FISIOLOGIA DO SANGUE

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Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro - Claretiano 
FISIOLOGIA DO SANGUE 
Este resumo está seguindo os slides do Prof. Dr. Vilmar Baldissera, docente na Faculdade de Medicina de Rio Claro 
– Claretiano. Além disso, este resumo segue o livro de Fisiologia Médica por Guyton & Hall. 
Introdução 
O sangue é um tecido conectivo, sendo a porção do meio 
interno que está confinada anatomicamente ao sistema 
circulatório. Assim, ele é o principal sistema de 
transporte do corpo e, para isso, conta com o auxílio 
do sistema cardiovascular para a sua circulação e 
distribuição. Desse modo, sem o sistema 
cardiovascular, as funções do sangue não seriam 
exercidas. 
Ele é formado por 2 partes: 
- Elementos Figurados ou componente celular: 
composto pelas hemácias, pelos leucócitos e pelos 
trombócitos/plaquetas. 
- Plasma/componente acelular/parte líquida: onde os 
elementos celulares, íons, proteínas plasmáticas, 
hormônios e outras substâncias sinalizadoras, 
catabólitos, nutrientes, gases respiratórios e outros 
elementos estão dispersos. 
FUNÇÕES: 
• Respiratória: transportar oxigênio e dióxido de 
carbono 
• Nutritiva: transportar os nutrientes 
(carboidratos, lipídios e proteínas). 
• Excretora: transporte resíduos metabólicos 
para serem excretados pelos sistemas renal ou 
biliar (ureia, amônia e sais biliares) 
• Imunitária: defesa contra agentes invasores 
pelos leucócitos. 
• Comunicação hormonal: transporte dos 
hormônios até as glândulas e tecidos alvo. 
• Regulação térmica: distribuir calor para 
aquecer ou resfriar a temperatura interna e os 
leitos vasculares. 
• Tamponamento do pH: tampões plasmáticos. 
Conceitos 
PLASMA: parte líquida do sangue. 55% de sangue e 
45% de parte celular. Contém ¼ do LEC. Ele é 
constituído por 90% de água, 8% de proteínas e 2% de 
outras substâncias. 
• Coloração levemente amarelada devido à 
presença de albuminas (55% do total das 
proteínas plasmáticas), globulinas e 
fibrinogênio. 
O plasma tem uma composição idêntica ao líquido 
intersticial, com exceção das proteínas plasmáticas, 
permitindo que a pressa oncótica seja maior do que a 
do interstício. 
VOLEMIA: volume total de sangue em um indivíduo; 
seu valor é mantido constante pela ingesta de líquidos 
estimulada pelo mecanismo da sede e pela excreção 
hídrica pela ação renal, mantendo a osmolaridade 
plasmática constante (300 mOsm/L) 
• Valor médio: 74 ml/kg em homens e 67 ml/kg 
em mulheres. 
• Valores dentro da normalidade 
(normovolemia), valores abaixo da 
normalidade (hipovolemia) e valores acima da 
normalidade (hipervolemia). 
• A correção da volemia é feita pelo sistema 
endócrino, renal e neurocentral. 
SORO: é o plasma sanguíneo, mas sem o fibrinogênio e 
com a trombina. 
• Se o sangue for colocado em um tubo de ensaio, 
ele vai coagular após um tempo. Quando esse 
coágulo é retirado, o que resta passa a se 
chamar soro. 
HEMATÓCRITO: valor percentual da parte celular em 
relação ao sangue total OU volume percentual que as 
células sanguíneas ocupam em um determinado volume 
de sangue. 
• No homem: 42-49% (média de 47%). 
• Na mulher: 38-45% (média de 42%) – 
menstruação e ausência de testosterona. 
Pelo fato de os eritrócitos estarem em um número 
muito maior que o de leucócitos e o de plaquetas, o 
hematócrito vai indicar a quantidade de eritrócitos 
do indivíduo. 
• Valor aumentado: policitemia 
• Valor reduzido: anemia 
 
A determinação do hematócrito é feito de 3 maneiras: 
- Método clássico/manual: coleta-se uma amostra de 3-
5 ml de sangue e a transfere para um tubo de ensaio, 
levado à centrifugação com 10.000 rpm por 5 minutos 
para depois realizar a leitura. 
- Micro hematócrito: coleta-se cerca de 75 microlitros 
de sangue da polpa digital e transfere para um capilar. 
Leva-se à centrifugação com 12.000 rpm por 5 
minutos. 
- Método automatizado: coleta-se uma amostra de 3-5 
ml de sangue e a leva à máquina automatizada para que 
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ela calcule o número de eritrócitos por impedância 
elétrica. A soma desses pulsos indica o hematócrito. 
Hemácias/Eritrócitos 
As hemácias/eritrócitos podem ser chamadas de 
glóbulos vermelhos, devido a sua coloração 
avermelhada advinda do pigmento hemoglobina no 
citoplasma desta célula. 
Elas são discos bicôncavos, que podem ter a sua forma 
alterada quando passa pelos capilares (ficam 
espremidas) devido à facilidade da membrana em se 
deformar sem distender e romper (hemólise). 
Ainda, elas são células anucleadas, sem organelas ou 
mitocôndrias. 
• Por isso, realizam o metabolismo anaeróbio, ou 
seja, a via glicolítica, para a formação de ATP, 
uma vez que essa produção não pode parar pois 
é o ATP que mantem a bomba de sódio e 
potássio em funcionamento. 
Além disso, por não apresentar proliferação (mitose), 
as hemácias possuem vida média de 120 dias, que é 
quando sofrem hemólise no baço e seus restos são 
fagocitados por macrófagos, reaproveitando a 
hemoglobina, sobretudo o átomo de ferro. 
HEMATOPOIESE/ERITROPOIESE: produção de 
hemácias. Ocorre na medula óssea dos ossos longos e 
chatos (vértebras, costelas, esterno e ossos do 
quadril). 
• PERÍODO GESTACIONAL: produção ocorre no 
fígado, baço e linfonodos. 
• ESTÍMULO = ERITROPOETINA (EPO), formada 
nos rins e secreção aumentada em casos de 
hipóxia e altas altitudes à hormônio utilizado 
no dopping de atletas. 
FUNÇÃO: transporte dos gases respiratórios, 
sobretudo o oxigênio; formação de bicarbonato no 
transporte do CO2 pela ação da anidrase carbônica; 
tamponamento proteico no equilíbrio ácido-base. 
No homem normal, o valor médio de hemácias é de 5,2 
milhões/mm3 (5,0-5,6); já na mulher, o valor é menor 
(ausência de testosterona e menstruação), que é 4,7 
(4,4-5,1). 
• TREINAMENTO AERÓBIO: aumenta esses 
valores até 20%, sobretudo em grandes 
altitudes. 
• Uma pequena parte das hemácias pode ser 
armazenada no baço, indo para a circulação 
durante o exercício físico. 
No meio hipotônico, ou seja, < 0,9g% de cloreto de 
sódio, o eritrócito vai ter um aumento de volume e vai 
sofrer lise (hemólise). Já no meio hipertônico, ou seja, 
> 0,9g% de cloreto de sódio, ele vai ter uma diminuição 
de volume e vai sofrer plasmólise. Portanto, o ideal é 
que as hemácias permaneçam em um meio isotônico, 
com 0,9g% de cloreto de sódio. 
Dentro do citoplasma das hemácias, como dito 
anteriormente, existe a hemoglobina, que é o pigmento 
que fornece a coloração avermelhada e que transporta 
oxigênio dos pulmões até os tecidos (oxi-hemoglobina). 
• Valores da hemoglobina: 14-18g/100 ml de 
sangue (média de 16g%) no homem; e 12-
16g/100ml de sangue (média de 14g%) na 
mulher. 
Como estudado anteriormente, 1g de hemoglobina 
carreia 1,34 ml de oxigênio, de modo que, se toda a 
hemoglobina estiver saturada, 100 ml de sangue 
carreiam 20,1 ml de oxigênio para o homem e 18,8 ml 
de oxigênio para a mulher. 
• Note, portanto, que a diferença é de quase 10% 
e isso ocorre pelos motivos já citados 
anteriormente: menstruação e ausência de 
testosterona. 
Diante disso, sabe-se que a capacidade de extração do 
tecido periférico vai de acordo com a demanda 
metabólica, podendo variar de 10-35% deste valor. 
O consumo de oxigênio do tecido pode ser 
determinado conhecendo o fluxo sanguíneo, que é a 
quantidade máxima de oxigênio ofertada ao tecido, e 
a sua capacidade de extração, em %, que é 
determinada pela diferença arteriovenosa de 
oxigênio para aquele tecido. Segue no quadro um 
exemplo: 
EXEMPLO 
Sabendo que um músculo de um homem com 
hemograma normal recebeu um fluxo sanguíneo de 
230 ml/min e a sua capacidade de extração de oxigênio 
era de 18% (dav O2), qual é o consumo de oxigênio 
deste músculo? 
RESPOSTA: se 100 ml de sangue carreia 20,1 ml de 
oxigênio, então 230 ml de sangue carreia 46,23 ml de 
oxigênio. Agora, se 46,23 ml de oxigênio corresponde 
à 100%, então 18% deste total é 8,32 ml de oxigênio 
por minuto. 
Como já visto anteriormente também, a hemoglobina éformada por 4 grupos heme e 1 globina. Lembre-se das 
seguintes etapas: 
• Ácido 2 a cetoglutarato + glicina = pirrol 
• Ligação de 4 pirrol = protoporfirina III 
• Protoporfirina III + Fe = heme 
Portanto, CADA grupo heme possui um átomo de ferro 
localizado bem no meio da molécula. 
Valores de normalidade 
Tipo de 
indivíduo 
Eritrócitos 
(x106/mm3) 
Hemoglobina 
(g/100ml) 
Hematócrito 
(%) 
Grávidas 3,9-5,6 11,5-16,0 34-47 
Mulheres 4,0-5,6 12,0-16,5 35-47 
Homens 4,5-6,5 13,5-18,0 40-54 
Leucócitos 
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Também chamados de glóbulos brancos (ausência de 
hemoglobina), os leucócitos são formados na medula 
óssea e nos linfonodos, são células NUCLEADAS, não 
possuem capacidade proliferativa, apresentam 
organelas, mas NÃO apresentam mitocôndrias (ATP 
pela via glicolítica). 
Existem 5 tipos de leucócitos que podem ser 
classificados em granulócitos (presença de grânulos no 
citoplasma) e agranulócitos (ausência de grânulos no 
citoplasma). 
• Granulócitos: neutrófilos (corante neutro), 
basófilos (corante básico) e eosinófilos 
(corante ácido ou eosínico). 
• Agranulócitos: monócitos (futuros 
macrófagos) e linfócitos. 
Diferentemente das hemácias, que tem vida útil de 120 
dias, os leucócitos têm vida média de 4-8 horas no 
sangue e 4-5 dias nos tecidos. Ainda, eles são capazes 
de atravessar as paredes dos capilares pela emissão de 
pseudópodes (diapedese). 
No indivíduo adulto, a contagem leucocitária deve ser 
por volta de 7.000 leucócitos/mm3 (4.000-12.000), 
sempre com maiores valores de neutrófilos e menores 
de basófilos (podendo chegar até 0). 
FUNÇÕES: defesa do organismo, fagocitar corpos 
invasores do organismo ou restos celulares, 
imunidade celular, reações alérgicas. 
 
 
Em resumo: 
• Neutrófilos: primeira linha de defesa contra 
bactérias e fungos. Propriedade fagocitária 
contra agentes invasores 
• Eosinófilos: células do sistema autoimune, 
ações contra parasitas (como esquistossomose 
– se adere ao parasita e libera enzimas 
hidrolíticas de seus grânulos de secreção e 
substâncias antiparasitárias que matam o 
invasor) e certas infecções; produção de 
citocinas e alguns fatores de crescimento. 
POUCA ATIVIDADE FAGOCITÁRIA. 
• Basófilos: participam de processos alérgicos, 
produzindo histamina, bradicinina, serotonina 
e heparina. A heparina endógena impede a 
coagulação sanguínea. 
• Monócitos: principal função é a fagocitária e 
defesa do organismo; atuam contra bactérias, 
vírus e fagocitam células mortas. 
• Linfócitos: defesa do organismo contra 
infecções (causadas por bactérias e vírus), 
substâncias alérgicas e imunidade celular. 
Plaquetas 
Também chamadas de trombócitos, as plaquetas são as 
menores células sanguíneas, advindas de fragmentos 
do megacariócito. 
São células diminutas, sem cor, apresenta algumas 
mitocôndrias e são produzidas por volta de 40 mil 
células/dia e apresentam uma vida média de 10 dias. 
Elas são células anucleadas, ricas em ATP e com vida 
útil de 7-10 dias (note que, entre as outras, ela é a com 
maior vida útil), tendo seu valor médio de 300 mil/ml 
(150-400 mil/ml). 
FUNÇÃO: formar a rede de fibrina e estancar o 
extravasamento de sangue; reparar feridas e lesões. 
• Adesão e agregação e, pelos fatores de 
coagulação existente em sua membrana e pela 
proteína contrátil citoplasmática 
trombostenina, promover os processos 
hemostáticos. 
TROMBOCITOPENIA: redução no número de plaquetas. 
TROMBOCITOSE: elevação no número de plaquetas. 
Hemograma 
É um tipo de exame de sangue para o conhecimento 
biológico ou para o diagnóstico de doenças que podem 
ser diagnosticadas pela análise sanguínea. 
Ele consiste na coleta de sangue venoso, colocado em 
um tubo de ensaio com anticoagulante (EDTA) e 
mensurado, de maneira manual ou automatizada, a 
contagem de eritrócitos, leucócitos e plaquetas, sendo 
possível realizar alguns índices hematológicos (VCM, 
HCM, CHCM, RDW). 
• VCM = volume corpuscular médio (volume 
médio do volume de hemácias) 
• HCM = hemoglobina corpuscular média (é o 
peso médio da hemoglobina dentro da hemácia) 
• CHCM = concentração da hemoglobina 
corpuscular média (nível de concentração da 
hemoglobina dentro da hemácia) 
• RDW = amplitude de distribuição das células 
vermelhas (índice que avalia a diferença de 
tamanho entre as hemácias). 
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O valor normal do RDW é 11-16% (14%). 
Além do hemograma completo, é possível solicitar, na 
mesma amostra de sangue, outros exames, como 
eletrólitos (sódio, potássio, cálcio e magnésio), 
hormônios, colesterol, glicemia, triglicerídeos, 
bactérias, vírus, entre outros. 
Porém, nem sempre queremos saber todos os valores 
que o hemograma pode nos fornecer e, por isso, pode-
se solicitar as contagens separadas. Se for solicitado 
apenas a contagem de eritrócitos, chama eritrograma; 
de leucócitos, leucograma; de plaquetas, 
plaquetograma. 
• Eritrograma: número de eritrócitos, 
quantidade de hemoglobina, hematócrito e os 
índices VCM, HCM, CHCM, RDW. 
• Leucograma: número total de leucócitos e os 
seus tipos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, 
monócitos e linfócitos. 
• Plaquetograma: quantidade total de plaquetas 
Hematopoiese 
Processo de formação, desenvolvimento e maturação 
das células sanguíneas a partir de um precursor 
comum e indiferenciado (células troncos 
hematopoiéticas pluripotentes). Ocorre na medula 
óssea. 
• Eritropoiese: formação dos eritrócitos. 
Aproximadamente 300 bilhões por dia. 
• Leucopoiese: formação dos leucócitos. Pode ser 
dividido em mielopoiese (formação dos 
leucócitos granulares: neutrófilos, basófilos e 
eosinófilos), aproximadamente 1,5 bilhões por 
dia, e em monopoise (formação dos monócitos 
e diferenciação em macrófagos). 
• Trombopoeise: processo de formação dos 
megacariócitos que dão origem às plaquetas. 
Aproximadamente 250 bilhões por dia. 
No primeiro trimestre de gestação, ocorre a formação 
de hemácias nucleadas pelo saco vitelínico, enquanto 
no segundo trimestre é pelo fígado, no terceiro é pelo 
fígado, baço e linfonodos e, próximo ao nascimento, 
pela medula óssea. 
Até os 5-7 anos, todos os ossos largos e chatos 
realizam eritropoiese, porem, no adulto, apenas a 
medula óssea dos ossos da pelve, esterno, costelas e 
vértebras (principal) que produzem. 
Na medula, as células troncos hematopoiéticas 
pluripotente (CTHP) vão gerar outras células 
idênticas: as células tronco linfocíticas (formarão 
linfócitos) e as células tronco não comprometidas, que 
formarão as células progenitoras comprometidas - CPC 
(que formam as demais células sanguíneas). 
As CPCs se diferenciam e formam: 
• Unidade formadora dos eritrócitos 
• Unidade formadora dos granulócitos (formam 
os granulócitos e os monócitos). 
• Unidade formadora dos megacariócitos 
(formarão as plaquetas). 
ERITROPOIESE 
As unidades formadoras dos eritrócitos irão gerar a 
primeira série da linhagem eritrocitária, o 
proeritroblasto: 
HEMOCITOBLASTO (CÉLULA MÃE) à 
PROERITROBLASTO à ERITROBLASTO à 
NORMOBLASTO à RETICULOCITO à ERITRÓCITOS. 
Dentre estes, os eritrócitos estão no sangue periférico 
(o reticulócito também, porem, também estão na 
medula óssea). Enquanto isso, os outros estão na 
medula óssea. 
A linhagem de células eritrocíticas possui duração de 
7-10 dias. 
• Proeritroblasto: é a maior célula; núcleo básico; 
sem hemoglobina; conteúdo citoplasmático 
irregular; realiza mitose. 
• Eritroblasto: núcleo menor; sem vacúolo; 
realiza mitose. 
• Eritrócito policromático: início da produção de 
hemoglobina; citoplasma rosado com contorno 
irregular; realiza mitose. 
• Eritrócito ortocromático: núcleo em fase de 
expulsão, pouca hemoglobina, só processo de 
maturação. 
• Reticulócito: anucleada, muita hemoglobina, 
cor vermelha, forma discoide e já pode haver 
liberação da medula. 
• Hemácia: célula madura, disco bicôncavo, 
vermelha e muita hemoglobina (célula bem 
diferenciada). 
A regulaçãoda eritropoiese se faz pela presença da 
eritropoietina (EPO), que estimula as CTHP a se 
transformarem em proeritroblasto. 
• EPO = hormônio glicoproteico produzido 90% 
nos rins e 10% no fígado (portanto, EPO 
hepática não é suficiente para a manutenção 
da eritropoiese) e destruído exclusivamente no 
fígado 
• A EPO aumenta em até 10 vezes a eritropoiese. 
• Concentração plasmática média de EPO = 10-11 
mol/L. 
Para que a EPO seja secretada, é necessária uma 
situação de hipóxia (sobretudo por anemia ou hipóxia 
hipóxica (grandes altitudes)). Para que essa hipóxia 
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seja detectada, existem sensores não identificados nos 
rins (queda da pO2 = aumento da EPO), de modo que, 
em animais, quando houve a retirada dos rins, ocorreu 
anemia. 
O que ocorre é que, nos rins, a hipóxia leva à formação 
de fator indutível por hipóxia 1 (H1F1), que estimula 
secreção de EPO imediatamente, com secreção máxima 
em 24 horas e início da liberação de hemácias da 
medula óssea após 5 dias. 
Além da EPO, a vitamina B12 é fundamental para a 
produção de DNA nas células eritropoiéticas (falta = 
anemia perniciosa). 
• Fígado estoca até 3 mg de vit. B12, e o corpo 
necessita de 3µg/dia à garante eritropoiese 
por 2/3 anos. 
Ainda, o ácido fólico possui papel na produção do DNA, 
sendo encontrado em vegetais verdes, frutas e carnes 
vermelhas, farinhas de trigo e milho. 
METABOLISMO DO FERRO: absorvido no intestino 
delgado, indo para o plasma, que se liga à beta-
globulina, formando a transferrina. Nas células, o ferro 
se liga a uma apoferritina, formando ferritina e, 
também, pode ser estocado na forma de hemossiderina, 
que é uma forma insolúvel de ferro. NOS 
ERITROBLASTOS, a ferritina libera ferro para as 
mitocôndrias para a formação da hemoglobina. A 
excreção é feita pelas fezes e pela menstruação. 
• HEMÓLISE = ferro é reaproveitado. 
LEUCOPOIESE 
Há uma via comum até a formação dos mieloblastos e 
depois há diferentes fases para a formação dos 
granulócitos e dos agranulócitos. 
Essa via comum tem início no desenvolvimento da 
CTHP, formando a célula reticular indiferenciada 
pluripotentes a partir desta o mieloblasto, para a 
formação dos leucócitos. 
 
Note, pela imagem, que o mieloblasto vai dar origem aos 
granulócitos, enquanto o linfoblasto vai formar o 
linfócito e o monoblasto vai formar os monócitos. 
A leucopoiese (crescimento, maturação e diferenciação 
dos diferentes tipos de leucócitos) é regulada pelos 
fatores de crescimento/ativação, maturação e 
diferenciação dos leucócitos (citocinas e interleucinas) 
e pelo número de leucócitos circulantes, mas note que 
não é regulado por hormônios. 
As citocinas são glicoproteínas e seus nomes estão 
relacionados aos fatores de formação de colônias em 
estudo in vitro (são os fatores estimulantes de colônias 
ou CSF). Já as interleucinas, diferenciadas por 
números, participam da ativação da formação dos 
linfócitos. 
• Fator estimulador das colônias de granulócitos 
(G-CSF): ativa macrófagos e fibroblastos, 
fazendo com que haja multiplicação das células 
tronco e diferenciação de neutrófilos. 
• Fator estimulador das colônias de granulócitos 
e macrófagos (GC-CFS): ativa macrófagos, 
linfócitos e fibroblastos, permitindo a 
multiplicação das células progenitoras e 
diferenciação de monócitos e macrófagos. 
• Fator estimulador das colônias de macrófagos 
(M-CDF): ativa monócitos, macrófagos e 
fibroblastos, permitindo a multiplicação das 
células progenitoras e diferenciação dos 
monócitos e macrófagos. 
• IL-6: ativa os linfócitos, macrófago e 
fibroblastos, sendo o cofator para as CSF e 
ativação das células progenitoras. 
• IL-2, IL-3, IL-4, IL-5: ativam os linfócitos T e a 
multilinhagem. A IL-4 e IL-6 ativam os 
linfócitos B. 
FORMAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS: mieloblasto à 
promieloblasto à mielócito à metamielócito 
neutrófilo à metamielócito em bastão à neutrófilo. 
 
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• Mieloblasto: célula grande; núcleo grande; 
relação núcleo cromatina ¾; cromatina frouxa; 
basófilo com algumas granulações. 
• Promielócito: célula muito grande; N/C ¾; 
cromatina mais condensada. 
• Mielócito neutrófilo: cromatina mais 
condensada; N/C ½; alguma granulação. 
• Metamielócito: cromatina condensada, N/C ½; 
grânulos citoplasmáticos. 
• Metamielócito em bastão: núcleo alongado em 
forma de bastão, N/C ½; presença de grânulos 
no citoplasma e acidófilo. 
• Neutrófilo: citoplasma com muitos grânulos; 
citoplasma abundante; núcleo poli-lobulado; 
N/C ¼. 
FORMAÇÃO DOS EOSINÓFILOS: promieloblasto à 
promielócito à mielócito eosinófilo à metamielócito 
eosinófilo à eosinófilo. 
• Mielócito eosinófilo: núcleo oval, cromatina 
condensada, acidófilos. 
• Metamielócito eosinófilo: núcleo em forma de 
rim, citoplasma claro com grânulos. 
• Eosinófilo: núcleo bilobulado e muitos 
grânulos. 
FORMAÇÃO DOS BASÓFILOS: promieloblasto à 
promielócito à mielócito basófilo à basófilo. 
• Mielócito basófilo: citoplasma basófilo, 
cromatina espessa, núcleo regular e presença 
de grânulos citoplasmáticos. 
• Basófilo: núcleo grande e irregular, muitos 
grânulos. 
 
FORMAÇÃO DOS MONÓCITOS: mieloblasto à 
segmentado à monoblasto à promonócito à 
monócito. 
• Segmentado: núcleo segmentado em lobos, 
cromatina condensada 
• Monoblasto: núcleo redondo; N/C ¾; cromatina 
frouxa, basófilo. 
• Promonócito: núcleo em forma de rim; N/C ½; 
nucléolos visíveis. 
• Monócito: forma irregular, membrana celular 
pouco espessa. 
OBS: quando os monócitos se transformam em 
macrófagos, passam a ter vida média de alguns meses. 
Agora, em relação aos linfócitos, eles são produzidos 
pela medula óssea pelas células tronco linfoides, 
diferenciando-se em linfócitos T (originados das células 
pré-timócitos) e linfócitos B (pré-búrsicas). Eles 
possuem um papel fundamental na defesa do 
organismo. 
• Linfócitos T: imunidade celular – estímulo ou 
atenuação da formação de anticorpos. 
• Linfócitos B: formação dos plasmócitos e 
células de memória (que geram anticorpos) e 
imunidade humoral. 
Os linfócitos possuem vida média de 6-9 horas no 
sangue e meses até anos nos tecidos. 
TROMBOPOIESE 
CTHP à Célula indiferenciada mieloide à 
megacarioplasto à promegacariócito à 
megacariócito à plaquetas 
PLAQUETAS = FRAGMENTOS DOS MEGACARIÓCITOS. 
MEGACARIÓCITOS = CÉLULAS GRANDES QUE 
SOFREM REPLICAÇÃO DO DNA EM ATÉ 7 VEZES SEM 
DIVISÃO CELULAS/NUCLEAR. 
A maturação dos megacariócitos é catalisada pelo 
hormônio trombopoietina (TPO), que é produzido nos 
rins e no fígado. 
Anemia 
É a redução do número de eritrócitos ou hemoglobina 
no sangue OU redução da capacidade de transporte de 
oxigênio pelo sangue. 
SINTOMAS (falta de oxigênio par as atividades 
básicas): fadiga, cansaço, dispneia, sensação de 
desmaio, tonturas, palidez e redução do VO2 MÁXIMO. 
ANEMIA RELATIVA: número de eritrócitos (soluto) 
normal e constante, mas há aumento do volume 
plasmático (solvente). 
ANEMIA ABSOLUTA: volume plasmático normal e 
número de eritrócitos reduzido. 
Portanto, uma anemia pode acontecer por uma falta de 
eritrócitos, excesso de sua destruição ou por perda 
sanguínea. 
Há 7 tipos principais de anemia: 
• Anemia por hemorragia: após uma hemorragia, 
a reposição de plasma ocorre em 1-3 dias, mas 
de eritrócitos só depois de 3-6 semanas. Se a 
reposição de ferro for lenta, tem-se a anemia 
microcítica hipocrômica (o que fazer? 
Suplementar com ferro) com hemácias 
menores e menos hemoglobina no citoplasma. 
• Anemia aplástica por disfunção da medula 
óssea: funcionamento inadequado da medula 
devido à radiação intensa, quimioterapia, 
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agentes tóxicos, lúpus eritematoso, causa 
idiopática. 
• Anemia megaloblástica: falta de vit. B12 (ácido 
fólico) à hemácias crescem muito, ficando 
mais propícias à hemólise. 
• Anemia hemolítica: algumas anomalias 
hereditárias podem tornaros eritrócitos 
frágeis, de modo que eles sofram hemólise no 
baço à vida média das hemácias reduzida. 
• Anemia esferocitose hereditária: hemácias 
pequenas e esféricas, sofrem hemólise 
facilmente e a hemoglobina está em menor 
quantidade. 
• Anemia falciforme: as hemácias contém 
hemoglobina S com cadeias beta anormais que, 
quando em contato com um ambiente hipóxico, 
se cristalizam e a hemácia fica em forma de 
foice à lesão das hemácias com hemólise 
prematura com mecanismo em cascata. 
• Eritroblastose fetal: as hemácias fator Rh+ do 
feto são atacadas por anticorpos Rh- da mãe, 
causando hemólise. 
TRATAMENTO: Depende do tipo e intensidade, mas: 
alimentação adequada, suplementação com sulfato de 
ferro, transfusão de sangue, administração de 
eritropoietina, transplante de medula óssea, 
estagnação de hemorragias frequentes (TGI), repouso 
e oxigenioterapia hiperbárica. 
 
OBS: valores podem mudar de acordo com o tipo de 
exame e o profissional que está realizando. 
Variações da taxa de eritrócitos podem ocorrer por: 
- Variação diária: devido à ingesta de líquidos 
- Variação por exercício: indivíduos treinados possuem 
mais eritrócitos e, durante o exercício, o baço libera 
parte de eritrócitos armazenados (note: baço é o 
reservatório de hemácias) 
- Variação devido ao sexo do indivíduo: a testosterona 
aumenta a eritropoiese, enquanto os estrógenos 
causam diminuição, além da perda menstrual. 
- Variação por altitude: a hipóxia das grandes altitudes 
estimula a eritropoiese. 
- Variação por idade: é alta no RN, diminui até 6 meses 
e depois aumenta e estabiliza. Em idosos é um pouco 
menor. 
- Variação por gravidez: a partir do 5º mês há expansão 
do LEC (aumento das proteínas da gestante à 
aumento da pressão coloidosmótica = aumento do 
LEC). 
Policitemia 
Aumento anormal do número de hemácias no sangue 
devido, por exemplo, ao aumento na taxa de formação 
das hemácias. 
SINTOMAS: hiperviscosidade sanguínea (quanto maior 
é a viscosidade, maior é o trabalho da bomba), 
hipertensão sistólica, pele avermelhada, cansaço, 
coceira na pele após banho, cefaleia constante e 
elevação discreta do VO2 máximo. 
POLICITEMIA RELATIVA: número de eritrócitos 
normal e redução do volume plasmático. 
POLICITEMIA ABSOLUTA: volume plasmático normal e 
aumento do número de eritrócitos. 
Há dois tipos de policitemia: 
• Secundária: devido à hipóxia por insuficiência 
cardíaca (patológica) ou morar em regiões de 
grandes altitudes (fisiológica). Os órgãos 
hematopoiéticos vão produzir hemácias 
extras, aumentando o hematócrito e a 
viscosidade do sangue. 
• Vera: causada por aberração genética nas 
células tronco hematopoiétocas que não param 
de se duplicar, de modo que haja elevação 
acentuada do hematócrito e no número de 
hemácias, na taxa de leucócitos, plaquetas, no 
volume e na viscosidade sanguínea. 
TRATAMENTO: sangria de volume de sangue com certa 
frequência (flebotomia), administração de 
anticoagulantes e de interferon. 
OBS: esses pacientes não podem doar sangue. 
Oxigênio no feto 
O feto possui apenas 30-40% de oxigênio disponível em 
relação à mãe, necessitando de uma quantidade maior 
de hemoglobina (40-50%) e de ter uma hemoglobina 
fetal, que é formada por duas cadeias alfa e duas gama. 
A hemoglobina fetal tem a capacidade de transportar 
de 20-50% mais oxigênio do que a hemoglobina da mãe 
e sua curva de dissociação está desviada à esquerda, 
favorecendo a entrega de oxigênio aos tecidos em 
crescimento do feto. 
Leucócitos e Sistema Imune 
Os leucócitos e o sistema imune são responsáveis pela 
defesa contra infecções e agentes tóxicos, destruindo 
bactérias, vírus, fungos, parasitas e outros 
microrganismos ou toxinas, seja por fagocitose ou 
formação de anticorpos. 
• Infecção: invasão do microrganismo por 
patógenos capazes de provocar doenças no 
hospedeiro, podendo ser ocasionada por 
bactérias, vírus, fungos, parasitas ou seus 
agentes tóxicos. 
• Fagocitose: englobamento e digestão de 
partículas ou microrganismos por fagócitos, 
que vai emitir pseudópodes (expansão da 
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membrana plasmática) e as partículas ou 
microrganismos são digeridos no vacúolo. 
Os neutrófilos e, sobretudo, os macrófagos*, vão 
realizar a fagocitose (sendo chamados de fagócitos) 
para destruir esses microrganismos. E... como que eles 
sabem onde fazer fagocitose? QUIMIOTAXIA à 
quando um tecido está infeccionado, ocorre a liberação 
de inúmeras substâncias, como as toxinas bacterianas 
e virais, produtos degenerativos dos tecidos 
inflamados e produtos causados pela coagulação 
sanguínea que levam a uma atração dos neutrófilos e 
macrófagos. 
• Os leucócitos, por diapedese, conseguem entrar 
no tecido infeccionado, deixando os capilares. 
• Enquanto os neutrófilos fagocitam apenas 3-20 
bactérias antes de serem inativados e 
morrerem, os macrófagos fagocitam 100 
bactérias, sobrevivem e podem continuar 
funcionando por alguns meses. 
IMPORTANTE: os fagócitos precisam identificar as 
células invasoras ou mortas, a fim de não destruir as 
células integras do organismo à reação autoimune. 
Para evitar que isso aconteça, as células íntegras 
possuem um revestimento proteico protetor, que não 
existem nas células invasoras ou mortas. Ainda, o 
sistema imune desenvolve anticorpos contra invasores 
que aderem à célula invasora, o que facilita a 
fagocitose. 
Na fagocitose, além das enzimas digestivas, os agentes 
bactericidas apresentam o superóxido O2-, o peróxido 
de hidrogênio (H2O2) e íons hidroxila (OH-), enzimas 
lisossômicas dos fagócitos podem formar hipoclorito 
(H2O2 + CL-) no seu interior, o que é muito bactericida. 
Ainda, existe o chamado sistema reticuloendotelial, 
que é constituído por monócitos localizados nos tecidos 
e por macrófagos teciduais e móveis, possuindo grande 
capacidade de defesa dos tecidos contra invasores. Ele 
está localizado: pele, linfonodos, pulmões, sinusóides 
do fígado, baço, trato urinário e trato 
gastrointestinal. 
LESÃO: diversas substâncias são liberadas pelo tecido 
lesado, causando alterações secundárias nos locais 
perilesionais, ou seja, causando inflamação. 
• Vasodilatação local 
• Aumento da permeabilidade capilar 
• Coagulação dos líquidos no interstício 
• Migração de granulócitos e monócitos 
• Dilatação das células teciduais 
• Pode haver a formação de pus. 
Durante a inflamação, há produção de histamina, 
bradicininas, serotonina, prostaglandinas e linfocinas, 
que ativam os fagócitos. Além disso, ocorre o 
emparedamento do local da inflamação, ou seja, há 
redução da circulação sanguínea e linfática no loca, 
impedindo que o agente invasor se espalhe pelo 
organismo via circulação. 
SISTEMA IMUNE 
IMUNIDADE: capacidade que o organismo tem de 
resistir contra a maioria dos microrganismos, sendo 
adquirida quando há uma primeira infecção por uma 
bactéria, vírus ou toxinas. Isto ocorre devido à 
formação de anticorpos ou linfócitos ativados, capazes 
de atacar os microrganismos específicos. 
• Imunidade das células B: produção de 
anticorpos. 
• Imunidade dos linfócitos T ativados. 
Sabe-se que os linfócitos, situados nos linfonodos, no 
baço, medula óssea, TGI e timo, e são essenciais para 
vida Os linfócitos T são responsáveis pela imunidade 
celular, enquanto os linfócitos B são responsáveis pela 
imunidade humoral. 
Como citado anteriormente, os linfócitos podem ser 
produzidos no Timo. O timo é uma glândula linfoide (ou 
linfática), que tem o papel de desenvolver os linfócitos 
T. Ele está localizado na parte inferior do pescoço e 
superior ao mediastino, estando POSTERIOR AO 
ESTERNO e lateralmente entre os pulmões. 
Essa glândula é ativa, estando desenvolvida até os 10-
12 anos, diminuindo no adulto e sendo substituída por 
tecido adiposo no idoso. Em sua zona cortical, tem-se 
os pró-timócitos e os timócitos em maturação celular, 
enquanto na zona medular, há os pró-linfócitos T e 
linfócitos T maduros. 
 
Ainda, no timo, os linfócitos T vão sedividir de maneira 
rápida e desenvolver uma reatividade especificidade 
contra antígenos, SEM atacar as células do próprio 
organismo (sem causar uma reação autoimune). Além 
disso, esses linfócitos possuem receptores que 
reconhecem os antígenos e possuem células de 
memória, o que é semelhante aos linfócitos B. 
• Valor médio de linfócitos T:65-70% de todos os 
linfócitos 
Existem 3 tipos de linfócitos T: 
1. Auxiliares: numerosas, ajudam nas funções do 
sistema imune pelos mediadores linfocinas 
(produtores de IL-2 até IL-7 e de interferon). 
2. Citotóxicas (Natural Killers): célula de ataque direto, 
que pode destruir microrganismos, se ligando ao 
invasor, perfurando a membrana e injetando as 
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substâncias citotóxicas, matando o microrganismo 
invasor. 
3. Células T supressoras: fazem a regulação das NKs, 
impedindo a reação autoimune. 
Agora, sobre os linfócitos B, eles são processados no 
período fetal no fígado e, depois do nascimento, na 
medula óssea. Eles vão secretar os anticorpos (agentes 
reativos), que são capazes de se combinar e destruir 
substâncias antigênicas. Além disso, há formação de 
células de memória, que possibilita a formação de 
plasmócitos, que formam as Ig e as citocinas. 
 
Quando um antígeno ativa o linfócito, há reprodução 
(aumento do número de linfócitos), sendo que, os 
linfócitos B irão secretar o anticorpo específico para 
àquele microrganismo. Isso tudo é conhecido como 
clone de linfócitos. 
 
Esta resposta recebe o nome de resposta imune 
adaptativa/específica, sendo a base para o 
desenvolvimento de vacinas. Isto ocorre, pois os 
antígenos são sempre substâncias estranhas para os 
organismos, permitindo que o organismo produza 
anticorpos por células específicas, gerando uma defesa, 
chamada de imunidade. 
Essas células específicas são os linfócitos e são eles 
que proporcionam uma imunidade duradoura (células 
de memória) após uma primeira exposição a um 
patógeno. 
LEUCEMIA 
A leucemia é quando há um número extremamente 
elevado de leucócitos anormais no organismo OU é uma 
doença maligna dos leucócitos, ocorrendo o acúmulo de 
células blásticas/jovens anormais circulantes. 
POR QUE ELA SURGE? Mutações cancerígenas das 
células mielógenas (com origem na medula óssea) ou 
linfógenas (com origem nos linfonodos). 
CAUSAS – ambientais, hereditárias, radiação ionizante 
ou contato com produtos químicos cancerígenos. 
EFEITOS – número elevado de leucócitos (devido ao 
fato de apresentarem crescimento metastático e 
disseminarem para o baço, fígado, linfonodos, medula 
óssea e outras áreas) 
• O acometimento de determinada área pode ser 
mais grave que outra. Por exemplo, o 
acometimento do fígado é mais grave que o do 
baço. 
• Quando invade os ossos, provoca dores e 
fragilidade óssea. 
CARACTERÍSTICA – leucograma alterado, incidência 
de infecções frequentes e graves, trombocitopenia, 
contagem de leucócitos normais reduzidos, anemia, 
febre, sangramentos nasais e gengival, emagrecimento 
rápido (destruição metabólica), fraqueza, fadiga, 
cefaleias, tonturas, palidez, hematomas (manchas 
roxas pelo corpo), queda do cabelo, aftas, 
esplenomegalia e hepatomegalia, sangramento 
menstrual excessivo, dor nos ossos e articulações, 
gânglios linfáticos edemaciados. CONSEQUÊNCIA 
FINAL = MORTE. 
DIAGNÓSTICO – exames de sangue e biópsia da medula 
óssea. 
TRATAMENTO – quimioterapia + radioterapia + 
terapia molecular dirigida + transplante de medula 
óssea + transfusão de sangue + cuidados paliativos. 
 
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1. LEUCEMIA MIELOGÊNICA: 
É um processo canceroso que pode produzir células 
que, aparentemente, são diferenciadas, como 
neutrófilos, basófilos, eosinófilos e monócitos. Porém, 
são células anormais, sem formas específicas, sendo 
que, quanto mais indiferenciada (aguda), mais 
agressiva é a doença (sobrevida de 6-9 meses) e, 
quanto mais diferenciada (crônica), melhor é o 
prognóstico (sobrevida de 10-20 anos). 
Pelo fato de as células serem anormais, a proteção 
imune não é garantida, permitindo doenças infecciosas 
de repetição, que são frequentes e perigosas. 
2. LEUCEMIA LINFOGÊNICA: 
É a produção anormal e cancerosa de linfócitos, que se 
inicia nos linfonodos (formando edema dos gânglios 
linfáticos) e se espalha para o organismo, tendo maior 
incidência em crianças de 3-5 anos, com maior 
proliferação dos linfócitos B do que T. 
Os linfócitos podem estar maduros ou não, mas são 
jovens, pequenos, núcleo irregular e possível alta 
granulação. Além disso, os processos regulatórios 
pelos linfócitos T são perdidos em diferentes graus. 
Assim como a leucemia mielogênica, pode ser 
classificada em aguda ou crônica. 
Coagulação Sanguínea 
A coagulação sanguínea/hemostasia é o processo de 
prevenção da perda sanguínea sempre que um vaso é 
lesionado, seja apenas uma secção ou um rompimento. 
Ela é desencadeada por 4 mecanismos, em sequência, 
que são: constrição vascular, formação do tampão 
plaquetário, formação do coágulo sanguíneo e eventual 
crescimento de tecido fibroso no coágulo 
(cicatrização). 
1. CONSTRIÇÃO VASCULAR 
Ocorre imediatamente à lesão, fazendo com que o 
músculo liso vascular se contraia e diminua o 
extravasamento de sangue. Essa contração leva ao 
espasmo vascular. 
Os fatores autacóides locais originados do trauma e das 
plaquetas (com liberação de tromboxano A2) e os 
reflexos nervosos locais (vasoconstrição) vão reduzir 
o fluxo do local. 
2. TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
Caso a lesão for de pequenos vasos, o tampão 
plaquetário já é o suficiente para realizar a hemostasia. 
O QUE TEM NAS PLAQUETAS QUE PERMITE O 
ESTANCAMENTO DO SANGUE? Proteínas contráteis 
(actina e miosina fora de sarcômeros e 
trombostenina); complexo de Golgi e retículo 
endoplasmático, que sintetizam várias enzimas; cálcio 
e mitocôndrias para produção de ATP; sistema 
enzimático formador de prostaglandinas; fator 
estabilizador de fibrina; fator de crescimento que 
ativará a multiplicação das células dos vasos lesados; 
fosfolipídios na membrana plaquetária que são capazes 
de ativar a coagulação sanguínea. 
Assim, quando as plaquetas entram em contato com a 
lesão pequena, sobretudo com as fibras colágenas 
locais ou com as estruturas anormais, elas se 
modificam de maneira rápida, dilatam-se e formando 
pseudópodes. Logo, liberam grânulos com tromboxano 
A2, que atuam nas plaquetas vizinhas, aderindo-se uma 
às outras, formando um tampão plaquetário e evitando 
o extravasamento de sangue. 
3. FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO 
Em um trauma maior, começa a se formar entre 15-30 
segundos e, em um trauma menor, começa a se formar 
entre 1-2 minutos, a partir de substâncias (produzidas 
pelas plaquetas, pelos vasos lesionados e pelas 
proteínas sanguíneas) que se aderem à parede do vaso 
e iniciam a coagulação. 
Para os traumas pequenos, o coágulo estanca a perda 
do sangue em 5 minutos e, em até uma hora, há 
retração do coágulo, cessando por completo o 
sangramento. 
 
4. EVENTUAL CRESCIMENTO DO TECIDO FIBROSO NO 
COÁGULO 
Assim que se forma o coágulo, pode haver, após 
algumas horas, o crescimento de tecido fibroso por 
invasão de fibroblastos, formando, em até duas 
semanas, um tecido fibroso. Caso não seja necessária 
a formação desse tecido, o coágulo se dissolve. 
MECANISMO DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
O mecanismo de coagulação é composto pelo equilíbrio 
entre os fatores que ativam e os fatores que inibem a 
coagulação. 
Na circulação, as substâncias anticoagulantes são 
predominantes, pois elas que evitam que haja 
coagulação sanguínea e formação de trombos onde não 
deve. Porém, quando ocorre uma lesão, no local, há 
predominância das substâncias pró-coagulantes, a fim 
de evitar o extravasamento de sangue. 
Em resumo, essa cascata ocorre em 3 etapas: 
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- Cascata de fatores e reações químicas para a 
formação do coágulo, o que leva à formaçãodo sistema 
ativador da protrombina. 
- O sistema ativador da protrombina catalisa a 
conversão da protrombina em trombina, 
- A trombina atua como enzima, convertendo o 
fibrinogênio em fibras de fibrina (ou redes), e forma 
um emaranhado de plaquetas, outras células 
sanguíneas e plasma para a formação do coágulo. 
 
De maneira simplificada, o sistema ativador da 
protrombina, ou seja, a tromboplastina, na presença 
de cálcio, vai converter a protrombina (alfa-globulina 
plasmática formada pelo fígado na presença de 
vitamina K) em trombina. Por sua vez, a trombina 
permite a polimerização do fibrinogênio (formado no 
fígado) em fibras de fibrina de maneira rápida (10-15 
segundos). A fibrina tem a capacidade de se 
polimerizar e formar longas filas de fibrina, que são 
estabilizadas no plasma por um fator liberado pelas 
plaquetas, promovendo um aumento da força 
tridimensional da rede de fibrina, que envolve o 
coágulo. Tardiamente, há retração do coágulo com 
auxílio das espículas das plaquetas que vão contrair a 
partir das proteínas contráteis e pelo íon cálcio. 
Esse mecanismo de coagulação, quando ativado, gera, 
por retroalimentação positiva, uma maior atividade da 
rede de fibrina, que vai progredir até o coágulo 
conseguir estancar a perda sanguínea. 
Porém, para formar o mecanismo do sistema ativador 
da protrombina, existem 2 vias que interagem entre si: 
via extrínseca e via intrínseca. 
1. VIA EXTRÍNSECA DE COAGULAÇÃO 
Ela tem início no trauma do vaso ou dos tecidos 
vizinhos que entram em contato com o sangue. 
Primeiramente, vai haver a liberação do fator 
tecidual, portanto, o tecido ou o vaso lesado vai liberar 
o fator tecidual ou tromboplastina tecidual, que vai 
atuar como uma enzima proteolítica. Logo, esse fator 
tecidual vai se combinar com o fator VII e, na presença 
de cálcio, vai atuar sobre o fator X, ativando-o (fator 
Xa). 
Em seguida, o fator Xa se combina com os fosfolipídios 
teciduais (ou com os fosfolipídios das plaquetas) e com 
o fator V, para formar o complexo sistema ativador da 
protrombina. Assim, na presença de cálcio e de 
protrombina, há formação da trombina, permitindo o 
início do processo de formação do coágulo. 
2. VIA INTRÍNSECA 
Tem início com o trauma ao sangue ou na exposição do 
sangue no colágeno da parede vascular. 
Primeiramente, o trauma sanguíneo ou a sua exposição 
ao colágeno da parede vascular causa a ativação do 
fator XII e das plaquetas, formando o fator XII ativado 
(XIIa) e o fator plaquetário. Logo, o fator XIIa atua 
sobre o fator XI, ativando-o, sendo essa reação 
acelerada pela pré-calicreina. Além disso, o fator XII 
vai ativar o fator IX (IXa). 
Assim, os fatores IXa, VIIIa, os fosfolipídios 
plaquetários e o fator III vão ativar o fator X (Xa). O 
fator Xa se combina com os fosfolipídios teciduais (ou 
com os das plaquetas) e com o fator V, formando o 
complexo ativador de protrombina. 
• OBS: o fator VIII é chamado de fator anti-
hemofílico. 
Na presença de cálcio, a protrombina forma a trombina 
e é iniciado o processo de formação do coágulo. 
 
ANTICOAGLANTES E COAGULANTES 
Os anticoagulantes (endógenas ou não) são aquelas 
substâncias que contribuem para evitar a coagulação 
sanguínea, a fim de não formar trombos em momentos 
inoportunos, mas isso nas condições normais. 
Já os coagulantes, são aquelas substâncias ou 
tratamentos, que contribuem para acelerar o processo 
de coagulação sanguínea, a fim de evitar ou até mesmo 
reduzir uma hemorragia. 
1. ANTICOAGULANTES 
Em geral, o sangue não se coagula na circulação e isso 
se deve aos 3 fatores: 
- A uniformidade da superfície das células endoteliais, 
impedindo o sistema intrínseco da coagulação; 
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- A camada de mucopolissacarídeos do endotélio capilar 
repele os fatores de coagulação; 
- A proteína trombomodulina existente na membrana 
endotelial vai se ligar à trombina, retirando-a da sua 
forma livre e, deste modo, impedindo que ela de início 
à coagulação. Esse complexo ativa a proteína C, que 
atua como um anticoagulante. 
E QUAIS SÃO OS ANTICOAGULANTES? 
A. HEPARINA: polissacarídeo endógeno, formado pelos 
mastócitos, em baixas concentrações, mas, quando 
necessário, pode ser administrado de maneira muito 
concentrada em forma farmacológica. 
Heparina + antitrombina = inibe a trombina. Como 
inibe a trombina, consequentemente, vai remover os 
fatores que são ativados por ela, como os fatores IXa, 
Xa, XIa e XIIa à REFORÇA O EFEITO ANTI-
COAGULANTE. 
B. PLASMINA/FIBROLISINA: É a forma ativada do 
plasminogênio, sendo uma enzima semelhante à 
tripsina. Ela vai dirigir as fibras de fibrina e algumas 
proteínas coagulantes (o fibrinogênio, a protrombina e 
os fatores V, VIII e XII). 
C. DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K: impede a redução ou 
reduz a ação da enzima carboxilase hepática e, em 
consequência, ocorre a redução dos fatores VII, IX, X, 
da proteína C e da protrombina. PORÉM, a queda 
acentuada desses fatores associados a falta de 
vitamina K levam a uma situação de hemorragia 
natural grave. 
D. HEMOFILIA: é uma doença hereditária com 
predomínio elevado em homens, uma vez que é uma 
falha cromossoma X, assim, a expressão em mulheres 
(XX) é muito rara. A falha é na produção do fator VIII 
(principal) ou eventualmente ao fator IX. Esta 
deficiência é relativa e pode ser suave ou severa em 
seus portadores. 
E. CUMARÍNICOS: substância que leva à redução dos 
fatores VII, IX e X e da protrombina; seu mecanismo 
de ação é semelhante à deficiência da vitamina K. 
F. TROMBOCITOPENIA: concentração baixa de 
plaquetas (trombócitos) circulantes (< 50 mil/mm3) e, 
neste caso, há pequenas hemorragias sob a pele, 
levando à formação de muitas manchas arroxeadas. A 
grande parte da trombocitopenia é idiopática; durante 
a hemorragia de longa duração, o tratamento consiste 
na transfusão de sangue fresco com muitas plaquetas 
ou a realização de esplenectomia (Retirada do baço), 
pois o baço remove grandes quantidades de plaquetas 
e, também, leva à hemólise. 
E QUAIS SÃO AS DROGAS FARMACOLÓGICAS 
ANTICOAGULANTES? 
A. Rivaroxabana (nome comercial: xarelto) 
B. Bissulfato de clopidogrel (Plavix) 
C. Varfarina (Marevan) 
D. Apixabana (Eliquis) 
E. Cilostasol (Cebralat) 
F. Ácido Acetil Salicílico (ASS, Somalgin Cardio). 
2. COAGULANTES 
Em geral, quando se deseja evitar processos 
hemorrágicos, por deficiência na coagulação 
sanguínea, existem 2 recursos: 
- Transfusão de sangue fresco, concentrado de 
plaquetas ou de um fator de coagulação específico. 
- Administração de vitamina K (nome comercial 
Kanakion). 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA 
Existem alguns testes que permitem avaliar a 
normalidade da hemostasia, inferindo a presença de 
distúrbios vasculares, das plaquetas e no processo da 
coagulação. Os principais testes realizados são os 
seguintes: 
1. PROVA DO TORNIQUETE (OU FRAGILIDADE 
CAPILAR) 
Aplicar um manguito no braço com uma pressão entre 
a PAS e PAD, por 5 minutos e verificar, logo após, a 
presença de petéquias (manchas vermelhas pequenas) 
na região do manguito. 
Se houver mais de 20 petéquias por polegada2 é 
indicativo de fragilidade capilar do vaso capilar. 
É um teste simples e inespecífico. 
2. TEMPO DE SANGRAMENTO 
Aplicar uma incisão controlada em vasos subcutâneos 
do braço e medir o tempo em que cesso a hemorragia. 
Pela padronização de Ivy, os valores de normalidade 
são de 2 a 6 minutos, pois, caso seja maior, há uma 
anormalidade na hemostasia. 
É inespecífica, invasiva e dolorosa. 
3. CONTAGEM DE PLAQUETAS 
Coleta-se sangue e mensura-se em câmara com 
microscópio de contraste em esfregaço de sangue, 
verificando a contagem e a morfologia das plaquetas. 
• Normal: 150 a 400 mil/mm3 
• Problemas na hemostasia: 50 mil/mm3 
• Hemorragias espontâneas graves: 10 mil/mm3 
4. TEMPO DE COAGULAÇÃO 
Mensura-se a via intrínseca da coagulação à uma 
amostra de sangue é deixada em um tubo de ensaio 
para a coagulação, devendo coagular em 5-15 minutos. 
5. TEMPODE RECALCIFICAÇÃO 
Após obter um sangue citratado (sem cálcio), observar 
o tempo que demora para coagular após a adição do 
cálcio. 
• Normal: 100 a 240 segundos à se adicionar 
trombina, esse tempo reduz para 15-20 
segundos. 
6. MENSURAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES DE ALGUNS 
FATORES 
Mensuração, sobretudo, do fator VIII. 
7. MENSURAÇÃO DE TROMBOPATIAS 
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É através da técnica de citometria de fluxo, que 
permite quantifica o número de plaquetas jovens 
lançadas para a circulação. 
8. PROTEÍNA C 
Determinação por testes imunológicos (ELISA) da 
concentração desta importante proteína da 
hemostasia. 
Sistema ABO – Rh 
ANTÍGENO: substância ou microrganismo que, ao 
entrar em outro organismo, no caso, no nosso corpo, e 
capaz de provocar a formação de anticorpos (resposta 
imune). OU SEJA, QUALQUER MOLÉCULA QUE LEVA 
À PRODUÇÃO DE ANTICORPOS. 
ANTICORPO: é uma proteína específica em forma de Y, 
que reage contra uma substância ou microrganismo 
estranho para a sua destruição; eles são produzidos 
pelos linfócitos. 
SISTEMA ABO 
Existem 2 antígenos (A e B), que estão localizados na 
superfície das hemácias. Como eles são capazes de 
causar aglutinação das células sanguíneas em uma 
transfusão de sangue, eles recebem o nome de 
aglutinogênios. OU SEJA, os aglutinogênios são 
capazes de formar anticorpos (aglutininas) 
específicos. 
Então, como que funciona? 
- Presença de aglutinogênio A e ausência de B: TIPO A. 
- Presença de aglutinogênio B e ausência de A: TIPO B. 
- Presença de aglutinogênio A e B: TIPO AB 
- Ausência de aglutinogênio A e B: TIPO O. 
Porém, o que determina a presença ou ausência de cada 
aglutinogênio é a genética, portanto, seguindo a linha 
de raciocínio de que um indivíduo precisa de um PAR 
de alelos para expressar uma característica, vamos 
levar em consideração que o A representa um alelo 
codificador do aglutinogênio A, o B representa um alelo 
codificador do aglutinogênio B e o O representa o alelo 
codificador da ausência de aglutinogênio. Além disso, 
vamos ter em mente de que o A e o B são alelos 
DOMINANTES e o O é um alelo RECESSIVO. 
- AA: TIPO A 
- AO: TIPO A à Porque o A é dominante. 
- BB: TIPO B 
- BO: TIPO B à Porque o B é dominante. 
- AB: TIPO AB 
- OO: TIPO O. 
Mas então... como que o sangue reconhece um tipo 
sanguíneo que não é o dele? 
Pela presença das aglutininas, que são os anticorpos 
(gamaglobulinas) contra um determinado tipo 
sanguíneo: 
- TIPO A: aglutinogênio A e aglutinina anti-B. 
- TIPO B: aglutinogênio B e aglutinina anti-A. 
- TIPO AB: aglutinogênio A e B, sem aglutinina. 
- TIPO O: nenhum aglutinogênio, mas aglutinina anti-A 
e anti-B. 
 
Porém, nós não nascemos já com essas aglutininas. Ao 
nascermos, a quantidade de aglutininas é quase 0, 
sendo entre 2-8 meses de vida que se inicia a produção 
de aglutininas, chegando à produção máxima ao redor 
dos 8-10 anos, tendo ligeira decadência com o passar 
dos anos. 
OBS: o tipo sanguíneo mais comum é o O (47%), 
seguido do A (41%), seguido do B (9%), seguido do 
AB (3%). 
E... como realizamos a tipagem sanguínea? 
Primeiramente, é coletada uma amostra de hemácias 
que é diluída em soro fisiológico, que recebe, 
separadamente, aglutinina anti-A e aglutinina anti-B. 
Depois de algum tempo, observa-se, ao microscópio, se 
houve aglutinação para determinar o tipo sanguíneo. 
Ainda, na prática, também se determina o fator Rh. 
 
E... POR QUE ISSO É IMPORTANTE? 
O processo de aglutinação das hemácias forma grumos 
capazes de ocluir os pequenos vasos e causar o ataque 
de leucócitos fagócitos, que vão destruir as membranas 
das hemácias, ocasionando hemólise. Os grumos e a 
hemólise, se acentuados, ocasionam a morte do 
paciente. 
Essa hemólise pode ser mais imediata por ação dos 
leucócitos que liberam enzimas proteolíticas e rompem 
a hemácia, porém, é mais raro. 
Portanto, isto é fundamental, pois, em um processo de 
transfusão sanguínea, caso um tipo sanguíneo seja 
dado de maneira equivocada, sem compatibilidade 
sanguínea, os processos acima irão ocorrer, podendo 
levar o indivíduo ao óbito. 
SISTEMA Rh 
Os antígenos do fator Rh são de natureza glicoproteica 
e existem vários subtipos. Como existem 3 genes que 
determinam o antígeno Rh (C, D e E do cromossomo 1), 
um indivíduo é dito Rh POSITIVO quando ele possui pelo 
menos 1 desses 3. 
Para a sua determinação laboratorial, utiliza-se 
microplacas e um aglutinoscópio para verificar a 
formação dos grumos. 
Os anticorpos presentes são sensibilizados por 
inoculação prévia ou, no caso mãe-feto, o feto Rh 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro - Claretiano 
positivo e a mãe Rh negativo. TODA MÃE Rh- GRÁVIDA 
DE UM HOMEM Rh+ DEVE TOMAR MEDIDAS 
ESPECIAIS PARA EVITAR SER SENSIBILIZADA, POIS, 
SE ELA FOR, OCORRE A ERITROBLASTOSE FETAL. 
Na Eritroblastose fetal, ocorre a aglutinação e 
fagocitose das hemácias do feto, pois as aglutininas 
maternas se difundem pela placenta. As hemácias que 
foram lisadas liberam a hemoglobina no sangue e os 
macrófagos convertem em bilirrubina, tornando o RN 
com icterícia. 
Porém, na primeira gestação da mãe negativa e pai 
positivo, o feto não vai ter Eritroblastose Fetal, pois 
não é suficiente para a imunização acentuada da mãe. 
Entretanto, nas próximas gestações, há possibilidade 
de ocorrer a Eritroblastose fetal. 
Como prevenção, a mãe deve fazer uso de uma 
imunoglobulina anti-D (a preponderante) durante o 
final da gestação, o que, em geral, resolve a condição 
hematológica. 
O tratamento da Eritroblastose é a transfusão de Rh- e 
retirada de Rh+. 
DOADOR UNIVERSAL: O- 
RECEPTOR UNIVERSAL: AB+ 
Transfusão Sanguínea 
Transferência endovenosa de sangue total, de plasma, 
de concentrado de hemácias, de concentrado de 
plaquetas, de concentrado de leucócitos ou de 
concentrado dos fatores de coagulação e fibrinogênio 
de um doador para um receptor compatível. 
Ela é feita em situações de choque hipovolêmico, 
hemorragias ou doenças sanguíneas. 
PARA SER DOADOR, É NECESSÁRIO: 
- Ser maior de 18 e menor de 60 anos. 
- Ter mais do que 50kg 
- Não ser anêmico 
- Não ser usuário de drogas 
- Não ter hepatite, chagas, AIDS, câncer, malária, sífilis 
e outras doenças virais. 
- Estar afebril e sem uso de algumas medicações. 
- Não estar grávida ou amamentando. 
Do doador, é retirado cerca de 450 ml de sangue e, para 
homens, o intervalo entre as doações deve ser de 60 
dias e, para mulheres, de 90 dias. 
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES PARA O RECEPTOR: falha 
humana, contaminação, hemólise, reações imunes, 
pequenos desconfortos (tontura, febre, cansaço). 
FORMA MAIS SEGURA DE DOAÇÃO: Autóloga à 
doador é o próprio receptor. 
TEMPO DE VALIDADE DOS HEMOCOMPONENTES: 
 
 
TEMPO DE INFUSÃO DOS HEMOCOMPONENTES PARA 
O RECEPTOR É DE: 
 
Linfa 
O sistema linfático vai complementar as ações do 
sistema vascular e sanguíneo, regulando o balanço do 
fluido tecidual, facilitando o transporte de 
macromoléculas e participando das funções imunes do 
organismo. 
Estes fluidos e macromoléculas e, se houver, 
microrganismos invasores, presentes no LEC são 
coletados pelos capilares linfáticos, retornando à 
circulação sanguínea. 
FUNÇÕES DO SISTEMA LINFÁTICO: 
- Remoção dos fluidos em excesso e macromoléculas do 
interstício 
- Absorção e transporte dos quilomicrons no trato 
gastrointestinal 
- Produção e maturação dos linfócitos (sistema imune) 
O sistema linfático não está presente no SNC, na 
córnea e no osso. 
PINOCITOSE = transporte do LEC para o terminal 
linfático. 
A cada dia, cerca de 40% do total de proteínas 
plasmáticas vão do capilar para o LEC e voltam para a 
circulação linfática, o que é essencial, pois, se não 
acontecesse esse processo, haveria um grande edema 
e morte do indivíduo em 1-2 dias. 
CONSTITUINTES DO SISTEMA LINFÁTICO: terminais 
linfáticos, capilares e gânglios linfáticos (linfonodos 
inguinais, abdominais, axilares, cervicais e 
periféricos). 
O fluxo linfático é unidirecional, sempre do terminal 
linfáticopara as veias subclávias, onde a rede linfática 
desagua seu conteúdo no lado venoso da circulação. 
Tal direção se deve a um certo peristaltismo dos 
capilares linfáticos maiores, devido à musculatura lisa, 
se deve à ação da bomba muscular e à presença de 
válvulas linfáticas e linfonodos. 
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Os terminais linfáticos são fechados/cegos, com uma 
única camada endotelial, apresentam filamentos de 
ancoragem entre as células do linfático ao tecido 
conjuntivo e células sobrepostas, funcionando como 
válvulas unidirecionais. Quando a pressão no LEC é 
superior ao interior do terminal, as válvulas se abrem, 
permitindo a entrada de fluido e macromoléculas para 
o interior do terminal, que segue em direção aos 
linfonodos. 
FLUXO LINFÁTICO NO ADULTO EM REPOUSO: 2,5 
ml/kg/h. 
FLUXO LINFÁTICO NO ADULTO EM MOVIMENTO: 25 
ml/kg/h. 
FLUXO LINFÁTICO NORMAL: 0,17 – 1,7 L/h. 
O fígado é um órgão que apresenta a maior taxa de 
formação de linfa (40% do total), seguido pelo trato 
gastrointestinal na condição pós-prandial (35%), 
pulmões (7%) e rins (5%), entre outros. 
A concentração de proteínas na linfa advinda do fígado 
é de 6 g/100 ml de linfa (g%), do TGI pós-prandial de 4 
g% e das pernas de apenas 2g%. 
A concentração proteica na linfa é sempre menor que 
no plasma, mas a concentração iônica é idêntica. 
Os linfonodos possuem a capacidade de filtrar a linfa e 
esta chega na parte cortical do linfonodo e passa por 
capilares menores na parte medular, retendo 
microrganismos patogênicos que, então, sofrem ataque 
dos leucócitos. Assim, ocorre o intumescimento e dor 
no gânglio linfático, denominado de íngua. 
O acúmulo de líquidos no interstício é denominado de 
edema. O edema ocorre frequentemente no subcutâneo, 
nos pulmões ou nas pernas. Ele pode ocorrer devido a 
uma elevação da taxa de filtração nos capilares 
sanguíneos ou redução da reabsorção nos capilares 
linfáticos. 
O tratamento de edema depende da causa primária, 
mas é aconselhado uma dieta hipossódica, colocar a 
região afetada em nível mais alto que o coração, 
realizar massagens e drenagens e, se necessário, uso 
de diuréticos.