Resumo modulado- Respiratório

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OMF II P2
Resumos modulados
RESPIRATÓRIO
Sistema Respiratório
P2 RESPIRATÓRIO
 O módulo "RESPIRATÓRIO" penetra na funcionalidade do Sistema Respiratório, de modo a 
correlacionar sua Anatomia, Histologia, Bioquímica, Biofísica e Embriologia. Tal sistema contém 
diversas peculiaridades responsáveis pela manutenção da respiração pulmonar e celular 
integradas de modo a permitir a vida, em suas dversas nunaces e complexidades fisiológicas. 
Este caderno subdivide-se da seguinte maneira:
1. Histologia do Sistema Respiratório
2. Anatomia do Sistema Respiratório
3. Introdução ao Sistema Respiratório
4. Mecânica Respiratória
5. Circulação, Edema e Líquido Pleural
6. Difusão Gasosa
7. Regulação da Ventilação
8. Bases da Espirometria
9. Doença Descompressiva
10. Distúrbios Respiratórios
11. Eicosanoides
12. Transporte de O2
13. Embriologia do Sistema Respiratório
 João Onofre Trindade Filho
Antônio Rafel de Holanda Cavalcante
Bárbara Freitas Neves
Clístanes Lucas Henrique Ferreira
Davi Lima Medeiros
Karina de Medeiros Amorim
Laryssa Bezerra da Nóbrega
 Lucas Pereira Reichert
Mariana Melo Gadelha Sarmento
Pedro Henrique C. de Melo Leite
 Ruanna Lamille Estrela e Silva
 Taiane Oliveira Lima 
 Thaís Carvalho Pires de Sá
 
Introdução
Colaboradores
RESPIRATÓRIO
Sistema Respiratório 
• Divisão histológica: 
1. Porção Condutora: condução do ar do 
ambiente externo para os pulmões, filtração, 
umedecimento e ajuste da temperatura do ar, 
não ocorrendo a hematose; 
 ex: Cavidades nasais, boca, nasofaringe, 
faringe, laringe, traqueia, brônquios (primários, 
secundários e terciários) e bronquíolos 
(até os terminais) 
2. Porção Respiratória: dentro dos pulmões; 
além das funções condutoras, realiza a hematose; 
ex: Bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, 
sacos alveolares, alvéolos; 
• conduz o ar para porção respiratória; 
• filtram, aquecem e umedecem o ar além de conduzí-lo; 
• mantém um lúmen pela combinação de tecido ósseo, cartilagem e elementos fibrosos; 
• sistema ramificado de tubos, o qual diminui o diâmento individual de cada tubo a medida que 
a ar progride, mas aumenta a área trasversal total dos vários ramos; 
• velocidade do ar diminui com o prosseguir (por aumento da área total) 
• dividida em duas metades pelo septo nasal (cartilagem + tecido ósseo); 
• narinas: aberturas para comunicação da cavidade nasal com o meio externo anteriormente; 
• coana: comunicação da cavidade nasal com a nasofaringe; 
• presença das conchas nasais superior, média e inferior (prateleiras ósseas); 
• subdivide-se em 3 regiões: 
a) Vestíbulo 
• porção mais anterior e dilatada; 
• Epitélio Escamoso: estratificado pavimentoso parcialmente queratinizado; 
• revestida por pele delgada com vibrissas (pêlos curtos e rígidos, servindo como filtradores) 
• derme rica em glândulas sebáceas e sudoríparas, e presa ao pericôndrio da cartilagem da 
asa do nariz por fibras colágenas; 
• Lâmina própria: TCPD Denso Não-Modelado; 
Histologia
Histologia
PORÇÃO CONDUTORA
Cavidade Nasal
RESPIRATÓRIO
b) Área Respiratória 
• revestida pelo Epitélio Respiratório: epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com 
células caliciformes (produção de muco); 
• Lâmina própria: TCPD Frouxo ricamente vascularizado, com muitas glândulas seromucosas, 
cartilagem hialina, tecido ósseo e e componentes linfóides ----> nódulos, plasmócitos e 
mastócitos produtores de anticorpos contra invasão de micróbios 
• Obs: 
O Epitélio Respiratório 
• Epitélio de Revestimento Pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes; 
• células caliciformes produtoras de muco; 
• presente na maior parte da porção condutora; 
• Polimorfismo celular: 
- Célula colunar ciliada: possui cílios e microvilos, movimentando o muco e o material 
particulado a ele aderido em direção a nasofaringe para eliminação; oferece proteção 
- Célula caliciforme: produzem mucinogênio, que quando hidratado vira mucina; 
- Células basais: células-tronco que multiplicam-se para regeneração do tecido; 
- Células em escova: cilíndricas com altos microvilos; receptoras sensoriais; 
- Células Serosas: secretam um fluido seroso; 
- Células SNED: monitoram os níveis de oxigênio e gás carbônico no lúmen das vias aéreas; 
associadas a terminações nervosas livres; neuroendócrinas ----> função endócrina e 
parácrina: secreção de hormônios e neurotrasmissores 
c) Área Olfatória 
• teto da cavidade nasal, porção superior do septo e concha nasal superior; 
• responsável pela captação de sensações odorizantes; 
• Lâmina Própria: TCPD Frouxo a Denso Não-modelado, com rico plexo vascular, feixes 
nervosos e glândulas de Bowman -----> secretam proteínas que otimizam a detecção de 
odores, além de liberarem um fluido seroso; 
• o fluido seroso atua na limpeza do excesso de odorizante da região; 
• revestida por Epitélio Olfatório: epitélio pseudo-estratificado sem células caliciformes; 
• caso houvesse producão de muco, este atrapalharia as sensações olfativas, já que tem alta 
viscosidade; 
Histologia
 
RESPIRATÓRIO
• Obs: 
 Células do Epitélio Olfatório 
a) Células Olfatórias: neurônios bipolares que formam bulbos olfatórios no seu ápice, em 
que, também, seus axônios amielínicos se projetam na lâmina basal formando feixes na 
lâmina própria; Esses axônios atravessam a lâmina cribiforme do osso etimóide até 
alcançarem os neurônios secundários do bulbo olfatório na base do telencéfalo; 
b) Células de Sustentação: células colunares contendo grânulos de secreção em seu 
citoplasma, as quais formam complexos juncionais com os botões olfatórios das células 
olfatórias, além de exibir uma trama terminal de actina; oferecem suporte físico, nutrição e 
isolamento elétrico para as células olfatórias; 
c) Células Basais: podem ser horizontais (achatadas) ou globosas (piramidais e pequenas); 
as globosas se proliferam para substituir tanto as células de sustentação quanto as células 
olfatórias, e as horizontais se replicam para substituir as próprias células basais globosas; 
• grandes espaços nos ossos frontal, maxila, etmóide e esfenóide revestidos por muco-
periósteo, que se comunicam com as cavidades nasais; 
• filtram e umedecem o ar, além de apresentarem antígenos a linfócitos; 
• Mucosa: Epitélio respiratório + Lâmina Própria delgada; 
• Lâmina própria: TCPD Frouxo vascularizado com glândulas seromucosas e elementos 
linfóides; 
Histologia
Seios Paranasais
RESPIRATÓRIO
• é a porção nasal da faringe e inicia-se logo após a coana; 
• Mucosa: Epitélio respiratório + lâmina própria 
• Lâmina Própria: TCPD Frouxo a Denso Não-modelado, vascularizado, com glândulas 
seromucosas e com elementos linfóides; 
• São encontradas na lâmina própria as Tonsilas Faríngeas: aglomerado de tecido linfóide 
com função de apresentar e maturar linfócitos; 
Obs: Adenóide: tonsila faríngea hipertrofiada; 
• curto e rígido tubo cilíndrico, comunicando a nasofaringe à traqueia; 
• responsável pela geração de som (fonação) e pela prevenção da entrada de sólidos ou 
líquidos no sistema respiratório durante a deglutição; 
• presença de cartilagens, ligamentos e músculos extrínsecos e intrínsecos; 
• lúmen caracterizado por pregas vestibulares (falsas) e pregas vocais (verdadeiras); 
• pregas vestibulares: imóveis (não vibram) pois não contêm músculos intrínsecos, 
contribuindo apenas para ressonância do som; presença de lâmina própria de TCPD Frouxo 
com glândulas seromucosas, adipócitos e elementos linfóides; 
• pregas vocais: reforçada por TCPD Fibroelástico (ligamentovocal), este preso a músculos 
vocais , auxiliando outros músculos intrínsecos para mudança de tensão das pregas, 
regulando o espaço estre elas (rima da glote) e alterando as vibrações das pregas para 
emissão do som; 
• respiração silenciosa: pregas parcialmente abduzidas; 
• inspiração forçada: pregas completamente abduzidas; 
• fonação: pregas fortemente aduzidas; 
• Epitélio escamoso: estratificado pavimentoso não-queratinizado ----> presente na maior parte 
da epiglote, além das pregas vocais, pois oferece proteção no contato com o bolo alimentar; 
• Epitélio respiratório: pouca parte da epiglote; 
• continuação da laringe, termiando nos brônquios; 
• possui 12 anéis cartilaginosos em forma de C, os quais possuem músculo liso (músculo 
traqueal) em sua abertura posterior; 
• anéis presos por TCPD Fibroelástico: flexibilidade à traqueia; 
• possui 3 camadas: 
a) Mucosa 
• Epitélio Respiratório + Lâmina Própria; 
• Lâmina Própria: TCPD Frouxo rico em fibras elásticas (Lâmina elástica), contendo elementos 
linfóides e glândulas mucosas e seromucosas; 
Histologia
Nasofaringe
Laringe
Fonação Respiração
Traqueia
RESPIRATÓRIO
b) Submucosa 
• TCPD Denso fibroelástico com glândulas mucosa, serosa, seromucosa e mista, além de 
elementos linfóides; 
• rica em suprimento sanguíneo e linfático; 
c) Adventícia 
• TCPD Frouxo 
• marcada pelo anéis cartilaginosos em C -----> Tecido Cartilaginoso Hialínico com pericôndrio; 
• ramificações que gradualmente diminuem o diâmetro, diminuindo a quantidade de cartilagem, 
glândulas e células caliciformes, mas aumentando músculo liso e componentes elásticos; 
• subdivide-se em brônquios primários (extrapulmonares), brônquios secundários e terciários 
(intrapulmonares), bronquíolos propriamente ditos, bronquíolos terminais e bronquíolos 
respiratórios; 
Histologia
Árvore Bronquial
RESPIRATÓRIO
• Primários (Principais): estrutura idêntica a da traqueia, mas com diâmetro e parede 
menores; o direito se bifurca em 3 secundários e o esquerdo em 2; 
• Secundário (Lobares): cada um supre um lobo do pulão; anéis em C substituídos por placas 
irregulares de cartilagem hialina, com presença de músculo liso; 
• Terciários (Segmentares): cada um supre um segmento broncopulmonar, em número de 10 
por pulmão; presença de glândulas seromucosas e elementos linfóides na lâmina prórpia e 
na submucosa; 
a) Mucosa 
• Epitélio respiratório ou Simples Cilíndrico; 
• Lâmina própria rica em fibras elásticas; 
b) Submucosa 
• Tecido Muscular Liso HELICOIDAL; 
• TCPD Frouxo e Glândulas externamente; 
c) Adventícia 
• Peças cartilaginosas irregulares envolvidas por 
capa de tecido conjuntivo rica em fibras elásticas 
e BALT (tecidos linfóides associados a brônquios); 
• Subdividem-se em Propriamente Ditos, Terminais e Respiratórios 
• Cada Bronquíolo Propriamente Dito supre de ar um lóbulo pulmonar, divisões dos 
segmentos broncopulmonar; 
• ausência de cartilagens, nódulos e glândulas na lâmina própria; 
• Células de Clara no epitélio: células cúbicas que degradam toxinas e secretam surfactante, 
o qual ajuda ao não colabamento dos bronquíolos; 
• subdivide-se em 3 camadas: 
a) Mucosa 
• TRANSIÇÃO EPITELIAL -----> simple cilíndrico ciliado a simples cúbico ciliado 
I. Bronquíiolo Propriamente Dito: Epitélio Simples Cilíndrico 
II. Bronquíolo Terminal: Epitélio Simples Cúbico sem orifício; 
III. Bronquíolo Respiratório: Epitélio Simples Cúbico com orifício ------> presença já de 
alvéolos 
• Lâmina Própria: TCPD Frouxo com fibras elásticas; 
b) Submucosa 
• Camada Muscular Lisa entrelaçada com fibras elásticas 
do Tecido Fibroso; 
c) Adventícia 
• Capa de tecido conjuntivo rico em fibras elásticas; 
Histologia
Brônquios
Bronquíolos
RESPIRATÓRIO
• Inicia-se com os bronquíolos respiratórios, onde já se encontram alvéolos realizando 
hematose; 
• se originam dos bronquíolos respiratórios; 
• cada ducto termina em um saco alveolar: se abrem em um espaço comum a vários alvéolos 
(átrio); 
• formados pela parede dos próprios alvéolos: Epitélio simples pavimentoso com fibras 
elásticas e colágenas; 
• presença de septos interalveolares entre os alvéolos, formado de tecido conjuntivo; 
• botões de músculo liso + fibras reticulares formam um esfíncter que controla o diâmetro de 
abertura dos alvéolos; 
 
 
• pequenos sacos aéreos com lúmen que aloja o ar a ser trocado, e paredes delgadas; 
• presente nos bronquíolos respiratórios, nos ductos alveolares e nos sacos alveolares; 
• poro alveolar: áreas de contato entre dois espaços aéreos de dois alvéolos, equilibrando a 
pressão do ar entre estes; 
• septo interalveolar: região entre alvéolos adjacentes, ocupado ou por apenas 1 capilar 
contínuo ou por elemento do tecido conjuntivo além de capilar; composto por duas camadas 
de células simples pavimentosa ou cúbica; 
• proeminente lâmina basal; 
• desprovidos de células musculares lisas; com presença de fibras elásticas e reticulares; 
• parede composta por 2 tipos celulares: 
a) Pneumatócito I: muito delgadas e pavimentosas, ocupando maior área e com menor 
tempo de vida; responsáveis pela troca gasosa, além de acumularem surfactantes; 
b) Pneumatócito II: células cúbicas e mais numerosas, porém ocupam menor área; 
geralmente localizados nos septos; produzem corpos lamelares contendo surfactantes; 
possuem alto poder de regeneração; 
• Células de Poeira: macrófagos alveolares que fagocitam o material particulado, como poeira 
e bactérias, mantendo o ambiente estéreo; 
• Barreira Hemato-aérea: a mais delgada região do septo interalveolar onde os gases são 
trocados; quanto mais estreira, mais eficiente a troca gasosa; 
Histologia
PORÇÃO RESPIRATÓRIA
Ductos Alveolares
Alvéolos
RESPIRATÓRIO
• Observação: 
• Serosa que envolve o pulmão; 
• Mesotélio: Epitélio simples pavimentoso 
• TCPD Frouxo Subseroso, com fibras colágenas e elásticas; 
• 2 foletos: visceral (em contato com o pulmão) e parietal (acima da cavidade pelural, a qual se 
enche de líquido pleural) 
• Vestíbulo -------------> Ept. Escamoso (Estratificado Pavimentoso parcialmente queratinizado) 
• Área Respiratória----> Ept. Respiratório (Pseudo-Estrat. Colunar Ciliado c/ Cél. Caliciformes) 
• Área Olfatória --------> Ept. Olfatório (Pseudo-Estratificado Sem células caliciformes) 
• Nasofaringe ----------> Ept. Respiratório 
• Laringe ----------------> Ept. Escamoso (não-queratinizado) e Ept. Respiratório 
• Traqueia e Brônquios -------------------> Ept. Respiratório 
• Bronquíolos Propriamente Ditos -----> Ept. Simples Cilíndrico a Simples Cúbico 
• Bronquíolos Terminais ------------------> Ept. Simples Cúbicos 
• Bronquíolos Respiratórios--------------> Ept. Simples cúbico a Simples Pavimentoso 
• Ductos Alveolare -------------------------> Ept. Simples Pavimentoso 
• Septos interalveolar ---------------------> 2 camadas de células simples pavimentosas 
• Pleura ---------------------------------------> Ept. Simples Pavimentoso 
• Laringite: inflamação dos tecidos da laringe, inclusive das pregas vocais, impedindo sua 
vibração livre, gerando um som rouco ou somente sussurro; 
• Metaplasia: aumento do número de células calicifomes no epitélio respiratório de quem inala 
irritantes, pó de carvão e fumaça de cigarro, produzindo um espessa camada de muco e 
gerando congestão por dificuldades de eliminação, pela já redução dos cílios; 
• Asma: dificuldades de expelir o ar por contração prolongada do músculo liso bronquiolar; 
• Efisema: sequela à exposição prolongada a fumaça de cigarro, gerando destruição de fibras 
elásticas pela elastase sintetizada pelas células de poeira, deixando os grandes sacos 
alveolares preenchidos por fluidos, diminuindo-se as trocas gasosas;
Histologia
Pleura
MEMORIZAÇÃOCorrelações Clínicas
 RESPIRATÓRIO
Sistema Respiratório 
? Participa da homeostasia através das trocas gasosas; 
? Auxilia no ajuste do pH dos líquidos corporais; 
? Tem importante relação com o sistema respiratório; 
? “Além de atuar na troca gasosa, o sistema respiratório também participa na regulação do 
pH de sangue, contém receptores para o sentido do olfato, filtra o ar inspirado, produz sons 
e livra o corpo de pequenas quantidades de água e calor, presentes no ar 
expirado” (TORTORA, 2010); 
? É composto por: 
• Nariz; 
• Faringe; 
• Laringe; 
• Traqueia; 
• Brônquios; 
• Pulmões. 
? Estruturalmente, classifica-se em: 
• Superior: nariz, faringe e estruturas 
associadas; 
• Inferior: laringe, traqueia, brônquios 
e pulmões. 
? Funcionalmente, classifica-se em: 
• Parte condutora: cavidades e tubos interconectados (nariz, faringe, laringe, traqueia, 
brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais); função de aquecer, filtrar e umedecer o ar, 
conduzindo-o para os pulmões; 
 Bioquímica
Anatomia
 RESPIRATÓRIO
• Parte respiratória: tecidos onde ocorre a hematose (bronquíolos respiratórios, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos). 
NARIZ 
? Parte externa constituída de osso (ossos frontal, nasais e maxila) e cartilagem hialina 
(cartilagens do septo nasal, alares e processos laterais da cartilagem nasal), 
formando um arcabouço de sustentação, recoberto por músculo, pele e mucosa; em sua 
base, possui dois orifícios denominados narinas; 
? Logo na entrada das narinas, o órgão apresenta pelos, as vibrissas, responsáveis pela 
filtração de partículas grandes; 
? Internamente à parte externa, segundo Tortora, tem três funções: 
• Aquecimento, umedecimento e filtração do ar; 
• Detecção dos estímulos olfatórios; 
• Modificação das vibrações da fala. 
? A parte interna comunica-se com a faringe através dos coanos; 
? “Os ductos provenientes dos seios paranasais (que drenam o muco) e os ductos 
lacrimonasais (que drenam as lágrimas) também se abrem na parte interna do 
nariz” (TORTORA, 2010); 
? Encontram-se seios paranasais nos ossos frontal, maxilar, etmoidal, esfenoidal; também 
funcionam como câmaras de ressonância da voz; 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
? Parede lateral do nariz: etmoide, maxila, lacrimal, palatino e conchas nasais inferiores; 
? Assoalho interno: palatino e processo palatino da maxila; 
? Septo nasal: anteriormente tem cartilagem hialina e posteriormente tem: vômer, lâmina 
perpendicular do etmoide, maxila e palatino; 
? A cavidade nasal divide-se em três regiões: 
• Vestibular; 
• Respiratória; 
• Olfatória. 
? As conchas nasais (inferior, média e superior) e os meatos nasais (inferior, médio e 
superior) são revestidos por mucosa, aumentam a superfície de contato das cavidades 
nasais e impedem a desidratação ao aprisionarem gotículas de água durante o processo 
expiratório; 
? A cavidade nasal é uma região ricamente vascularizada; 
? O muco produzido pelo epitélio umedece o ar e prende as partículas de poeira; 
? Superfície do nariz: 
• Raiz: fixação superior do nariz ao osso frontal; 
• Ápice: ponta do nariz; 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
• Dorso: arcabouço ósseo formado pelos ossos nasais; 
• Narina: abertura externa para a cavidade nasal. 
? CORRELAÇÃO CLÍNICA: Rinoplastia: procedimento cirúrgico, cujo objetivo é alterar a 
parte externa do nariz, devido a questões estéticas, fraturas e desvios de septo nasal. 
FARINGE 
? É um órgão tubular, em que, anteriormente, é composto por anéis e, posteriormente, por 
musculatura lisa; 
? Sua parede é composta músculo esquelético (auxilia na deglutição) e é revestida por 
mucosa; 
? “A faringe funciona como uma câmara de ressonância para os sons da fala e aloja as 
tonsilas, que participam nas reações imunológicas contra invasores estranhos” (TORTORA, 
2010); 
? É dividida em três partes: 
• Nasofaringe – situa-se posteriormente à cavidade nasal e estende-se até o palato 
mole; 
• Orofaringe – situa-se posteriormente à cavidade oral e estende-se do palato mole, 
inferiormente, até o nível do osso hioide; passagem comum para o ar, alimentos e 
líquidos; onde são encontradas as tonsilas palatinas e linguais; 
• Laringofaringe – estende-se do osso hioide até, posteriormente, o esôfago e, 
anteriormente, a laringe; também é uma via respiratória e digestiva. 
? A orofaringe está sujeitas ao atrito dos alimentos, por isso é constituída por epitélio 
estratificado pavimentoso não queratinizado; 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
? O epitélio possui cílios que movimentam o muco associado às partículas de poeira; 
? “A parte nasal da faringe também troca pequenas quantidades de ar com as tubas 
auditivas, para equalizar a pressão do ar entre a faringe e a orelha média” (TORTORA, 
2010); 
? Comunica-se com a cavidade oral através do istmo das fauces; 
? CORRELAÇÃO CLÍNICA: Tonsilectomia: remoção cirúrgica das tonsilas em pacientes que 
apresente frequente inflamação nas tonsilas, algum tumor ou abscesso ou quando as 
tonsilas obstruem a respiração durante o sono. 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
LARINGE 
? Situa-se na região mediana do pescoço, entre a 4ª e a 6º vértebras cervicais; 
? É constituída por nove peças de cartilagens (três ímpares e três em pares), conectadas 
pelos músculos extrínsecos da laringe; 
? Cartilagens ímpares: 
• Tireóidea – composta por duas lâminas interligadas por um istmo; 
• Epiglote – tampa a glote quando a laringe se eleva no processo de deglutição; 
• Cricóidea – anteriormente forma um anel e constitui a parede inferior da laringe; é o 
ponto de referência para a realização da traqueostomia. 
? Cartilagens pares: 
• Aritenóidea – influencia nas mudanças da posição e tensão das pregas vocais 
verdadeiras; está na margem póstero-superior da cartilagem cricóidea; possui 
grande amplitude de movimento; 
• Cuneiforme – anterior à cartilagem corniculada; sustentam as pregas vocais e as 
faces laterais da epiglote; 
• Corniculada – acima da cartilagem aritenóidea. 
? Epitélio produz muco que ajuda a prender as partículas de poeira ainda não aprisionadas; 
? A glote é formada por um par de pregas vocais e um espaço entre elas, a rima da glote; 
? Quando poeira, fumaça, alimento ou líquido passam para a laringe, o organismo responde 
com o reflexo da tosse; 
? Sua mucosa forma dois pares de pregas: um superior (pregas vocais falsas – vestibulares) 
e um inferior (pregas vocais verdadeiras); 
? Rima do vestíbulo é o espaço entre as duas pregas vocais vestibulares; 
? Ventrículo da laringe é uma região que fica entre as pregas vestibulares e as pregas 
vocais; 
? “Quando os músculos [intrínsecos] se contraem,tracionam os ligamentos elásticos 
firmemente e esticam as pregas vocais nas vias respiratórias, de forma que a rima da glote 
é estreitada” (TORTORA, 2010) 
? Quando os músculos da laringe se contraem, tracionam os ligamentos elásticos, 
localizados profundamente à túnica mucosa, e esticam as pregas vocais. Se o ar for 
direcionado contra elas, haverá vibração e produção de som; 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
? Maior tensão nas pregas vocais ! maior a altura do som produzido; 
? CURIOSIDADE: Devido aos hormônios sexuais masculinos, suas pregas vocais são mais 
grossas e mais longas, o que as fazem vibrar mais lentamente e, consequentemente, ter 
um tom mais baixo que o da voz feminina; 
? Outras estruturas, como faringe, boca, cavidade nasal e seios paranasais, contribuem com 
a voz, uma vez que funcionam como câmaras de ressonância; 
 
? CORRELAÇÃO CLÍNICA: Laringite: inflamação na laringe provocada por infecções 
respiratórias ou pela inalação de irritantes, como a fumaça do cigarro. Há inflamação das 
pregas vocais, o que promove rouquidão ou perda da voz. Câncer de laringe: encontrado 
em indivíduos, quase que exclusivamente, fumantes. Os sintomas podem ser: rouquidão, 
dor no momento da deglutição ou dor que se irradia para a orelha. 
TRAQUEIA 
? Posição anterior ao esôfago; 
? Se estende da laringe à margem superior da vértebra T5, a partir da qual já se divide em 
brônquios principais direito e esquerdo; 
? Sua porção anterior possui anéis cartilaginosos em forma de C e sua porção posterior é 
composta por tecido muscular liso – músculo traqueal; 
? O músculo traqueal associado com tecido conjuntivo elástico permite discreta alteração no 
diâmetro da traqueia durante os processos inspiratórios e expiratórios; 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
? Os anéis cartilaginosos são importantes para fornecer suporte à parede da traqueia, de 
forma que ela não colapsa internamente e não obstrui a via respiratória; 
? CORRELAÇÃO CLÍNICA: Traqueotomia e intubação: são métodos utilizados para 
reestabelecer o fluxo de ar após a obstrução da traqueia. Usa-se a traqueotomia (ou 
traqueostomia) quando a obstrução é ao nível da laringe. É feita uma incisão abaixo da 
cartilagem cricóidea, e o paciente respira por um tubo metálico ou de plástico inserido 
através da abertura. Já o processo de intubação é realizado pela boca ou nariz, em que o 
tubo inserido empurra para fora qualquer obstrução, utilizando seu lúmen como caminho 
para a passagem do ar. 
BRÔNQUIOS 
? Brônquio principal direito é mais vertical, mais curto e mais largo, o que facilita o 
estabelecimento de elementos que passem pelas vias respiratórias; 
? Ainda possuem anéis incompletos de cartilagem; 
? Na divisão da traqueia em brônquios principais, encontra-se uma estrutura denominada 
carina da traqueia – área sensível para desencadear o reflexo da tosse; 
? Penetrando nos pulmões, os brônquios principais dividem-se em brônquios lobares, 
sendo que cada um se dirige a um lóbulo do pulmão; 
? Pulmão direito possui três brônquios lobares; 
? Pulmão esquerdo possui dois brônquios lobares; 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
? Brônquios lobares dividem-se em brônquios segmentares, que se dividem nos 
bronquíolos, que continuam a se dividir até os bronquíolos terminais; 
? Conforme a quantidade de cartilagem diminui, a de músculo liso aumenta; 
? Durante ataque de asma, ocorrem espasmos musculares que fecham as vias respiratórias; 
? Epinefrina e norepinefrina provocam relaxamento da musculatura bronquiolar; 
? Histamina provoca broncoconstrição; 
PULMÕES 
? Pleura parietal recobre a parede da cavidade torácica; 
? Pleura visceral recobre os próprios pulmões; 
? Cavidade pleural possui líquido que evita atrito entre as pleuras; 
? Pleurite pode provocar dor decorrente do atrito entre as pleuras; 
? Derrame pleural é o acúmulo de líquido pleural na cavidade entre as pleuras; 
? Cada pulmão apresenta duas faces (costal e mediastinal), duas margens (anterior e 
posterior); 
? Face costal está voltada para as costelas, sendo possível a identificação de suas 
impressões no pulmão; 
? Face mediastinal está voltada para o mediastino. É nessa face que se encontra o hilo do 
pulmão, o qual representa a porta de entrada ou de saída dos órgãos que formam a raiz 
do pulmão; 
? Raiz do pulmão: brônquio, artéria pulmonar, nervos, veias pulmonares e vasos linfáticos; 
? Pulmão direito possui três lóbulos: superior, médio e inferior; possui duas fissuras: a 
oblíqua e a horizontal; 
? Pulmão esquerdo possui dois lóbulos: superior e inferior; possui apenas uma fissura: 
oblíqua; na margem anterior apresenta: incisura cardíaca e língula; e na face medial 
possui: impressão cardíaca. 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
Int. ao Sistema Respiratório 
 
Considerações preliminares 
• O oxigênio é o único nutriente que possui um único sistema para captá-lo( Sistema 
Respiratório); 
• A demanda celular por oxigênio é algo urgente; 
• Não se pode armazenar Gás Oxigênio graças a seu caráter oxidativo e gerador de radicais 
livres; 
• Funções Vitais do Sistema Respiratório 
1. Entregar ao íntimo dos pulmões(alvéolos) certo volume de ar atm; 
2. Fornecer oxigênio à corrente sanguínea; 
3. Retirar gás carbônico da corrente sanguínea. 
4. Produzir os sons da comunicação (Laringe) 
 
Volume pulmonar 
• Volume de corrente: Volume de ar inspirado ou expirado em respirações normais. Cerca de 
500ml no adulto. 
• Volume de reserva inspiratório: Volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume 
corrente. Inspiração total. Cerca de 3000ml. 
• Volume de reserva expiratório: Volume extra de ar que pode ser expelido forçadamente 
• Volume residual: Volume de ar que fica nos pulmões após a expiração máxima. 
Capacidade pulmonar 
• Capacidade inspiratória: quantidade máxima de ar armazenado desde a expiração normal 
até a distensão máxima dos pulmões. (+/- 3500ml) 
• Capacidade residual funcional: quantidade de ar que permanece nos pulmões ao fim da 
expiração normal. (+/- 2300ml) 
• Capacidade vital: quantidade máxima que o indivíduo pode expelir dos pulmões após enchê-
los ao máximo e depois esvaziá-los também ao máximo. (+/- 4600ml) 
• Capacidade pulmonar total: volume máximo que os pulmões podem expandir com o maior 
esforço. (+/- 5800ml) 
 Fisiologia
Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Ventilação Alveolar 
• Intensidade que o ar novo alcança as áreas de trocas gasosas, o espaço alveolar; 
• É importante por ser a responsável direto da renovação gasosa do sangue; 
• Mecanismo de captação do oxigênio atmosférico e descarte de gás carbônico; 
• O ar que não realiza troca gasosa e que só preencheespaço nas vias aéreas é chamado de 
ar do espeço morto. 
• O ar do espaço morto é desvantajoso para a renovação e remoção dos gases expiratórios 
dos pulmões. 
 
Funções das vias respiratórias 
Traqueia, brônquios e bronquíolos 
• Canais providos de anéis cartilaginosos que garantem o livre fluxo de ar até os alvéolos; 
• Não existem anéis nos bronquíolos e é a pressão transpulmonar que os mantém abertos 
assim como mantém os alvéolos. 
• Os bronquíolos são formados por musculatura lisa, exceto os bronquíolos respiratórios. 
• A musculatura bronquiolar sofre dilatação por estimulação simpática e, opostamente, 
constrição parassimpática. (No mecanismo luta-e-fuga, precisa de mais ar circulando nos 
pulmões à efeito da epinefrina e noraepinefrina.) 
• Processo final de purificação do ar, precipitação gravitacional. 
 
Vias aéreas superiores 
• Aquecimento do ar; 
• Quase que completa umidificação do ar( o ar seco resseca as vias e lesiona as paredes por 
conta do atrito); 
• Parcial filtração do ar, precipitação turbulenta; 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• Consiste no processamento/condicionamento do ar. 
• Vocalização à fonação, articulação e ressonância. 
 
Circulação Pulmonar 
• Circulação de alta pressão e fluxo baixo 
Supre traqueia, arvore brônquica e tecidos de sustentação do pulmão; 
 
• Circulação de baixa pressão e fluxo elevado 
Leva sangue venoso de todas as partes do corpo para os capilares alveolares onde ganha gás 
oxigênio e perde gás carbônico 
 
Volume sanguíneo dos pulmões 
• Cerca de 450ml de sangue está presente nos pulmões; 
• 70ml de sangue está presente nos capilares pulmonares; 
• O pulmão armazena sangue em seu interior que pode compensar eventuais perdas, caso 
haja. 
 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Mecânica Respiratória 
Inspiração 
• Contração dos músculos respiratórios (diafragma, intercostais externos, 
esternocleidomastoideo, serráteis anteriores e escalenos); 
• Aumento do volume torácico -----> diminuição da pressão intrapulmonar -----> entrada de ar. 
Expiração 
• Relaxamento dos músculos respiratórios (com o auxilio dos abdominais e intercostais 
internos); 
• Diminuição do volume torácico -----> aumento da pressão intrapulmonar -----> saída de ar. 
Obs: Os músculos respiratórios realizam trabalho na INSPIRAÇÂO, sendo a EXPIRAÇÂO um 
processo passivo, causado por retração elástica. 
Obs2: Na respiração vigorosa, a força extra é obtida através dos mm. abdominais. 
Pressão Alveolar 
• é a pressão dentro dos alvéolos; 
• Quando a glote está aberta, a pressão em toda árvore respiratória até os alvéolos é igual 
à pressão atmosférica; 
• Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a inspiração, a pressão nos alvéolos 
deve cair para valores ligeiramente abaixo da atmosférica; 
• A pressão ligeiramente “negativa” é suficiente para puxar o ar para o interior dos pulmões 
(alvéolos). 
 Fisiologia
Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Pressão pleural 
• é a pressão do líquido pleural; 
• é sempre subatmosférica; 
• simula um "vácuo" que impede o colapso do pulmão constantemente. 
Pressão transpulmonar 
• diferença entre as pressões alveolar e a pleural. 
Complacência pulmonar 
• grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar. 
 ! 
 ! 
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 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• O líquido pleural lubrifica o movimento pulmonar ao mesmo tempo que solvata(gruda) as 
pleuras mantendo o órgão aderido à parede torácica. 
• A solvatação pleural proporciona uma pressão negativa capaz de deixar os pulmões abertos 
(pressão pleural). 
• Quando a caixa torácica se expande, a pressão pleural fica ainda mais negativa, 
ocasionando a expansão pulmonar. 
• O pulmão é repleto de alvéolos. Estes se expandem quando o pulmão se expande. E essa 
expansão provoca uma queda de pressão dentro dos alvéolos (pressão alveolar), o que 
resulta na entrada de ar. Já a saída de ar, promovida pelo aumento da pressão alveolar, se 
da pelo mecanismo oposto. 
• A camada de água dentro dos alvéolos, por tensão superficial, os induz a se contraírem e 
forçar a expulsão do ar, induzindo o colapso alveolar. 
• O surfactante reduz a tensão superficial da água e evita o colabamento alveolar, além de 
reduzir o esforço para expandir os pulmões. 
 Importante! 
• O pulmão apresenta uma tendência ao colapso que é neutralizada com o fato de as pleuras 
serem solvatadas(ligadas). 
• O líquido pleural é o responsável por essa neutralização/solvatação que puxa externamente 
• A essa tendência de ‘colabação’ natural é conhecida como pressão de retração e surge 
pela diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão da superfície externa do 
pulmão; 
• A pressão de superfície do pulmão é medida pelas forças elásticas teciduais do pulmão. 
• Já a diferença entre a pressão alveolar e pressão pleural chamamos de pressão 
transpulmonar (responsável pela tendência de expansão e contração pulmonar). 
Obs: O aumento da pressão transpulmonar, na inspiração, aumenta a Ep.(elástica), que por 
usa vez faz aumentar a tendência de colabamento dos pulmões. 
Fluxo sanguíneo regional pulmonar 
• Nas regiões superiores do pulmão, a pressão sanguínea é menor que a pressão ao nível do 
coração; 
• Nas regiões inferiores, a pressão é maior que em nível de coração; 
• Na prática, temos uma circulação sanguínea inferior, aproximadamente, 5 vezes maior do 
que a da área superior do pulmão; 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
 ! 
Zonas de fluxo pulmonar 
• Sempre que a pressão do ar, no interior dos alvéolos, for maior que a pressão capilar 
pulmonar, este se fechará e o fluxo sanguíneo será interrompido. 
Zona1: ausência de fluxo. 
- Quando a pressão capilar sempre for menor que a pressão alveolar local. 
Zona2: fluxo sanguíneo intermitente (pulsante). 
- Ocorrerá em momentos de picos de pressão. 
- Quando a pressão sistólica for maior que a pressão alveolar (fluxo existente). 
- Quando a pressão diastólica for menor(fluxo inexistente). 
Zona3: fluxo sanguíneo contínuo 
- Quando a pressão capilar sempre for mais alta que a pressão alveolar. 
 
 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• Quando ereto, o pulmão apresenta apenas as zonas 2 e 3. 
- Zona2: nos ápices por conta da pressão capilar superior. 
- Zona3: nas áreas inferiores porconta da pressão capilar inferior. 
• Quando deitado, o pulmão apresenta apenas zona3. 
• A zona1 ocorre por condições anormais: hemorragia, hipotensão etc. 
Acomodação pulmonar 
• O pulmão apresenta a capacidade de acomodar o sangue extranormal ocasionado durante a 
realização de exercícios físicos 
• A acomodação pulmonar permite o aumento do fluxo sanguíneo sem que haja um aumento 
da pressão arterial e capilar pulmonares, evitando possíveis edemas no pulmão. 
Princípios Físicos das Trocas Gasosas 
• É a diferença de pressão que causa a difusão gasosa efetiva. 
• A difusão se dá de uma área de maior para uma de menor pressão. 
Composição do ar atmosférico e alveolar 
• As concentrações dos gases são diferentes entre eles. 
• O ar alveolar é umidificado; 
• Ocorre entrada contínua de gás oxigênio nos capilares; 
• Ocorre saída contínua de gás carbônico dos capilares; 
• Apenas parte do ar alveolar é renovado a cada respiração 
• Importância da substituição lenta do ar alveolar 
• Evitar a variação brusca das concentrações gasosas dentro dos alvéolos e no sangue; 
• Proporciona um controle respiratório estável. 
Passagem do oxigênio 
• É continuamente absorvido pelos capilares 
• É continuamente reabastecido 
• Quanto mais rápido o oxigênio for absorvido, menor sua concentração nos alvéolos e maior 
nos capilares 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Passagem de gás carbônico 
• É continuamente formado pelos tecidos e então transportado aos pulmões. 
• É continuamente removido dos alvéolos pela ventilação 
• Sua pressão aumentará se não houver ventilação e diminuirá a medida que for sendo 
eliminado. 
! ! 
Fatores que determinam a intensidade da difusão gasosa 
• Espessura da membrana (quanto mais fina mais troca) 
• Área superficial da membrana (quanto maior mais troca) 
• Coeficiente de difusão (solubilidade,velocidade e peso dos gases) 
• Diferença de pressão (do gás no alvéolo e no capilar)
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Circulação Pulmonar, Edema Pulmonar e Líquido Pleural 
Circulação pulmonar 
• Artérias e veias pulmonares são curtas, mas bastante distensíveis, dando à árvore pulmonar 
uma grande complascência; 
• Artérias brônquicas suprem os pulmões com sangue arterial e este sangue é drenado para as 
veias pulmonares e entra no átrio esquerdo, aumentando o débito do ventrículo esquerdo; 
• Os vasos linfáticos removem partículas que penetram nos alvéolos e proteínas plasmáticas 
que escapam dos capilares pulmonares, no caso deste último ajudando a prevenir edema 
pulmonar; 
• Pressão no sistema pulmonar: 
- Durante a sístole, a pressão no ventrículo direito é igual a pressão da artéria pulmonar. 
Contudo, após o fechamento da válvula pulmonar, há decréscimo vertiginoso da pressão no 
ventrículo direito e mais lento na pressão da artéria pulmonar, este último explicado pelo 
fluxo do sangue através dos capilares; 
- Pressão média capilar pulmonar é muito baixa(7mmHg) para manter o intercâmbio de líquido 
entre os capilares e o interstício pulmonar. 
 
• Volume sanguíneo dos pulmões: 
• Cerca de 9% do volume total de sangue em todo o sistema circulatório(450mL), sendo 70mL 
deste localizados nos capilares pulmonares e o restante dividido igualmente entre as artérias 
e veias pulmonares; 
• Os pulmões como reservatório de sangue, causando desvio de sangue dos pulmões para os 
vasos sistêmicos, casos de hemorragia, compensando a perda de sangue e casos de 
aumento da pressão pulmonar( sopro do ar com força); 
 Fisiologia
Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• Casos de estenose da mitral, faz com que o sangue se acumule na circulação pulmonar, isso 
gera deslocamento de sangue para a circulação sistêmica. Os efeitos são leves na circulçaõ 
sistêmica, pois o volume sanguíneo é aproximadamente 9 vezes o volume pulmonar, mas no 
sistema pulmonar causa grandes alterações. 
Distribuição do fluxo através das zonas oxigenadas 
• Para que ocorra a aeração adequada do sangue, é importante que este seja distribuído para 
os segmentos pulmonares em que os alvéolos estejam mais bem oxigenados; 
• Hipoxia causa vasoconstrição das pequenas artérias e arteríolas adjacentes; 
• A resistência vascular aumenta em mais de 5 vezes em níveis de oxigênio extremamente 
baixos e isso tem importante função de distribuir o fluxo sanguíneo para onde ele for mais 
eficiente; 
• A contração dos vasos com hipoxia acontece pelo fato de que o sangue precisa ser desviado 
para regiões dos pulmões que estejam mais aeradas. 
• Distribuição do fluxo de sangue para áeras pulmonares em proporção às suas pressões de 
oxigênio alveolar. 
• Região apical do pulmão apresenta pressão arterial pulmonar 15mmHg menor que o 
coração, já a base do pulmão apresenta pressão arterial pulmonar 8 mmHg maior que ao 
nível do coração, representado uma pressão de aproximadamente 23mmHg; 
 
• As zonas de fluxo são caracterizadas devido à presença da pressão arterial dentro do 
alvéolos, que distende suas paredes, e à presença da pressão do ar alveolar, que comprime 
suas paredes externas. 
1. Zona 1: ausência de fluxo, pois a pressão capilar nunca se sobressai sobre a pressão 
alveolar. Está associada à pressão sistólica baixa ou pressão alveolar demasiadamente 
alta, casos de hemorragia e ambientes hiperbáricos(Palveolar alta); 
2. Zona 2: fluxo intermitente, somente quando há picos da pressão arterial pulmonar. Não é 
contínua, pois a pressão sistólica é maior que a alveolar e a diastólica menor que a 
alveolar. Observado na parte apical dos pulmões, devido ao aumento da pressão arterial, 
em posição ereta, esta suficiente para forçar o sangue através dos capilares contra a 
pressão alveolar; 
3. Zona 3: fluxo contínuo,pois a pressão capilar permanece mais alta que a alveolar. Ocorre 
nas regiões inferiores dos pulmões e em decúbito, nenhuma parte do pulmão está a mais 
de alguns centímetros acima do coração, por isso o fluxo sanguíneo é totalmente zona 3, 
incluindo os ápices pulmonares. 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
 
Fluxo e pressão arterial pulmonar durante exercício intenso: 
• Exercício intenso aumenta o fluxo sanguíneo, resultado do aumento do número de capilares 
abertos, distensão dos capilares, aumento da velocidade do fluxo e aumento da pressão 
arterial. Este último sofre um pequeno aumento, pois a resistência do fluxo diminui, evitando 
sobrecarga do lado direito do coração e elevação significativa da pressão capilar, inibindo o 
desenvolvimento de edema pulmonar. 
• Pressão atrial esquerda se eleva como resultado de uma insuficiência cardíaca 
esquerda. 
✓ Pressão atrial normal(6mmHg); 
✓ Pressão atrial acima de 7 ou 8 mmHg, eleva igualmente a pressão arterial 
pulmonar, resultando em um aumento de carga no lado direito do coração; 
✓ Pressão atrial esquerda acima de 7 ou 8 mmHg aumenta a pressão capilar na 
mesma proporção; 
✓ 7mmHg – 28mmHg é o intervalo de fator de seguridade para evitar edema, logo 
pressões acima desse valor podem causar edema. 
• Dinâmica do capilarpulmonar 
• Capilares revestem as paredes alveolares e se tocam lado a lado, por isso diz-se que o 
sangue capilar flui com uma “lâmina de fluxo”; 
• O sangue passa através dos capilares pulmonares em aproximadamente 0,8s e quando há 
aumento do débito cardíaco esse valor diminui para 0,3s, esta diminuição é devido à abertura 
dos capilares colabados que acomodam o fluxo de sangue. Assim, em somente uma fração 
de segundo, o sangue que passa através dos capilares alveolares torna-se oxigenado, 
perdendo seu excesso de dióxido de carbono; 
• Forças que tendem a causar influxo de líquido oriundo dos capilares e na direção do 
interstício pulmonar: pressão capilar(7mmHg), pressão coloidosmótica do líquido 
intersticial(14mmHg), pressão negativa do líquido intersticial(8mmHg). Total de 29mmHg de 
força para fora; 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• Forças que tendem a causar absorção de líquido pelos capilares: pressão coloidosmótica do 
plasma(28mmHg). Total da força para dentro; 
• Força para fora maior que para dentro, gerando uma pressão de filtração, a qual causa um 
leve fluxo contínuo de líquido dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais. Este 
líquido retorna a circulação através do sistema linfático pulmonar. 
• Alvéolos secos: quantidade extra de líquido que vaze para os alvéolos é sugada para o 
interstício pulmonar através de pequenas aberturas entre as células epiteliais alveolares, a 
seguir o excesso de líquido ou é removido através dos linfáticos pulmonares ou pe absorvido 
pelos capilares pulmonares. 
 Edema pulmonar 
• Elevação na pressão do líquido intersticial pulmonar irá causar preenchimento rápido dos 
espaços intersticiais e dos alvéolos pulmonares com grandes quantidades de líquido livre; 
• Causas mais comuns: insuficiência cardíaca esquerda, lesão das membranas dos capilares 
pulmonares por infecções ou inalação de substâncias tóxicas; 
• Aumento crônico da pressão capilar: os pulmões se tornam mais resistentes devido à 
expansão dos vasos linfáticos, aumentando a capacidade de carrear o líquido para fora dos 
espaços intersticiais; 
• Edema pulmonar agudo: eleva a pressão capilar rapidamente acima do fator de seguridade. 
Geralmente esse tipo de edema está relacionado com pessoas que apresentam insuficiência 
cardíaca esquerda, na qual a pressão capilar se eleva até 50mmHg e a morte geralmente 
ocorre em menos de 30 minutos. 
 Líquido pleural 
• Força negativa fora dos pulmões necessária para 
mantê-los expandidos; 
• Derrame pleural: grandes quantidades de líquido livre 
no espaço pleural. As causas são: bloqueio da drenagem 
linfática, insuficiência cardíaca, redução da pressão 
coloidosmótica do plasma, infecção ou inflamação nas 
superfícies da cavidade pleural.
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Distúrbios Respiratórios 
• São situações que alteram as trocas gasosas, por meio de mudanças na ventilação ou na 
perfusão dos gases. 
Medidas úteis no diagnóstico das anormalidades respiratórias: 
• Determinação do pH sanguíneo; 
• Determinação do CO2 sanguíneo; 
• Determinação do PO2 sanguíneo; 
• Medida do fluxo expiratório máximo; 
• Medida da Capacidade Vital Expiratória Forçada (CVF), Volume Expiratório Forçado (VEF) e 
a VEF% (VEF1\CVF); 
Sintomas Importantes: 
1. Hipoxemia 
• Queda da PO2 arterial; 
• Causas: 
- Oxigenação inadequada do sangue nos pulmões por razões extrínsecas, como deficiência 
atmosférica de oxigênio ou hipoventilação por distúrbios neuromusculares. 
- Doenças pulmonares, que apresentam hipoventilação, razão anormal de ventilação-perfusão 
ou diminuição da difusão pela membrana respiratória; 
- Desvios arteriovenosos; 
- Inadequação do transporte sanguíneo de oxigênio aos tecidos; 
- Inadequação da capacidade tecidual de usar o oxigênio; 
• A diminuição de oxigênio tecidual instaura um processo anaeróbico, aumentando a produção 
de ácidos orgânicos e o risco de acidose metabólica. 
• Lembrar que quanto menor pH maior a dissociação de oxigênio da hemoglobina; 
• Possíveis respostas compensatórias a hipoxia: (1) aumento da ventilação e da frequência 
cardíaca; (2) poliglobulina: número de hemoglobina maior que os valores de referência; 
 Fisiologia
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• Terapia: 
• A Oxigenoterapia permite ao paciente respirar oxigênio puro por meio de uma mascara ou 
por meio de um cateter intranasal. 
• Indicada apenas nos casos de hipoxemia atmosférica, hipoxemia de hipoventilação e 
hioxemia causada pela difusão da membrana alveolar prejudicada. 
• Ineficiente na hipoxemia por inadequação do transporte de oxigênio aos tecidos e hipoxemia 
pelo uso inadequado do oxigênio pelos tecidos, porque não há anormalidades na captação 
do oxigênio pelos pulmões. 
2. Cianose 
• Ocorre com a excessiva quantidade de hemoglobina desoxigenada (maior que 5g/100ml) ou 
metahemoglobina nos vasos sanguíneos cutâneos, especialmente nos capilares; 
• Coloração azul-arroxeada da pele, dos leitos ungueais ou mucosa; 
• Uma pessoa com anemia pode não ser cianótica e estarem com hipóxia ----> Uma pessoa 
anêmica dificilmente tem 5g de hemoglobina suficiente para ser desoxigenada, mas haverá 
uma redução do número de hemoglobinas oxigenadas, levando a hipóxia; 
• Uma pessoa cianótica pode não ter hipóxia ----> como no caso de policitemia vera, na qual 
existe excesso de hemoglobina, quantidade suficiente para o transporte normal de oxigênio e 
para a formação de hemoglobinas desoxigenada. 
• O diagnóstico é feito por análise gasométrica arterial. 
• Importante: Durante o tratamento, o uso de altas concentrações de O2 e por um período 
prolongado, pode causar lesões pulmonares e sistêmicas no paciente, devido à toxidade 
desse gás. PO2 > 60mmHg pode deprimir os impulsos ventilatórios. 
3. Hipercapnia 
• Definido como o excesso de dióxido de carbono nos líquidos corporais, PCO2 >46 mmHg; 
• A hipercapnia ocorre associada a hipoxia quando esta é causada por hipoventilação ou por 
deficiência circulatória; 
• Na hipoventilação, assim como no caso do oxigênio, a transferência de dióxido de carbono 
entre os alvéolos e a atmosfera está afetada. 
• Na deficiência circulatória, o fluxo diminuído de sangue reduz a remoção de dióxido de 
carbono dos tecidos; 
• Quando a PCO2 aumenta para 60 a 75 mmHg, uma pessoa respira rápido e profundamente, 
quadro de dispneia (fome de ar); 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• Quando aumenta para 80 a 100 mmHg, a pessoa torna-se letárgica e algumas vezes até 
mesmo em semicomatosa. 
• Nesses altos níveis de CO2, surge um ciclo vicioso: mais dióxido de carbono, maior a redução 
da respiração e mais dióxido de carbono entra... 
• A alimentação deve ser controlada para ter baixo carboidrato, afim de diminuir a produção do 
CO2 . 
• Tratamento em câmara com pressão negativa, o que reduz os esforços dos movimentos 
respiratórios. 
Doenças de origem insuflar 
• Doenças de insuflação se relacionamcom a obstrução das vias, causando compressão por 
acúmulo de líquido pleural (efusão pleural e hemotórax), pneumotórax e atelectasia. 
• Doenças Pleurais: Efusão pleural, hematórax, pneumatórax e pleurite 
• É o acumulo de líquido no espaço pleural que envolve um ou mais mecanismos capazes de 
aumentar a entrada ou de diminuir a saída de líquido no espaço pleural. 
• Derrame Transudato -----> caudado por insuficiência cardíaca congestiva, embolia pulmonar, 
síndrome nefrótica, cirrose hepática, entre outros; 
• Derrame Exsudato -----> causado por neoplasias, tuberculose pleural, pneumonia bacteriana, 
embolia pulmonar, entre outros; 
• Quilotórax -----> rompimento do ducto torácico linfático e liberação de gordura no espaço 
pleural. 50% desse rompimento se deve a tumores que invadem o DTL, 25% traumas 
• Atenção: Exsudato- fluido rico em proteína que é decorrente de uma permeabilidade 
vascular muito grandre. Transudato- fluido cuja composição é basicamente igual ao do 
plasma e é pobre em proteínas. 
• Presença de sangue na cavidade pleural; 
• Causas: traumatismos no tórax penetrantes ou não penetrantes, aneurisma aórtico, 
procedimentos médicos tais como colocar um cateter; 
• Alteração na oxigenação -----> perda sanguínea -----> aumento da frequência cardíaca; 
• Pode desenvolver um fibrotórax, obliteração fibrosa do espaço pleural; 
 Fisiologia
Efusão Pleural
Hemotórax
 RESPIRATÓRIO
• Aumento da quantidade de ar no espaço pleural; 
• Pneumotórax aberto -----> aumento da pressão intrapleural, igualando à pressão atmosférica 
-----> colabamento do pulmão -----> desvio do mediastino -----> compressão venosa -----> 
queda do DC -----> hipotensão arterial 
• Classificação: 
• Pneumotórax espontâneo primário: acomete geralmente os alvéolos apicais. O paciente 
não é portador de doença subjacente. Comum em fumantes, pessoas altas, inflamações 
pulmonares; 
• Pneumotórax espontâneo secundário: decorrente de alguma doença pulmonar como 
DPOC, tuberculose, doenças intersticiais, infecções pulmonares; 
• Pneumotórax traumático: pode ser aberto ou fechado; 
 ! 
• Pneumotórax de tensão: numa expiração forçada ocorre o aumento da pressão torácica 
-----> empurra o coração frente ao pulmão sadio -----> compressão da veia cava -----> diminui 
a eficiência respiratória -----> aumenta a frequência cardíaca -----> diminuição do DC -----> 
Hipotensão 
 
• Medidas de tratamento: administração de surfactante, fechar a abertura e drenagem do ar. 
• Inflamação da região pleural 
• Forma estruturas fibrinolíticas; 
• Tipos: 
- seca -----> quando não há quantidade anormal de fluido na cavidade pleural; 
 Fisiologia
Pneumotórax
Pleurite
 RESPIRATÓRIO
- líquida -----> acompanhado de saída de líquido de dentro da cavidade pleural (derrame 
pleural). 
 
• Significa colapso alveolar, causada por obstrução total das vias aéreas ou por perda de 
surfactante. 
• No caso de obstrução das vias: 
• Se o tecido pulmonar é maleável o ar aprisionado é rapidamente consumido levando ao 
colapso (Reabsorção) 
• Se o tecido pulmonar é rígido(tecido fibroso), a absorção do ar gera uma pressão negativa no 
interior do alvéolo que puxa o líquido dos capilares para dentro dos alvéolos. Isso quase 
sempre é resultado de atelectasia de um pulmão inteiro. 
• Reação compensatória: Hipoxia -----> vasoconstrição -----> redução do fluxo sanguíneo nas 
áreas atelectásicas -----> desvio do sangue para as áreas mais eficientes; 
• Manifestações clínicas: Taquipnéia, taquicardia, dispneia, cianose, hipoxemia, ausência de 
sons respiratórios. 
• É necessário ter cuidado na utilização do ventilador mecânico, pois gera uma hiperdistensão 
dos alvéolos sadios e cisalhamento resultando em fratura de septos alveolares provocando 
mais inflamação; 
• A asma é caracterizada pela contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que 
ocasiona obstrução parcial dos mesmos; 
• É uma doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada pela ativação de 
mastócitos, infiltração de eosinófilos e linfócitos TH2. 
• Na asma existe uma maior dificuldade de expirar. Isso ocorre porque durante a expiração 
normal aumenta a pressão externa nas paredes dos brônquios e dos brinquiolos para 
expulsar o ar. Como na asma esses já estão parcialmente obstruídos, a pressão externa da 
expiração fecha ainda mais o lúmen, e quanto maior o esforço para expulsar o ar, maior é a 
pressão e maior é a obstrução. 
• Tipos: 
a) Extrínseca: hipersensibilidade do tipo I a um agente externo 
- Os anticorpos IgE estão ligados, principalmente, aos mastócitos presentes no interstício 
pulmonar. Quando entram em contato com o antígeno liberam diversas substancias como a 
histamina, bradicinina, citocinas, etc 
- todas essas substancias produzem edemas, secreção de muco e espasmo da musculatura 
lisa. 
- Linfócitos TH2 -----> resposta a alérgenos e helmintos -----> estimula plamócitos -----> que 
secretam IgE , ativam eosinófilos e fatores de crescimento; 
 Fisiologia
Atelectasia
Asma
 RESPIRATÓRIO
b) Intrínseca: iniciada por mecanismos não alérgicos, incluindo infecções, exercícios, 
ingestão de aspirina, ar frio, etc. 
- Relação com a espirometria: 
- Capacidade Residual Funcional e o Volume Residual tornam-se especialmente aumentados 
durante a crise asmática aguda 
- VEF1 e FEP estão diminuídos; 
• -Tratamento: medicação que reduza a degranulação dos mastócitos. Os agonistas β2 
adrenérgicos inibem a resposta aguda. Medicação de longa duração: anti-inflamatórios, 
antileucotrienos. 
• Caracterizada pela presença de obstrução das vias aéreas devido bronquite crônica ou 
enfisema pulmonar. 
• Fatores que podem levar a DPOC: o tabagismo, a deficiência de α1-antitripsina e asma. 
 
• Está definida como uma Doença Obstrutiva, 
caracterizada principalmente como uma 
dilatação dos alvéolos. 
• Alterações fisiopatológicas 
• Infecção crônica -----> causada por infecção de 
fumaça ou outras substancias que irritam 
brônquios e bronquíolos. Gera paralisia parcial 
dos cílios, estímulo para secreção de muco, 
inibição dos macrófagos alveolares; 
• Diminuição das fibras elásticas estromais; 
• Obstrução Crônica de muitas vias aéreas -----> a obstrução bronquiolar aumenta a 
resistência das vias aéreas e resulta em dificuldade de expirar e no aumento do trabalho da 
respiração 
• Aprisionamento de ar no interior dos alvéolos e hiperdistensão dos mesmos; 
• Destruição de 50-80% das paredes dos alvéolos -----> perda de área de difusão; 
• Redução da vasculatura pulmonar -----> ocasionada pela destruição conjunta com as paredes 
dos alvéolos ou por afilamento provocado pelo alongamento decorrente da hiperdistensão 
dos espaços aéreos; 
• Progredindo a situação ela pode surgir hipóxia. 
• Tipos: 
 Fisiologia
DPOC
Enfisema Pulmonar Crônica
 RESPIRATÓRIO
• Cetroacinar: acomete o centro do ácino, próximo aos bronquíolos; 
• Pan-acinar: acomete o todo dos ácinos, com destruiçãoe dilatação dos seus alvéolos. É o 
mais grave e o mais disseminado. 
Obs: Ácino consiste de um bronquíolo principal + seus ramos (bronquíolos respiratórios, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos) 
• Relação com a espirometria: 
• A obstrução das vias reduz o Pico de Fluxo Expiratório (PFE) e o Volume Expiratório Forçado 
no primeiro segundo (VEF1); 
• A perda de retração elástica pulmonar é compensada pela expansão da parede torácica, 
aumentando o Volume Residual (VR), Capacidade Residual Funcional (CRF) e Capacidade 
Pulmonar Total (CPT). 
 
• Inflamação dos brônquios; 
• Surge de uma ativação prolongada decorrente de anos de exposição a alérgenos; 
• Sintomas: tosse crônica produtiva por 3 meses seguidos em 2 anos seguidos; 
• Hipertrofia da camada submucosa, com aumento do número de glândulas mucosas. 
• Relação com a espirometria 
• Aumenta o VR, a CPT 
• VEF1 = 80% doença leve; VEF1 = 50% doença severa; 
• Tratamento com medicação agonista β2 adrenérgico e anticolinérgicos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Fisiologia
DPOC 
• Manifestação inicial 
geralmente tardia; 
• Espectro do enfisema e 
bronquite crônica; 
• Associada ao tabagismo; 
• Testes cutâneos negativos; 
Bronquite Crônica
 
ASMA 
• Manifestação inicial 
geralmente precoce; 
• Associação a outras 
manifestações alérgicas; 
• Testes cutâneos positivos; 
• Sintomas desaparecem 
fora da crise 
• Pode evoluir para uma 
DPOC. 
 RESPIRATÓRIO
Regulação da Ventilação
Córtex cerebral (controle voluntário): 
• As fibras eferentes deslocam-se nos feixes piramidais (trato corticoespinhal) e fazem sinapse 
com os neurônios motores dos músculos da respiração. 
• Induzem a hipoventilação e hiperventilação. 
Centro respiratório (controle involuntário): 
• Localizado bilateralmente no bulbo e da ponte. 
• Divide-se em quatro grupos de neurônios: 
Grupo respiratório dorsal: situado na porção dorsal do bulbo, responsável principalmente 
pela inspiração. 
Grupo respiratório ventral: situado na porção ventrolateral do bulbo, responsável 
basicamente pela expiração 
Centro pneumotáxico: situado na porção dorsal superior da ponte, responsável 
essencialmente do controle da freqüência e da profundidade respiratórias. 
Centro apnêustico: acredita-se que se localiza na parte inferior da ponte, responsável por 
prolongar a inspiração 
 Fisiologia
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
A. Grupo respiratório dorsal: 
• Maioria localizada no núcleo do trato solitário que recebe fibras glossofaríngeas e vagais, 
trazendo sinais originados em quimiorreceptores e barorreceptores. 
• Controla o ritmo básico da respiração, através de surtos repetitivos de potenciais de ação. 
• Sinal Inspiratório “em rampa”: Sinal começa fracamente e aumenta constantemente (rampa) 
durante cerca de 2 seg. A seguir cessa, abruptamente, durante os três segundos 
subseqüentes, permitindo a retração elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a 
expiração. 
• A velocidade de aumento do sinal em rampa e o ponto limítrofe de interrupção do sinal 
podem ser controlados. 
• Ativa o diafragma e os músculos intercostais externos. 
B. Grupo pneumotáxico: 
• Localizado no núcleo parabraquial na parte superior da ponte. 
• Controla o ponto limítrofe de interrupção do sinal da rampa, controlando assim o tempo da 
inspiração e consequentemente a freqüência respiratória. 
• Um sinal pneumotáxico intenso aumenta a freqüência respiratória, enquanto um sinal débil 
diminui. 
C. Grupo respiratório ventral: 
• Localizado no núcleo ambíguo e no núcleo retroambíguo no bulbo. 
• Inativos em repouso, ativados apenas em movimentos intensos (exercícios físicos) 
• Alguns Neurônios são responsáveis pela inspiração e outros pela expiração. 
• Possui o complexo pré-botzinger: responsável pelo ritmo respiratório. 
• Ativa músculos inspiratórios acessórios (como os esternocleidomastoideos) e expiratórios 
(intercostais internos e abdominais). 
D. Centro apnêustico: 
• Acredita-se que se localiza na parte inferior da ponte. 
• Responsável por retardar o ponto de interrupção da rampa inspiratória. 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
• Receptores de estiramento localizados nos brônquios e bronquíolos enviam impulsos através 
dos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal. 
• Receptores ativados com o estiramento excessivo do pulmão. 
• Realiza uma resposta de feedback que interrompe a rampa inspiratória, cessando a 
inspiração. 
• É um mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva. 
Reflexo de desinsuflação de Hering-Breuer 
• Numa desinsuflação abrupta (pneumotórax, por exemplo) haverá aumento reflexo da 
freqüência respiratória. 
• Esse mecanismo ocorre pela sensibilização dos receptores do tipo J. 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Controle químico da respiração: 
A. Quimiorreceptores periféricos: 
• Localizados nas artérias carótida e aorta. 
• Detectam mudanças na Po2, Pco2 e PH do plasma. 
1. Diminuição da Po2 e ou do PH ou aumento da Pco2, ativa os quimiorreceptores periféricos 
(corpos carotídeos e corpos aórticos), formados por células glômicas. 
2. Há, portanto, uma inativação dos canais de potássio, causando a despolarização da célula 
glômica. 
3. Em seguida abre-se canais de cálcio, o que acarreta a exocitose do neurotransmissor sobre 
o neurônio sensorial que vai ao grupo respiratório dorsal através dos nervos vagos e 
glossofaríngeos. 
4. Aumenta a ventilação. 
 
B. Quimiorreceptores centrais: 
• Localizados na área quimiossensível, na superfície ventral do bulbo. 
• Quando a Pco2 arterial aumenta, o CO2 cruza a barreira hematoencefálica rapidamente e 
ativa os quimiorreceptores centrais na área quimiossensível que estimula outras partes do 
centro respiratório, aumentando a ventilação. 
• Na verdade os quimiorreceptores respondem a mudanças no PH do líquido cerebroespinal 
(LCE), pois o CO2 que se difunde através da barreira hematoencefálica é convertido em 
bicarbonato e H+. 
OBS: Redução do PH (concentração elevada de íons hidrogênio). 
• Embora o CO2 entre rapidamente no LCE, o H+ do plasma entra lentamente, tendo, portanto 
pouco efeito direto sobre os quimiorreceptores. 
• Pco2 do plasma aumenta: quimiorreceptores são estimulados e aumenta-se a 
ventilação.Pco2 do plasma diminui: a atividade dos quimiorreceptores também, diminuindo a 
ventilação. 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Outros fatores que influenciam a respiração 
 
A. Receptores de irritação: 
• São terminações nervosas localizadas nos epitélios traqueal, brônquico e bronquiolar. 
• Responde a partículas e gases inalados. 
• Enviam sinais por meio de neurônios sensoriais para os centros de integração do SNC, 
provocando constrição brônquica, tosse e espirro. 
B. Receptores J pulmonares: 
• São terminações nervosas localizadas nas paredes alveolares em justaposição aos capilares 
pulmonares. 
• São estimulados em casos de congestão dos capilares ou na ocorrência de edema pulmonar 
• Acarretam a elevação do ritmo respiratório. 
C. Receptoresmusculares e articulares: 
• Mecanoceptores, situados nas articulações e nos músculos. 
• Detectam o movimento dos membros e instruem o Centro Inspiratório para aumentar o ritmo 
respiratório. 
• Essa informação é importante para a resposta ventilatória antecipatória ao exercício. 
 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Bases da Espirometria 
Entendendo a Ventilação pulmonar 
• Pulmões expandidos e contraídos da seguinte maneira: descida e subida do diafragma para 
aumentar ou dimunuir o volume da caixa torácica e pela elevação e depressão das costelas 
para aumentar ou diminuir o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica; 
• Inspiração: contração diafragmática puxa as superfícies inferiores dos pulmões para baixo, 
elevação da caixa torácica pelos músculos intercostais externos; esternocleidomastoideo, 
que elevam o esterno; serráteis anteriores, que elevam muitas costelas. Pressão 
intrapulmonar menor em relação à pressão atmosférica, devido à expansão pulmonar, 
causando entrada de ar; 
• Expiração: relaxamento diafragmático com recuo elástico dos pulmões, parede torácica e 
estruturas abdominais comprime os pulmões e expele o ar, abaixamento da caixa torácica 
pelos músculos reto abdominal, que puxa para baixo as costelas inferiores; intercostais 
internos. Pressão intrapulmonar maior em relação à pressão atmosférica, devido à 
compressão pulmonar, causando saida de ar; 
• Os pulmões estão presos à parede torácica, no entanto eles estão bem lubrificados devido à 
presença da cavidade pleural entre as pleuras visceral e parietal, que apresenta o líquido 
pleural. A partir deste último, os pulmões deslizam livremente quando o tórax se expande e 
contrai; 
• Pressão pleural: pressão do líquido pleural. Possui valor negativo, pois há uma leve sucção 
entre as pleuras para com que os pulmões permanecem abertos. Na inspiração diminui e 
aumenta o volume pulmonar, na expiração, diminui o volume pulmonar; 
• Pressão alveolar: pressão dentro dos alvéolos. Na inspiração é negativa, puxando cerca de 
0,5 L de ar; na expiração é positiva, expelindo esses 0,5 L de ar; 
• Pressão transpulmonar: diferença entre as pressões pleural e alveolar. Medida das forças 
elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração; 
 Biofísica
Biofísica
 RESPIRATÓRIO
 
• Complacência pulmonar: relação entre a pressão aplicada e a deformação obtida. No 
pulmão, a complacência representa a variação do volume pulmonar em função da variação 
de pressão transpulmonar. Os pulmões possuem duas forças elásticas: força elástica do 
tecido pulmonar e forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as 
paredes internas dos alvéolos. As forças de colapso pulmonar dependem majoritariamente 
da tensão superficial, o qual cria a interface líquido-ar. A presença do surfactante é 
importante para diminuir a tensão superficial do líquido pleural e evitar o colapso das 
paredes dos constituintes das vias aéreas(alvéolos, pulmões, etc); 
Espirometria lenta( clássica) 
• Registrado em espirômetro de água; 
• Execução das manobras( expiração e inspiração) sem limite de tempo; 
• A capacidade pulmonar total(CPT) é o volume máximo que os pulmões podem expandir e é 
representado pela soma de todos os volumes pulmonares: 
 
 CPT = VC+VRI+VRE+VR 
• Volume corrente(VC): volume de ar expirado e inspirado a cada respiração normal(500ml); 
• Volume de reserva inspiratório(VRI): volume extra de ar que pode ser inspirado acima do 
volume corrente normal quando uma pessoa inspira com força total(3000ml); 
• Volume de reserva expiratório(VRE): máximo volume extra de ar que pode ser expirado 
numa expiração forçada após o final de uma expiração corrente normal(1100ml); 
• Volume residual: volume de ar que fica nos pulmões após expiração mais forçada(1200ml). 
Obs.: CPT é um valor constante 
 Biofísica
 RESPIRATÓRIO
• Capacidades pulmonares: 
• Capacidade inspiratória: VC+VRI. Distensão dos pulmões a uma quantidade 
máxima(3500ml) 
• Capacidade residual funcional: VRE+VR. Quantidade de ar que permanece nos pulmões 
no final de uma expiração normal(2300ml); 
• Capacidade vital: VRI+VRE+VC. Maior volume de ar mobilizado possível, seja na inspiração 
ou expiração(4600ml); 
• Capacidade pulmonar total(5800ml) 
Obs.: todos os volumes e capacidades pulmonares nas mulheres são cerca de 20 a 25% 
menores do que os homens, e são maiores em pessoas atléticas e com massa corporais 
maiores do que em pessoas menores e astênicas. 
 
• Volume respiratório minuto(VRM): volume de ar que é trocado com o meio externo a cada 
minuto. É o produto do volume corrente com a frequência respiratória. O volume é de 
aproximadamente 6 L.min-1, mas nem todo ele passa pelo processo de hematose, pois boa 
parte fica retido nas vias respiratórias superiores(volume do espaço morto anatômico); 
• Volume do espaço morto anatômico: ar que não passa pelas trocas gasosas(2L). Na 
expiração ele é expirado primeiramente, antes de qualquer ar dos alvéolos alcançar a 
atmosfera. Portanto o espaço morto é muito desvantajoso para remover os gases expiratórios 
dos pulmões; 
• Espaço morto fisiológico: alguns alvéolos podem ser não funcionantes ou parcialmente 
funcionantes por causa da ausência ou diminuição do fluxo sanguíneo através dos capilares 
pulmonares adjacentes. Do ponto de vista funcional, esses alvéolos também podem ser 
considerados espaço morto; 
• Intensidade da ventilação alveolar: fluxo de ar que chega aos alvéolos(4L). É calculada 
pelo produto da frequência respiratória com a diferença entre o volume corrente e volume 
morto{Va = FCx(VC-VM)}; 
 Biofísica
 RESPIRATÓRIO
Espirometria forçada 
• Registrada em espirômetro de fole; 
• Tempo de execução das manobras pequeno e manobras vigorosas; 
• Manobras expiratórias aparecem, mas não as inspiratórias; 
• Curva típica volume-tempo: 
• 0-1s = maior volume de ar expirado, o paciente expulsa muito ar expirado em pouco tempo, 
até chegar a fase de platô, no qual o volume de ar expirado diminui progressivamente. 
• Capacidade vital forçada(CVF): o paciente inspira ao máximo e depois expira 
vigorosamente no espirômetro. Em indivíduos normais a CVF é igual a CV medida no 
espirômetro simples; 
• Volume expiratório forçado no 1° segundo(VEF1): todo o ar mobilizado em uma manobra 
expiratória forçada; 
 
• Relação VEF1/CVF: mede a porcentagem da CVF que é expirado até o primeiro 
segundo; 
• Fluxo expiratório forçado máximo: fluxo máximo de ar expirado durante a manobra da 
capacidade vital forçada; 
 Biofísica
 RESPIRATÓRIO
• Na curva fluxo-volume, o fluxo diminui, pois durante a expiração forçada há a compressão 
dos bronquíolos que tende a colapsá-los, aumentando a resistência ao fluxo.Com isso, o 
fluxo tende a reduzir à medida em que o volume pulmonar se reduz. 
• Doenças obstrutivas: asma, bronquite e enfisema. Causa retenção aérea, dificuldade de 
expirar, resistência aérea acumulada nos bronquíolos. O pulmão fica hiperinsuflado, devido 
ao aumento da CPT e da VR, aumentos esses explicados pelo impedimento da passagem do 
ar pelos bronquíolos quase colapsados. A CVF é alcançada mais tardiamente, pelo 
prolongamento da expiração e o VEF1 estará diminuido devido à menor expiração de ar no 
1° segundo. A relação VEF1 também é diminuida, uma vex que o paciente expulsa uma 
menor porcentagem de CVF no 1° segundo da expiração; 
 
 
 
 
Obs.: Os sintomas visíveis da asma são o abdome em tonel, músculos escaleno e 
esternocleidomastoideo muitos utilizados, causando um quadro de pescoço afundado. 
 
• Doenças restritivas: fibrose pulmonar, tuberculose, cifoescoliose, paralisia muscular. Causa 
diminuição da complascência pulmonar, causando diminuição da CPT e da CV e da VR. 
Redução de CVF e VEF1 simultânea podendo gerar com que a relação VEF1/CVF 
permaneça normal. 
Obs.: Curva azul(normal), Curva vermelha(doença)
 Biofísica
 RESPIRATÓRIO
 
Doença Descompressiva 
• Volume dissolvido de N2 aumenta, devido ao aumento ds pressão no mergulho 
subaquático( comprime tórax e abdome); 
• N2 cada vez mais dissolvido e armazenado no tecido adiposo; 
• Subida súbita causa exposição do mergulhador à mudança abrupta de grande pressões para 
baixas pressões. Isso causa passagem de N2 da fase líquida para a fase gasosa, formando 
bolhas no interstício e sangue. Quando essas bolhas vão passando pela microcirculação, 
causam obstrução dos vasos, gerando isquemia. As bolhas lesam o endotélio vascular, 
liberando bradicinina, aumentando a permeabilidade vascular, gerando hiperviscosidade do 
sangue( fluxo lento); 
• Bolhas com leucócitos e plaquetas ao redor causando obstrução( efeito sludge); 
• Bolhas extravasculares migram através dos tecidos, provocando dilaceração intersticial, arraste e 
desnaturação de lipoproteínas com liberação de lipídeos (embolismo gorduroso); 
• A lesão endotelial produzida pelas bolhas aumenta a permeabilidade vascular, levando ao 
extravasamento de líquido, consequente hipovolemia, hemoconcentração; 
• Pode ser de dois tipos: 
1. Tipo I: manifestações brandas 
2. Tipo II: acometimento neurológico, congestão pulmonar( aumento da pressão dos vasos 
causando edema pulmonar) 
Obs.: o que os diferencia é a duração e a profundidade a qual a pessoa é exposta 
• Tratamento: câmara hiperbárica 
• O mergulhador é recomprimido imediatamente a um nível profundo( aumento de pressão), 
por 3 minutos, após isso, inala-se O2 puro por 20 minutos, depois administra-se ar puro por 5 
minutos; 
• A ação da descompressão é intercalada para não haver envenenamento por O2; 
• Descompressão gradual; 
• O tratamento resulta em redução tanto da quantidade de bolhas, quanto do volume de 
bolhas. 
• Tratamento da doença descompressiva tipo II: 
 Fisiologia
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
 
• A pressão imposta é dada em pés de coluna d’água (fsw) nas ordenadas (1atm = 33fsw). 
• As abscissas representam o tempo de administração de ar ou de oxigênio hiperbárico. 
• As áreas em azul correspondem ao tempo em que o paciente respira ar. 
• As áreas verdes indicam o tempo de administração de oxigênio. 
• As velocidades de recompressão e descompressão (pés/minuto) estão indicadas em 
vermelho 
• Mergulhos profundos com uso de misturas hélio-oxigênio: o hélio é preferível no lugar do 
nitrogênio por três razões: 
• Apresentar cerca de um quinto do efeito narcótico do nitrogênio(fazem adormecer e reduzem 
ou eliminam a sensibilidade); 
• Apenas cerca de metade do volume de hélio dissolve-se nos tecidos do corpo, em 
compração com o nitrogênio, reduzindo assim o problema de doença de descompressão 
• A baixa densidade do hélio mantém em um mínimo a resistência das vias aéreas para 
respirar, o que é muito importante, porque o nitrogênio altamente comprimido é tão denso 
que a resistência das vias aéreas se torna extrema, às vezes colocando o trabalho de 
respirar além do suportável. 
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
Eicosanóides 
Características Gerais 
• São produtos da oxigenação de ácidos graxos poli-insaturados e de cadeia longa (em torno 
de 20 carbonos); 
• Possuem meia-vida muito curta, da ordem de segundos a minutos; 
• Ação local: são produzidos por quase todos os tecidos; 
Ácido Araquidônico e outros precursores poli-insaturados: 
• Ácido Araquidônico: Mais abundante e provavelmente o principal percursor dos 
eicosanoides; 
• Características: O ácido araquidônico é um ácido graxo que contém 20 carbonos, tendo 
quatro ligações duplas a partir da posição ômega-6; 
• Relembre do P1 que o ácido araquidônico, surge a partir do ácido linoleico (18 Carbonos 
com insturações no carbono 9 e 12); 
• Nosso organismo possui dessaturases e alongases que permitem essa conversão; 
• Fórmula Estrutural do Ácido Araquidônico: 
 ! 
• Conversão para eicosanoides: Para a conversão, o araquidonato deve ser liberado ou 
mobilizado a partir de fosfolipídios de membrana, através da fosfolipase A2(PLA2); 
• A liberação do araquidonato é mediada por pelo menos três tipos de fosfolipases: PLA2 
cardíaca, PLA2 citosólica e PLA2 secretora ( a primeira não necessita de cálcio, a segunda e 
terceira são cálcio-dependentes); 
• Observação: O ácido araquidônico é armazenado na membrana como fosfatidilcolina, 
fosfatidiletanolamina e PIP2. 
• Observação2 : A fosfolipase A2 libera o ácido araquidônico através de uma hidrolase da 
ligação do ácido graxo com o carbono 2 do glicerol. (Esse exemplo seria no caso da 
fosfatidilcolina) 
 Bioquímica
Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
 ! 
• Observação3 : O ácido araquidônico também pode ser liberado pela ação conjunta da 
fosfolipase C + diglicerídio lipase. Essas vias de lipase são inibidas por agentes 
antiinflamatórios esteroidais, como os corticosteroides. 
Ex: Fosfolipase C agirá sobre a fosfatidilinositol 4,5 di-fosfato (PIP2) liberando DAG e IP3. 
O DAG sofre a ação de lipases que libera o ácido araquidônico. 
• Observação 4 : Histamina( liberada em reações de hipersensibilidade), Bradicinina(potente 
vasodilatador) e citocinas podem servir como estímulos para liberação do ácido araquidônico. 
 ! 
• Dependendo da célula produzida, o ácido araquidônico poderá seguir três rotas metabólicas, 
segundo o professor, porém existem alguns livros consideram até 4 rotas; 
• O professor assume as seguintes vias: -ciclooxigenases; -lipoxigenase; -epoxigenase P450. 
Segundo alguns livros, a quarta via seria a do isoprostano. 
Via da ciclooxigenase: 
• Temos duas isozimas da ciclooxigenase as quais convertem o ác. Araquidônico em 
prostaglandinas endoperóxido: 
• PGH sintetase-1 (COX -1) – sempre presente; 
• PGHsintetase-2 (COX – 2) – sua expressão varia, pois ela é induzível 
• COX-1: Ampla distribuição, desempenha funções de manutenção, como, por exemplo, 
citoproteção gástrica. Está presente na mucosa gástrica, plaquetas, endotélio vascular e rins. 
• Sua inibição pode gerar efeitos indesejáveis, através do uso de AINES (anti-inflamatórios 
não-esteroidais) 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
• COX-2: Produto gênico de resposta precoce imediata nas células inflamatórias e imunes, e 
sua expressão é estimulada de 10 a 18 vezes por fatores de crescimento, promotores 
tumorais e citocinas. Está presente em macrófagos, monócitos, músculo liso, endotélio, 
epitélio e neurônios; 
• Bom Saber: Os anti-inflamatórios não-esteróides possuem propriedades analgésica, 
antitérmica, anti-inflamatória e antitrombótica. Sua ação anti-inflamatória decorre da inibição 
de síntese de prostaglandinas, efetuada mediante inativação das cicloxigenases constitutivas 
(COX-1) e induzíveis (COX-2). 
• Ciclização do ác. Araquidônico: Ambas ciclooxigenases promovem a captação de duas 
moléculas de oxigênio. Esse produto é um endoperóxido(PGG2), que é rapidamente 
modificada pelo componente peroxidase da enxima cicloxigenase. Isso gera o PGH2. 
• PGH2 – Produz as prostaglandinas, o tromboxano e a prostaciclina por vias separadas; 
• As prostaglandinas diferem por duas razões: nos substituintes do anel pentano (indicado pela 
última letra) e no número de ligações duplas existentes nas cadeias laterais: 
 ! 
• Bom Saber: PGH1 e PGH3 e todos os seus produtos subsequentes são derivados, 
respectivamente, do ácido eicosatrienóico(derivado do ácido ɣ-linolênico), este originará as 
prostaglandinas da série 1, e do ácido eicosapentaenoico(derivado do ácido alfa-linolênico), 
este originará as prostaglandinas da série 3; 
• Bom Saber: O ácido araquidônico origina as prostaglandinas da série 2. 
 ! 
• Seis produtos importantes da série araquidônica: 
- alprostadil ( PGE1): Possui efeitos relaxantes para a musculatura lisa. Temos o misoprostol 
que é um derivado do PGE 1, ele é utilizado na prevenção de úlcera peptídica; 
- PGE2 e PGE2alfa, são utilizados na obstetrícia. O PGE2 promove a contração do útero 
gravídico, potencializa a sensação de dor, associado ao processo, temos a histamina e 
bradicinina. Além disso, durante a febre há o aumento dessa prostaglandina; 
- Prostaciclina (PGI2): Sintetizada principalmente pelo endotélio vascular e atua como 
poderoso vasodilatador e inibidor da agregação de plaquetas, também está envolvido na 
proteção gástrica; 
- PGF2: Vasoconstrictor, produzido principalmente pelo músculo liso, importante para 
menstruação, existem medicamentos abortivos à base dessa prostaglandina, além de 
medicamentos contra glaucoma que também é à base de medicamentos contra glaucoma; 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
- Nos mastócitos o principal produto é o PGD2, este funciona como vasodilatador; 
- TXA2(tromboxano): Produzido pelas plaquetas, é um importante vasoconstrictor, além de 
promover a agregação plaquetária, gera a formação do trombo. 
Produtos da Lipoxigenase: 
• Metabolismo do ácido araquidônico pelas: 5-, 12-, e 15-lipoxigenases resultará na produção 
de ácidos hidroperoxieicosatetraenóicos (HPETE); 
• O HPETE é rapidamente convertido em derivados hidroxi (HETE) e leucotrienos; 
! 
• O leucotrienos mais ativamente investigados são aqueles produzidos pela 5-lipoxigenase 
encontrada em células inflamatórias(PMN, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos) – 
Esta via é de grande interesse, pois está associada à asma e ao choque anafilático; 
• Como ocorre a produção: 
1. Há a estimulação das células – gera o aumento na concentração de íons cálcio intracelular; 
2. Há liberação de araquidonatos e incorporação do oxigênio molecular através da 5 – 
lipoxigenase – Gerará o epóxido instável, leucotrieno A4 (LTA4); 
3. LTA4 será convertido em diidroxileucotrieno B4 (LTB4), ou pode sofrer conjugação com o 
glutation, formará o leucotrieno C4(LTC4); 
4. LTC4 poderá ser degradado, levando a formação de LTD4 e LTE4. Esses três componentes 
são frequentemente denominados como cistenil leucotrienos ou peptidoleucotrienos; 
5. LTC4 e LTD4: Potentes broncoconstritores, hoje em dia reconhecidos como os 
componentes primários da substância de reação lenta da anafilaxia (SRS-A); 
• Bom Saber: Os HETEs medeiam a quimiotaxia de eosinófilos e neutrófilos, a resposta 
alérgica, a inflamação e o crescimento celular. 
• Bom Saber 2: A 5-lipoxigenase está ligada à membrana celular, as demais lipoxigenases 
estão presentes no citosol. 
• Bom Saber 3 : LTA4, LTB4(quimiotáctico), LTC4,LTD4 e LTE4 agem das seguintes formas: 
broncoconstricção, aumento da permeabilidade capilar, hipotensão e disritmia cardíaca 
quando injetados por via IV, muito mais potentes que a histamina. 
 Bioquímica
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Produtos da Epoxigenase: 
• Ácido araquidônico é convertido em quatro ácidos epoxieicosatrienóicos(EET) – isso é 
gerado por isozimas específicas de monoxigenases P450 microssomais; 
• EET altamente instável e ele forma rapidamente o ácido diidroxieicosatrienóico (DHET); 
• Os produtos atuam sobre as células musculares lisas e nas vias sinalizadoras celular, e 
acredita-se que possam desempenhar importante papel na função renal; 
Mecanismo de Ação dos Eicosanóides: 
• Atuam de modo autócrino(agentes químicos produzidos por uma célula e que agem sobre a 
mesma célula, temos como exemplo os tromboxanos) e parácrino(capacidade de agir sobre 
células vizinhas, temos como exemplo as prostaciclinas); 
• Fixam-se aos receptores na superfície celular (especificidade farmacológico é determinada 
pela densidade e pelo tipo de receptores em diferentes células); 
• Estudos sugerem que o receptor que eles se ligam é a proteína G; 
• Os eicosanoides que possuem receptores ligados às proteínas Gs são: PGD2, PGE e PGI2, 
ou Gi, no caso do PGE. 
• Exemplo: A ligação de PGI2, PGE e da PGD2 a seus receptores plaquetários inibe a 
agregação plaquetária ao ativar a Adenil- 
• ciclase – Gera aumenta nos níveis de AMPc – aumenta a concentração de proteínas cinases 
que diminuem a concentração intracelular de cálcio – Estão ligados a via PKA; 
• Exemplo 2: : PGE2, PGFalfa2, PGH2, TXA2, endoperóxidos, leucotrienos e lipoxinas, 
possuem receptores ligados a proteína Gq que ativam a via PKC; 
Drogas que inibem eicosanoides: 
• AINES: inibem a síntese de prostaglandinas, pois agem inibindo as cicloxigenases, estes 
possuem alta incidência de reações adversas: problemas digestivos, hipertensão arterial, 
hepatotoxicidade, distúrbios da hemostasia, reação de hipersensibilidade. Ex: Aspirina, não é 
AINE seletivo. 
Observação: Atualmente, já existe AINEs que agem especificadamente sobre uma determinada 
ciclooxigenase. 
• Corticosteroides: Inibem a produção total de eicosanoides, pois agem diretamente sobre a 
fosfolipase A2; 
• Glicocorticoides: São derivados do colesterol, portanto possuem facilidade em atravessar a 
membrana plasmática. Eles alcançam receptores encontrados na membrana nuclear, inibindo 
a transcrição de proteínas inflamatórias, possuem ação imunossupressora (diminuição de 
células B e T, propriedade de apoptose de células linfoides, diminuição na liberação de 
histamina)inibem também a produção de bradicinina, tromboxano, prostaglandinas, podem 
inibir a fosfolipase A2. 
 Bioquímica
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Transporte de O2 
Introdução 
• A função principal da respiração é produzir energia. 
• É o oxigênio inspirado que permite uma utilização eficiente dos combustíveis metabólicos 
(glicose, ac. graxos,...). Apesar disso, essa molécula é muito reativa em sua forma livre e 
quando se associa com outras biomoleculas, forma radicais livres. 
• As hemeproteinas são responsáveis por "sequestrar" a forma dissociada do oxigênio, 
minimizando seus efeitos danosos. 
• 2 hemeproteinas: hemoglobina (restrita aos eritrocitos) e a mioglobina (músculos estriado e 
esquelético) 
Propriedades do oxigênio: 
• No sangue arterial a concentração de oxigênio dissolvido é de 0,13 mol/L (corresponde a 3% 
do O2 de nosso corpo,esse nível é inadequado para um metabolismo aeróbico eficiente) 
• A maior fração do O2 (97%) está sendo transportada e armazenada complexada com o ferro 
nas hemeproteinas 
Características das proteínas globinas: 
• Mioglobina: constituída por um único peptídeo globina. É encontrada nos músculos estriados 
e esqueléticos. Função: armazenar O2 no citoplasma e liberá-lo para as mitocôndrias. A 
afinidade da Mb com O2 é maior que a da Hb. 
• Hemoglobina: é uma molécula tetramérica de dois polipeptideos alfa-globina e dois beta-
globina. É encontrada nos eritrocitos. Função: facilitar o transporte de O2 e CO2 entre 
pulmões e tecidos periféricos. Embora sua concentração no sangue seja bastante alta, não 
causa problemas osmóticos, graças ao enovelamento dessa proteína. 
• Obs.: quando a hemoglobina transporta o O2, ele fica menos nocivo ao nosso organismo. 
Esse transporte só é eficaz por causa do grupoheme 
• A globina é a proteína que envolve o grupo heme. Os aminoácidos polares estão localizados 
na superfície exterior dos polipeptideos globina e contribuem para a alta solubilidade dessas 
proteínas, ou seja, se não fossem as globinas o grupo heme seria praticamente insolúvel. 
• Os resíduos apolares (hidrofóbicas) estão voltados para o interior, onde formam uma bolsa 
que acomoda o grupo prostético heme. Serve para impedir a oxidação expontânea do Fe2+ 
para Fe3+. 
• Ao lado do grupo prostético heme, temos as histidinas. HisF8 liga-se ao átomo de ferro e a 
histidina distal HisE7 estabiliza o O2 
 Bioquímica
Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
• Depois que o oxigênio é liberado para os tecidos, a histidina se liga ao ferro para evitar sua 
oxidação 
Estrutura do grupo prostético heme: 
• O heme é a porção de ligação ao O2 comum à Hb e Mb. 
• O grupo heme é responsável por dar ao sangue a cor vermelha (no estado oxigenado) ou 
vermelho-purpura (estado de cianose, grupo heme desoxigenado) 
• Se o átomo de ferro (Fe2+) for oxidado (Fe3+), o grupo heme não poderá mais interagir com 
o O2. 
• Nós temos uma enzima ‌ NADH-citocromo b5 redutase que é responsável pela redução do 
ferro naturalmente oxidado. 
• Quando o monóxido de carbono liga-se no lugar que o oxigênio deveria estar ele atua como 
inibidor competitivo e causa asfixia. O processo pode ser revertido. O tratamento em uma 
câmara hiperbárica (aumentando a concentração de oxigênio dissolvido no sangue) 
Hemoglobina glicada: 
• Naturalmente a hemoglobina se liga a glicose. 
• Quanto maior a concentração de glicose, mais hemoglobina glicada existirá. 
• Esse mecanismo é importante por exemplo no diagnóstico de diabetes, pois a hemoglobina 
glicada funciona como uma memória e permanece em nosso corpo por tempo considerável, 
não tem apenas resultado imediato, por isso o teste da hemoglobina glicada é realizado. 
Interações da hemoglobina com o oxigênio: 
• Quando a Hb desoxigenada se torna oxigenada, alterações estruturais ocorrem nessa 
proteína 
• Devido às alterações ocorridas pela ligação com o oxigênio, a afinidade para moléculas 
subsequentemente de oxigênio aumenta (cooperatividade positiva). Hb mutantes tem 
cooperatividade negativa 
• A Hb pode se ligar a até 4 moléculas de oxigênio. 
• Quando a pressão de oxigênio é alta (como nos capilares pulmonares) o O2 se liga à 
hemoglobina e quando a pressão de O2 é baixa (como nos capilares tecidas) ele se dissocia 
da hemoglobina. 
Modulação alostérica da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio: 
• Visão geral sobre inibidores enzimático 
• As enzimas são moléculas polipeptídicas responsáveis pela catálise de reações do 
metabolismo de seres vivos. Elas atuam sobre moléculas específicas denominadas 
substratos enzimáticos, que são modificadas para dar origem aos produtos da reação 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
• Porém, essa atividade das enzimas pode ser reduzida por diversos tipos de substâncias 
químicas, num processo que recebe o nome de inibição enzimática. 
• De acordo com a estabilidade da ligação entre o inibidor e a enzima, classificamos a 
inibição em: inibição irreversível e inibição reversível; 
• Inibição Irreversível: liga-se, definitivamente, ao sítio ativo. Ex.: quando uma enzima sofre 
ação de uma substância que deforma a molécula; 
• Inibição reversível: a ligação entre o inibidor e a enzima é através de ligações covalentes 
que, por serem mais instáveis, podem ser rompidas. O inibidor pode atuar como competidor 
e como não-competidor. 
- Inibição competitiva: tomam o lugar do substrato. Ex.: uma substância passa por 
substrato (falso) e, ao ligar-se à enzima, não produz uma substância final. 
" 
• Inibição não-competitiva (inibidores alostéricos): liga-se ao centro alostérico, causando 
redução da atividade enzimática. Ex.: antiinflamatórios, O2, H+, CO2 e 2-3 bifosfoglicerato 
(2,3-BPG) em relação à afinidade de ligação ao O2 da Hb. 
" 
• Enzimas alostéricas são enzimas que contêm uma região separada daquela em que se liga o 
substrato, na qual pequenas moléculas regulatórias (efetores) podem ligar-se e modificar a 
atividade catalítica destas enzimas. Ao ligar-se à enzima, o efetor alostérico pode aumentar 
(efetor positivo) ou diminuir (efetor negativo) a atividade catalítica, através de modificações 
no sítio catalítico. Muitas enzimas alostéricas são oligoméricas ( constituídas de múltiplas 
subunidades) ; geralmente estão localizadas em um ponto de ramificação, ou próximo a ele, 
Gaba 
S
Ácido Fólico (B9)
Sulfa (bacteriostático) 
S 
Gaba
Centro alostérico
 Bioquímica
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em uma via metabólica, influenciando no direcionamento de substratos para uma ou outra via 
disponível. 
Proteínas alostérica e efetores 
• A Hb é uma proteína alostérica a qual exibe alterações na afinidade pelo ligante (substrato) 
sob a influência de pequenas moléculas como já exposto; 
• A afinidade de ligação ao O2 da Hb é afetada positivamente pelo O2, assim como por vários 
efetores alostéricos quimicamente diferentes, incluindo H+, CO2 e 2,3-bifosfoglicerato; 
• O processo homotrópico é denominado quando um efetor alostérico afeta sua própria ligação 
à proteína (o efeito da ligação do O2 em um sítio da Hb aumenta a afinidade para a ligação 
de O2 em outros sítios na Hb); 
• O processo heterotrópicoé denominado quando o efetor alostérico é diferente do ligante cuja 
ligação é alterada ( o efeito H+ sobre a P50 para a ligação do oxigênio à Hb); 
Efeito Bohr: 
• É a modulação da afinidade da Hb por O2, pelo pH do meio, facilitando a desoxigenação da 
Hb a nível tecidual. Ou seja, é a capacidade da hemoglobina de liberar mais oxigênio para os 
tecidos em pH baixo. 
 " 
• A forma sigmóide da curva reflete as interações entre as quatro cadeias dessa molécula e o 
oxigênio. 
• As partes inferior e superior da curva, relativamente achatadas, representam as faixas nas 
quais a ligação entre o O2 e a hemoglobina são mais difíceis (pequenas alterações da PaO2 
têm pouco efeito sobre a SaO2) 
• A parte central, com uma inclinação mais acentuada, representa a faixa na qual as ligações 
estão facilitadas (pequenas alterações da PaO2 agora refletem grande efeito na SaO2). 
• Fatores que afetam a posição da curva (carga e descarga de O2): 
 Bioquímica
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• pH sanguíneo: 
• Quando o pH sanguíneo cai, a curva da HbO2 é desviada para a direita, a saturação de Hb 
para uma determinada PaO2 fica reduzida (diminuição da afinidade da Hb pelo oxigênio). 
• Ao contrário, quando o pH sanguíneo aumenta a curva desloca-se para a esquerda, a 
saturação da Hb para uma determinada PaO2 aumenta (aumento da afinidade da Hb pelo 
oxigênio). 
• Assim podemos afirmar que quando o sangue nos capilares dos tecidos sistêmicos recolhe 
CO2, seu pH cai de 7,40 para cerca de 7,37 causando um desvio da curva da HbO2 para a 
direita, diminuindo a afinidade da Hb pelo oxigênio, dessa forma ajudando a sua descarga 
para os tecidos. 
• De forma inversa, quando o sangue venoso retorna aos pulmões, o CO2 é eliminado e o pH 
volta para 7,40, trazendo a curva para a esquerda. Há um aumento da afinidade da Hb pelo 
O2, aumentando sua captação nos alvéolos. 
• Outros fatores podem ocasionar acidose sanguínea, o ácido láctico produzido durante uma 
atividade física intensa diminui a afinidade entre hemoglobina e oxigênio desviando a curva 
para direita. 
• Temperatura corpórea: 
• A queda da temperatura corpórea sistêmica desvia a curva da HbO2 para a esquerda, 
aumentando a afinidade da Hb pelo O2. 
• Ao contrário, o aumento de temperatura sistêmica desvia a curva para a direita e a afinidade 
entre a Hb e o O2 diminui. 
• Nos tecidos, as alterações da temperatura estão relacionadas com a taxa metabólica, pois as 
áreas de grande atividade metabólica apresentam temperaturas mais elevadas. 
• Concentração de certos fosfatos orgânicos nos eritrócitos (2,3 Difosfoglicerato): 
• A pressão de oxigênio (PO2) é necessária para liberar o oxigênio nos tecidos. A transferência 
se torna mais lenta á medida que a pressão atmosférica diminui, mas o organismo responde 
começando a produzir quantidades maiores de difosfoglicerato (2,3-DPG). 
• Ab enzima tem a capacidade de enfraquecer a ligação oxigênio-hemoglobina e permite que o 
oxigênio saia com menor pressão. 
• Quanto mais elevada for a situação de hipóxia (menor PO2), mais 2,3-DPG será produzido, 
mantendo o processo de transferência de oxigênio para os tecidos. 
• Esta enzima tem o potencial de deslocar o equilíbrio da curva de dissociação da hemoglobina 
para a esquerda, facilitando a liberação de O2 em tecidos onde há baixa pressão do mesmo, 
enquanto nos tecidos com alta pressão de O2 (pulmão), a molécula de 2,3-DPG é deslocada 
do centro da hemoglobina desoxigenada, facilitando a captação de O2. 
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• combinação química da hemoglobina com o monóxido de carbono. 
 " 
Interação da hemoglobina com o óxido nítrico : 
• óxido nítrico (NO) é um radical livre gasoso capaz de modificar macromoléculas biológicas; 
• sua molécula altamente reativa é sintetizada pelas células endoteliais e participa da fisiologia 
vascular normal (vasodilatação, hemóstase e a expressão de moléculas de adesão); 
Doença aguda da montanha: 
• Ocorre quando o indivíduo sofre uma hipóxia hipobárica (quando alguém que não está 
aclimatado visita grandes alturas, onde a pressão é menor). A saturação da hemoglobina 
diminui, consequentemente a capacidade carregadora de O2 do sangue arterial também 
diminui. 
• Alguns sintomas são: falta de ar, taxa cardíaca rápida, cefaléia, distúrbios de sono... 
• Mecanismos de adaptação a altitudes elevadas: hiperventilacao e aumento dos eritrócitos. 
Doença falciforme, uma hemoglobinopatia comum: 
• A Doença Falciforme é uma doença herdada em que os glóbulos vermelhos do sangue 
(hemácias), diante de certas condições, alteram sua forma e se tornam parecidos com uma 
foice, daí o nome falciforme (têm a forma de um disco bicôncavo). Essas células são muito 
flexíveis e passam facilmente por pequenos vasos sangüíneos. 
• São perfeitamente adaptadas para a entrega do oxigênio para os vasos menores e para as 
áreas mais remotas do corpo. Dentro de cada hemácia existem milhões de moléculas de 
hemoglobina (proteína formada de uma seqüência específica de aminoácidos) que realizam o 
transporte de oxigênio ao nosso organismo. 
• O aminoácido ácido glutâmico é substituído por outro chamado valina. Esta substituição de 
aminoácidos é que causa o fenômeno de afoiçamento. 
• Os glóbulos vermelhos em forma de foice se agregam e dificultam a circulação do sangue 
nos pequenos vasos do corpo. Com a diminuição da circulação ocorrem: 
- lesões nos órgãos atingidos, causando crises de dor principalmente nos ossos ou 
articulações, no tórax, no abdômen, podendo atingir qualquer local do corpo, proveniente 
da obstrução de pequenos vasos pelos glóbulos vermelhos em foice. 
 Bioquímica
 RESPIRATÓRIO
- Nas crianças pequenas as crises de dor podem ocorrer nos pequenos vasos das mãos e 
dos pés causando inchaço, dor e vermelhidão no local. 
- A icterícia é um sintoma mais freqüente nesta doença. Quando o glóbulo vermelho se 
rompe, aparece um pigmento amarelo no sangue que se chama bilirrubina. A urina se 
torna de cor de coca-cola e o branco dos olhos se torna amarelo. 
• O afoiçamento dos glóbulos vermelhos no baço pode levar ao seqüestro do sangue, ou seja, 
há uma grande atividade do baço na destruição desses glóbulos vermelhos causando, 
palidez, dor e aumento do baço . 
• Diferentes situações podem levar as células com hemoglobina S a se afoiçarem. As mais 
comuns são: 
✓ infecção, 
✓ febre, 
✓ exposição a temperaturas muito baixas ou muitos altas no ambiente e 
desidratação. 
Metemoglobina adquirida: 
• A met-Hb é formada quando o ferro é oxidado, esse processo ocorre mais rapidamente na 
presença de nitratos e nitritos, além de corantes a base de anilina. Em formas genéticas, há 
uma mutação na histidina, que deixa o ferro do grupo heme mais suscetível à oxidação. 
• O eritrócito possui uma NADH citocromo b5 redutase, responsável pela redução da metHb 
• Sintomas: cianose, vômito, convulsão... 
• Os bebês são mais vulneráveis á doença, pois a hemoglobina fetal é mais sensível aos 
oxidante se possuem níveis menores de NADH citocromo b5 redutase. 
 
 BioquímicaRESPIRATÓRIO
 Sistema Respiratório 
• Os órgãos respiratórios inferiores (laringe, traqueia, brônquios e pulmões) começam a se formar 
durante a 4ª semana. 
Primórdio respiratório (28º dia) 
• Indicado pela fenda laringotraqueal (sulco mediano na extremidade caudal da parede ventral da 
faringe primitiva); 
• É o primórdio da árvore traqueobrônquica; 
• Seu endoderma origina o epitélio e as glândulas da laringe, da traqueia, dos brônquios, como também 
o epitélio pulmonar; 
• Evaginação da fenda no final da 4ª semana -----> Divertículo laringotraqueal; 
• Alongamento e envolvimento por mesênquima esplâncnico do divertículo; 
• Dilatação na extremidade distal do divertículo = BROTO TRAQUEAL; 
• Separação do divertículo da faringe primitiva, mantendo comunicação apenas pelo canal laríngeo 
primitivo; 
• Pregas traqueoesofágicas: desenvolvidas no divertículo, aproximam-se e fusionam-se para formar o 
septo traqueoesofágico; 
• Septo traqueoesofágico divide a porção cranial do intestino anterior em uma parte ventral (tubo 
laringotraqueal, primórdio da laringe, da traqueia, dos brônquios e dos pulmoes) e uma parte dorsal 
(primórdio da orofaringe e dos pulmões); 
• Abertura do tubo laringotraqueal na faringe -----> Canal laríngeo primitivo. 
 ! 
 Embriologia
Embriologia
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1. Desenvolvimento da laringe 
• Epitélio de revestimento: endoderma da extremidade cranial do tubo laringotraqueal; 
• Cartilagens: cartilagens do quarto e do sexto pares de arcos faríngeos. As cartilagens laríngeas 
desenvolvem-se do mesênquima que é derivado das células da crista ventral; 
• Proliferação rápida do mesênquima da crista ventra-----> Tumefações aritenóides; 
• Crescimento dessas tumefações em direção à língua transforma a abertura fendiforme (glote 
primitiva) num canal laríngeo; 
• Oclusão temporária da luz da laringe devido à proliferação rápida do epitélio. Recanalização por volta 
da 10ª semana; 
• Ventrículos laríngeos formam-se durante a recanalização e são delimitados por pregas da camada 
mucosa; 
• Pregas da camada mucosa -Pregas vocais e pregas vestibulares 
• Epiglote: desenvolve-se da eminência hipofaríngea; 
• Músculos laríngeos: desenvolvem-se de mioblastos do 4º e 6º par de arcos faríngeos. 
Correlações Clínicas 
• Fístula traqueoesofágica: divisão incompleta da porção cranial do intestino anterior em partes 
respiratória e esofágica -----> Septo traqueoesofágico defeituoso. 
• Na anomalia mais comum da parte superior, o esôfago termina em fundo cego (atresia esofágica); e 
na anomalia mais comum da parte inferior, o esôfago se une à traqueia próximo a bifurcação. 
• Bebês com o tipo comum apresentam tosse e se asfixiam quando deglutem devido ao acúmulo de 
quantidades excessivas de saliva na boca e no trato respiratório superior. 
• O conteúdo gástrico pode refluir do estomago para a traqueia e pulmões (pode resultar em 
pneumotite) através da fístula. 
 Embriologia
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• OBS: Poliidrâmnio → frequentemente associado à atresia. O excesso de líquido amniótico ocorre 
porque ele não pode passar para o estomago e intestino para ser absorvido e em seguida transferido, 
via placenta, para o sangue materno. 
• Atresia laríngea: falta de recanalização da laringe. Causa obstrução das vias aéreas superiores 
(síndrome da obstrução congênita das vias aéreas superiores). Na região distal à atresia ou à 
estenose distal, as vias aéreas se dilatam, os pulmões estão aumentados e ecogênicos, o diafragma 
está invertido ou achatado e há presença de ascite e/ou hidropisia. 
• Fenda laringotraqueoesofágica: separação incompleta da laringe e da traqueia superior do esôfago. 
Sintomas semelhantes aos da fístula traqueoesofagica devido à aspiração para os pulmões, no 
entanto, ela pode ser diferenciada pela afonia. 
2. Desenvolvimento da traqueia 
• O endoderma que reveste o tubo laringotraqueal se diferencia em epitélio e nas glândulas da traqueia 
e no epitélio pulmonar. A cartilagem, o tecido conjuntivo e os músculos são derivados do mesênquima 
esplâncnico. 
3. Desenvolvimento dos brônquios e dos pulmões 
• Divisão do broto traqueal -----> Brotos brônquicos primitivos; 
• Desenvolvimento dos brônquios secundários e terciários logo depois; 
• Brotos brônquicos + mesênquima esplâncnico circundante = Brônquios e suas ramificações; 
• No início da 5ª semana, a conexão de cada broto com a traqueia cresce para formar o brônquio 
principal; 
• Como o brônquio principal direito é ligeiramente maior que o esquerdo, um corpo estranho tem maior 
probabilidade de entrar no brônquio principal direito; 
• O brônquio principal se divide em brônquios secundários, que formam os ramos lobares, segmentares 
e intra-segmentares; 
• Os brônquios segmentares ou terciários, 10 no pulmão direito e oito ou nove no esquerdo, começam a 
se formar em torno da sétima semana. Em seguida formam-se os bronquíolos terminais que darão 
origem aos bronquíolos respiratórios; 
 Embriologia
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• Os bronquíolos respiratórios já estão formados na 24ª semana; 
• À medida que os pulmões se desenvolvem, adquirem uma camada de pleura visceral derivada do 
mesênquima esplâncnico. A parede torácica do corpo torna-se forrada por uma camada de pleura 
parietal derivada do mesoderma somático; 
OBS: A extensão das cavidades pleurais forma os recessos costidiafragmáticos! Configuração do 
diafragma em forma de cúpula 
4. Maturação dos pulmões 
A. Período pseudoglandular (6ª à 16ª semana): principais elementos do pulmão já formados, com 
exceção dos envolvidos com as trocas gasosas. Respiração impossível, tornando inviável a vida de 
um feto nascido neste período. 
B. Período canalicular (16ª à 26ª semana): ampliação da luz dos brônquios e bronquíolos terminais e 
vascularização do tecido pulmonar. Com 24 semanas, cada bronquíolo terminal origina dois ou mais 
bronquíolos respiratórios e estes originam de 3 a 6 ductos alveolares. Respiração possível. 
C. Período do saco terminal (26ª semana ao nascimento): desenvolvimento de muito mais alvéolos 
primitivos e suas células epiteliais tornam-se muito delgadas. Contato dos capilares com o epitélio 
delgado dos alvéolos -----> Barreira hematoaérea. Os alvéolos estão envolvidos sobretudo por 
células epiteliais endodérmicas (células alveolares tipo I). Dispensas entre elas encontram-se as 
células epiteliais secretoras (células alveolares tipo II). A rede capilar prolifera-se rapidamente no 
mesênquima em torno dos alvéolos em desenvolvimento. Com 26 a 28 semanas, o feto pode 
sobreviver devido à vascularização pulmonar, à quantidade suficiente de alvéolos e à secreção de 
surfactante. 
OBS: A secreção de surfactante inicia-se com 20 semanas e atinge níveis adequados no final do 
período fetal. A sobrevivência de prematuros melhorou com o uso de corticosteroides antenatais e 
terapia pós-natal (administração de surfactante exógeno). 
D. Período alveolar (32 semanas ao 8 anos): alvéolos maduros só se formam após o nascimento. 
Antes do nascimento os alvéolos primitivos aparecem como pequenas protuberâncias nas paredes dos 
bronquíolos. O desenvolvimento alveolaré em grande parte concluído até os 3 anos, mas novos 
alvéolos podem ser formados até os 8 anos. No nascimento, os pulmões apresentam metade de seu 
volume preenchido por líquido. Ao nascimento este liquido é substituído rapidamente por ar. 
OBS: Movimentos respiratórios fetais podem ser detectados por ultrassonografia. Estes permitem a 
aspiração do líquido amniótico para os pulmões, o que é essencial para o desenvolvimento normal 
destes órgãos, pois servem para condicionar os músculos respiratórios. 
OBS: O líquido nos pulmões é drenado por 3 vias: pela boca e pelo nariz, pelos linfáticos e pelas 
artérias, veias e capilares pulmonares. 
OBS: 3 fatores são importantes para o crescimento do pulmão: espaço torácico adequado, movimentos 
respiratórios fetais e volume adequado de líquido amniótico. 
 Embriologia
 RESPIRATÓRIO
Correlações clínicas 
• Oligoidrâmnio e desenvolvimento pulmonar: quantidade insuficiente de líquido amniótico causa 
retardamento no desenvolvimento pulmonar e resulta numa grave hipoplasia do órgão. 
• Síndrome da dificuldade respiratória: respiração rápida e difícil após o parto. Deficiência de 
surfactante como causa principal dessa síndrome. Pulmões subinflados. Uso da betametasona na 
prevenção. A administração de surfactante exógeno reduz a gravidade da doença e a mortalidade 
neonatal. 
• Hipoplasia Pulmonar: Em bebês com Hérnia Diafragmática Congênita, o pulmão é incapaz de se 
desenvolver normalmente devido à compressão provocada pelas vísceras abdominais; a maioria dos 
bebês morre por insuficiência respiratória, pois os pulmões são muito reduzidos para troca de ar, além 
de haver a resistência para que o fluxo sanguíneo pulmonar suporte a vida extra-uterina; 
 Embriologia
 RESPIRATÓRIO
Difusão Gasosa 
Difusão de gases através da membrana respiratória 
• A unidade respiratória é formada de um bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e 
alvéolos; 
• Fluxo de sangue na parede alveolar é descrito com uma “lâmina” de fluxo sanguíneo; 
• Gases alveolares bastante próximos do sangue dos capilares pulmonares; 
• Troca gasosa entre o ar alveolar e o sangue pulmonar se dá através das membranas de 
todas as porções terminais dos pulmões, não apenas nos próprios alvéolos; 
• Grande número de camadas da membrana respiratório, conferindo-lhe uma área 
significativamente grande. Por isso, a rapidez de troca respiratória de oxigênio e dióxido de 
carbono; 
Fatores que determinam a rapidez com que um gás atravessará a membrana: 
• Espessura da membrana(inversamente proporcional à difusão); 
• Área superficial da membrana(inversamente proporcional à difusão); 
• Coeficiente de difusão do gás na substância da membrana(inversamente proporcional à 
raiz quadrada do peso molecular do gás); 
• A diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana(alvéolos e 
sangue dos capilares pulmonares); 
 Fisiologia
 Fisiologia
 RESPIRATÓRIO
• A difusão do CO2 é 20 vezes maior que a do O2 
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos teciduais 
Transporte de O2 
• Dos alvéolos para o sangue dos capilares pulmonares, pois a PO2 nos alvéolos é maior 
do que no sangue capilar pulmonar; 
• PO2 alveolar(104mmHg) ---- PO2 do sangue(40mmHg) 
• O sangue torna-se quase saturado de O2 quando já percorreu cerca de um terço da 
capilaridade pulmonar, e pouco O2 adicional entra no sangue durante os últimos dois 
terços de seu caminho; 
• A difusão do O2 dos capilares pulmonares para o líquido tecidual obedece ao gradiente de 
concentração; 
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Transporte de CO2: 
• Dos capilares pulmonares para os alvéolos; 
• Quando o O2 é utilizado pelas células, virtualmente todo ele se torna CO2, o que aumenta a 
PCO2 intracelular; 
• CO2 difunde-se 20 vezes mais rapidamente que o O2, portanto as diferenças de pressão 
necessárias para causar a difusão de CO2 são, em cada instância, bem menores que as 
diferenças de pressão necessárias para causar a difusão do O2; 
• A difusão do CO2 dos capilares pulmonares para o líquido tecidual obedece ao gradiente de 
concentração; 
O papel da hemoglobina no transporte de O2: 
• 97% do O2 é transportado combinado com a hemoglobina e apenas 3% é transportado em 
estado dissolvido na água do plasma e das células sanguíneas; 
• O2 liga-se a hemoglobina quando a PO2 está alta, como nos capilares pulmonares; 
• Curva de dissociação da oxiemoglobina: PO2=95mmHg(sangue arterial), saturação de quase 
100% de hemoglobina; PO2=40mmHg(sangue venoso), saturação de 75% de hemoglobina. 
Esse percentual de saturação da hemoglobina representa a porcentagem de O2 ligada à 
hemoglobina; 
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• Efeito tampão da hemoglobina na PO2 tecidual, pois reage com H+, estabilizando o pH do 
sangue; 
Lei de Henry: 
• Dissolução de um gás na água do plasma 
• Gás solúvel no líquido e sem reagir com ele; 
• Volume dissolvido(Vd)= Pressão parcial(Pp)x Fator de solubilidade(Fd); 
• Principal forma de transporte de O2 é ligado à hemoglobina; 
• Principal forma de transporte de CO2 é na forma de HCO3-; 
 
• Efeito Bohr: enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 difunde-se das células para o 
sangue, aumentando a formação de H2CO3 e íons hidrogênio no sangue. Esses efeitos 
forçam o O2 para fora da hemoglobina e, portanto, liberando quantidades maiores de O2 aos 
tecidos; 
H+ --- Hb --- O2 (tecidos mais ácidos) --- O2 livre 
H+ --- Hb --- O2 (pulmões menos ácidos) --- O2 preso à Hb 
• Efeito Haldane: quando a Hb se liga ao O2, diminuindo a afinidade da Hb pelo CO2, 
liberando-o e eliminando-o na expiração. Quanto mais ácida a Hb, menos ela tende a se 
combinar com o CO2 para formar carbaminoemoglobina, deslocando, assim, grande parte do 
CO2 presente na forma de carbamino do sangue, a maior acidez da Hb tambpem faz com 
que ela libere muitos íons H+, es estes se ligam aos íons HCO3- para formar ácido 
carbônico. Por sua vez o H2CO3 dissocia-se em água e CO2, e o CO2 é liberado do sangue 
para os alvéolos e, finalmente, para o ar; 
O2 --- Hb --- CO2 (pulmão) --- CO2 livre 
CO2 --- Hb --- O2 (tecidos) --- O2 livre 
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 RESPIRATÓRIO
Transporte de CO2: 
• Estado dissolvido: 7% de todo o CO2 normalmente transportado 
• Na forma de íon HCO3-: O CO2 dissolvido no sangue reage com a água, formando o 
H2CO3, a partir da ação da anidrase carbônica, a qual acelera a reação. O H2CO3 dissocia-
se em íons H+ e íons HCO3-, os primeiros combinam-se com a hemoglobina, enquanto os 
últimos difundem-se dashemácias para o plasma e isso é possível devido a ação de íons Cl- 
que tommam o lugar do HCO3-. Portanto essa via é responsável por cerca 70% de CO2 
transportado dos tecidos para os pulmões; 
• Em combinação com hemoglobina e proteínas plasmáticas: o CO2 reage com a hemoglobina 
formando a carbaminoemoglobina(CO2Hb). O CO2 ainda pode se combinar com proteínas 
plasmáticas, mas em menor quantidade que a ligação com a hemoglobina, pois a quantidade 
dessas proteínas no sangue é apenas um quarto da quantidade de hemoglobina. Essa via 
representa 30% da quantidade total transportada. 
 
Acidose e alcalose 
• O pH é inversamente proporcional à quantidade de íons H+, portanto quanto mais íons H+, 
menor o pH(ácido) e quanto menos íons H+, maior o pH(básico) 
• Duas vias para ganho de ácidos: ingestão de ácidos graxos e aminoácidos e a mais 
importante via vem da produção de CO2 proveniente da respiração aeróbia. Embora o CO2 
não seja muito ácido, ele se combina com a água, formando H2CO3, dissociando em íons H+ 
e íons HCO3- 
• CO2 + H20 --- H2CO3 --- H+ + HCO3 
• Tamponamento(regular pH): HCO3- tranferidos para os plasma através do contramovimento 
do Cl- e a reação da homeglobina com íons H+, diminuindo sua tranferência para o plasma; 
• Variação da ventilação modific o pH sanguíneo: hipoventilação( CO2 --- acidose 
respiratória), hiperventilação( CO2 --- alcalose respiratória, mesmo formando H2CO3, 
devido à lei da ação das massas, o H+ livre do sangue é retirado); 
• Vias de perda de H+: hiperventilação e a excreção renal, através dos túbulos renais que 
secretam H+ para urina; 
• Alterações na ventilação podem corrigir transtornos de equilíbrio ácido-base, mas também 
pode provocá-los. De fato, uma hiperventilação pode corrigir uma acidose, mas pode causar 
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uma alcalose, pelo fato de diminuir o CO2, deslocando a reação para a esquerda, 
estimulando a reação de H+ e HCO3-, formando H2CO3 e aumentando o pH 
✓ ( CO2) + (H20) (H2CO3) ( H+) + ( HCO3-) 
✓ Já numa hipoventilação, a reação é deslocada para a direita, aumentando a 
quantidade de íons H+ livres, promovendo acidose 
✓ ( CO2) + (H20) (H2CO3) ( H+) + ( HCO3-) 
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