Resumo de Fisiologia Cardíaca

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RESUMO P1 – FÍSIOLOGIA 
Sumário 
Eletrofisiologia Do Coração .................................................................................................... 3 
Histologia Do Coração ........................................................................................................................................... 3 
Sistema Cardíaco De Condução ............................................................................................................................. 3 
Autorritmicidade .................................................................................................................................................... 4 
Controle Intrínseco Da Função Cardíaca .............................................................................................................. 5 
Controle Extrínseco Da Função Cardíaca ............................................................................................................. 5 
Ativação Elétrica Do Coração ................................................................................................................................ 6 
Distúrbios De Condução ........................................................................................................................................ 8 
Mecânica Do Coração .............................................................................................................9 
Funções Do Sistema Cardio-Vascular ................................................................................................................... 9 
Fluxo De Sangue Ao Coração ................................................................................................................................11 
Circulação Coronariana ........................................................................................................................................11 
Ciclo Cardíaco ........................................................................................................................................................11 
Débito Cardíaco .....................................................................................................................................................12 
Patologia De Válvula .............................................................................................................................................12 
Retorno Venoso .....................................................................................................................................................13 
Regulação Pressão Arterial ................................................................................................... 14 
Pressão Sanguínea Arterial ...................................................................................................................................14 
Fatores Que Afetam Pressão Arterial ...................................................................................................................14 
Pressão Sanguínea Arterial ...................................................................................................................................14 
Inervação Simpática ..............................................................................................................................................15 
Centro Vasomotor (Cvm) ......................................................................................................................................15 
Reflexo Barorecptor Arterial ................................................................................................................................15 
1. Reflexo Baroreceptor ................................................................................................................................15 
2. Quimioreceptores Carotídeos E Aórtico ..................................................................................................16 
Reflexo Atrial .........................................................................................................................................................16 
Controle Volume Sangue ......................................................................................................................................16 
Regulação Médio Prazo .........................................................................................................................................16 
Regulação Longo Prazo .........................................................................................................................................17 
Sistema Pulmonar ................................................................................................................ 18 
Anatomia Funcional ..............................................................................................................................................18 
Defesa Física - Filtro .............................................................................................................................................18 
Sistema Limpeza Mucociliar.................................................................................................................................18 
Função De Defesa ..................................................................................................................................................19 
Manutenção Equilíbrio Aquoso ............................................................................................................................19 
Regulação Temperatura ........................................................................................................................................20 
Balanço Ácido-Base ...............................................................................................................................................20 
Função Hemostática .............................................................................................................................................20 
Função Metabólica E Endócrina ..........................................................................................................................20 
Reservatório...........................................................................................................................................................20 
Regulação Da Respiração ...................................................................................................... 22 
Ventilação Pulmonar .............................................................................................................................................22 
Mecânica Respiratória ..........................................................................................................................................24 
Doenças Pulmonares .............................................................................................................................................25 
Transferência Gasosa ........................................................................................................... 26 
Trocas Gasosas Atravpes Da Membrana Respiratória ........................................................................................26 
Lei De Dalton Das Pressoas Parciais ....................................................................................................................27 
Lei De Hery ............................................................................................................................................................27 
Fatores Que Afetam A Taxa De Difusão De Gás Através Da Membrana Respiratória ......................................27 
Composição Do Ar Alveolar E Sua Relação Com Ar Atmosférico ......................................................................28 
Pressão Parcial De O2 E Co2 ................................................................................................................................29[O2] Nos Alvéolos..................................................................................................................................................29 
[Co2] Nos Alvéolos ................................................................................................................................................30 
Doenças Pulmonares .............................................................................................................................................30 
Transporte De Oxigênio No Sangue ....................................................................................................................30 
Transporte De Co2 No Sangue ............................................................................................................................34 
Mecanismo De Funcionamento Do Pulmão ........................................................................... 36 
Controle Da Ventilação ........................................................................................................................................36 
Alterando Volume Pulmonar ...............................................................................................................................36 
Mecanismos Centrais Da Regulação...................................................................................................................37 
Regulação Da Vantilação Pulmonar...................................................................................................................37 
Áreas Respiratórias No Tronco Cerebral ...........................................................................................................38 
Ventilação Rítimcia ...............................................................................................................................................40 
Receptores Quimícos. ...........................................................................................................................................40 
Modificação Da Ventilação ...................................................................................................................................41 
Reflexo Hering-Breuer ..........................................................................................................................................42 
Ventilação Exercício ..............................................................................................................................................42 
Efeitos Do Envelhecimento ..................................................................................................................................42 
 
 
ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
HISTOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
 DISCOS INTERCALARES – junções GAP (diferenciam dos outros músculos). 
 O papel do coração é bombear sangue e, por isso, precisa bater como uma entidade 
única (não somente a parte estimulada) → esse mecanismo depende dos discos 
intercalares. 
 A maneira conforme as células musculares cardíacas estão dispostas, permite que 
haja condução UNILATERAL da eletricidade. Assim, a descarga elétrica depositada 
no coração, sague de um compartimento para outro de maneira LINEAR. 
MIÒCITOS – células curtas, ramificadas e uninucleadas. São também estriadas (músculo 
estriado). 
 Junções GAP permitem o acoplamento elétrico (onda elétrica passa por todas as 
células como uma unidade), além de fazer com que o outro miócito que está 
conectado consiga perceber alterações na região. 
 Entre as células ainda se encontram os DESMOSSOMOS, que permitem o 
acoplamento mecânico dessas células → não rompe mesmo com aumento da 
pressão. 
 1% dos miócitos são AUTORRITMICOS (tem capacidade de se auto despolarizar), 
e tem por característica serem mais arredondados. Os outros 99% dos miócitos são 
células contráteis 
SISTEMA CARDÍACO DE CONDUÇÃO 
 AUTORRITMICIDADE: miócitos cardíacos têm a habilidade de se despolarizarem 
espontaneamente e deflagar um Potencial de Ação (PA). 
 LOCALIZAÇÃO: 
o Nodo-Sinoatrial: adjacente à abertura da veia cava superior, no Átrio Direito 
 Grupo de células que ditam 
quantos batimentos por segundo 
– por meio da despolarização e 
polarização. 
o Nodo-Atrioventricular: próximo à veia 
Átrioventricular direita, no assoalho do 
septo interatrial. 
 Também tem grupo de células 
responsáveis por gerar o marca-
passo do coração. 
o Feixe Atrioventricular: região septo interatrial inferior 
o Septo Interventricular: Ramo direito e esquerdo do feixe atrioventricular → 
servem para que os átrios sejam polarizados igualmente. 
o Fibras de Purkinje (rede de feixes): distribuídos ao longo dos ventrículos. 
 A onda de polarização vem da base em direção ao ápice do coração, depois volta pela 
parte inferior e o estímulo acaba quando retorna a base. 
AUTORRITMICIDADE 
 Permeabilidade diminuída ao K+ 
 Abertura de canais de Ca2+ do tipo T (transitário) → 
só abrem quando atinge o limiar de estabilidade. 
 Limiar excitabilidade fica diminuído → tem 
capacidade de tornar o potencial de membrana 
instável (célula marca-passo). 
o No gráfico do potencial de ação o potencial de 
repouso, ao invés de ser representado como 
uma linha constante, se torne uma linha 
inclinada e cada vez mais próxima do limiar 
de excitabilidade. 
 Uma célula é considerada marca-passo quando possui um potencial de repouso 
INSTÁVEL. 
 As células do Nodo Sinoatrial são consideradas marca-passo também, pois 
despolarizam antes que as outras. 
 A diferença entre a PA normal e o marca-passo fisiologicamente: o marca-passo 
possui canais de Na+ voltagem dependentes, abrindo no início. Em seguida, abrem-
se os canais de Ca2+ de longa duração (plateau do gráfico) → sístole e diástole 
dependem diretamente desse mecanismo. 
 Quando um músculo recebe um estímulo elétrico, ele se contrai (efeito mecânico é 
precedido por um elétrico). Portanto, com estímulos elétricos ritmados vindo do 
NSA é possível que se cria alternância de sístole e diástole. 
o É importante que o coração não se contrai sem pausa (intermitentemente) → 
importância do período refratário absoluto, que impede que o músculo 
cardíaco seja estimulado no intervalo errado. 
o Infecções cardíacas, através de citocinas, podem provocar uma extra-sístole 
(célula muscular é estimulada no período refratário relativo, antes da hora). 
CONTROLE INTRÍNSECO DA FUNÇÃO CARDÍACA 
 O batimento vai depender da frequência com a qual as células marca-passo se 
despolarizam. 
 Quando o átrio se despolariza, contrai e despeja seu conteúdo sanguíneo no 
ventrículo. Ao mesmo tempo, o Nodo Atrioventricular é estimulado e começa a 
despolarizar (contração ventrículo). Depois da contração, ele tende a retornar ao 
estado relaxado → o sangue, portanto, tende a retornar. Nesse retorno, ativa 
mecanicamente as válvulas, que se fecham, impedindo esse movimento. 
 No nodo AV, o impulso é momentaneamente atrasado para permitir a contração 
completa dos àtrios antes da contração ventricular ser iniciada 
 A partir do nodo AV, o impulso viaja através do feixe AV (feixe de His). O feixe AV 
trata-se apenas de uma conexão elétrica entre átrios e ventrículos. 
 Em seguida o impulso é transmitido ao longo dos ramos direito e esquerdo do feixe e 
alcança as fibras de Purkinje. 
 As fibras de Purkinje se iniciam no ápice cardíaco e se extendem de maneira 
ascendente através dos ventrículos 
 Para regular o tempo de contração total do ventrículo (pelo átrio) é provocado um 
atraso através das fibras NSA (diminuição do diâmetro conforme percurso, 
aumenta a resistência → Freia fluxo). Já as fibras de Purkinje seguem o 
caminho contrário, já que aumenta diâmetro a partir dos ventrículos (acelera fluxo 
novamente). 
CONTROLE EXTRÍNSECO DA FUNÇÃO CARDÍACA 
 
FIBRAS PARASSIMPÁTICAS – Se projetam 
via nervo vago para os nodos → controlam 
função cardíaca (bradicardia – batimentos+ 
fracos). 
- Acetilcolina (Ach) reduz a freqüência cardíaca 
porque se liga a receptores muscarínicos na 
membrana do miócito: Injeção de K+ faz o 
potencial de membrana se aproximar de 0 cada 
vez mais → a depender da dose, fará com que as 
[inta] e [extra] se igualem e o potencial diminui, 
levando à morte da célula. 
FIBRAS SIMPÁTICAS – Se projetam para músculo cardíaco, controlando frequência e 
força de contração (taquicardia – batimentos acelerados). 
- Noradrenalina (NA) aumenta expontâneamente a taxa de despolarização do nodo SA 
porque se liga a receptores adrenérgicos do tipo β: Abertura maior númeo de canais de 
Ca2+; Freqüência de despolarizações aumenta;  na força de contração muscular , devido 
aumento na [Ca2+] nas fibras 
 Tanto simpático quanto parassimpático atuam alterando potencial de membrana das 
células marca-passo seja para aproximar ou afastar o limiar de excitabilidade (abrem 
ou fecham canais). 
A frequência normal de um indivíduo adulto é 70 bts/min → descargas simpáticas 
promovem aumento da frequência para valores entre 100 e 180 bts/min. Já as descargas 
parassimpáticas podem reduzir os valores para menor de 50 bts/min. 
 Atletas tem frequência basal menor → tônus parassimpático mais treinado (aumento 
da eficiência cardíaca, uma vez que quanto mais tempo o coração fica relaxado, 
maior é o volume de sangue em seu interior. 
 
Eletrocardiograma (ECG) 
 É um exame não invasivo e amplamente 
utilizado que registra a atividade elétrica do 
coração. Ele é usado para diagnosticar e 
monitorar uma ampla gama de doenças 
cardíacas e condições 
 É composto por diferentes ondas e 
intervalos que representam as várias fases 
da atividade elétrica do coração. 
o Onda P: reflete a despolarização 
atrial, 
o Complexo QRS: despolarização ventricular 
o Onda T: repolarização ventricular. 
o Intervalos PR, QT e o segmento ST: informações adicionais sobre a condução 
e a coordenação das câmaras cardíacas. 
ATIVAÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
 No miócito, a ativação elétrica ocorre de maneira similar à da célula neural, ou seja, 
pelo influxo de íons Na através da membrana celular. 
 A amplitude do potencial de ação é também similar, sendo 100 mV para amabos 
nervo e músculo. 
 A duração do impulso cardíaco é, contudo, duas ordens de grandeza mais longa do 
que nas células neurais ou muscular esquelética. 
 Como ocorre na célula neural, repolarização é uma consequência da saída dos íons 
K+. 
 A duração do potencial de ação é de ~ 300 ms. 
 CONTRAÇÃO MECÂNICA MÚSCULO CARDÍACO: 
o Associado com a ativação da musculatura cardíaca sua contração mecânica 
ocorre um pouco mais tarde. 
o Uma importante distinção entre o músculo cardíaco e o esquelético é que no 
primeiro a ativação pode se propagar de uma célula para outra em qualquer 
direção. 
 SISTEMA DE CONDUÇÃO: 
o O sinal elétrico se inicia no nodo sinoatrial (SA): “marcapasso natural." 
 causa a contração atrial. 
o O sinal então passa através do nodo atrioventricular (AV). 
 Envia o sinal para os ventrículos via o“feixe de His” 
 causa a contração ventricular. 
o O nodo sinoatrial, em humanos, tem a forma de lua crescente e mede cerca de 
15 mm de comprimento e 5 mm de largura. 
o As células do nodo SA são auto excitáveis, células marcapasso. 
o Elas geram um potencial de ação, a uma frequencia de ~ 70 por minuto. 
o A partir do nodo SA, a ativação se propaga pelo átrio, mas não pode se 
propagar diretamente entre os átrios e ventrículos. 
o O nodo atrioventricular (AV) está localizado na fronteira entre os átrios e 
ventrículos; ela tem uma frequência intrínseca de ~ 50 pulsos/min. 
o Se o nodo AV for acionado com uma frequência de pulso mais alta, ele segue 
este frequência mais alta. Em um coração normal, o nodo AV fornece o único 
caminho de condução dos átrios para os ventrículos 
o A propagação ao longo do sistema de condução ocorre em velocidade 
relativamente alta, uma vez que está no interior ventricular, mas antes disto 
(no nodo AV) a velocidade é extremamente baixa. 
 PROPAGAÇÃO NA PAREDE VENTRICULAR 
o Do lado interno da parede ventricular, os vários sítios de ativação causam a 
formação de uma onda frontal que se propaga através da massa ventricular 
em direção a parede externa. 
o Este processo resulta de ativação from célula-célula. 
o Após a despolarização de cada região do músculo ventricular, repolarização 
ocorre. 
 
 DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO 
ARRITIMIA - descompasso no ritmo de batimento cardíaco. 
FIBRILAÇÃO – Condição de contração rápida e fora de fase → uso de desfibriladores para 
retornar ao ritmo normal (tentativa de reestabelecer o ritmo do NSA e marca-passo através 
de um ESTÍMULO ELÉTRICO). 
FOCO ECTÓPICO – região do coração hiperexcitada passa a gerar impulsos mais 
rapidamente que o NSA. Assim, quando o Nodo tenta despolarizar as células, acaba 
encontrando-se em PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO (não respondem a estímulo 
elétrico) → demora mais até a próxima contração e quando ocorre, acaba sendo (+) forte 
 - coração enche mais e a força de contração se acumula. 
BLOQUEIO CARDÍACO – ocorre em decorrência de danos no nodo AV, que interferem 
com a transmissão do impulso para os ventrículos. 
MECÂNICA DO CORAÇÃO 
FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIO-VASCULAR 
 Entrega de O2, Glicose e outros nutrientes para tecidos ativos. 
 Remoção do CO2, Lactato e outros restos do metabolismo dos tecidos ativos. 
 Transporte de metabólitos e outras substancias para e a partir dos sítios de 
armazenamento. 
 Transporte e hormônios, anticorpos e outras substancias ao sítio de ação. 
 Regulação da Temperatura corpórea 
ANATOMIA CARDÍACA 
 CORAÇÃO – junções GAP (diferenciam dos outros músculos). 
o Rodeado pelo pericárdio no mediastino, que separa as duas cavidades pleurais 
e corresponde a região do esófago traqueai e timo. 
 PERICÁRDIO – membrana serosa que delineia a cavidade pericárdica. Subdividido 
em: 
o VISCERAL – região mais externa = EPICÁRDIO 
o PARIETAL – delineia porção interna e é cheio de rede de fibras de colágeno 
que estabilizam a posição do coração. 
 São separados pela CAVIDADE PERICÁRDICA – contém 10-20 ml de fluido 
pericardial, secretado pelas membranas. 
o Irritação pericardial e informação resultam em aumento da produção de 
fluido, a qual limita o movimento do coração → TAMPONAMENTO 
CARDÍACO. 
 
CAMADAS 
 EPICÁRDIO – pericárdio visceral 
o Consiste de um mesentério exporto sustentado por uma camda de tecido 
conjuntivo frouxo. 
 MIOCÁRDIO – parede muscular cardíaca 
o Contém tecido muscular cardíaco; vasos sanguíneos e nervos. 
 ENDOCÁRDIO – epitélio escamoso simples que reveste espaços internos do coração 
e cobre válvulas. 
o Contínuo com endotélio dos vasos sanguíneos. 
CAMADAS MUSCULARES 
 ÁTRIO DIREITO – recebe CO2 do sangue do circuito sistêmico. 
 VENTRÍCULO DIREITO – descarrega sangue venoso no circuito pulmonar. 
 ÁTRIO ESQUERDO – recebe O2 do sangue pulmonar. 
 VENTRÍCULO ESQUERDO – descarrega o sangue arterial no corpo. 
- Lado ESQUERDO tem parede (+) espessa, pois o sangue passa com maior pressão (deve 
ser distribuído para todo corpo, contra a força da gravidade). 
VASOS SANGUÍNEOS 
 CIRCUITO PULMONAR: coração e superfície de 
trocas gasosas (pulmões). 
o “pequena circulação” – leva sangue pobre em 
O2 para pulmões e deve rico em O2. 
o Sangue rico em CO2 sai do VD pela Artéria 
Pulmonar, chega aos pulmões e sofre hematose, 
retornando ao AE pelas Veias Pulmonares. 
 CIRCUITO SISTÊMICO: coração e corpo 
o “grande circulação” – leva sangue oxigenado 
para os tecidos e retorna sangue rico em CO2 
para o coração, oriundo do metabolismo 
celular. 
o O sangue oxigenado sai do VE pela Artéria 
Aorta, levando sangue aos tecidos e sofrendo 
troca gasosa. Retorna sangue rico em CO2 ao AD pelas Veias cava superior e 
inferior, sendo direcionado aos pulmões (inicia circulação pulmonar). Ambas as circulações garantem o equilíbrio do corpo. 
VALVULAS 
 Necessário para fluxo sanguíneo de mão única 
 2-3 abas de tecido conectivo cobertas por endotélio. 
 ATRIOVETRICULARES: 
o TRICÚSPIDE – entre AD e VD 
o BICÚSPIDE (mitral) – entre AE e VE 
o CORDAS TENDÍNEAS conectam aba das válvulas aos músculos 
papilares (assoalho ventricular). Essa função previne que válvulas sofram 
prolapso para interior do átrio. 
 SEMILUNARES: 
o PULMONAR – evita reflexo de sangue da artéria pulmonar de volta para o 
VD. 
o AÓRTICA – evita refluxo de sangue para VE, oriundo da artéria aorta. 
FLUXO DE SANGUE AO CORAÇÃO 
 Sangue rico em CO2 e pobre em O2 chega no AD a partir de 3 vasos: 
o V. CAVA SUPERIOR: drena sangue da cabeça; torço superior e braços. 
o V. CAVA INFERIOR: drena abdômen, pelve e pernas. 
o SEIO CORONÁRIO: drena circulação coronariana. 
 Sangue rico em O2 e diminuição CO2, chega ao VE e partir de: 
o 2 vv. Pulmonares superior e inferior direita 
o 2 vv. Pulmonares superior e inferior esquerda 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
 Músculo cardíaco não é nutrido pelo sangue que 
banha suas câmaras, mais sim por sua própria 
rede de artérias, capilares e veias → 
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA. 
 5% do sangue é entregue ao coração. 
 Tem muitas ANASTOMOSES – 2 artérias se 
juntam e combinam seu fluxo de sangue. 
Bloqueio das artérias coronárias causam ISQUEMIA – diminuição do fluxo de sangue. 
Pode produzir sensação de dor – ANGINA PECTORIS. Bloqueio prolongado pode levar à 
morte de célula miocárdica – INFARTO DO MIOCÁRDIO. 
 Após o sangue passar pelos capilares coronarianos, entre nas veias coronarianas que 
se combinam para formar SEIO CORONÁRIO o qual se esvazia no interior do AD. 
CICLO CARDÍACO 
 Período entre começo de um batimento e início de outro. 
 Dividido em: SÍSTOLE (contração) e DIÁSTOLE (relaxamento). 
 O sangue irá fluir de uma câmara para próxima, somente se a pressão na 1° câmara 
excede a pressão na 2°. 
FASE 1: enchimento ventricular 
 Válvula AV está aberta, semilunares fechadas e PA (pressão atrial) > PV (pressão 
ventricular). 
 ENCHIMENTO RÁPIDO – ambos átrios e ventrículos em diástole 
o Diminuição PV e faz sangue fluir rapidamente. 
 DIÁSTASE – volume ventricular aumenta, taxa de enchimento diminui 
 SISTOLE ATRIAL – completo enchimento ventricular 
o AD se contrai levemente antes do AE, devido a localização do NSA. 
o Volume ventricular final = volume diastólico final (VDF) 
FASE 2: contração isovolumétrica 
 Átrios se despolarizam e permanecem em diástole. 
 Ventrículos se despolarizam e começa contração. O influxo de sangue para os 
ventrículos fecha as válvulas atrioventriculares (1°som). 
 Ventrículos se contraem e pressão se eleva o suficiente para abrir válvulas 
semilunares 
 Antes dessa abertura, os ventrículos estão se contraindo mas o volume NÃO MUDA. 
FASE 3: ejeção ventricular 
 Ejeção do sangue começa quando a PV > PA → 120 mmHg no VE. 
 O sangue jorra de cada ventrículo rapidamente no início e então vai diminuindo sua 
velocidade, em decorrência da diminuição da pressão. 
 Não expelem todo seu conteúdo sanguíneo: 
o 70 ml → VOLUME SISTÓLICO (VS) 
o 60 ml → VOLUME SISTÓLICO FINAL (VSF) – corresponde a quantidade de 
sangue que permanece no ventrículo após sístole (VS = VDF – VSF) 
FASE 4: relaxamento isovolumétrico 
 Ventrículo repolariza e entra em diástole. A PV diminui. 
 A pressão na A. aorta e tronco pulmonar torna-se grande o suficiente para fechar a 
válvula semilunar. 
 Até PV < PA, todas as 4 válvulas cardíacas permanecem fechadas e o coração está 
relaxado, sem alterar volume 
 Quando a PA > PV ocorre enchimento ventricular. 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 Volume de sangue ejetado por cada ventrículo em 1 min. 
 
 DC varia com a atividade do estado corporal. 
PATOLOGIA DE VÁLVULA 
MURMPURIO – Som cardíaco anormal devido ao mau funcionamento da válvula 
cardíaca (aumento da pressão do sangue). 
ESTENOSE VALVULAR – as cúspides das válvulas tornam-se rígidas e abertura é 
constrita devido ao tecido cicatricial. 
PROLAPSO MITRAL – insuficiência na qual uma ou mais abas da mitral dobram para 
átrio durante sístole ventricular. 
RETORNO VENOSO 
 Válvulas; “Bomba da musculatura esquelética”; diminuição resistência periférica; 
“Bomba torácia”. 
 Frequência na qual os marca-passos descarregam os potenciais de ação é pelo 
aumento dos inputs SIMPÁTICOS (andrenérgicos) e diminuição do 
PARASSIMPÁTICO (colinérgico). Efeitos causados por aumento ou diminuição 
da frequência fechamento dos canais K+ seguindo cada PA. 
 3 tipos funcionais de fibras → 
o CONTRATEIS – força sístole 
o MARCA-PASSO – SA e AV descarregam potencial de ação em intervalos 
regulares. 
o CONDUTORAS – conduz impulso e carreiam excitação entre nodos. 
REGULAÇÃO PRESSÃO ARTERIAL 
 
 PRESSÃO SANGUÍNEA: forma exercida pelo sangue contra parede dos vasos (PA). 
 O sangue deve circular pelo corpo e órgãos para manter a vida 
o Carrear O2 e nutrientes para célula e remover rejeitos metabólicos. 
 Coração é uma bomba que faz sangue circular 
 A diferença de pressão que há no SV assegura que o sangue fluirá para o corpo todo. 
o Principal importância da diferença de pressão nas artérias, veias e capilares. 
PRESSÃO SANGUÍNEA ARTERIAL 
 Sistólica/ Diastólica 
 ADULTO → Normal: 120/80 mmHg 
 Alta: 140/90 mmHg 
 PRESSÃO SISTÓLICA: gerada durante contração ventricular 
 PRESSÃO DIASTÓLICA: gerada durante relaxamento cardíaco 
 Cada vaso tem valor de pressão 
 Pressão sanguínea no capilar média é de 25 mmHg 
 Pressão no sistema pulmonar é menor comparada à circulação sistêmica. 
 Fluxo de sangue ocorre de um local de Maior para Menos Pressão → deve haver ΔP 
para fluxo de sangue. 
 
FATORES QUE AFETAM PRESSÃO ARTERIAL 
 Volume Sangue 
 Frequência cardíaca 
 Volume sistólico 
 Viscosidade sangue 
 Resistência periférica 
 
IMPORTÂNCIA: fator chave para prover sangue (junto com O2 e energia) para os órgãos. 
Pressão sistólica sanguínea deve ser no mínimo 70, para sustentar filtração renal e 
adequado fluxo de sangue para o cérebro. 
PRESSÃO SANGUÍNEA ARTERIAL 
 SN SIMPÁTICO é importante no controle da circulação (localização: toraco-
lombar) 
o Carregam informação para Átrio e Ventrículo. 
o Interfere na frequência e força de contração (volume ejetado). 
o Inerva vasos sanguíneos 
 SN PARASSIMPÁTICO é importante para regular função cardíaca (localização: 
crânio-sacral). 
o Centro vasomotor: controla motricidade do vaso (carreiam informações até 
coração pelo n. vago). 
o Interfere na frequência. 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA 
 SIMPÁTICO – fibras nervosas inervam todos os vasos exceto capilares e esfíncteres 
pré-capilares e algumas metartérias, 
 Inervação de pequenas artérias e arteríolas permite aos nervos simpáticos aumentar 
a RESISTÊNCIA VASCULAR. 
 Grandes veias e coração são também inervadas pelo simpático. 
CENTRO VASOMOTOR (CVM) 
 Transmite impulsos para baixo a partir do bulbo para praticamente todos os vasos 
sanguíneos. 
 CVM está localizado bilateralmente na substância reticular do bulbo e o terço inferior 
na ponte. 
 É composto de uma área vasoconstritora, área vasodilatadora e área sensorial. 
REFLEXO BARORECPTOR ARTERIAL 
 Importante da regulação a curto prazo da pressão arterial 
 Reflexo é iniciado pelos receptores de estiramento (barorreceptores) localizados nas 
paredes das grandes artérias sistêmicas 
 Aumento da pressão estra os barorreceptores e estes então enviam sinais para CVM 
e sinais de feedback são enviados ao SNA para circulação, diminuindo a PS ao valor 
normal. 
 
PRESSÃO SANGUE → BARORECEPTORES ARTERIAIS → CENTRO VASO-MOTOR 
 
 Barorreceptores no seio carotídeo respondem a pressões entre 60 e 180 mmHg → 
mudança na PA 
 A medida que a pressão se eleva, o n° de impulsos a partirdo seio carotídeo se eleva. 
o Inibe vasoconstrição e ativa centro vagal. 
1. REFLEXO BARORECEPTOR 
 São neurônios sensíveis à pressão no arco da aorta e seio carotídeo. 
 Respondem à queda da pressão do sangue por diminuição da atividade cardio-
inibitória e aumento da atividade do CVM e cardio-aceleradora. 
 Se opõem tanto ao aumento quando a diminuição da PA – reduzindo variações 
diárias na pressão arterial. 
 Eles não são importantes no combate a longo prazo da PA pois são adaptáveis. 
 REFLEXOS 
o AUMENTO PA – estira receptores → aumento taxa de disparos e impulsos 
viajam ao longo dos n. vago e n. glossofaríngeo, ao CVM no bulbo 
 (+) centro vagal: diminui frequência cardíaca 
 (-) centro vasoconstritor: vasodilatação 
o DIMINUIÇÃO PA – impulsos inibitórios disparam a partir dos 
barorreceptores → aumento CVM é liberado da inibição 
 (+) coração: FC e contratibilidade 
 (-) tônus vasoconstritor simpático: vasocontrição. 
2. QUIMIORECEPTORES CAROTÍDEOS E AÓRTICO 
 Células sensíveis à falta de O2, excesso CO2 ou H+ 
 Estão localizados nos corpúsculos carotídeos perto da bifurcação e sobre arco da 
aorta. 
 Ativação dos receptores quimiossensíveis resulta em excitação do CVM. 
↓O2 e pH → QUIMIORECEPTORES → CVM → ↑ATIVIDADE SIMPÁTICA → ↑PA 
 
REFLEXO ATRIAL 
 Receptores de diminuição de pressão – AD 
 Resposta a mudanças de volume de sangue 
 Aumento do volume de sangue → estura átrios 
o (+) liberação Peptídeo Natriurético Atrial – vasodilatação vasos renais, 
diurese, natriurese. 
o HIPOTÁLAMO: 
 (-) ADH → diurese H2O 
 (-) descarga simpática → vasodilatação vasos renais 
 (+) nervos simpáticos – aumenta FC. 
CONTROLE VOLUME SANGUE 
 Hormônio antidiurético – ADH 
o Secretado pela hipófise posterior em resposta ao aumento da osmolaridade do 
sangue (devido à desidratação) 
o Promove reabsorção de H2O pelos túbulos renais → H20 volta para o sangue, 
formando menos urina. 
REGULAÇÃO MÉDIO PRAZO 
 DESLOCAMENTO FLUIDO CAPILAR: Troca De Fluídos Que Ocorre Na Membrana 
Do Capilar entre sangue e interstício. 
o Diminuição da pressão do sangue resulta em movimento do fluido do espaço 
intersticial dentro da circulação – restaura volume de sangue e PA. 
 
 
 
 
 TROCA FLUIDOS: 85% do fluido que deixa o sangue retorna na extremidade venosa 
 LINFÁTICOS: como normalmente há uma pressão líquida de filtração nos capilares, 
os vasos linfáticos devolvem o fluido filtrado à corrente sanguínea. 
o Os vasos começam como capilares cegos que, eventualmente, desembocam 
nas veias subclávias. 
o A linfa é impulsionada pelos mesmos fatores que auxiliam no retorno venoso. 
REGULAÇÃO LONGO PRAZO 
 PAPEL DOS RINS: 
o Ajudam na regulação: pressão diurese e natriurese; sistema renina-
agiotensina; 
o Regula volume de sangue por aumento ou diminuição do volume de sangue e 
também pelo sistema renina-angiotensina 
o Órgãos mais importantes para controle a longo prazo da pressão sanguínea. 
 
SISTEMA PULMONAR 
(FUNÇÕES NÃO RESPIRATÓRIAS) 
ANATOMIA FUNCIONAL 
 TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR: Nariz, cavidade 
nasal, faringe, boca e laringe. 
 TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR: traqueia, árvore 
brônquica, pulmões, diafragma. 
 A respiração corresponde a troca de gases entre organismo e 
ambiente. 
 FUNÇÕES 1°: entrega O2 aos tecidos; remove CO2 (produto 
da respiração celular); ventilação. 
 FUNÇÕES 2°: filtro físico e químico; órgão ativador e 
endócrino; regula equilíbrio ácido-base (regulação homeostática pH), vocalização. 
 
DEFESA FÍSICA - Filtro 
 Nariz é a 1° barreia na defesa FÍSICA das vias aéreas. Filtro fino aerodinâmico do 
epitélio respiratório, cobrindo os ossos da concha nasal, que removem partículas do 
ar inspirado. 
 Efeito filtrante é grandemente aumentado por finos pelos nas narinas e ação 
mucociliar que movimentam em direção ao esôfago, onde as partículas capturadas 
são deglutidas ou expectoradas. 
 Mecanismo físico inclui tosse e espirro que são importantes para limpeza das vias 
aéreas. 
 TOSSE: 
o Inspiração 
o Compressão gás intratorácico contra glote fechada 
o Expulsão explosiva na abertura da glote 
o Relaxamento das vias aéreas. 
SISTEMA LIMPEZA MUCOCILIAR 
 Maior parte da traqueia, brônquio, bronquíolo e 
nariz → células caliciformes e epitélio colunar 
ciliado. 
 Batida regular síncrona dos cílios da mucosa da 
membrana (12-14 bats/s). 
 Partículas inaladas são aderidas ao muco (poeira, 
bactérias) e enviadas até faringe. 
 Muco é expectorado ou engolido 
 Envolvido em imunidade não-específica (protege 
contra bactérias – infecções 2°) 
 Indivíduos fumantes tem diminuição bats/s, deixando vias aéreas entupidas. 
FUNÇÃO DE DEFESA 
 MUCO: produzido pelas células caliciformes (goblet cells) e glândula brônquica. 
 Camada de muco captura pequenas partículas que adentram árvore brônquica. 
 Muco tem lisozimas e IgA com atividade anti-bacteriada 
 Epitélio ciliar é importante no mecanismo de defesa 
MACRÓFAGOS 
 Resposta 1° ao hospedeiro – fagocitose e morte de micro-organismos por 
radicais O2, NO e enzimas. 
 Reposta inflamatória 
 INÍCIO – geração quimicoinas a partir de NEUTRÓFILOS (IL-8) 
 Gera quimiocinas a partir de MONÓCITOS (MIP-1α) 
 Gera agentes em CÉLULAS ENDOTELIAIS (IL-1; TNF-α) 
 Gera resposta de FASE AGUDA (ILI-1, ILI-6, TNF-α). 
ALVÉOLO E TECIDO PULMONAR 
 Estimula receptores sensoriais (fibras C- pulmonares) 
 Recrute células inflamatórias e imunes. 
 Regulação (+) de enzimas intracelulares de metabolização xenobiótica (esteases, 
transferases, desidrogenases, citocromo P450). As unidades de troca gasosa são 
protegidas por surfactantes e defensores celulares, incluindo patrulhamento alveolar 
de macrófagos. 
 2 tipos de células: 
o CÉLULA ALVEOLAR TIPO I: estrutura a parede alveolar 
o CÉLULA ALVEOLAR TIPO I: produz surfactante lipoproteico (cria tensão 
superficial na parede do alvéolo) 
PROTEÍNAS PROTETORAS DE FLUIDOS – REVESTIMENTO PULMONAR 
 ANTI-BACTÉRIAS: proteínas surfactantes, IgA, defensinas, lactoferrinas, 
lisozimas, complemento (C3). 
 ANTI-PROTEASE: proteína α1-inibitória; α1-antiquimiotripsina; α2-
macroblobulina; inibidor mucoproteinase secretora; inibidor tecidual de 
metaloprotease. 
MANUTENÇÃO EQUILÍBRIO AQUOSO 
 TR desempenha pepal no mecanismo perda de H2O 
 Durante expiração, H2O se evapora pelo ar e parte da água corpórea é perdida 
 Nos pacientes em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) a expiração é 
prolongada, assim mais água é perdida (aumento da desidratação). 
REGULAÇÃO TEMPERATURA 
 Durante expiração, junto com H2O, calor também é perdido 
 Trato Respiratório (TR) auxilia na termo 
regulação. 
BALANÇO ÁCIDO-BASE 
 Pulmões têm papel na regulação [CO2] sangue 
 CO2 produzido por reações metabólicas 
 No sangue, reago com H2O e forma H2CO3 (ácido 
carbônico) 
 Ácido INSTÁVEL e se dissocia facilmente 
 
 
 Pulmões: reação revertida pela remoção de CO2 
 Gás volátil → ventilado para fora dos pulmões 
- quanto ↓[CO2], ↓[H+], o que ↑pH 
- quanto ↓[O2], ↑[CO2], ↑ [H+], o que ↓pH 
FUNÇÃO HEMOSTÁTICA 
 Pulmões contém sistema fibrinolítico nos vasos, que fazem lise do coágulo 
 Exercícios respiratórios (respiração nasal alterada) são recomendados pela trombose 
venosa profunda, casos de tromboembolismo 
 Remoção bolhas de ar no sangue (scuba driving – mergulho). 
FUNÇÃO METABÓLICA E ENDÓCRINA 
 Metabólito ácido araquidônico, protaglandinas, F2α e leucotrienos são 
metabolizados extensivamente nos pulmões por enzimas específicas. 
 Enzima conversora de Angiotensina-1 para 2 (ECA) 
 Noradrenalina e Serotonina são metabolizadas, assim como Adenosina 
 Histamina, Heparina e Calicreína são produzidas. 
 Liberação excessiva de histamina e outras mediadores pelos mastócitos é a base da 
DESORDEM ALÉRGICA PULMONAR, causando contrição do músculo liso 
bronquiolar e produzindo edema de mucosa.RESERVATÓRIO 
 Nos vasos sanguíneos pulmonares são armazenados 450-600 ml sangue. 
 Podem ser direcionados para grande circulação 
 Serve para manter volume sistólico ventricular esquerdo constante, mesmo se o 
Débito Cardíaco ventricular direito atingir ZERO; 
 Insuflar pulmão gera pressão muito MENOR, o que facilita retorno venoso. 
OUTRAS 
 Importante na fonação 
 Órgão de sentido → OLFATO (epitélio olfatório fica na porção caudal dos cavidades 
nasais). 
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 
 DIFUSÃO GASOSA – Troca O2 do alvéolo para sangue 
 Ar entra por ΔP 
o INSPIRAÇÃO – Pinterna < Pexterna (ar entra) 
o EXPIRAÇÃO - Pinterna > Pexterna (ar sai). 
 ZONA CONDUTORA: Cavidade nasal, boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais. 
 ZONA RESPIRATÓRIA: Ductos alveolares, sacos 
alveolares e alvéolos. 
 
FUNÇÃO VIAS AÉREAS: Via de passagem do ar da atmosfera 
até os pulmões e Condicionamento do ar. 
1. Aquecimento: evitar danos aos alvéolos pelo ar frio 
2. Umidificação: adição de vapor de água ao ar até atingir umidade de 100% 
3. Filtração: barreira contra vírus, bactérias e partículas 
 Limpeza mucociliar – camada de muco aprisiona partículas inaladas; camada 
salina-aquosa permite que os cílios empurrem o muco para faringe; Células 
caliciformes secretam o muco. 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
EXPANSÃO e CONTRAÇÃO PULMÕES – movimento contração e relaxamento tórax 
 Não realizam esse processo por conta própria 
 Envoltos por pleuras 
PLEURA – Cada pulmão é rodeado por um saco pleural 
 A pleura, ou membrana pleural, reveste a 
paredes do interior do tórax e a superfície 
externa dos pulmões. 
- sua integridade garante entrada e saída de ar. 
 O saco pleural forma uma dupla membrana 
circundando o pulmão, similar a um balão 
cheio de líquido circundando um balão 
preenchido com ar. 
 
LÍQUIDO PLEURAL - Fina camada de líquido que 
preenche o espaço entre membranas pleurais (25 a 30 mL) 
 O pulmão flutua dentro do tórax 
 Superfície úmida e escorregadia para que as 
membranas opostas possam deslizar uma sobre a 
outra enquanto os pulmões se movem dentro do 
tórax. 
 Mantém os pulmões aderidos à parede torácica 
 Pulmão x Cavidade torácica - Expansão da caixa 
torácica gera uma força para fora 
o A característica elástica dos pulmões gera 
uma força para dentro 
o A pressão no fluído pleural é negativa em relação a atmosfera → expansão da 
caixa torácica força os pulmões a se estirarem 
- A ΔP entre pulmão e meio externo é o que impede pulmão de colabar (natureza elástica). 
MÚSCULO – 
 INSPIRAÇÃO – caixa torácica (mm. intercostais externos e 
m.esternocleidomastóide) → amplia caixa para BAIXO. 
 EXPIRAÇÃO – abdômen (mm. intercostais internos; m. reto e transverso abdômen; 
mm. oblíquo interno e externo) → reprime caixa para CIMA. 
 
 
- Rompimento do equilíbrio de forças entre pulmão e parede torácica leva ao colabamento 
do pulmão. 
ALVÉOLOS - Área de superfície de aproximadamente 75 m2 
 Cerca de 95% dessa área de superfície é utilizada para troca gasosa → células 
alveolares tipo I 
 De 80 a 90% do espaço entre alvéolos é preenchido por capilares 
 Células alveolares tipo II = Surfactante 
 
 
 
TENSÃO SUPERFÍCIAL ÁGUA – força de atração de moléculas de H2O 
 Alvéolos possuem camada fina de líquido que os envolve 
o Tensão superficial gerada pelas ligações de H entre as moléculas adjacentes. 
 Alvéolos não são todos do mesmo tamanho. 
 LEI LA PLACE: se duas bolhas tem mesma tensão superficial, a BOLHA MENOR 
terá MAIOR PRESSÃO. Como resultado, MAIS TRABALHO seria necessário para 
EXPANDIR ALVÉOLOS MAIORES. 
 ⁄ 
 
P= Pressão 
T= Tensão 
r = Raio 
SURFACTANTE – interpõe-se entre moléculas de H2O, diminuído tensão superficial, 
permitindo distensão dos alvéolos. Alvéolos menores tem (+) surfactante, o que diminui 
diferença de pressão entre alvéolos grandes e pequenos. 
 SE NÃO HOUVESSE SURFACTANTE: 
o Reduz a complacência pulmonar → Distendibilidade, capacidade de ser 
deformado 
o Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN) 
 Síntese de surfactante atinge os níveis adequados cerca de 6 semanas antes 
do parto normal 
 Bebês prematuros podem estar deficientes de surfactantes em seus 
alvéolos 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
 Soluço = espasmo diafragma 
o Tomas água leva a contração do diafragma (despolarização do tecido → 
período refratário absoluto), o que impede novo estímulo respiratório do 
pulmão (bloqueia soluço). 
VOLUMES PULMONARES 
 Volume corrente (VC): Volume de ar que se move durante uma única inspiração 
ou expiração espontânea 
 Volume de reserva inspiratório (VRI): Volume de ar inspirado forçadamente 
após a inspiração normal 
 Volume de reserva expiratório (VRE): Volume de ar expirado forçadamente 
após a expiração normal 
 Volume residual (VR): Volume de ar que permanece nas vias respiratórias e 
pulmões após expiração forçada 
 
CAPACIDADES PULMONARES – Soma de dois volumes pulmonares 
 Capacidade Inspiratória: Volume corrente (VC) + Volume de reserva inspiratório 
(CI = VC + VRI) 
 Capacidade residual funcional: Volume de reserva expiratório + Volume 
residual (CRF = VRE + VR) 
 Capacidade vital: Volume de reserva inspiratório + de reserva expiratório + 
volume corrente (CV = VRE + VRI + VC) 
 Capacidade pulmonar total: Capacidade vital + volume residual (CPT = CV + 
VR) 
 
EFICÁCIA DE VENTILAÇÃO 
 Ventilação-minuto: Volume da ar total que entra e sai do sistema respiratório 
 Frequência respiratória: Número de respirações efetuadas por minuto 
 Espaço morto anatômico: Volume de gás que permanece nas vias aéreas sem 
contato com pontos de troca gasosa 
 Ventilação alveolar: Volume de ar que atinge o local de troca gasosa por minuto 
DOENÇAS PULMONARES 
 OBSTRUTIVAS – diminui fluxo pulmonar (vias aéreas) 
o Asma, enfisema, bronquite 
 RESTRITIVAS – altera volume pulmonar (complacência) 
o Fibrose, SARRN 
TRANSFERÊNCIA GASOSA 
 (DIFUSÃO DE O2 E CO2) 
 DIFUSÃO GASOSA – Troca O2 e CO2 do alvéolo para sangue; ou do sangue para 
os tecidos 
o Nas altas montanhas no Himalaia (Nepal), o teor de O2 é tão baixo que a 
maioria das pessoas desmaiam instantaneamente quando exposta a ele. 
o Gansos que vivem no Himalaia são capazes de voar nestas regiões devido á 
eficiência dos seus pulmões. 
 Hb desses pássaros tem alta afinidade pelo O2, o que permite o 
transporte de O2 e troca de Co2 com os tecidos, mesmo em baixa 
pressão de oxigênio. 
 Troca de gás = respiração 
o Troca de gás envolve: ventilação, transporte de gases e troca de gases 
com as células teciduais. 
 Superfícies respiratórias 
o Superfícies devem ser finas e úmidas para que a difusão ocorra 
 Nos mamíferos, o ar inalado pelas narinas 
o Passa pela faringe e laringe em direção a traqueia, brônquios e bronquíolos 
o Os bronquíolos findam em grupos de pequenos sacos chamados alvéolos 
(onde ocorre as trocas gasosas). 
TROCAS GASOSAS ATRAVPES DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA 
 Membrana respiratória – separa epitélio alveolar 
do capilar (Presente na zona respiratória). 
o Todas as porções terminais dos pulmões, não 
apenas dos próprios alvéolos. Há uma rede quase 
sólida de capilares interconectados. 
 Plexo capilar e o fluxo de sangue na 
parede alveolar foram descritas como uma 
“lamina” de sangue fluindo. 
o Troca de gás ocorre entre o ar alveolar e o sangue 
pulmonar através desta membrana. 
 
 É formada por 5 camadas: Membrana hemácia + plasma + capilar endotelial + 
membrana pulmonar + espaço intersticial 
 DIMENSÕES: 
o Espessura = 0,2 a 0,6 μm 
o Área de superfície total de membrana respiratória = 70 m2 
o Quantidade total de sangue nos capilares do pulmão = 60 a 140 ml 
o Diâmetro médio dos capilares pulmonares = 5 μm 
 A pressão de gás é causada pelo movimento constante das moléculas de gás contra 
superfície. Na fisiologia respiratória, há uma mistura de gases = N2; O2 e CO2. 
 A taxa de difusão de cada um desses gases é diretamente proporcional a pressão 
parcial do gás. 
o Maneira com que o gás transita depende da sua pressão parcial. 
 Pressão de gases dissolvidos em água e tecidos: a pressão dos gases 
dissolvidos em fluídos são similares às suas pressões na fase gasosa e elas exercem 
suas próprias pressões parciais individuais. 
LEI DE DALTON DAS PRESSOAS PARCIAIS 
 Afirma que a pressão total exercida por uma mistura de gases é a sema da pressão 
parcial de cada gás individualmente. 
o A composição dos gases atmosféricos varia 
 
LEI DE HERY 
 A solubilidade de um gás é proporcional à pressão parcial. Se a temperatura 
permanecer constante, aumentando a pressão irá aumentar a quantidade de gás 
dissolvido. 
 
Diminuir pressão de equilíbrio, reduz [ ] dobrar pressão de equilíbrio, dobra [ ] 
FATORES QUE AFETAM A TAXA DE DIFUSÃO DE GÁS ATRAVÉS DA 
MEMBRANA RESPIRATÓRIA 
 
 
 
 √ 
 
ΔP=Diferenças de pressão parcial A = Área de superfície de troca gasosa 
S = solubilidade da difusão 
d = Distância difusão 
PM = Peso Molecular 
 
 Coeficientes de difusão para a transferência de cada gás através da membrana 
respiratória é: 
o Diretamente proporcional a sua solubilidade através da membrana 
o Inversamente proporcional a raiz 2 do seu PM 
o CO2 difunde-se 20x mais rapidamente que O2. 
 ΔP: diferenças de pressão parcial 
o A diferença de pressão entre os dois lados da membrana (alvéolo e sangue) 
 Quando a pressão do O2 no alvéolo > Pressão no sangue = difusão 
do alvéolo para o sangue. 
 Quando pressão CO2 no sangue > Pressão CO2 alvéolo = difusão 
Sangue- Alvéolo 
 A: área de superfície para troca gasosa 
o Remoção do pulmão diminui área de superfície para metade do normal 
o No enfisema, a dissolução da parede alveolar diminui 5x, devido a perda da 
parede alveolar. 
 d: distância de difusão (espessura da membrana respiratória) 
o Aumento da espessura diminui taxa de difusão 
o A espessura da membrana é inversamente proporcional à taxa de difusão 
pela membrana. 
o 
COMPOSIÇÃO DO AR ALVEOLAR E SUA RELAÇÃO COM AR ATMOSFÉRICO 
 Ar alveolar é parcialmente substituído pelo ar atmosférico a cada respiração. 
 O2 é constantemente absorvido a partir do ar alveolar. 
 CO2 se difunde constantementedo sangue pulmonar para dentro dos alvéolos. 
 O ar seco atmosférico que adentra ao Sistema Respiratório é umidificado antes de 
alcançar os alvéolos. 
 Pressões parciais dos gases quando entram e deixam pulmões (ao nível do mar): 
 N2 O2 CO2 H2O 
Ar Atmosférico 
(mmHg) 
 597.0 (78.62%) 159.0 (20.84%) 0.3 (0.04%) 3.7 (0.50%)
Ar Umidificado 
(mmHg) 
 563.4 (74.09%) 149.3 (19.67%) 0.3 (0.04%) 47.0 (6.20%)
Ar Alveolar 
(mmHg) 
 569.0 (74.9%) 104.0 (13.6%) 40.0 (5.3%) 47.0 (6.2%)
Ar Expirado 
(mmHg) 
 566.0 (74.5%) 120.0 (15.7%) 27.0 (3.6%) 47.0 (6.2%)
 
PRESSÃO PARCIAL DE O2 E CO2 
 [O2] na atmosfera é de 21% 
o PO2 na atmosfera=760mmHg x 21%=160 mmHg. 
o Esta se mistura com o ar “velho” já presente nos alvéolos para atingir PO2 de 
104 mmHg nos alvéolos. 
 [CO2] na atmosfera é 0.04% 
o PCO2 na atmosfera =760 mmHg x 0.04% = 0.3 mm Hg 
o Este semistura com alta concentração de CO2 do volume residual nos alvéolos 
para atingir PCO2 de 40 mmHg nos alvéolos. 
PO2, PCO2 no Ar, Pulmão e Tecido 
 
- Essas pressões variam porções do ar inspirado 
 
[O2] NOS ALVÉOLOS 
 Em condição de repouso, 250 ml de oxigênio entra 
nos capilares pulmonares/min a uma taxa 
ventilatória de 4.2 L/min. 
 Durante o exercício 1000 ml de oxigênio é absorvido 
pelos capilares pulmonares por minuto, a taxa de 
ventilação alveolar deve aumentar 4 vezes para manter a PO2 alveolar ao valor 
normal de 104 mmHg. 
 
[CO2] NOS ALVÉOLOS 
 A curva sólida representa a taxa normal de excreção 
de CO2 de 200ml/min a uma ventilação normal de 4.2 
L/min, 
 O ponto de operação para PCO2 alveolar é a 40mmHg. 
 PCO2 alveolar aumenta diretamente proporcional à 
taxa de excreção de CO2, como representado pela 
curva pontilhada para 800ml CO2 excretado/min. 
 A PCO2 alveolar diminui inversamente proporcional a 
ventilação alveolar 
DOENÇAS PULMONARES 
ENFISEMA – Se dá por alterações importantes nas estruturas do pulmão, prejudicando 
seu bom funcionamento e prejudicando a respiração. 
 Além de câncer, fumar pode também causar enfisema. Os alvéolos se tornam secos e 
quebradiços e eventualmente se rompem. 
o Todos os tipos de fumo, não apenas tabaco, podem causar cancer e enfisema. 
FIBROSE CISTICA - é uma das doenças hereditárias mais comum no caucasóides 
americanos 
 Ela é causada por mutação de um único gene, o CFTR 
(Cystic fibrosis transmembrane conductance 
regulator), o qual controla o canal de Cl nos pulmões. 
 Uma proteina CFTR normal, regula a quantidade de 
íons Cl através da membrana das células pulmonares. 
 Se o interior das células tem muitos sais, a água é 
retirada do muco dos pulmões por osmose, tornando o 
muco mais espesso e pegajoso. 
 Até o momento não há cura para FC, embora haja 
terapias que prolongam a vida dos pacientes com FC, ex 
transplante de pulmão. 
 A terapia gênica poderá um dia inserir uns “bons” genes CFTR nas células 
pulmonares para faze-las functionr normalmente. 
 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO NO SANGUE 
 Há 2 mecanismos para transportar O2: Dissolvido no plasma e Combinado com a 
hemoglobina 
 Para cada incremento de 1 mm Hg, 0.003 mL O2 dissolve-se no plasma. 
 Isto resulta em ~ 3 mL de O2/L sangue. 
 Com volume total de sangue de 5 L = 15 mL de 
O2 dissolvido 
 O2 dissolvido estabelece a PO2 do sangue. 
o Regula a respiração 
o Determina o carregamento da 
hemoglobina. 
HEMOGLOBINA E TRANSPORTE DE O2 
 280 milhões de hemoglobina/RBC. 
 Cada hemoglobina tem 4 cadeias polipeptídicas e 4 grupos heme. 
 No centro de cada grupo heme está 1 átomo de ferro que se combina com 1 molécula 
de 02. 
 
HEMOGLOBINA 
 Oxihemoglobina: Grupo heme normal contém ferro na forma reduzida (Fe2+). 
o Fe2+ compartilha elétrons e se liga ao oxigênio. 
 Desoxihemoglobina: Quando desoxihemoglobina se dissocia para liberar 
oxigênio, o ferro no grupo está ainda na forma reduzida. 
o Hemoglobina não perde um elétron quanto ela se combina com o 02. 
 Metemoglobina: Tem ferro na forma oxidada (Fe3+). 
o Não tem elétrons e não pode se ligar ao 02. 
o Sangue normalmente contém uma pequena quantidade. 
Os Fulgates. 
- Eles não tinham a enzima diaforase que converte metemoglobina em hemoglobina. É uma 
condição herdada como laço recessivo e aparece mais frequentemente em linhagem 
consanguínea. Tiveram 7 filhos, 4 eram azuis. 
 Carboxihemoglobina: O grupo reduzido é combinado com o monóxido de 
carbono. 
o A ligação com o monóxido de carbono é 210 vezes mais forte do que a ligação 
com oxigênio. 
o O transporte de 02 para os tecidos está prejudicado. 
 
 Capacidade de transporte de O2 no sangue determinada por sua 
[hemoglobina]. 
o Anemia: [Hemoglobina] abaixo do normal. 
o Policitemia: [Hemoglobina] acima do normal. 
o Produção de hemoglobina controlada pela eritropoietina. 
o Produção estimulada pela PC02 entregue aos rins. 
 Carregar/Descarregar depende: 
o P02 do ambiente. 
o Afinidade entre hemoglobina e 02. 
 Ligação entre O2 e Hb é allostericamente 
cooperativa 
o A ligação do O2 a qualquer grupo heme 
muda a estrutura de toda a molécula 
o Cada O2 ligado promove a ligação do 
próximo O2 
o O resultado é uma curva muito íngreme 
de dissociação de Hgb-O2, na faixa 
fisiologicamente útil 
 
CAPACIDADE CARREADORA DE O2 DA HEMOGLOBINA 
 Cada grama de Hb se combina com 1.34 mL de O2. 
 Com concentrações normais de Hb, cada dL de sangue contém ao redor de 20 mL O2 
 Po2 no Tecidos em Repouso 
o PO2 = 40 mm Hg 
o Sangue venoso transporta ~ 70% do conteúdo de O2 nosangue arterial. 
o Sangue venoso transporta 15 mL de O2 por dL de sangue. 
o Tecidos extraem 5 mL de O2 por dL de sangue 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A CAPTAÇÃO E ENTREGA DE OXIGÊNIO 
 Conteúdo de O2 no sangue 
o Representado pela PO2, saturação percentual da Hb 
o Criação de gradiente de PO2 arterial para troca tecidual 
 Fluxo de sangue 
o – diminuição do Fluxo de sangue = diminuição oportunidade para entregar O2 
para os tecidos 
o Exercício eleva fluxo de sangue para os músculos 
 Condições locais (pH, temperatura) 
o Mudança da curva de dissociação da O2-Hb 
o aumento pH, diminuição temperatura promove entrega aos tecidos 
 
EFEITO BOHR 
 Condições que criam o efeito Bohr 
o PCO2 elevado 
o Temperatura elevada 
o 2,3-DPG aumentado 
o pH reduzido 
 Causa uma mudança para a direita da curva de dissociação da oxihemoglobina 
 
ERITRÓCITO E 2,3-DPG 
 2,3-difosfoglicerato (DPG) é um subproduto da glicólise/ 
 Eritrócito não têm mitocôndrias (Dependente da glicólise) 
 2,3-DPG aumenta com a intensidade do exercício e pode se elevar durante o 
treinamento. 
 Auxilia na entrega de O2 para os tecidos 
MIOGLOBINA 
 A mioglobina é uma proteína globular que contém ferro e está presente na 
musculatura esquelética e cardíaca. 
 Armazena O2 intramuscularmente 
 Mioglobina contém somente 1 átomo de ferro. 
 O2 é liberado a baixa PO2. 
 
CAPACIDADE DE DIFUSÃO: 21 ml/min/mmHg (gradiente de 11 
mmHg) 
 230 ml/min difusão do oxigênio 
 
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE 
 Tres mecanismos: Ligado a Hb; Dissolvido no plasma; Bicarbonato no 
Plasma 
 ~ 5-7% CO2 é transportado como CO2 dissolvido. 
 O CO2 dissolvido estabelece a PCO2 do sangue. 
 Transporte de CO2 como Bicarbonato 
o CO2 em solução se combina com a água para formar ácido carbonico. 
o Anidrase Carbonica 
 Enzima contendo-Zinco nos eritrócitos 
o Ácidos Carbonicos ionizam-se em íons hidrogênios e íons bicarbonato 
o Se liga às aminas terminais da Hb, diminuindo sai afinidade pelo O2. 
 Apenas CO se liga ao heme (ligação irreversível). 
 Transporte de CO2 como Compostos Carbaminos 
o CO2 reage diretamente com grupamento aminoterminal das subunidades da 
Hb para formar compostos carbaminos. 
o Esta ligação diminui a afinidade da Hb pelo O2 
o Efeito Haldane: Interação da Hb com O2 reduz sua habilidade en se combinar 
com o CO2. 
o Isto ajuda a liberar CO2 nos pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mudança do Cl- nos Capilares Sistêmicos 
 
 
o Nos tecidos, o C02 entra nos eritrócitos; desloca a reação para a direita. 
 [HC03
-] aumentada nos eritrócitos: 
 HC03
- difunde-se para a circulação. 
 Eritrócitos se torna mais +. 
 Cl- atraído para dentro (troca do Cl-). 
 H+ liberado tamponado pela combinação com a desoxihemoglobina. 
 HbC02 formado. 
 Entrega de 02. 
 
CAPACIDADE DE DIFUSÃO: 400 ml/min/mm Hg (gradient < 1 
mmHg) 
 200 ml/min difusão do dióxido de carbono 
MECANISMO DE FUNCIONAMENTO DO PULMÃO 
 
 Quando o ar da cavidade pulmonar é expelido; o pulmão se expande pois a pressão que é 
feita sobre ele é diminuída, devido a diminuição do ar na cavidade intrapleural. 
 Quando há consumo de O2, ocorre diminuição da Po2, o que levanta a coluna de água. 
Esse deslocamento, pode ser usado para medir a porcentagem de consumo de oxigênio. 
CONTROLE DA VENTILAÇÃO 
 Movimento do ar para dentro e fora do pulmão 
 O ar se move de uma área de maior pressão para uma de menor pressão (de acordo 
com o somatório das pressões parciais dos gases). 
 Pressão está inversamente relacionada com volume 
 
ALTERANDO VOLUME PULMONAR 
 Retração pulmonar – faz com que os alvéolos se colapsem resultante de: 
o Retração elástica e tensão superficial 
 Surfactante: produz a tendência dos pulmões de colapsar. 
 Pressão pleural 
o Pressão (-) leva a expansão do alveolar 
o Pneumotórax é uma abertura entre a cavidade pleural e o ar atmosférico, 
causando perda da pressão pleural. 
CICLO NORMAL DE RESPIRAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
COMPLACÊNCIA – medida da facilidade com a aqual pulmões e tórax se expandem 
 Quão maior a complacência, mais fácil é para uma mudança na pressão causar 
expansão. 
 Complacência abaixo do normal significa que os pulmões e tórax são mais difíceis de 
se expandirem 
 Condições que diminuem complacência 
o Fibrose pulmonar 
o Edema pulmonar 
o SARA (síndrome da Angústia Respiratória Aguda). 
MECANISMOS CENTRAIS DA REGULAÇÃO 
 Centros respiratórios (mecanismo neural) 
o Centros inspiratórios e expiratórios 
o Localizados no tronco cerebral (ponte e bulbo) 
o Estabelecem frequência e profundidade da ventilação, via sinais para os 
músculos respiratórios. 
o Córtex interfere nos sinais, se necessário for. 
 Quimioreceptores Centrais (mecanismo químico). 
o Estimulados por ↑ CO2 no fluido cerebroespinhal 
o ↑ frequência e profundidade da respiração remove excesso de Co2 do 
corpo. 
o Quimioreceptores periféricos 
 Nos corpúsculos aórticos e carotídeos 
 Sensíveis a PO2, PCO2, H+ no sangue 
o Mecanoreceptores (estiramento) 
 Nas pleuras, bronquíolos, alvéolos, estiramento excessivo → 
profundidade reduzida da respiração. 
 Reflexo Hering–Breuer 
REGULAÇÃO DA VANTILAÇÃO PULMONAR 
 O corpo deve manter o equilíbrio homeostáticos entre PO2 e PCO2, pH do sangue. 
 Requer coordenação entre os sistemas respiratório e cardiovascular 
 A coordenação ocorre via regulação involuntária da ventilação pulmonar. 
- Insuflar o pulmão, leva a diminuição da força de contração do coração, uma vez que 
aumenta a pressão interna da cavidade torácica. 
 Neurônios respiratórios no Bulbo controlam a inspiração e expiração 
 Neurônios na ponte modulam ventilação 
 O padrão rítmico da respiração se origina de uma rede de neurônios que de 
descarregam espontaneamente 
 Ventilação está sujeite a modulação por reflexos ligados aos quimiorreceptores e 
centros cerebrais superiores. 
 Ciclo de atividade neural durante a respiração de repouso. 
o Durante a inspiração, a atividade dos neurônios inspiratórios aumenta 
continuamente, aparentemente por um mecanismo de retroalimentação (+). 
Ao final da inspiração, a atividade é interrompida abruptamente, e a expiração 
ocorre pela retração elástica do tecido pulmonar. 
 
ÁREAS RESPIRATÓRIAS NO TRONCO CEREBRAL (mecanismo neural) 
 Centros respiratórios Bulbares 
o Grupos dorsais estimulam diafragma (N. frênico) - inspiração 
o Grupos ventrais estimulam os músculos intercostais e abdominal – 
expiração e inspiração. 
o Esses grupos de células têm a propriedade de disparo intrínseco periódico e 
são responsáveis pelo ritmo básico das ventilações 
 Grupo Respiratório Pontino (pneumotáxico) – ponte superior 
o Envolvido com a alternância entre inspiração e expiração. 
o Essa área parece “desligar” ou inibir a inspiração 
o Regular o volume da inspiração e, secundariamente, a frequência respiratória 
o É O centro "ajuste fino" do ritmo respiratório, porque um ritmo normal pode 
existir na ausência desse centro. 
 CENTRO APNÊUSTICO – estimula a inspiração 
o Possui esse nome porque, se o cérebro de um animal experimental for 
seccionado logo acima deste local, suspiros prolongados de inspiração 
(apneus) interrompidos por esforços expiratórios transitórios serão 
observados. 
o Os impulsos têm um efeito excitatório na área inspiratória da medula 
o tendendo a prolongar os potenciais de ação da rampa. 
 COMPLEXO BÖTZINGER 
o Está situado no bulbo ventrolateral e estende-se da porção caudal do núcleo 
motor facial até a porção compacta do núcleo ambíguo. 
o É considerado uma fonte primária de atividade expiratória e contém 
principalmente interneurônios inibitórios com padrão expiratório, que se 
projetam monossinapticamente para outros locais da coluna respiratória (em 
especial, a coluna respiratória caudal). 
 COMPLEXO PRÉ-BÖTZINGER 
o Está localizadoventralmente à porção compacta do núcleo ambíguo e se 
estende caudalmente até a região em que o núcleo reticular lateral se divide. 
o São neurônios essenciais à geração do ritmo respiratório em mamíferos. 
o Em grande parte esses neurônios são glutamatérgicos e pertencem a uma 
categoria de neurônios com atividade inspiratória que faz parte da circuitaria 
geradora do ritmo respiratório 
 
Quimiorreceptor central – grupo de neurônios que estão ao redor dos Grupos Respiratórios 
Ventrais e Dorsais (GRV e GRD). 
 Muito CO2 no líquido cefalorraquidiano, ocorre o aumento da [H+] → o que 
estimula o quimiorreceptor central, que manda informações para os grupos 
respiratórios. 
 A alteração do pH no sangue, não altera nossa ventilação, uma vez que o H+ não 
atravessa a BHE 
 
 O centro pneumotáxico pontinho interrompe a inspiração, produzindo inibição de 
neurônios respiratórios inspiratórios bulbares, ao mesmo tempo que ativa neurônios 
respiratórios expiratórios bulbares. A resultante dessa ação é a interrupção da 
atividade do nervo frênico e da inspiração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VENTILAÇÃO RÍTIMCIA 
 Iniciar a inspiração 
o Neurônios dos centros respiratórios bulbares estão continuamente ativos 
o Os centros recebem estimulação de receptores e simulação de partes do cérebr
o relacionadas com movimentos respiratórios voluntários e emoções. 
o A entrada combinada de todas as fontes induz potenciais de ação para estimul
ar os músculos respiratórios 
 Inspiração crescente 
o Mais e mais neurônios são ativados 
 Interromper a inspiração 
o A estimulação de neurônios também é responsável por interromper a inspiraç
ão e receber informações do centro pontino e receptores de estiramento nos p
ulmões. Neurônios inibitórios ativados e relaxamento dos músculos respiratór
io resultam na expiração. 
 
RECEPTORES QUIMÍCOS. 
 Quimioreceptores Centrais 
o Localizados no Bulbo (medulla oblongata) 
o Detecta CO2pH no fluído intersticial 
o Monitora CO2 arterial, metabolismo e fluxo sanguíneo cerebral 
 Quimioreceptores Periféricos 
o Localizados nas artérias aorta e carótidas 
o Detecta CO2pH arterial 
o Monitora ventilação alveolar 
 
 Corpúsculos aórticos encaminham, pelo vago, informações para o bulbo 
o O IX nervo (glossofaríngeno), também faz esse envio de informações, 
mediante pH e mudança de [CO2] 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA - baixo nível de dióxido de carbono no sangue decorrente 
de respiração rápida ou profunda. 
- ↑O2, leva a constrição dos vasos, o que diminui o suprimento sanguíneo (pele 
branca). 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA – por um acúmulo de dióxido de carbono no sangue 
decorrente de função pulmonar insuficiente ou de interrupção da respiração 
- ↑CO2, leva a dilatação dos vasos, o que aumenta o suprimento sanguíneo (rubor na 
pele). 
ALCALOSE METABÓLICA - excessiva alcalinidade sanguínea (uma medida do pH 
sanguíneo) provocada por um excesso de bicarbonato no sangue ou pela perda de ácido no 
sangue. 
ACIDOSE METABÓLICA - excesso de produção de ácido que se acumula no sangue ou 
por uma perda excessiva de bicarbonato no sangue 
 
MODIFICAÇÃO DA VENTILAÇÃO 
 Sistema límbico e cerebral 
o Respiração pode ser voluntariamente modificada pelas emoç~es 
 Controle químico 
o CO2 é principal regulador 
 Aumento ou queda no pH pode estimular a área quimio-
sensível, causando um maior frequencia e profundidade da respiração 
o Concentração de O2 
 no sangue afeta a respiração quando existir uma redução de 50% ou ma
is na concentração normal 
 
REFLEXO HERING-BREUER 
 Limita o grau de inspiração e previne hiperinsuflação dos pulmões 
o Bebês:O reflexo desempenha um papel na regulação do rítmo básico da respi
ração e na prevenção da insuflação excessive dos pulmões 
o Adultos:Reflexo importante somente quando o volume corrente é grande, co
mo no exercício. 
 
VENTILAÇÃO EXERCÍCIO 
 Ventilação abruptamente aumentada 
o No início do exercício 
o Movimento dos membros em forte influência 
o Componente aprendizado 
 Ventilação aumenta gradualmente 
o Após aumento immediato, aumento gradual ocorre (4-6 minutos) 
o Limiar anaeróbico é o nível mais alto 
de exercício, sem causar mudança significativano pH do sangue 
o Se excedido, ácido lático é produzido pelos músculos esqueléticos 
EFEITOS DO ENVELHECIMENTO 
 Capacidade vital e ventilação min máximo diminuem 
 Volume residual e espaço morte aumentam 
 Habilidade para remover muco das vias aéreas diminui 
 Trocas gasosas através da membrana respiratória está reduzida