SP5 - FUNÇOES BIOLOGICAS - SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Sistema Cardiovascular 
 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular é formado pelos vasos 
sanguíneos, artérias, veias, capilares e pelo coração. É 
responsável pela circulação do sangue, isso é, 
transporta os nutrientes e oxigênio por todo o corpo, 
além de remover gás carbônico e metabólitos. As 
estruturas do corpo humano estão separadas em 
níveis: químico tecidual, celular, órgão, sistema e 
organismo. 
O coração é um musculo que age como uma bomba. 
Através de estimulação elétrica ele bate e empurra o 
sangue por todo o corpo. Apesar de sua potência o 
coração é relativamente pequeno, aproximadamente 
de uma mão fechada. Ele se encontra no mediastino, 
uma região anatômica que se estende do esterno à 
coluna vertebral, da primeira costela ao diafragma, e 
entre os pulmões. 
Sua divisão é conhecida como ápice, base e mais três 
faces: esternocostal, diafragmática e pulmonar. A base 
é formada pelos átrios direito e esquerdo. 
 
 
A extremidade pontuda do coração é o ápice, dirigida 
para frente, para baixo e para a esquerda. A porção 
mais larga do coração, oposta ao ápice, é a base, 
dirigida para trás, para cima e para a direita. 
Quanto às cavidades do coração, são subdivididas em 
quatro câmaras: átrios e ventrículos localizados à 
direita e à esquerda. O átrio direito se comunica com o 
ventrículo direito por meio do óstio atrioventricular 
direito, no qual existe uma estrutura direcionadora do 
fluxo, a valva atrioventricular direita (tricúspide). 
 O mesmo ocorre à esquerda, por meio do óstio 
atrioventricular esquerdo, cuja comunicação de fluxo é 
por meio da valva atrioventricular esquerda (mitral). As 
cavidades direitas são separadas das esquerdas pelos 
septos interatrial e interventricular. A câmara esquerda 
(ventrículo) proporciona a força necessária para o 
sangue circular por todos os tecidos do corpo. 
Também na superfície do coração existem vários 
sulcos, que contêm vasos sanguíneos coronarianos e 
uma quantidade variável de gordura. Cada sulco marca 
a fronteira externa entre duas câmaras do coração. O 
profundo sulco coronário circunda a maior parte do 
coração e marca a fronteira externa entre os átrios 
acima e os ventrículos abaixo. O sulco interventricular 
anterior é um sulco raso na face esternocostal do 
coração que marca a fronteira externa entre os 
ventrículos direito e esquerdo na face esternocostal do 
coração. Este sulco continua em torno da face 
posterior do coração como o sulco interventricular 
posterior, que marca a fronteira externa entre os 
ventrículos na face posterior do coração. 
 
 
 
➢ ÁTRIO E VENTRÍCULO DIREITO 
O átrio direito forma a margem direita do coração e 
recebe sangue de três veias: a veia cava superior, a veia 
cava inferior e o seio coronário. 
As paredes anterior e posterior do átrio direito são 
muito diferentes. O interior da parede posterior é liso; 
o interior da parede anterior é áspero, por causa de 
cristas musculares chamadas de músculos pectíneos, 
que também se estendem até a aurícula. 
Entre o átrio direito e o átrio esquerdo existe uma 
partição fina chamado septo interatrial. Uma 
característica proeminente deste septo é uma 
depressão oval chamada de fossa oval, o remanescente 
do forame oval, uma abertura no septo interatrial do 
coração fetal que normalmente se fecha logo após o 
nascimento. O sangue passa do átrio direito para o 
ventrículo direito através da valva atrioventricular 
direita, porque é composta por três válvulas. Também 
é denominada valva tricúspide. As valvas cardíacas são 
compostas por tecido conjuntivo denso recoberto por 
endocárdio. 
O ventrículo direito tem cerca de 4 a 5 μm de espessura 
e forma a maior parte da face esternocostal do 
coração. O interior do ventrículo direito contém uma 
série de cristas formadas por feixes elevados de fibras 
musculares cardíacas chamadas trabéculas cárneas. As 
válvulas da valva atrioventricular direita estão 
conectadas às cordas tendíneas, que por sua vez estão 
ligadas a trabéculas cárneas em forma de cone 
chamadas músculos papilares. Internamente, o 
ventrículo direito é separado do ventrículo esquerdo 
por uma partição chamada de septo interventricular. O 
sangue passa do ventrículo direito através da valva do 
tronco pulmonar para uma grande artéria chamada de 
tronco pulmonar, que se divide em artérias pulmonares 
direita e esquerda e levam o sangue até os pulmões. 
 
➢ ÁTRIO E VENTRÍCULO ESQUERDO 
O átrio esquerdo tem aproximadamente a mesma 
espessura que o átrio direito e forma a maior parte da 
base do coração. Ele recebe o sangue dos pulmões, por 
meio das quatro veias pulmonares. Como o átrio 
direito, o interior do átrio esquerdo tem uma parede 
posterior lisa. Como os músculos pectíneos estão 
restritos à aurícula do átrio esquerdo, a parede 
anterior do átrio esquerdo também é lisa. O sangue 
passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo 
através da valva atrioventricular esquerda, 
antigamente chamada de valva bicúspide ou mitral, a 
qual tem duas válvulas. O antigo termo mitral se refere 
à semelhança da valva com a mitra de um bispo, que 
tem dois lados. 
O ventrículo esquerdo é a câmara mais espessa do 
coração, com uma média de 10 a 15 mm. Forma o ápice 
do coração. Como o ventrículo direito, o ventrículo 
esquerdo contém trabéculas cárneas e tem cordas 
tendíneas que ancoram as válvulas da valva 
atrioventricular esquerda aos músculos papilares. O 
sangue passa do ventrículo esquerdo através da valva 
da aorta na parte ascendente da aorta. Um pouco do 
sangue da aorta flui para as artérias coronárias, que se 
ramificam da parte ascendente da aorta e transportam 
o sangue para a parede do coração. A parte restante do 
sangue passa para o arco da aorta e parte descendente 
da aorta (partes torácica e abdominal da aorta). Ramos 
do arco da aorta e da parte descendente da aorta 
levam o sangue por todo o corpo. 
Durante a vida fetal, um vaso sanguíneo temporário, 
chamado de ducto ou canal arterial, desvia o sangue do 
tronco pulmonar para a aorta. Por conseguinte, apenas 
um pequeno volume de sangue entra nos pulmões 
fetais não funcionantes. 
 
 
➢ ESPESSURA DO MIOCÁRDIO 
A espessura do miocárdio das quatro câmaras varia de 
acordo com a função de cada uma das câmaras. Os 
átrios de paredes finas entregam o sangue sob menos 
pressão aos ventrículos adjacentes. Como os 
ventrículos bombeiam o sangue sob maior pressão por 
distâncias maiores, suas paredes são mais espessas. 
Embora os ventrículos direito e esquerdo ajam como 
duas bombas separadas que ejetam simultaneamente 
volumes iguais de sangue, o lado direito tem uma carga 
de trabalho muito menor. Ele bombeia o sangue a uma 
curta distância para os pulmões a uma pressão inferior, 
e a resistência ao fluxo sanguíneo é pequena. O 
ventrículo esquerdo bombeia sangue por grandes 
distâncias a todas as outras partes do corpo com uma 
pressão maior, e a resistência ao fluxo sanguíneo é 
maior. A anatomia dos dois ventrículos confirma esta 
diferença funcional, a parede muscular do ventrículo 
esquerdo é consideravelmente mais espessa do que a 
parede do ventrículo direito. 
 
➢ O PERICÁRDIO 
A membrana que envolve e protege o coração é o 
pericárdio. Restringe o coração à sua posição no 
mediastino, possibilitando liberdade de movimento 
suficiente para a contração vigorosa e rápida. O 
pericárdio consiste em duas partes principais: (1) o 
pericárdio fibroso e (2) o pericárdio seroso. 
O pericárdio fibroso, superficial, é composto por tecido 
conjuntivo inelástico, resistente, denso e irregular. Ele 
impede a hiperdistensão do coração, fornece proteção 
e ancora o coração no mediastino. 
O pericárdio seroso, mais profundo, é uma membrana 
mais fina, delicada, que forma uma dupla camada em 
torno do coração. A lâmina parietal do pericárdio 
seroso mais externa está fundida ao pericárdio fibroso.A lâmina visceral do pericárdio seroso mais interna, 
que também é chamada epicárdio, é uma das camadas 
da parede do coração e adere firmemente à sua 
superfície. 
Entre as camadas parietal e visceral do pericárdio 
seroso existe uma fina película de líquido seroso 
lubrificante. Esta secreção das células pericárdicas, 
conhecida como líquido pericárdico, reduz o atrito 
entre as camadas do pericárdio seroso conforme o 
coração se move. 
 
 
➢ CAMADAS DA PAREDE DO CORAÇÃO 
A parede do coração é constituída por três camadas: o 
epicárdio (camada externa), o miocárdio (camada 
intermediária) e o endocárdio (camada interna). 
O epicárdio é composto por duas camadas de tecido. A 
mais externa, é a lâmina visceral do pericárdio seroso. 
Esta camada exterior fina e transparente da parede do 
coração é composta por mesotélio. Sob o mesotélio 
existe uma camada variável de tecido fibroelástico 
delicado e tecido adiposo. O tecido adiposo predomina 
e torna-se mais espesso sobre as faces ventriculares, 
onde abriga as principais artérias coronárias e vasos 
cardíacos. 
 
O epicárdio confere uma textura lisa e 
escorregadia à face mais externa do coração. 
Nele há vasos sanguíneos, vasos linfáticos e 
vasos que irrigam o miocárdio. 
 
A camada média, o miocárdio, é responsável pela ação 
de bombeamento do coração e é composto por tecido 
muscular cardíaco. Ela é a camada mais espessa do 
coração, sendo formado por fibras musculares e tecido 
conjuntivo fibroso, responsável pela sustentação da 
musculatura cardíaca. Essas fibras musculares são 
organizadas em feixes que circundam diagonalmente o 
coração e produzem as fortes ações de bombeamento 
do coração e, embora seja estriado como o músculo 
esquelético, é preciso lembrar que o músculo cardíaco 
é involuntário como o músculo liso. 
A camada interna do coração é chamada de 
endocárdio, composta por tecido conjuntivo e epitelial, 
e é responsável pela cobertura interna das paredes 
atriais e ventriculares o que minimiza o atrito de 
superfície conforme o sangue passa através do 
coração. 
 
 
 
➢ ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO 
Além do tecido muscular cardíaco, a parede do coração 
também contém tecido conjuntivo denso que forma o 
esqueleto fibroso do coração. Essencialmente, é 
constituído por quatro anéis de tecido conjuntivo 
denso que circundam as valvas cardíacas, unidos um ao 
outro, e que se fundem ao septo interventricular. 
Além de formar uma base estrutural para as valvas 
cardíacas, o esqueleto fibroso evita o estiramento 
excessivo das valvas enquanto o sangue passa por elas. 
Também serve como um ponto de inserção para os 
feixes de fibras musculares cardíacas e atua como um 
isolante elétrico entre os átrios e ventrículos. 
 
➢ VALVAS CARDÍACAS 
 As valvas se abrem e fecham em resposta às mudanças 
de pressão conforme o coração se contrai e relaxa. 
Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo 
unidirecional de sangue através da abertura ao 
possibilitar que o sangue passe, e em seguida, se 
fechando para impedir o seu refluxo. 
1. Valvas atrioventriculares 
Como estão localizadas entre um átrio e um ventrículo, 
são chamadas atrioventriculares (AV) direita e 
esquerda. 
Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos 
papilares estão relaxados, as cordas tendíneas estão 
frouxas, o sangue se move de uma área de maior 
pressão no átrio para uma de menor pressão nos 
ventrículos através das valvas AV abertas. 
Quando os ventrículos se contraem, a pressão do 
sangue aciona as válvulas para cima até que suas 
extremidades se encontrem e fechem a abertura. Ao 
mesmo tempo, os músculos papilares se contraem, o 
que traciona as cordas tendíneas. 
 
 
 
2. Válvulas semilunares 
As valvas da aorta e do tronco pulmonar são compostas 
por três válvulas semilunares. As valvas do tronco 
pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de sangue 
do coração para as artérias, mas evitam o refluxo de 
sangue para os ventrículos. As margens livres das 
válvulas se projetam para o lúmen da artéria. 
Quando os ventrículos se contraem, a pressão se 
acumula nas câmaras. As valvas do tronco pulmonar e 
da aorta se abrem quando a pressão no ventrículo é 
superior à pressão nas artérias, possibilitando a ejeção 
do sangue dos ventrículos para o tronco pulmonar e 
aorta. Conforme os ventrículos relaxam, o sangue 
começa a refluir para o coração. 
 
 
 
 
➢ CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
O coração precisa também ser suprido com sangue 
oxigenado. Isto é feito pelas duas artérias coronárias: 
direita e esquerda. 
As artérias coronárias emergem dos seios aórticos no 
início da aorta ascendente, e então envolvem o 
coração - emitindo vários ramos. Desta forma o sangue 
oxigenado atinge cada parte do coração. 
O sangue venoso do coração é coletado para as veias 
cardíacas: média, posterior e menor. Elas são todas 
tributárias do seio coronário - um grande vaso que 
entrega sangue desoxigenado do miocárdio para o 
átrio direito. 
 
Os nutrientes não conseguem se difundir rapidamente 
o suficiente do sangue das câmaras do coração para 
suprir todas as camadas de células que formam a 
parede do coração. Por isso, o miocárdio tem a sua 
própria rede de vasos sanguíneos, a circulação 
coronariana ou circulação cardíaca. As artérias 
coronárias ramificam-se da parte ascendente da aorta 
e cercam o coração como uma coroa circundando a 
cabeça. Enquanto o coração está se contraindo, pouco 
sangue flui nas artérias coronárias, porque elas estão 
bem comprimidas. Quando o coração relaxa, no 
entanto, a pressão do sangue elevada na aorta 
impulsiona o sangue ao longo das artérias coronárias 
até os vasos capilares e, em seguida, às veias 
coronárias. 
 
AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
As artérias coronárias esquerda e direita, ramificam-se 
da parte ascendente da aorta e fornecem sangue 
oxigenado para o miocárdio. 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/suprimento-sanguineo-do-coracao
A artéria coronária esquerda passa inferiormente à 
aurícula esquerda e se divide nos ramos 
interventricular anterior e circunflexo. O ramo 
interventricular anterior encontra-se anteriormente 
ao sulco interventricular anterior e fornece sangue 
oxigenado às paredes de ambos os ventrículos. O ramo 
circunflexo encontra-se no sulco coronário e distribui 
sangue oxigenado às paredes do ventrículo esquerdo e 
átrio esquerdo. 
A artéria coronária direita emite pequenos ramos 
atriais para o átrio direito. Ela é inferiormente à 
aurícula direita e se divide em ramos interventricular 
posterior e marginal direito. O ramo interventricular 
posterior segue o sulco interventricular posterior e 
irriga as paredes dos dois ventrículos com sangue 
oxigenado. O ramo marginal posterior encontra-se no 
sulco coronário, que corre ao longo da margem direita 
do coração e transporta sangue oxigenado à parede do 
ventrículo direito. 
 
 
 
AS VEIAS CORONÁRIAS 
Depois de o sangue passar pelas artérias da circulação 
coronariana, ele flui para os capilares, onde fornece 
oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco e coleta 
dióxido de carbono e escórias metabólicas e, em 
seguida, desloca-se para as veias coronárias. 
A maior parte do sangue venoso do miocárdio drena 
para um seio vascular no sulco coronário na face 
posterior do coração, chamado seio coronário (um seio 
vascular é uma veia de paredes finas que não tem 
músculo liso para alterar seu diâmetro.) O sangue 
venoso do seio coronário drena para o átrio direito. As 
principais tributárias que transportam sangue para o 
seio coronário são: 
•Veia cardíaca magna: No sulco interventricular 
anterior, que drena as áreas do coração irrigadas pela 
artéria coronária esquerda (ventrículos esquerdo e 
direito e átrio esquerdo). 
•Veia interventricular posterior: No sulco 
interventricular posterior, que drena as áreas irrigadas 
pelo ramo interventricular posterior daartéria 
coronária direita (ventrículos esquerdo e direito). 
•Veia cardíaca parva: No sulco coronário, que drena o 
átrio direito e o ventrículo direito. 
•Veias anteriores: Do ventrículo direito, que drenam o 
ventrículo direito e drenam diretamente para o átrio 
direito. 
 
 
 
➢ GRANDES VASOS DO CORAÇÃO 
Os grandes vasos do coração são: a aorta, a artéria 
pulmonar, a veia pulmonar e as veias cavas superior e 
inferior. Por que eles são chamados grandes vasos? 
Porque eles são grandes em dimensões; o diâmetro da 
aorta ascendente é de 2,1 centímetros, o que é o 
tamanho de uma moeda americana de cinco centavos, 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/aorta-pt
e todos eles carregam sangue para ou partindo do 
coração. Ah, isso sem mencionar que a aorta emite 
ramos que vão suprir todo o corpo com sangue 
oxigenado. 
Os principais ramos da aorta incluem o tronco 
braquiocefálico, a artéria carótida comum esquerda e 
a artéria subclávia esquerda. A veia cava superior 
recebe sangue da metade superior do corpo através 
das veias braquiocefálicas direita e esquerda, e a veia 
cava inferior recebe o sangue da metade inferior do 
corpo, através das veias ilíacas comuns. 
 
ARTÉRIA AORTA 
A aorta é a maior artéria do corpo, com um diâmetro 
de 2 a 3 cm. Suas quatro divisões principais são a parte 
ascendente da aorta, o arco da aorta, a parte torácica 
da aorta e a parte abdominal da aorta. 
 
 
 
 
CIRCULAÇÃO PULMONAR E SISTÊMICA 
O sangue segue dois caminhos básicos ao chegar ao 
coração. Ele pode seguir em direção aos pulmões ou 
ser impulsionado para outros órgãos do corpo. De 
acordo com o caminho que ele segue, podemos 
classificar a circulação em pulmonar e sistêmica. 
A circulação pulmonar, também chamada de pequena 
circulação, é a responsável por levar o sangue do 
coração para os pulmões. Nesse caso, o sangue rico em 
gás carbônio sai do ventrículo direito pela artéria 
pulmonar, chega aos pulmões, sofre o processo de 
trocas gasosas (hematose) e retorna ao átrio esquerdo 
do coração pelas veias pulmonares. Percebe-se, 
portanto, que a função da circulação pulmonar é levar 
sangue pobre em oxigênio para os pulmões e devolvê-
lo rico em oxigênio para que, assim, o sangue possa ser 
bombeado para o restante do corpo. 
A circulação sistêmica, também chamada de grande 
circulação, é a responsável por garantir que o sangue 
oxigenado seja levado para todo o corpo e que o 
sangue rico em gás carbônico retorne ao coração. O 
sangue oxigenado sai do ventrículo esquerdo pela 
artéria aorta, é levado para as diversas partes do corpo, 
sofre trocas gasosas nos tecidos e retorna ao átrio 
direito do coração pelas veias cavas superiores e 
inferiores. Ao chegar ao coração, o sangue rico em gás 
carbônico é então levado para o pulmão para a 
oxigenação, iniciando-se novamente o processo de 
circulação pulmonar. 
A circulação pulmonar e sistêmica estão diretamente 
associadas e são essenciais para garantir o equilíbrio 
do corpo. A circulação sistêmica garante oxigenação e 
nutrição para todas as células do corpo, enquanto a 
circulação pulmonar garante que o sangue a ser 
distribuído tenha a quantidade de oxigênio necessária 
para cada célula. 
 
 
 
 
 
 
AUTOMATISMO, GERAÇÃO E CONDUÇÃO 
DO ESTÍMULO ELÉTRICO 
O miocárdio (musculo cardíaco) é formado por fibras 
cardíacas que contêm discos intercalados, neles, as 
membranas celulares se unem formando junções 
comunicantes, que facilitam a rápida difusão de íons e 
potencias de ação. 
Em consequência dessa característica, o coração é 
composto por dois sincícios, um atrial e outro 
ventricular. É importante ressaltar, que o coração é 
constituído por dois tipos celulares distintos, as células 
condutoras e as células contráteis, e ambas possuem 
potenciais de ação diferentes. 
O PA (potencial de ação) do musculo cardíaco é 
desencadeado no nodo Sinoatrial (nodo AS, ou nodo 
sinusal) de forma espontânea, e passa para miócitos 
contrateis por junções comunicantes. A função do 
nodo sinoatrial é gerar estímulos para contrações 
cardíacas, e por ser independente do sistema nervoso, 
ele confere autonomia para o coração. Como o nodo 
SA é responsável pelos batimentos cardíacos, bem 
como por sua ritmicidade, ele também é chamado de 
marca-passo do coração. Ele está localizado na parede 
do átrio direito, próximo à abertura da veia cava 
superior. É formado por músculo cardiaco 
especializado, com poucos filamentos contráteis. 
São por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, 
por isso seu potencial de repouso tem valor menos 
negativo que as células contráteis. A entrada Na+ nas 
células do nó AS, torna o potencial de repouso das 
mesmas menos negativo, até que o limiar é atingido e 
consequentemente abrem-se canais de sódio do tipo L 
(lentos). Dessa forma, com a entrada de Na" e Ca* 
ocorre a despolarização. Posteriormente, os canais de 
cálcio do tipo L se inativam e canais de potássio se 
abrem, como a concentração intracelular de potássio é 
maior do que a extracelular, ele sai da célula, 
promovendo a repolarização da membrana. 
O fechamento tardio dos canais de K+ gera 
hiperpolarização da membrana do modo AS, de modo 
que ao final do potencial de ação ela fica mais negativa 
do que seu valor no estado basal. Após o total 
fechamento dos canais de K+ e vazamento de íons de 
cálcio e sódio para o interior da célula, tem início um 
novo potencial de ação. Após sua geração do nodo AS, 
o impulso se propaga pelos dois átrios por meio de 
junções comunicantes (contração atrial). O potencial 
de ação não é passado para os ventrículos por meio 
dessas junções celulares, mas sim pelo nodo átrio 
ventricular. 
O nodo atrioventricular (nodo AV) fica localizado 
também no átrio direito, próximo do ventrículo direito. 
Sua principal função é retardar o estímulo que vem do 
nó SA, para que antes da contração dos ventrículos os 
átrios já tenham se esvaziado. 
O nodo AV é mais lento na transmissão de estímulos, 
pois possui um número reduzido de junções 
comunicantes. Do nó atrioventricular sai o Feixe de His, 
que chega até o ápice do coração e é dividido em dois 
ramos, um que vai para o ventrículo direito e o outro 
para o esquerdo. Próximo ao ápice o Feixe de His se 
ramifica em estruturas condutoras chamadas Fibras de 
Purkinje, que passarão o estímulo diretamente para 
miocárdio ventricular (contração ventricular). 
No musculo cardíaco a despolarização é causada pela 
abertura de canais de sódio dependentes de vantagem, 
que permitem a passagem de Na+ para o interior da 
célula e torna consequentemente o potencial de 
membrana menos negativo. O fechamento dos canais 
de Na+ se fecham e a passagem de íons de potássio da 
célula para o meio extracelular promovem a chamada 
repolarização inicial. 
A principal particularidade do potencial de ação 
cardíaco é o platô. Após a repolarização inicial, canais 
abrem-se permitindo a entrada de íons de cálcio na 
célula, enquanto a permeabilidade da membrana ao 
potássio é reduzida, ocorre dessa forma um equilíbrio 
elétrico, onde o potencial da membrana se mantém em 
um valor praticamente constante. Na fase de 
repolarização os canais de cálcio se encerram e canais 
lentos de k* se abrem. Dessa forma, a saída de potássio 
da célula encerra o platô e retorna o potencial da 
membrana do músculo cardíaco ao seu valor de 
repouso. 
 
CICLO CARDÍACO 
Denominado ciclo cardíaco, os eventos que ocorrem 
desde o início de um batimento cardíaco até o seguinte 
e acontecem em duas fases: sístole e diástole, ou seja, 
contração e relaxamento. O ciclo cardíaco é dividido 
em 5 etapas, sendo elas: diástole atrial e ventricular, 
sístole atrial, contração ventricular isovolumétrica, 
ejeção ventricular e relaxamento ventricular. 
1. Sístole atrial 
Durante a sístole atrial, as valvas atrioventriculares se 
abrem e permitem que o sangue fluados átrios para os 
ventrículos, enquanto as valvas 
semilunares permanecem fechadas de forma a evitar a 
ejeção prematura para o interior dos grandes vasos. 
Durante essa fase, os átrios se contraem 
simultaneamente com a abertura da valva mitral e da 
valva tricúspide, forçando o sangue para as câmaras 
cardíacas inferiores. 
Os ventrículos já possuem uma pequena quantidade 
de sangue em seu interior, que foi deixado após a 
última fase do ciclo anterior. Esse sangue 
remanescente é acrescido de outros trinta por cento, 
de forma que o volume ventricular final em repouso é 
atingido em cerca de 130 ml. 
 
2. Contração isovolumétrica 
Na segunda fase do ciclo cardíaco as valvas 
atrioventriculares e semilunares permanecem 
fechadas. Nesse ponto os ventrículos começam a se 
contrair e, apesar das fibras miocárdicas ventriculares 
se encurtarem somente um pouco, a pressão 
intraventricular aumenta rapidamente. Deve-se notar, 
entretanto que durante esse estágio, apesar de várias 
mudanças cardíacas, o volume ventricular de sangue 
permanece o mesmo. 
 
3. Ejeção ventricular 
Ao contrário da sístole atrial, durante a ejeção 
ventricular as valvas semilunares são abertas, e 
as valvas atrioventriculares permanecem fechadas. 
Isso ocorre porque a pressão nos ventrículos excede a 
pressão nos troncos arteriais e as valvas são abertas 
forçadamente. A pressão no ventrículo esquerdo 
supera a pressão aórtica em cerca de 80 mmHg, e a 
pressão no ventrículo direito faz o mesmo com a 
pressão da artéria pulmonar em 10 mmHg. 
Conforme a sístole progride, a ejeção do volume 
sanguíneo se torna cada vez mais lenta, e 
eventualmente, quando um volume sanguíneo de 70 a 
90 ml tiver sido ejetado do coração, a sístole termina e 
somente o sangue remanescente permanece no 
interior dos ventrículos, conforme discutido 
previamente. O volume de sangue remanescente é de 
cerca de 50 ml. 
4. Relaxamento isovolumétrico 
Durante o relaxamento isovolumétrico, que é a 
penúltima fase do ciclo cardíaco, todas as valvas 
cardíacas se fecham. Isso significa que não há sangue 
passando entre as câmaras cardíacas ou para fora do 
coração. 
A pressão cai abaixo de 120 mmHg conforme 
os ventrículos se relaxam, causando o fechamento das 
valvas semilunares. Conforme a pressão continua 
caindo, a pressão atrial supera a dos ventrículos, e as 
valvas atrioventriculares se abrem. Enquanto isso o 
sangue está sendo bombeado ao redor do corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Enchimento ventricular 
Finalmente, o enchimento ventricular é o estágio final 
do ciclo cardíaco. Como o nome diz, essa fase é quando 
os ventrículos começam a se encher com sangue vindo 
dos átrios, significando que as valvas semilunares estão 
fechadas e as valvas mitral e tricúspide estão abertas. 
Os ventrículos estão relaxados e são preenchidos em 
até aproximadamente setenta por cento de sua 
capacidade máxima. 
As valvas atrioventriculares começam a se fechar 
lentamente conforme a pressão atrial se reduz e o 
volume ventricular aumenta. Nesse ponto os átrios 
começam a se encher novamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Correlação das ondas do ECG com sístoles atriais 
e ventriculares 
Os átrios e ventrículos se despolarizam e então se 
contraem em momentos diferentes porque o sistema 
de condução conduz os potenciais de ação cardíacos ao 
longo de uma via específica. O termo sístole refere-se 
à fase de contração; a fase de relaxamento é a diástole. 
As ondas do ECG predizem o momento da sístole e 
diástole atrial e ventricular. Em uma frequência de 75 
bpm, a sincronização é a seguinte: 
 
1. Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se 
propaga ao longo do músculo atrial e para baixo em 
direção ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras 
contráteis atriais se despolarizam, a onda P aparece no 
ECG. 
2. Depois do início da onda P, os átrios se contraem 
(sístole atrial). A condução do potencial de ação se 
desacelera no nó AV, porque as fibras têm diâmetros 
muito menores e menos junções comunicantes. O 0,1 
s de atraso resultante possibilita tempo para os átrios 
se contraírem, aumentando assim o volume de sangue 
nos ventrículos antes de a sístole ventricular começar. 
3. O potencial de ação se propaga rapidamente de 
novo depois de entrar no fascículo AV. Cerca de 0,2 s 
após o início da onda P, ele se propaga ao longo dos 
ramos sub-endocárdios e todo o miocárdio ventricular. 
A despolarização progride para baixo pelo septo, para 
cima a partir do ápice, e para fora da superfície do 
endocárdio, produzindo o complexo QRS. Ao mesmo 
tempo, ocorre a repolarização atrial, mas esta 
normalmente não é evidente em um ECG, porque os 
complexos QRS maiores a mascaram. 
4. A contração das fibras contráteis ventriculares 
(sístole ventricular) começa pouco depois do complexo 
QRS aparecer e continua durante o segmento ST. 
Conforme a contração prossegue do ápice à base do 
coração, o sangue é espremido para cima em direção 
às válvulas semilunares. 
5. A repolarização das fibras contráteis ventriculares 
começa no ápice e se espalha por todo o miocárdio 
ventricular. Isso produz a onda T do ECG em cerca de 
0,4 s depois do início da onda P. 
6. Logo após a onda T começar, os ventrículos 
começam a relaxar (diástole ventricular). Em 0,6 s, a 
repolarização ventricular está completa e as fibras 
contráteis ventriculares estão relaxadas. 
Durante o próximo 0,2 s, as fibras contráteis dos átrios 
e ventrículos estão relaxadas. Em 0,8 s, a onda P 
aparece novamente no ECG, os átrios começam a se 
contrair, e o ciclo se repete. 
 
 
DÉBITO CARDÍACO E RETORNO VENOSO 
O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado 
para a aorta a cada minuto pelo coração. Também é a 
quantidade de sangue que flui pela circulação. O débito 
cardíaco é um dos fatores mais importantes que temos 
de considerar em relação à circulação, pois é a soma do 
fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. 
O débito cardíaco (DC) pode ser obtido por meio do 
cálculo de multiplicação da frequência cardíaca (bpm) 
pelo volume sistólico. Quando há o aumento da 
frequência e/ou do volume sistólico, haverá também a 
elevação do débito cardíaco. 
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado 
pelo ventrículo esquerdo (ou ventrículo direito) na 
aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. O débito 
cardíaco é igual ao volume sistólico (VS), o volume de 
sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, 
multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a 
quantidade de batimentos cardíacos por minuto: 
 
 
Em um homem adulto típico em repouso, o volume 
sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, e a 
frequência cardíaca é de cerca de 75 bpm. Assim, o 
débito cardíaco médio é: DC= 70 mℓ/batimento × 75 
bpm = 5.250 mℓ/min = 5,25 ℓ/min. Este volume é 
próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 
5 ℓ em um homem adulto típico. Assim, todo o volume 
de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a 
cada minuto. 
Fatores que aumentam o volume sistólico ou a 
frequência cardíaca normalmente elevam o DC. 
Durante o exercício leve, por exemplo, o volume 
sistólico pode aumentar para 100 mℓ /batimento, e a 
frequência cardíaca para 100 bpm. O débito cardíaco 
então seria de 10 ℓ /min. Durante o exercício intenso 
(mas ainda não máximo), a frequência cardíaca pode 
acelerar para 150 bpm e o volume sistólico pode subir 
para 130 mℓ/batimento, resultando em um débito 
cardíaco de 19,5 ℓ/min. 
O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui 
das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno 
venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao 
outro exceto por poucos batimentos cardíacos nos 
momentos em que o sangue é temporariamente 
armazenado ou removido do coração e dos pulmões. 
➔ A ação das válvulas venosasimpede o refluxo 
do sangue contra a direção do coração. Além 
disso, há a ação da contração dos músculos 
esqueléticos que ajudam a impulsionar o 
sangue em direção ao coração. O principal 
musculo é o da panturrilha (que é considerado 
como um segundo coração) que ajuda o fluxo 
do sangue pelas pernas através da veia safena, 
comprimindo-a quando flexionado o músculo. 
 
REGULAÇÃO INTRÍNSECA (FRANK-
STARLING) E EXTRÍNSECA (SNA) DA 
ATIVIDADE CARDÍACA 
O coração é um músculo estriado, de contração 
involuntária e seu funcionamento acontece por meio 
de dois sistemas: simpático/parassimpático e sistema 
intrínseco. O simpático e parassimpático são inerentes 
ao sistema nervoso autônomo e o intrínseco da lei de 
Starling. 
 
➢ MECANISMO DE REGULAÇ ÃO INTRÍNSECA 
Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local 
de sangue, e todos os fluxos locais se combinam e 
retornam pelas veias para o átrio direito, compondo o 
retorno venoso. O coração, por sua vez 
automaticamente bombeia esse sangue que chegou 
até ele para as artérias, para que volte a circular ao 
longo do circuito. Essa capacidade intrínseca do 
coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo 
sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de 
Frank-Starling, em homenagem a Otto Frank e Ernest 
Starling, dois grandes fisiologistas do século passado. 
Esses pesquisadores observaram que o coração, 
independentemente de qualquer estímulo externo 
neural ou hormonal, quando submetido ao 
estiramento de suas paredes musculares, é capaz de 
promover uma contração naturalmente mais vigorosa, 
aumentando, consequentemente, o volume sistólico 
do ciclo e o volume diastólico do ciclo. Segundo o 
mecanismo de Frank-Starling, quanto maior o 
enchimento, maior será a ejeção. 
De forma simples, o mecanismo de Frank-Starling 
define que o coração possui uma capacidade 
intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de a 
fluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for 
distendido durante o enchimento, maior será a força 
de contração e maior será a quantidade de sangue 
bombeada para a aorta. Ou em outras palavras, dentro 
de limites fisiológicos o coração bombeia todo o 
sangue que a ele retorna pelas veias. 
 
➢ MECANISMO DE REGULAÇ ÃO EXTRÍNSECA 
Além do controle intrínseco o coração também pode 
aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do 
grau de atividade do Sistema Nervoso 
Autônomo (SNA). 
O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e 
independendo de nossa vontade consciente, exerce 
influência no funcionamento de diversos tecidos do 
nosso corpo através dos mediadores químicos 
liberados pelas terminações de seus 2 tipos de 
fibras: Simpáticas e Parassimpáticas. 
As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, 
liberam noradrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo 
também parte do Sistema Nervoso Autônomo 
Simpático, a medula das glândulas Supra Renais 
liberam uma considerável quantidade de adrenalina na 
circulação. 
Já as fibras parassimpáticas, todas, liberam um outro 
mediador químico em suas terminações: acetilcolina. 
 
• Um predomínio da atividade simpática do SNA 
provoca, no coração, um significativo aumento 
tanto na frequência cardíaca como também na 
força de contração. Como consequência ocorre 
um considerável aumento no débito cardíaco. 
• Já um predomínio da atividade parassimpática 
do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas 
suas terminações nervosas, provoca um efeito 
oposto no coração: redução na frequência 
cardíaca e redução na força de contração. 
Como consequência, redução considerável no 
débito cardíaco. 
 
O SNAS atua no ajuste dos sistemas orgânicos em 
situações de estresse elevando a FC (cronotropismo 
positivo) e a força de contração do ventrículo 
(inotropismo positivo) e, portanto, o desempenho 
cardíaco. Podemos entender como situação de 
estresse a prática de exercício físico, onde observamos 
elevação da função cardíaca para atender as elevadas 
demandas metabólicas. As ramificações do SNAS sobre 
o coração se estendem da base até o ápice tanto do 
lado direito quanto do lado esquerdo e liberam em 
suas terminações o hormônio noradrenalina que ao 
atuar nos receptores β1 promovem seus efeitos 
cardioaceleradores. 
O efeito da noradrenalina é aumentar a 
permeabilidade dos íons cálcio que permite o influxo 
de sódio. No lado direito do coração a maior 
concentração sódio promove no nodo sinusal elevação 
da frequência de despolarização e, portanto, de 
potenciais de ação causando taquicardia. No nodo 
atrioventricular acarreta aumento na velocidade de 
condução do potencial de ação elevando, assim a FC. 
Resumidamente, seus efeitos são elevação da FC e 
força de contração (VS) acarretando aumento do DC e 
do desempenho cardíaco. 
Em relação ao lado esquerdo do coração, o aumento 
da concentração de cálcio intracelular induz em 
elevação da força de contração. Com uma contração 
ventricular esquerda mais forte há elevação do VS e 
somado a taquicardia elevação do DC. 
Diferentemente do SNAS o SNAP diminui a FC 
(cronotropismo negativo) e a força de contração 
(inotropismo negativo) e, assim, o desempenho 
cardíaco. Suas ramificações não se estendem por todo 
o coração, mas excitam áreas bastante específicas. O 
ramo direito inerva apenas pó nodo sinusal e o ramo 
esquerdo o nodo atrioventricular, em ambos o 
hormônio liberado é a acetilcolina (receptor M2) que 
induz efluxo de potássio tornando a célula miocárdica 
(miócito) hiperpolarizado e retardo para a 
despolarização (PATTON et al, 1989; BERNE, 1996; 
RANG et al, 2008). A ação destes sistemas fica bastante 
evidente durante o repouso e exercício físico. No 
repouso nossas necessidades metabólicas estão bem 
baixas e neste caso na função cardíaca está sob 
controle do SNAP, o tônus parassimpático é maior e a 
quantidade de acetilcolina no nodo também, 
acarretando redução da função cardíaca. Mas, quando 
realizamos exercício físico as necessidades metabólicas 
elevam proporcionalmente com a intensidade e 
duração do esforço e neste momento temos o tônus do 
SNAS prevalecendo sobre o SNAP e assim, há elevação 
da função cardíaca para atender estas demandas 
metabólicas. 
 
A adrenalina, como neurotransmissor simpático, 
leva à maior abertura de canais de Ca2+ e assim 
favorece a maior frequência de potenciais 
marcapassos e maior força de contração, 
enquanto a acetilcolina, neurotransmissor 
parassimpático, leva ao fechamento de canais 
de Ca2+ e abertura de canais de K+ 
hiperpolarizando as células, o que promove a 
diminuição da frequência cardíaca. 
 
 
COMO É GERADO E CONDUZIDO O 
IMPULSO QUE COMANDA A ATIVIDADE 
DO CORAÇÃO (BIOELETROGÊNESE 
CARDÍACA) 
O coração tem dois tipos de células, as células 
miocárdicas, também denominadas células funcionais, 
que quando estimuladas eletricamente são capazes de 
se contrair, e as células marcapasso, responsáveis pela 
geração e condução dos estímulos elétricos. Os tecidos 
especializados que geram e conduzem impulsos 
elétricos através do coração, são o nó sinoatrial (nó 
SA), nó atrioventricular (nó AV), feixe de His e fibras de 
Purkinje. 
A excitação cardíaca começa no nodo sino-atrial (SA), 
situado na parede atrial direita, inferior a abertura da 
veia cava superior. Propagando-se ao longo das fibras 
musculares atriais, o potencial de ação atinge o nodo 
atrioventricular (AV), situado no septo interatrial, 
anterior a abertura do seio coronário. Do nodo AV, o 
potencial de ação chega ao feixe atrioventricular (feixe 
de His), que é a única conexão elétrica entre os átrios e 
os ventrículos. Após ser conduzido ao longo do feixe 
AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e 
esquerdo, que cruzam o septo interventricular, em 
direção ao ápice cardíaco. Finalmente, as miofibras 
condutoras (fibras de Purkinge), conduzem 
rapidamente o potencial de ação, primeiro para o ápice 
do ventrículoe após para o restante do miocárdio 
ventricular. 
➢ O SISTEMA ELÉTRICO DO CORAÇÃO 
O nó sinusal ou sinoatrial inicia um impulso elétrico que 
flui sobre os átrios direito e esquerdo (câmaras 
cardíacas superiores), fazendo que estes se contraiam. 
O sangue imediatamente será deslocado para os 
ventrículos (câmaras cardíacas maiores e inferiores). 
Quando o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular 
(estação intermediária do sistema elétrico), este 
impulso sofre um ligeiro retardo. 
Em seguida o impulso elétrico dissemina-se ao longo 
do feixe de His, o qual divide-se em ramo direito 
(direcionado para o ventrículo direito) e ramo 
esquerdo (direcionado para o ventrículo esquerdo). 
Este último é dividido em dois fascículos: o ântero-
superior esquerdo e o póstero-inferior direito. 
Na sequência o impulso elétrico atinge os ventrículos 
fazendo com que estes se contraiam (sístole 
ventricular), permitindo a saída de sangue para fora do 
coração. O ventrículo esquerdo ejeta o sangue para o 
cérebro, músculos e outros órgãos do corpo humano. 
O ventrículo direito ejeta o sangue exclusivamente 
para a circulação do pulmão, para que este sangue seja 
enriquecido com oxigênio. 
O ritmo cardíaco ditado pelo marcapasso natural do 
coração (nó sinusal) é chamado de ritmo sinusal. O 
ritmo cardíaco é ditado pelo nó atrioventricular 
(estação intermediária do sistema elétrico do coração) 
é chamado de ritmo juncional. Muitas vezes, esse 
último ritmo pode não ser indicativo de uma doença 
cardíaca propriamente dita. 
 
 
PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA E 
DIASTÓLICA, PRESSÃO DE PULSO, OS 
FATORES QUE A DETERMINAM 
A pressão arterial pode ser definida como a força que 
o sangue, impulsionado pelo coração, exerce contra as 
paredes das artérias por onde circula, uma pressão 
indispensável para que este possa circular até aos 
capilares e alcançar todos os tecidos periféricos. 
O aparelho cardiovascular é um sistema fechado, 
através do qual o sangue circula de maneira 
praticamente constante graças à ação impulsionadora 
do coração. De qualquer forma, o coração atua a um 
ritmo básico de 60 a 80 impulsos por minuto. Em cada 
batimento, o ventrículo esquerdo envia para a artéria 
aorta uma determinada quantidade de sangue que, 
através de múltiplas ramificações arteriais, chega até 
todos os tecidos do organismo. 
A pressão arterial não é uniforme, pois ao longo do 
ciclo cardíaco sofre certas oscilações – daí que, para se 
referir aos seus valores, se faça referência a dois 
parâmetros: 
 
•À pressão arterial máxima ou sistólica que 
corresponde ao momento em que o ventrículo 
esquerdo bombeia o seu conteúdo para a aorta 
(sístole): a grande artéria acolhe subitamente uma 
considerável quantidade de sangue, o que faz com que 
a pressão no seu interior atinja o valor máximo, que em 
condições de repouso é de cerca de 120 a 140 mmHg 
(milímetros de mercúrio). 
 
•À pressão arterial mínima ou diastólica que 
corresponde ao momento em que o ventrículo 
esquerdo está a encher-se de sangue (diástole): a 
elasticidade das paredes da aorta faz com que a artéria 
impulsione o sangue para os vasos periféricos e, assim, 
a pressão no seu interior atinge o valor mínimo de 
aproximadamente 80 mmHg. 
• A pressão de pulso (PP) corresponde à diferença 
entre a pressão arterial sistólica (PAS) e a diastólica 
(PAD) as quais dependem da conformidade da aorta e 
grandes artérias e do débito cardíaco. É um marcador 
útil no atendimento de pacientes com insuficiência 
cardíaca descompensada na urgência. A pressão de 
pulso (PP) < 30mmHg é um marcador de baixo índice 
cardíaco. 
Para GUYTON (1984) pressão é a força exercida pelo 
sangue circulante contra qualquer área unitária da 
parede vascular. Esse mesmo conceito é adotado por 
ROMERO (1968), que considera ser a pressão 
sanguínea aquela transmitida pelo sangue circulante às 
paredes das artérias, relacionando cinco fatores 
determinantes da PA: débito cardíaco e energia da 
contração ventricular; quantidade de sangue 
circulante, volemia; qualidade do sangue e viscosidade 
sanguínea; elasticidade das artérias ou resistência 
central; tonicidade e permeabilidade das arteríolas 
pré-capilares ou resistência periférica. 
 
OS MECANISMOS DE CONTROLE A 
CURTO E LONGO PRAZO (ADH, PNA, 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 
ALDOSTERONA-SISTEMA- RAA), E OS 
MECANISMOS DE CONTROLE LOCAL, 
CENTRAL E PERIFÉRICO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
➢ Mecanismo de controle a curto prazo 
A manutenção dos níveis pressóricos dentro de uma 
faixa de normalidade depende de mecanismos 
complexos e redundantes que determinam variações 
na frequência e na contratilidade cardíaca, na 
resistência periférica e na distribuição dos líquidos 
corporais. Dessa forma, a regulação da pressão arterial 
depende de ações integradas dos sistemas 
cardiovascular, renal, neural e endócrino que, por sua 
vez, são influenciados por fatores genéticos e 
ambientais. O controle efetivo da pressão arterial é o 
resultado da atividade dos sistemas de 
retroalimentação que operam a curto e longo prazo. 
 
Além das funções do exercício e do estresse do sistema 
nervoso autônomo, para elevar a pressão arterial 
existem muitos mecanismos subconscientes especiais 
de controle nervoso que operam simultaneamente 
para manter a pressão arterial em seus valores normais 
ou próximos deles. Quase todos são mecanismos 
reflexos de feedback negativo. 
1. O reflexo barorreceptor 
é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de 
controle da pressão arterial. Basicamente, esse reflexo 
é desencadeado por receptores de estiramento, 
referidos como barorreceptores ou pressoreceptores, 
localizados em pontos específicos das paredes de 
diversas grandes artérias sistêmicas. O aumento da 
pressão arterial estira os barorreceptores, fazendo 
com que transmitam sinais para o sistema nervoso 
central. Sinais de “feedback” são então enviados de 
volta pelo sistema nervoso autônomo para a 
circulação, reduzindo a pressão arterial até seu nível 
normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Fisiológica dos Barorreceptores e sua 
Inervação. 
Os barorreceptores são terminações nervosas do 
tipo em buquê localizadas nas paredes das artérias; 
são estimuladas pelo estiramento. Nas paredes de 
praticamente todas as grandes artérias nas regiões 
torácica e cervical existem poucos 
barorreceptores; contudo, como mostrado na 
Figura 18-5, os barorreceptores são extremamente 
abundantes (1) na parede de cada artéria carótida 
interna, pouco acima da bifurcação carotídea, na 
área conhecida como seio carotídeo e (2) na parede 
do arco aórtico. 
 
2. Quimiorreceptores 
Existe um reflexo quimiorreceptor, intimamente 
associado ao sistema de controle pressórico 
barorreceptor, operando da mesma maneira que ele, a 
não ser pelo fato da resposta ser desencadeada por 
quimiorreceptores em vez de ser por receptores de 
estiramento. 
Os quimiorreceptores são células sensíveis à falta de 
oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de íons 
hidrogênio. Eles estão situados em diversos pequenos 
órgãos quimiorreceptores: dois corpos carotídeos 
localizados na bifurcação de cada artéria carótida 
comum e geralmente um a três corpos aórticos 
adjacentes à aorta. Os quimiorreceptores excitam 
fibras nervosas que, junto com as fibras 
barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e 
pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro 
vasomotor do tronco encefálico. 
Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante 
fluxo sanguíneo por meio de pequena artéria 
nutriente; assim, os quimiorreceptores estão sempre 
em íntimo contato com o sangue arterial. Quando a 
pressão arterial cai abaixo do nível crítico, os 
quimiorreceptores são estimulados porque a redução 
do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de 
oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e de íons 
hidrogênio que não são removidospela circulação. 
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores 
excitam o centro vasomotor, e este eleva a pressão 
arterial de volta ao normal. Entretanto, o reflexo 
quimiorreceptor não é controlador potente da pressão 
arterial, até que esta caia abaixo de 80 mmHg. 
Portanto, apenas sob pressões mais baixas é que esse 
reflexo passa a ser importante para ajudar a prevenir 
quedas ainda maiores da pressão arterial. 
 
 
3. Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central 
—Controle da Pressão Arterial pelo Centro 
Vasomotor do Cérebro em Resposta à 
Diminuição do Fluxo Sanguíneo Cerebral 
A maior parte do controle nervoso da pressão 
sanguínea é realizada por reflexos que se originam nos 
barorreceptores, nos quimiorreceptores e nos 
receptores de baixa pressão situados na circulação 
periférica, fora do cérebro. Entretanto, quando o fluxo 
sanguíneo para o centro vasomotor no tronco 
encefálico inferior diminui o suficiente para causar 
deficiência nutricional —ou seja, provocando isquemia 
cerebral—, os neurônios vasoconstritores e 
cardioaceleradores no centro vasomotor respondem 
Reflexo Circulatório Desencadeado pelos 
Barorreceptores. 
Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram 
ao trato solitário do bulbo, sinais secundários 
inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o 
centro parassimpático vagal. Os efeitos finais são 
(1) vasodilatação das veias e das arteríolas em todo 
o sistema circulatório periférico e (2) diminuição da 
frequência cardíaca e da força da contração 
cardíaca. Desse modo, a excitação dos 
barorreceptores por altas pressões nas artérias 
provoca a diminuição reflexa da pressão arterial, 
devido à redução da resistência periférica e do 
débito cardíaco. Ao contrário, a baixa pressão tem 
efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da 
pressão de volta ao normal. 
 
de modo direto à isquemia, ficando fortemente 
excitados. 
Quando isso ocorre, a pressão arterial sistêmica 
frequentemente se eleva até os níveis máximos do 
bombeamento cardíaco. 
 
➢ Mecanismo de controle a longo prazo 
O controle a curto prazo da pressão arterial pelo 
sistema nervoso simpático, anteriormente, ocorre em 
grande parte por meio dos efeitos do sistema nervoso 
sobre a resistência e capacitância vasculares periféricas 
totais e também sobre a capacidade de bombeamento 
do coração. 
O corpo, no entanto, tem também potentes 
mecanismos para a regulação da pressão arterial ao 
longo de semanas e meses. Esse controle a longo prazo 
da pressão arterial está intimamente relacionado à 
homeostasia do volume de líquido corporal, 
determinado pelo balanço entre a ingestão e a 
eliminação de líquido. Para a sobrevida a longo prazo, 
a ingestão e a eliminação de líquido devem ser 
precisamente balanceadas; essa tarefa é realizada por 
múltiplos controles nervosos e hormonais e por 
sistemas de controle local nos rins, que regulam sua 
excreção de sal e água. 
1. ADH 
Em relação ao sistema RAA, mecanismo de produção e 
liberação e diferenças na volemia sanguínea: Uma 
solução hipertônica é injetada em artérias que irrigam 
o hipotálamo, osmorreceptores próximos ao 
hipotálamo percebem essa diferença na concentração 
do sangue e, consequentemente, os neurônios do 
núcleo supraóptico e paraventricular emitem impulsos 
que levam a liberação de ADH pela neuro-hipófise 
(GUYTON & HALL, 1997). Há uma diferença entre a 
concentração dos fluidos: fluidos concentrados 
estimulam a liberação de ADH e fluidos diluídos inibem 
o ADH (GUYTON & HALL, 1997). A volemia é 
extremamente importante, pois concentrações 
elevadas de ADH provocam efeito vasoconstritor 
causando aumento da pressão arterial. A baixa volemia 
é um estímulo para intensa secreção de ADH, pois nos 
átrios existem receptores para distensão de suas 
paredes. Quando são estimulados, enviam sinais para 
inibir a secreção de ADH. Quando ocorre um 
enchimento insuficiente do coração, sinais são 
enviados estimulando a secreção de ADH. 
Estimulações de barorreceptores na carótida 
provocam o mesmo efeito, como já foi descrito nos 
esquemas anteriormente abordados (GUYTON & HALL, 
1997). 
2. PNA 
O sistema PNA: Esse sistema é um mecanismo 
antagônico ao sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Não estimula o aumento de pressão, mas 
sua diminuição. Esse peptídeo é um hormônio 
natriurético, ou seja, que excreta sódio. Os peptídeos 
natriuréticos, em conjunto, contrabalançam os efeitos 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona (Wilkins, 
MR., et al.). Ele é produzido pelas células musculares 
cardíacas (no átrio) quando o volume sanguíneo 
aumenta, por isso sua ação é para fins de manutenção 
da volemia. Ele provoca estiramento do músculo 
estriado cardíaco, vasodilatação da arteríola aferente e 
vasoconstrição da arteríola eferente, aumentando a 
taxa de filtração glomerular e a carga filtrada de sódio. 
Também inibe a reabsorção de sódio agindo 
diretamente nas células do ducto coletor. Inibe a 
secreção de renina e a liberação hipotalâmica de ADH, 
diminuindo assim a permeabilidade dos ductos 
coletores à água e aumentando o volume de urina 
(Rossi, A., et al.). 
 
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
A Figura 19-10 mostra as etapas funcionais pelas quais 
o sistema renina-angiotensina contribui para a 
regulação da pressão arterial. 
A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa 
chamada pró-renina nas células justaglomerulares 
(células JG) dos rins. Essas são células musculares lisas 
modificadas, situadas nas paredes das arteríolas 
aferentes imediatamente proximais aos glomérulos. 
Quando a pressão arterial cai, reações intrínsecas dos 
rins fazem com que muitas das moléculas de pró-
renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. 
A maior parte da renina é liberada no sangue que 
perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro. 
Entretanto, pequenas quantidades de renina 
permanecem nos líquidos locais dos rins onde exercem 
diversas funções intrarrenais. 
A renina é enzima, e não substância vasoativa. Como 
mostrado no esquema da Figura 19-10, ela age 
enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a 
globulina referida como substrato de renina (ou 
angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10 
aminoácidos, a angiotensina I. 
A angiotensina I tem ligeiras propriedades 
vasoconstritoras, mas não suficientes para causar 
alterações significativas na função circulatória. A 
renina persiste no sangue por 30 minutos a 1 hora e 
continua a causar a formação de angiotensina durante 
todo esse tempo. 
Alguns segundos após a formação de angiotensina I, 
dois aminoácidos adicionais são removidos da 
angiotensina I, formando o peptídeo de oito 
aminoácidos angiotensina II. Essa conversão ocorre em 
grande parte nos pulmões, enquanto o sangue flui por 
seus pequenos vasos catalisados pela enzima 
conversora de angiotensina presente no endotélio dos 
vasos pulmonares. Outros tecidos, tais como rins e 
vasos sanguíneos, também contêm enzimas 
conversoras e, portanto, formam localmente 
angiotensina II. 
A angiotensina II é um vasoconstritor extremamente 
potente, afetando também a função circulatória por 
outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue por 
apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente inativada 
por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, 
coletivamente chamadas de angiotensinases. 
Durante sua permanência no sangue, a angiotensina II 
exerce dois efeitos principais capazes de aumentar a 
pressão arterial. O primeiro, a vasoconstrição em 
muitas áreas do corpo, ocorre com muita rapidez. A 
vasoconstrição ocorre de modo muito intenso nas 
arteríolas e com intensidade muito menor nas veias. A 
constrição das arteríolas aumenta a resistência 
periférica total, elevando dessa forma a pressão 
arterial, como mostrado na parte inferior do esquema 
da Figura 19-10. Além disso, a leve constrição das veias 
promove o aumento do retornovenoso do sangue para 
o coração, contribuindo para o maior bombeamento 
cardíaco contra a pressão elevada. 
O segundo meio principal pelo qual a angiotensina II 
eleva a pressão arterial é a diminuição da excreção de 
sal e de água pelos rins. Isso eleva lentamente o 
volume do líquido extracelular, o que aumenta a 
pressão arterial durante as horas e dias subsequentes. 
Esse efeito a longo prazo, agindo pelo mecanismo de 
controle do volume do líquido extracelular, é ainda 
mais potente que a vasoconstrição aguda na elevação 
eventual da pressão arterial. 
 
 
➢ Mecanismos de controle local, central e 
periférico 
Pode-se fazer a pergunta simples: por que não permitir 
fluxo sanguíneo muito grande a qualquer tempo por 
todos os tecidos do corpo, sempre suficiente para 
suprir as necessidades teciduais, independentemente 
do nível de atividade do tecido? A resposta é 
igualmente simples: para fazê-lo, seria necessário fluxo 
sanguíneo muito maior do que o coração pode 
bombear. 
Experimentos mostram que o fluxo sanguíneo para 
cada tecido é usualmente mantido no nível mínimo 
suficiente para suprir as suas necessidades —nem 
mais, nem menos. Por exemplo, nos tecidos em que a 
necessidade mais importante é a oferta de oxigênio, o 
fluxo sanguíneo é sempre mantido em nível apenas 
ligeiramente acima do necessário para manter a 
oxigenação completa do tecido, mas não mais que isso. 
Controlando o fluxo sanguíneo local de modo tão 
preciso, os tecidos quase nunca passam por deficiência 
nutricional de oxigênio, e a carga de trabalho do 
coração é mantida no menor nível possível. 
 
 
Mecanismos de Controle do Fluxo Sanguíneo: 
O controle local do fluxo sanguíneo pode ser dividido 
em duas fases: (1) controle agudo e (2) controle a longo 
prazo. 
O controle agudo é realizado por meio de rápidas 
variações da vasodilatação ou da vasoconstrição local 
das arteríolas, metarteríolas e esfmeteres pré-
capilares, ocorrendo em segundos ou minutos para 
permitir a manutenção muito rápida do fluxo 
sanguíneo tecidual local apropriado. 
O controle a longo prazo, entretanto, consiste em 
variações lentas e controladas do fluxo ao longo de 
dias, semanas, ou até mesmo meses. Em geral, essas 
variações resultam no melhor controle do fluxo em 
proporção às necessidades teciduais. Essas variações 
ocorrem como resultado de aumento ou diminuição 
nas dimensões físicas e no número de vasos 
sanguíneos que suprem os tecidos. 
 
Em qualquer tecido do corpo, a elevação rápida da 
pressão arterial provoca o aumento imediato do fluxo 
sanguíneo. Entretanto, após menos de 1 minuto, o 
fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos retorna 
praticamente a seu nível normal, embora a pressão 
arterial seja mantida elevada. Essa normalização é 
referida como “autorregulação” do fluxo sanguíneo. 
Após a ocorrência da autorregulação, o fluxo 
sanguíneo local na maioria dos tecidos se correlaciona 
à pressão arterial de modo aproximado, de acordo com 
a curva contínua “aguda” mostrada na Figura 17-4. 
Note que, entre as pressões arteriais de cerca de 70 
mmHg e de 175 mmHg, o fluxo sanguíneo aumenta por 
apenas 20% a 30%, embora a pressão arterial aumente 
por 150%. 
 
Por quase um século, duas teorias foram propostas 
para explicar esse mecanismo de autorregulação 
aguda. Elas foram chamadas de (1) teoria metabólica e 
(2) teoria miogênica. 
A teoria metabólica pode ser facilmente entendida 
pela aplicação dos princípios básicos da regulação local 
do fluxo sanguíneo. Assim, quando a pressão arterial 
fica muito alta, o excesso de fluxo fornece oxigênio em 
demasia, além de muitos outros nutrientes, aos tecidos 
e “elimina” os vasodilatadores liberados pelos tecidos. 
Esses nutrientes (especialmente o oxigênio) e níveis 
reduzidos de vasodilatadores provocam então a 
constrição dos vasos sanguíneos e o retorno do fluxo 
para valores próximos aos normais, apesar da pressão 
aumentada. 
A teoria miogênica, entretanto, sugere que outro 
mecanismo, não relacionado ao metabolismo tecidual, 
seja a explicação do fenômeno da autorregulação. Essa 
teoria é baseada na observação de que o estiramento 
súbito de pequenos vasos sanguíneos provoca a 
contração do músculo liso da parede vascular. Por isso, 
propôs-se que a alta pressão arterial ao estirar o vaso 
provoca sua constrição vascular reativa, que reduz o 
fluxo sanguíneo para valor próximo ao normal. Ao 
contrário, sob baixas pressões, o nível de estiramento 
do vaso é menor, de modo que o músculo liso relaxa, 
reduzindo a resistência vascular e ajudando o fluxo a 
voltar ao normal. 
 
CONHECER AS PRINCIPAIS CONDIÇÕES 
HEREDITÁRIAS RELACIONADAS AO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Existem cinco grandes categorias de doenças 
cardiovasculares hereditárias: 
• Síndromes arrítmicas, por exemplo a 
síndrome de Brugada, as síndromes de QT 
longo e curto e a taquicardia ventricular 
polimórfica catecolaminérgica; 
• Miocardiopatias, por exemplo hipertrófica, 
dilatada, restritiva, arritmogénica e não 
compactada; 
• Arteriopatias, por exemplo a síndrome 
de Marfan, de Ehler-Danlos; 
• Distrofias musculares, por exemplo distrofia 
muscular de Emery-Dreifuss, distrofia 
miotónica; 
• Hipercolesterolemia familiar, por exemplo a 
lipodistrofia familiar de Dunningan. 
A Síndrome de Marfan é uma doença hereditária rara 
do tecido conjuntivo. Ela atinge uma em cada 3 a 5 mil 
indivíduos. 
 
FUNÇÃO CARDÍACA COM O 
ELETROCARDIOGRAMA 
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, 
uma corrente elétrica também se propaga do coração 
para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena 
parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. 
Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados 
opostos do coração, será possível registrar os 
potenciais elétricos gerados por essa corrente: esse 
registro é conhecido como eletrocardiograma. 
 
➢ Características do Eletrocardiograma Normal 
O eletrocardiograma normal (Fig. 11-1) é composto 
pela onda P, pelo complexo QRS e pela onda T. O 
complexo QRS apresenta com frequência, mas não 
sempre três ondas distintas: a onda Q, a onda R e a 
onda S. 
 
A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados 
quando os átrios se despolarizam, antes de a contração 
atrial começar. O complexo QRS é produzido pelos 
potenciais gerados quando os ventrículos se 
despolarizam antes de sua contração, isto é, enquanto 
a onda de despolarização se propaga pelos ventrículos. 
Portanto, tanto a onda P como os componentes do 
complexo QRS são ondas de despolarização. 
A onda T é produzida pelos potenciais gerados, 
enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de 
despolarização. Esse processo no músculo ventricular 
normalmente ocorre 0,25 a 0,35 segundo após a sua 
despolarização, e a onda T é conhecida como onda de 
repolarização. Assim, o eletrocardiograma é formado 
por ondas de despolarização e por ondas de 
repolarização e, distinção entre elas é muito 
importante na eletrocardiografia. 
 
 
➢ Relação entre a Contração Atrial e a Ventricular e 
as Ondas do Eletrocardiograma 
Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é 
preciso que a despolarização se propague pelo 
músculo para iniciar os processos químicos da 
contração. Voltando à Figura 11-1: a onda P ocorre no 
início da contração dos átrios, e o complexo QRS de 
ondas ocorre no início da contração dos ventrículos. Os 
ventrículos permanecem contraídos até que a 
repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o final da 
onda T. 
Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundo, 
após o término da onda P. Quase nesse mesmo 
instante, o complexo QRS está sendo registrado no 
eletrocardiograma. Como consequência, a onda de 
repolarização atrial conhecida como onda T atrial, é em 
geral encoberta pelo complexo QRS que é muito maior. 
Por essa razão, raramente se observa uma onda T atrial 
no eletrocardiograma. 
A onda de repolarizaçãoventricular é a onda T do 
eletrocardiograma normal. Normalmente, a 
repolarização do músculo ventricular começa em 
algumas fibras, cerca de 0,20 segundo após o início da 
onda de despolarização (o complexo QRS), mas em 
muitas outras fibras demora até 0,35 segundo. Assim, 
o processo de repolarização ventricular se estende por 
período longo, cerca de 0,15 segundo. Por isso, a onda 
T do eletrocardiograma normal é uma onda de longa 
duração, mas sua voltagem é consideravelmente 
menor que a voltagem do complexo QRS, em parte por 
causa de sua duração prolongada. 
 
 
Em um registro típico, três ondas claramente 
reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco 
(Figura 20.12). A primeira, chamada onda P, é um 
pequeno desvio para cima no ECG. A onda P representa 
a despolarização atrial, que se propaga do nó SA ao 
longo das fibras contráteis em ambos os átrios. A 
segunda onda, denominada complexo QRS, começa 
com uma deflexão para baixo, continua como uma 
grande onda vertical triangular, e termina como uma 
onda descendente. O complexo QRS representa a 
despolarização ventricular rápida, conforme o 
potencial de ação se propaga ao longo das fibras 
contráteis ventriculares. A terceira onda é um desvio 
para cima em forma de cúpula chamada de onda T. 
Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas 
quando os ventrículos começam a relaxar. A onda T é 
menor e mais larga do que o complexo QRS, porque a 
repolarização ocorre mais lentamente do que a 
despolarização. Durante o período de platô da 
despolarização constante, o traçado do ECG é reto. 
 
Na leitura de um ECG, o tamanho das ondas pode 
fornecer indícios de anomalias. Ondas P maiores 
indicam aumento das dimensões de um átrio; uma 
onda Q alargada pode indicar um infarto agudo do 
miocárdio e uma onda R alargada geralmente indica 
ventrículos aumentados. A onda T é mais plana do que 
o normal quando o músculo cardíaco não está 
recebendo oxigênio suficiente – como por exemplo na 
doença da artéria coronária. A onda T pode estar 
elevada na hiperpotassemia (nível de K + elevado no 
sangue). 
A análise de um ECG também envolve medir os 
intervalos de tempo entre ondas, que são chamados 
intervalos ou segmentos. Por exemplo, o intervalo PQ 
é o tempo desde o início da onda P até o início do 
complexo QRS. Representa o tempo de condução do 
início da excitação atrial até o início da excitação 
ventricular. Dito de outro modo, o intervalo PQ é o 
tempo necessário para que o potencial de ação avance 
pelos átrios, nó atrioventricular e fibras restantes do 
sistema de condução. 
 
➢ As três ondas aparecem a cada batimento 
cardíaco: 
•Primeira onda (Onda P): É um pequeno desvio para 
cima no ECG. Representa a despolarização atrial, que 
se propaga do nó SA ao longo das fibras contráteis em 
ambos os átrios. 
•Segunda onda (complexo QRS): Começa com uma 
deflexão para baixo e termina como uma onda 
descendente. Representa a despolarização ventricular 
rápida, conforme o potencial de ação se propaga ao 
longo das fibras contráteis ventriculares. 
•Terceira onda (onda T): É um desvio para cima. 
Representa a repolarização ventricular e ocorre apenas 
quando os ventrículos começam a relaxar, ocorrendo 
mais lentamente que a despolarização. 
No ECG, o tamanho das ondas pode fornecer indícios 
de anomalias. Ondas P maiores indicam aumento das 
dimensões de um átrio. Uma onda Q alargada pode 
indicar um infarto agudo do miocárdio. Uma onda R 
alargada geralmente indica ventrículos aumentados. A 
onda T é mais plana do que o normal quando o músculo 
cardíaco não está recebendo oxigênio suficiente – 
como por exemplo na doença da artéria coronária. 
A análise de um ECG também envolve medir os 
intervalos de tempo entre ondas, que são chamados 
intervalos ou segmentos. 
•Intervalo PQ: É o tempo desde o início da onda P atéo 
início do complexo QRS. Representa o tempo de 
condução do início da excitação atrial até o início da 
excitação ventricular. Quando o potencial de ação é 
forçado a desviar de um tecido cicatricial causado por 
distúrbios como uma doença da artéria coronária e 
febre reumática, o intervalo PQ se alonga. 
•Intervalo ST: Começa no fim da onda e termina no 
início da onda T. Representa o momento em que as 
fibras contráteis ventriculares são despolarizadas 
durante a fase de platô do potencial de ação. O 
segmento ST está elevado (acima da linha de base) no 
IAM e deprimido (abaixo da linha de base) quando o 
músculo cardíaco não recebe oxigênio suficiente. 
•Intervalo QT: Se estende do início do complexo QRS 
até ao final da onda T. Representa o tempo a partir do 
início da despolarização ventricular até o fim da 
repolarização ventricular. O intervalo QT pode ser 
prolongado por dano miocárdico, isquemia miocárdica 
(diminuição do fluxo sanguíneo) ou anormalidades de 
condução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OS AJUSTES DA FUNÇÃO CARDÍACA 
RELACIONADOS AOS HÁBITOS E 
CONDIÇÕES DE VIDA 
➢ Respostas cardiovasculares ao exercício aeróbio 
e anaeróbio 
Forjaz et al (p. 384, 2010) diz que “as adaptações 
cardiovasculares causadas pelo exercício aeróbio 
dinâmico se dão em sua maioria pelo aumento da 
atividade nervosa simpática e pela redução da 
parassimpática, que ocorrem principalmente por causa 
da ativação do comando central e de 
macanorreceptores musculares e articulares, essas 
alterações neurais resultam no aumento da frequência 
cardíaca, do volume sistólico e, consequentemente do 
débito cardíaco, e ainda, durante a prática de exercício 
aeróbio ocorre vasodilatação na musculatura ativa 
provocada, principalmente pela liberação de óxido 
nítrico, o que promove queda da resistência vascular 
periférica, dessa forma, durante o exercício aeróbio 
observa-se aumento da pressão arterial sistólica e 
manutenção ou queda da pressão arterial diastólica. 
Todas essas adaptações permitem dizer que o exercício 
aeróbio caracteriza-se por ser um exercício que 
promove sobrecarga volumétrica no sistema 
cardiovascular, ou seja, promove, sobretudo, aumento 
no fluxo sanguíneo, que resulta no aumento da 
cavidade da câmara ventricular esquerda (figura 1), 
promovendo assim hipertrofia ventricular esquerda 
excêntrica”. 
 Em contrapartida, durante a prática do exercício 
anaeróbio, em especial, o treinamento com pesos, a 
ação mecânica da musculatura promove aumento da 
pressão intramuscular e comprime os vasos arteriais 
dentro do músculo ativo. 
 
 
 
 
 
 
OS EFEITOS DA ATIVIDADE FÍSICA NA 
SAÚDE DA POPULAÇÃO IDOSA 
A prática de atividade física é um elemento valioso de 
vida para as pessoas de todas as faixas etárias, 
especialmente para os idosos, pois é extremamente 
importante na manutenção da saúde, da flexibilidade e 
da longevidade, bem como atua na redução de dor e 
sintomas de doenças físicas. O exercício físico para 
idosos pode ajudá-los a obter ou manter um peso 
saudável e a função normal do corpo. Ao longo dos 
anos, enquanto o corpo vai envelhecendo, ele se torna 
mais fraco. Movimentando o corpo através de 
exercícios pode-se ajudar a restaurar e a preservar a 
sua força, o que pode contribuir para que os idosos 
mantenham a sua mobilidade nas tarefas diárias. 
Muitas quedas e lesões que os idosos têm podem ser 
prevenidas por meio de atividade física regular, que 
contribui para uma maior mobilidade. 
Os sistemas imunológicos dos idosos são mais 
suscetíveis à doenças, desde condições sérias até um 
resfriado comum. O exercício físico pode ajudar a 
melhorar a resistência e função do sistema 
imunológico, ajudando-os a prevenir e diminuir o risco 
de doenças. Se uma pessoa idosa sofre de uma doença, 
o exercício pode muitas vezes ajudar a controlá-la, 
assim como aliviar seus sintomas.Isso resulta em um 
estilo de vida muito mais confortável. Muitos idosos 
encontram-se frequentemente acima do peso. 
Treinos em academias para idosos, particularmente 
aquelas que envolvem aeróbica, podem ajudar homens 
e mulheres idosos elevar suas frequências cardíacas e 
a perder peso. Tal método também pode ajudar a 
aliviar a dor nas articulações. Idosos com problemas 
cardíacos ou problemas com a circulação de sangue 
também podem melhorar suas condições de saúde 
enquanto se envolve nesses programas. A qualidade de 
vida dos idosos pode ser melhorada amplamente com 
exercícios regulares. Quaisquer alterações ou adições à 
saúde do idoso devem ser discutidas com o médico 
regularmente. Ele pode ajudar a determinar os 
exercícios e atividades adequadas, assim como uma 
dieta saudável para manter o bem-estar dos idosos. 
 
 
A IMPORTÂNCIA DA VISITA DOMICILIAR 
E DA REFERÊNCIA E CONTRA 
REFERÊNCIA COM O CUIDADO 
COORDENADO PELA ATENÇÃO 
PRIMÁRIA INTEGRADO AOS DEMAIS 
PONTOS DE ATENÇÃO DA REDE 
A atenção às famílias e à comunidade é o objetivo 
central da visita domiciliar, sendo entendidas, família e 
comunidade, como entidades influenciadoras no 
processo de adoecer dos indivíduos, os quais são 
regidos pelas relações que estabelecem nos contextos 
em que estão inseridos. Compreender o contexto de 
vida dos usuários dos serviços de saúde e suas relações 
familiares deve visar ao impacto nas formas de atuação 
dos profissionais, permitindo novas demarcações 
conceituais e, consequentemente, o planejamento das 
ações considerando o modo de vida e os recursos de 
que as famílias dispõem. No que tange à articulação 
com o modelo assistencial, o discurso relativo à 
integralidade e à humanização do cuidado assume 
papel de destaque na reorientação do SUS. 
A relevância da visita nesse processo evidencia-se pelo 
fato de essa dispor de condições propícias a mudanças, 
confrontando o modelo hegemônico, centrado na 
doença, no qual predomina uma postura profissional 
de indiferença e de pouca interação com os usuários. A 
superação desse modelo requer dos profissionais de 
saúde a construção de um pensar e um fazer 
sustentados na produção social do processo saúde-
doença. Com a criação do SUS, a integralidade surge 
como um dos principais pilares na construção da 
Atenção Primária à Saúde, uma vez que se fundamenta 
na articulação das ações de promoção, prevenção e 
recuperação, além da abordagem integral dos 
indivíduos e familiares. Desenvolve-se, desde então, 
uma reflexão sobre a integralidade que identifica três 
grandes conjuntos de sentidos usualmente 
empregados, os quais remetem a: uma nova atitude 
por parte dos profissionais de saúde; uma crítica à 
dissociação entre práticas de saúde pública e práticas 
assistenciais; uma recusa em objetivar e recortar os 
sujeitos sobre os quais as ações incidem. 
Tais premissas implicam, acima de tudo, uma recusa ao 
reducionismo e à objetivação dos sujeitos, bem como 
a afirmação de uma abertura ao diálogo de modo a 
promover um exercício de seleção negociada do que é 
relevante para a construção de um projeto de 
intervenção. O caráter polissêmico do termo 
integralidade sustenta que essa é uma ação social 
resultante da permanente interação dos atores na 
relação demanda e oferta, considerando aspectos 
subjetivos e objetivos, nos planos individual e 
sistêmico. A relevância da integralidade na 
reorientação do modelo assistencial reside justamente 
no fato de ser esse, dentre os princípios do SUS, 
"aquele que confronta incisivamente racionalidades 
hegemônicas no sistema", contrapondo-se a uma visão 
reducionista e fragmentada dos indivíduos. O sistema 
de referência e contrarreferência funciona dentro da 
lógica da hierarquização, pois o trânsito pelo fluxo da 
rede segue diferentes níveis. O profissional da APS que 
deseja encaminhar um paciente para outros níveis de 
atenção conhece a hierarquia do sistema, e sabe que 
referenciar significa indicar o paciente para outro nível 
de cuidados. "Os profissionais da saúde só deverão 
encaminhar os casos que realmente estejam fora da 
possibilidade técnica e dos recursos humanos de serem 
tratados no próprio município da residência dos 
pacientes." (DIAS, 2012, p.27) 
 
 
 
 
 
 
Quais são os fatores que determinam o 
desempenho cardíaco? 
Os dois principais fatores são a pressão arterial e o 
débito cardíaco. A pressão arterial é a pressão 
dentro do vaso sanguíneo, resultado da contração 
do coração a cada batimento, como também da 
contração dos vasos quando o sangue passa por 
eles. O débito cardíaco significa o volume de 
sangue bombeado pelo coração a cada minuto. Por 
isso, é necessário que tanto a pressão arterial como 
o débito cardíaco estejam adequados para permitir 
a manutenção da vida do ser humano. 
O desempenho cardíaco depende de quatro fatores 
que são essenciais: pré-carga, pós-carga, 
contratilidade ventricular e freqüência cardíaca. 
A pré-carga refere-se ao grau de tensão do músculo 
quando ele começa a se contrair, período antes do 
início da sístole. Uma redução na pré-carga significa 
uma redução no volume de ejeção como no volume 
e pressão diastólica final. Já um aumento da pré-
carga gera um aumento na pressão ventricular, 
assim como na geração do fluxo, ou seja, na 
pressão como que o sangue circulará no corpo. 
A pós-carga é o termo direcionado para a pressão 
na artéria na saída do ventrículo ou a pressão 
arterial contra a qual o ventrículo deve exercer na 
contração cardíaca. 
A contratilidade ventricular significa a força externa