bacteriano interferindo na ação da
DNAgirase (topoisomerase 11) e da
topoisomerase IV durante o
crescimento e a reprodução
bacteriana.
– A ligação da quinolona a ambas
as enzimas e ao DNA forma um
complexo ternário que inibe a
etapa de fechamento e pode
causar a morte da célula induzindo
a lise do DNA.
Quinolonas
• Aplicações terapêuticas:
Quinolonas
• Biodisponibilidade diminuída quando usada
concomitantemente com antiácidos de Al, Mg e Ca (
formam complexos insolúveis de quinolonas com
cátions). ( Atenção para alimentos lácteos)
• Redução da absorção se usado com Ranitidina e
Omeprazol.
• Inibição enzimática do complexo citocromo P450.
Quinolonas
• Reações adversas:
– Incidência: 5 a 10%
– Comuns: náuseas, vômitos, diarreia e dor
abdominal
– Hipersensibilidade: urticária, leucopenia, erupções
– Fototoxicidade
– Deposição em tecido cartilaginoso ( ruptura de
tendões)
Quinolonas
• Contraindicações:
– Pacientes predispostos a arritmias, que estão sob 
tratamento com antiarrítmicos e que não estão 
sendo monitorados ativamente.
Quinolonas