Fibromialgia e dor miofascial

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Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
FIBROMIALGIA E 
DOR MIOFASCIAL 
 
 
 
OBJETIVO 01- DEFINIR FIBROMIALGIA E 
CARACTERIZAR SUA FISIOPATOLOGIA 
DEFINIÇÃO 
A síndrome da fibromialgia pode ser definida como 
uma síndrome dolorosa crônica, não inflamatória, de 
etiologia desconhecida, que se manifesta no sistema 
músculo-esquelético, podendo apresentar sintomas em 
outros aparelhos e sistemas. Sua definição constitui motivo 
de controvérsia, basicamente pela ausência de substrato 
anatômico na sua fisiopatologia e por sintomas que se 
confundem com a depressão maior e a síndrome da fadiga 
crônica. Por estes motivos, alguns ainda consideram-na uma 
síndrome de somatização. 
No entanto, desde 1980, um corpo crescente de 
conhecimento contribuiu para a fibromialgia ser 
caracterizada como uma síndrome de dor crônica, real, 
causada por um mecanismo de sensibilização do sistema 
nervoso central à dor. Na tentativa de homogeneizar as 
populações para estudos científicos, o Colégio Americano de 
Reumatologia, em 1990, publicou critérios de classificação 
da fibromialgia(A). Estes critérios foram também validados 
para a população brasileira(B). Dentre os critérios, 
destacam-se uma sensibilidade dolorosa em sítios 
anatômicos preestabelecidos, denominados tender 
points, que serão apresentados adiante, na descrição do 
quadro clínico. O número de tender points relaciona-se com 
avaliação global da gravidade das manifestações clínicas, 
fadiga, distúrbio do sono, depressão e ansiedade(C). 
A fibromialgia (FM) é uma síndrome idiopática, ou 
seja, de etiologia desconhecida. Sua principal característica 
é a dor crônica generalizada. A sua distribuição populacional 
é predominantemente feminina. 
A dor da FM não é devida a um aumento da 
estimulação dolorosa detectada. Também não é secundária 
à uma lesão ou doença que acomete o sistema nervoso 
somático-sensitivo, e desse modo é classificada como um 
tipo de dor disfuncional. Parece estar associada à disfunção 
do sistema nervoso central (SNC) que confere uma 
insuficiência aos mecanismos supressores da dor. 
A síndrome fibromiálgica (SFM) é um a condição 
dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético, não-
articular, caracterizada pela presença de dor à palpação em 
locais predeterminados denominados pontos dolorosos. É 
geralmente associada à fadiga persistente, rigidez, sono leve 
não-reparador, estresse emocional e vários outros sintomas. 
Não há um a patologia de tecido específico, e as queixas 
incluem dor articular, lesão muscular, inflam ação e d o r 
visceral. A fisiopatologia é incerta; admite-se ser devida à 
hipoatividade serotoninérgica, à hiperatividade p-érgica e às 
anormalidades funcionais hipotalâmicas. O diagnóstico é 
clínico e baseado no critério de classificação do Colégio 
Americano de Reumatologia (CAR), 1990. Os exames 
laboratoriais convencionais são normais. A terapêutica é 
multiponto, multimodal, consistindo no em prego de 
fármacos, como psicotrópicos, miorrelaxantes, analgésicos, 
e não-fármacos, com o medicina física, terapia cognitivo-
comportamental, programa educativo e outros. 
FISIOPATOLOGIA 
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS 
A primeira descrição presente na literatura de um quadro 
clínico semelhante ao da fibromialgia é a de Gowers, que em 
1904 descreve uma síndrome caracterizada por dor lombar 
e a presença de dor à palpação de pontos dolorosos dessa 
regiao. Sua hipótese era de que se tratasse de um quadro 
inflamatório adjacente a tais estruturas sensíveis, por isso a 
nomenclatura atribuída ao quadro foi de fibrosite. 
Posteriormente, a investigação anatomopatológica dos 
pontos dolorosos forneceu indícios de que alterações dessas 
estruturas musculares poderiam ser responsáveis pela dor 
generalizada. Todavia, o aprofundamento de tais 
investigações e a comparação com achados presentes em 
outros grupos populacionais permitiu evidenciar que 
achados não específicos da fibromialgia, mas sim do 
sedentarismo e falta de atividade física, que podem ser 
conseqüência, e não causa, do quadro doloroso. O mesmo 
tem acontecido com as hipóteses embasadas em lesões do 
aparelho locomotor, sejam musculares ou do tecido 
conectivo9. Achados histológicos de atrofia muscular 
pareceram explicações interessantes a princípio, mas não se 
mostraram específicas e parecem estar mais associadas ao 
sedentarismo. 
DISTÚRBIOS DA PERCEPÇÃO DA DOR 
O modelo fisiopatológico que melhor descreve a 
fibromialgia parte da observação de que o aparecimento dos 
sintomas dolorosos ocorre de forma geralmente 
espontânea, simétrica e num sentido craniocaudal, 
contrariando uma hipótese de lesões periféricas e sugerindo 
uma origem nervosa central para a síndrome10,11. 
Substratos funcionais para a hipótese de percepção dolorosa 
incluem a elevação da concentração de substância P e os 
distúrbios metabólicos do metabolismo da serotonina. 
 
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A substância P (SP) é um neuromodulador presente 
em fibras nervosas do tipo C, não-mielinizadas. Quando 
estimuladas por estímulos nociceptivos, essas fibras liberam 
SP num grupo específico de neurônios do corno posterior da 
medula, que passam a responder com potenciais lentos, 
prolongados e com somação temporal, num fenômeno 
chamado "windup". Considerando a participação da SP nas 
respostas dos neurônios nociceptivos, qualquer distúrbio da 
sua produção, atividade funcional ou degradação pode 
resultar numa percepção dolorosa defeituosa. Russell12 
comparou pessoas com fibromialgia a controles sem dor e 
percebeu que no líquor dos indivíduos do primeiro grupo, os 
níveis de substância P eram mais elevados, o que indica uma 
maior ativação das vias aferentes dolorosas, porém esse 
autor não encontrou correlação entre tal alteração e 
qualquer outra manifestação clínica dessa síndrome, exceto 
por uma correlação limítrofe com a contagem de pontos 
dolorosos. 
Por outro lado, as vias descendentes inibitórias de 
dor, que partem de estruturas do tronco encefálico para os 
diversos níveis segmentares de medula, também parecem 
estar envolvidas na fisiopatologia da fibromialgia. Esse 
conjunto de estruturas é denominado Sistema Inibidor de 
Dor e os principais neurotransmissores envolvidos no seu 
funcionamento são a serotonina e noradrenalina ao nível do 
tronco encefálico e as dinorfinas e encefalinas a nível 
segmentar medular. Esse sistema foi descrito com um tônus 
basal13, o que sugere uma atividade constante, contudo ele 
também parece ser ativado por condicionamento e estado 
motivacional. Estímulos nociceptivos são decididamente 
responsáveis por uma elevação do seu funcionamento, o 
que o classificaria como uma alça de retroalimentação 
negativa em relação a sensações dolorosas14,15. Fica 
demonstrado que os estímulos dolorosos seriam capazes 
inicialmente de produzir a sensação desagradável da dor, 
mas posteriormente estimulariam estas vias descendentes, 
atuando assim como moduladores da dor. 
As alterações do metabolismo da serotonina 
implicam na redução da atividade do Sistema Inibidor de 
Dor, com uma conseqüente elevação da resposta dolorosa 
frente a estímulos algiogênicos ou mesmo o aparecimento 
de dor espontânea. Níveis reduzidos de serotonina foram 
detectados no líquor e soro14, 15, assim como os níveis dos 
seus precursores16. O mesmo foi observado com os níveis 
de receptores plaquetários e séricos para essa substância. 
Outra hipótese para a reduzida atividade da 
serotonina é que seus receptores apresentem algum tipo de 
diferença funcional nesses pacientes. O polimorfismo do 
gene codificador de receptores para serotonina foi 
identificado em pacientes com fibromialgia17 e é mais uma 
evidência nesse sentido, além de constituir uma explicação 
para o habitual agrupamento familiar de pacientes 
portadores de dor crônica, generalizada ou não18, 19, 20. O 
receptor 5-HT3 estálocalizado no Sistema Nervoso Central 
(SNC) e Periférico e pode ser encontrado em várias outras 
células. Na periferia pode ser encontrado no sistema 
nervoso autonômico, em nervos sensitivos e no sistema 
nervoso entérico. No SNC está localizado em vários sítios, 
entre eles o hipocampo, amídala, núcleo solitário, núcleo 
vaudatus, núcleo accubens, córtex cingulado e corno 
posterior da medula espinhal. Este receptor modula a 
liberação de neurotransmissores e neuropeptídeos como a 
dopamina, colecistoquinina, acetilcolina, GABA, substância P 
e a serotonina. Foi demonstrado seu envolvimento com a 
transmissão sensitiva, regulação de funções autonômicas, 
processo de dor e controle da ansiedade 21. 
Desta forma, somam-se evidências de uma atuação 
não coordenada dos mecanismos de nocicepção e de 
inibição da dor, resultando numa percepção aumentada da 
dor. Outro mecanismo que poderia explicar tal distorção 
sensorial é a alteração global de atenção, na qual uma 
percepção global do meio ambiente elevada por disfunções 
localizadas em regioes mais rostrais do encéfalo causaria a 
perversão de estímulos térmicos, táteis e proprioceptivos 
em sensações dolorosas22. Um distúrbio dessa natureza 
seria responsável por outros achados habituais entre 
portadores de fibromialgia como a alteração do sono, 
transtornos ansiosos e outras síndromes disfuncionais 
associadas a ativação simpática, onde se incluem a cefaléia 
tensional, cólon irritável, dor torácica atípica e síndrome 
dismenorréica. 
Estudos clínicos de pacientes com fibromialgia 
mostram que alterações do sono são intimamente 
relacionadas com a sintomatologia somática, mas não com a 
personalidade. Assim quanto pior o sono, maior o número 
de pontos dolorosos e em pacientes com fibromialgia23,24. 
As alterações do sono também foram associadas a 
cronificação de queixas dolorosas. A privação do sono em 
pessoas saudáveis é capaz de induzir dolorimento 
generalizado semelhante ao experimentado pelos pacientes 
com fibromialgia25. Uma vez que também pode ser achado 
no sono de pessoas normais, o padrao eletroencefalográfico 
de sono alfa não é específico para pacientes com 
fibromialgia, apesar de poder servir como um indicador 
sensível para as queixas subjetivas e para a queixa de sono 
não reparador. 
A possibilidade de que mais de um mecanismo seja 
responsável pelo aparecimento dos sintomas da fibromialgia 
ficou mais evidente com o experimento de Sörensen27, no 
qual 18 pacientes foram medicados, por via intravenosa, 
com soluções de lidocaína, ketamina, morfina e salina. 
Houve pacientes que responderam favoravelmente a 
aplicação do placebo salino, enquanto outros pacientes 
responderam a uma ou várias das soluções, mas não ao 
 
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placebo e, por fim, aqueles que não responderam a nenhum 
dos tratamentos. Os autores a cogitaram a possibilidade de 
que diferentes mecanismos fisiopatológicos estivessem 
envolvidos em cada pessoa. Este experimento auxilia o 
entendimento do fracasso terapêutico de muitas 
intervenções propostas na literatura e que pouco diferem do 
placebo. Talvez a subdivisão de pacientes conforme sua 
resposta a testes diagnóstico-terapêuticos como esses fosse 
um caminho para a melhor compreensão da síndrome, 
classificando os pacientes de forma mais adequada e 
permitindo intervenção terapêutica mais efetiva. 
Finalmente a fisiopatologia da fibromialgia reside 
sobre os mesmos alicerces tao incertos e multicausais 
quanto a sua etiologia. Todavia, a importância de fatores 
sociais, emocionais, familiares, aliados a uma característica 
de maior resposta aos estímulos dolorosos, o baixo nível de 
condicionamento cardiovascular e performance muscular 
são as hipóteses mais plausíveis. Evidenciase assim, que as 
explicações monocausais e positivistas devem ceder espaço 
para modelos multifatoriais, que permitam o entendimento 
dessa síndrome como a somação de desordens que acabam 
se manifestando pela associação de variados sintomas. 
 
OBJETIVO 02- DESCREVER O QUADRO CLÍNICO, 
IDENTIFICANDO OS SINTOMAS MAIS 
FREQUENTES E OS ACHADOS DE EXAME FÍSICO 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
DOR E HIPERSENSIBILIDADE 
A queixa inicial mais comum de um paciente com FM é de 
“dor em todo o corpo”. A dor em pacientes com FM localiza-
se acima e abai- xo da cintura, em ambos os lados do corpo, 
acometendo o esqueleto axial (pescoço, costas ou tórax). 
Características da dor: 
 A dor atribuível a FM é pouco localizada, difícil de 
ignorar 
 Intensa 
 Associada a uma redução da capacidade funcional. 
 A dor deve estar presente na maior parte do dia, na 
maioria dos dias, durante pelo menos 3 meses. 
 A dor clínica da FM está associada a um aumento da 
sensibilidade à dor evocada. 
Na prática clínica 
 Essa sensibilidade é determinada pelo exame de um 
ponto hipersensível, em que o examinador usa a 
unha do polegar para exercer uma pressão de 
aproximadamente 4 kg/m2, ou uma pressão que 
produz empalidecimento da ponta da unha do 
polegar, em locais musculotendíneos bem 
definidos. 
Obs.: Os critérios de classificação da American College 
Rheumatology exigiam anteriormente 11 de 18 locais 
percebidos como dolorosos para o diagnóstico de FM. 
Na prática, a hipersensibilidade é uma variável contínua, 
e a aplicação rigorosa de um limiar categórico para um 
diagnóstico específico não é mais necessária. 
A sensibilidade aumentada a dor pode ser 
demonstrada não apenas para a dor induzida por 
pressão mecânica realizada na clínica, mas também para 
pressão mecânica não muscular, calor, frio e outros 
estímulos sensoriais; isso reforça a ideia de que os 
mecanismos patogênicos da FM não estão relacionados 
com uma patologia musculoesquelética específica, mas 
como uma alteração no processamento da dor. Novos 
critérios eliminam os pontos sensíveis e concentram-se 
nos sintomas clínicos de dor disseminada e sintomas 
neuropsicológicos. 
 
SINTOMAS NEUROPSICOLÓGICOS 
Além da dor disseminada, os pacientes com FM 
queixam-se de fadiga, rigidez, distúrbios do sono, disfunção 
cognitiva, ansiedade e depressão. Esses sintomas ocorrem 
em graus variáveis na maioria dos paciente com FM, porém 
não estão presentes em todo o paciente ou em todos os 
momentos. Entretanto, esses sintomas podem ter um 
impacto igual ou até mesmo maior sobre a função e a 
qualidade de vida. A fadiga é altamente prevalente em 
pacientes com assistência médica primária nos quais se 
estabelece finalmente o diagnóstico de FM. A dor, a rigi- dez 
e a fadiga frequentemente são agravadas pelo exercício ou 
por uma atividade não habitual (mal-estar após esforços). As 
 
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queixas quanto ao sono incluem dificuldade em adormecer, 
dificuldade em manter o sono e acordar cedo pela manhã. 
Independentemente da queixa específica, os pacientes 
acordam sentindo-se cansados. Pacientes com FM podem 
preencher os critérios para a síndrome das pernas inquietas 
e sono com distúrbio da respiração; além disso, pode ocorrer 
apneia do sono franca. As queixas cognitivas caracterizam-
se por lentidão no processamento, dificuldades de atenção 
ou concentração, problemas com lembrança de palavras e 
perda da memória de curto prazo. Os estudos realizados 
demonstraram uma alteração da função cognitiva desses 
domínios em pacientes com FM, embora a velocidade de 
pro- cessamento seja apropriada com a idade. Sintomas de 
ansiedade e de depressão são comuns, e a prevalência de 
transtornos do humor em pacientes com FM aproxima-se de 
80%. Embora a presença de depressão não seja necessária 
nem suficiente para o diagnóstico de FM, é importante 
proceder a uma triagem para transtornos de depressão 
maior, investigando a presençade humor deprimido e 
anedonia. A análise dos fatores genéticos que 
provavelmente predispõe a FM revela vias neurobiológicas 
compartilhadas com os transtornos do humor, fornecendo a 
base para a comorbidade. 
SÍNDROMES DE SUPERPOSIÇÃO 
Como a apresentação da FM pode superpor-se a 
outras condições de dor crônica, a revisão dos sistemas 
frequentemente revela cefa- leias, dor facial/mandibular, 
dor miofascial regional, que acomete particularmente o 
pescoço ou as costas e artrite. As queixas de dor visceral 
acometendo o trato gastrintestinal, a bexiga e a região 
pélvica ou perineal também estão frequentemente 
presentes. Os pacientes podem ou não preencher critérios 
definidos para síndromes específicas. É importante que o 
paciente compreenda que pode haver vias compartilhadas 
que medeiam os sintomas, e que o uso de estratégias de 
tratamento efetivas para uma condição pode ajudar no 
controle sintomático e global. 
CONDIÇÕES COMÓRBIDAS 
A FM frequentemente é comórbida com condições 
musculoesque- léticas, infecciosas, metabólicas ou 
psiquiátricas crônicas. Apesar de a FM acometer apenas 2 a 
5% da população geral, ela ocorre em 20% ou mais dos 
pacientes com distúrbios degenerativos ou reumá- ticos 
inflamatórios, provavelmente pelo fato de que essas 
condições atuam como geradores de dor periférica, 
alterando as vias centrais de processamento da dor. De 
modo semelhante, doenças infeccio- sas, metabólicas ou 
psiquiátricas crônicas associadas a dor musculoesqueléticas 
podem simular a FM e/ou atuar como gatilho para o 
desenvolvimento de FM. É particularmente importante que 
o médico seja sensível ao controle da dor dessas condições 
comórbidas, de modo que, quando surgir a FM, 
caracterizada por dor fora dos limites que poderiam ser 
razoavelmente explicados pela condição de- sencadeante, 
desenvolvimento de sintomas neuropsicológicos ou hi- 
persensibilidade ao exame físico, o tratamento dos 
processos centrais de dor seja instituído, em lugar de 
continuar focando no tratamento das causas periféricas ou 
inflamatórias da dor. 
CONDIÇÕES PSICOSSOCIAIS 
Com frequência, os sintomas da FM começam e são 
exacerbados du- rante períodos de altos níveis de estresse 
real ou percebidos. isto pode refletir uma interação entre a 
fisiologia do estresse central, vigilância ou ansiedade e as 
vias centrais de processamento da dor. O conhecimento dos 
atuais estressores psicossociais irá ajudar no tratamento do 
paciente, visto que muitos fatores que exacerbam os 
sintomas não podem ser controlados com o uso de 
abordagens farmacológicas. Além disso, existe uma alta 
prevalência de exposição à violência interpessoal prévia e 
outras formas de violência em pacientes com FM e distúrbios 
relacionados. Se houver possibilidade de transtorno de 
estresse pós-traumático, o médico deve estar atento e 
considerar as opções de tratamento 
COMPROMETIMENTO FUNCIONAL 
É de suma importância avaliar o impacto dos 
sintomas da FM sobre a função e o desempenho de papéis. 
Na definição do sucesso de uma estratégia de tratamento, a 
melhora da função constitui uma medida essencial. A 
avaliação funcional deve incluir os domínios físico, social e 
mental. O reconhecimento das áreas onde o desempenho de 
papel torna-se deficiente irá ajudar a estabelecer metas de 
tratamento. 
OBJETIVO 03- CITAR OS CRITÉRIOS CLÍNICOS 
PARA O DIAGNÓSTICO DE FIBROMIALGIA, OS 
EXAMES NECESSÁRIOS E OS PRINCIPAIS 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
DIAGNÓSTICO 
A fibromialgia deve ser reconhecida como um 
estado de saúde complexo e heterogêneo no qual há um 
distúrbio no processamento da dor associado a outras 
características secundárias. 
O diagnóstico da fibromialgia é exclusivamente 
clínico e eventuais exames subsidiários podem ser 
solicitados apenas para diagnóstico diferencial. O 
diagnóstico deve ser confirmado logo ao início do 
tratamento, para que possamos esclarecer ao paciente o 
que é verdadeiro e o que é falso. A orientação ao paciente é 
 
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fator crítico para o controle ideal da fibromialgia. Como 
parte inicial do tratamento, devemos fornecer aos pacientes 
informações básicas sobre a fibromialgia e suas opções de 
tratamento, orientando-os sobre controle da dor e 
programas de autocontrole 
A completa compreensão da fibromialgia requer 
uma avaliação abrangente da dor, da função e do contexto 
psicossocial. Além da dor, é importante avaliar a gravidade 
dos outros sintomas como fadiga, distúrbios do sono, do 
humor, da cognição e o impacto destes sobre a qualidade de 
vida do paciente. Houve consenso que a fibromialgia não 
justifica afastamento do trabalho. 
O diagnóstico da SFM não é de exclusão, é 
fundamentalmente clínico com as suas características. Não 
há evidências de anormalidades laboratoriais ou nos exames 
de imagem. Os critérios diagnósticos da fibromialgia 
sugeridas pelo CAR, são: 
1. História clínica: dor generalizada localizada no 
hemicorpo direito e esquerdo, acima e abaixo 
da cintura, além do eixo axial (região cervical, 
face anterior do tórax, dorso e região lombar) 
com duração superior a três meses. 
2. Exame físico: dor à palpação digital com 4 
kg/cm em áreas denominadas pontos 
dolorosos (tender points) em 11 ou mais 
pontos (bilateralmente). 
Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 11, mas 
há concomitância de outros sintomas e sinais, o diagnóstico 
de fibromialgia também pode ser realizado. 
EXAMES NECESSÁRIOS 
EXAMES LABORATORIAIS E RADIOGRÁFICOS 
Os exames laboratoriais e radiográficos de rotina 
são normais em pacientes com FM, de modo que os exames 
complementares visam excluir outros diagnósticos e avaliar 
os geradores de dor ou condições comórbidas. Na maioria 
dos pacientes com queixa recente de dor crônica 
disseminada, devem-se avaliar as entidades mais comuns no 
diagnóstico diferencial. 
Os exames radiográficos devem ser usados de 
modo parcimonioso e apenas para o diagnóstico de artrite 
inflamatória. Após o paciente ter sido submetido a uma 
avaliação completa, a repetição dos exames não é 
incentivada, a não ser que haja mudanças no complexo 
sintomático. O exame de imagem (RM) da coluna deve ser 
particularmente desencorajado, a não ser que haja 
características sugestivas de doença inflamatória da coluna 
ou sintomas neurológico. 
 
GENÉTICA E FISIOLOGIA 
Como na maioria das doenças complexas, é 
provável que vários genes contribuam para a vulnerabilidade 
ao desenvolvimento da FM. Até o momento, esses genes 
parecem estar em vias que controlam a sensibilidade à dor e 
a resposta ao estresse. Algumas das bases genéticas da FM 
são compartilhadas com outras condições de dor crônica. 
Por exemplo, a catecol-O-metiltransferase, que controla os 
níveis sinápticos de norepinefrina e dopamina tem sido 
associada à sensibilidade a dor na população geral, e certos 
polimorfismos ou haplótipos foram associados à FM, 
síndrome de fadiga crônica e distúrbio temporomandibular. 
Polimorfismos do receptor b–adrenérgico e do receptor de 
dopamina também estão associados à FM e a outras 
condições de dor crônica. Genes associados ao metabolismo, 
ao transporte e os receptores de serotonina e de outros 
monoaminas também foram implicadas na FM e condições 
de superposição. Quando consideradas em conjunto, as vias 
nas quais foram identificados polimorfismos em pacientes 
com FM implicam ainda mais fatores centrais como 
mediadores da fisiologia que leva às manifestações clínicas 
da FM. 
O exame psicofísico de pacientes com FM 
demonstrou alteração do processamento aferente sensorial 
da dor e comprometimento do controle inibitório nocivo 
descendente, com consequente hiperalgesia e alodinia. A 
RM funcional e outros procedimentos de imagempara 
pesquisa demonstram claramente a ativação das regiões 
cerebrais envolvidas na experiência da dor em resposta a 
estímulos que são inócuos em controles do estudo sem FM. 
A percepção da dor em pacientes com FM é influenciada 
pelas dimensões emocionais e cognitivas, como 
catastrofização e percepções de controle, proporcionando 
uma base sólida para recomendação de estratégias de 
terapia cognitiva e comportamental. 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Como a dor musculoesquelética constitui uma queixa tão 
comum, o diagnostico diferencial da FM é amplo. 
 
 
Algumas afecçôes reumatológicas, como artrite reumatóide (A 
R), síndrome de Sjõgren ou lúpus eritem atoso sistêmico (LES), 
podem apresentar-se inicialmente como dor difusa e fadiga. 
Nesses casos, a SFM pode coexistir. Alguns estudos revelam que 
12% dos doentes com A R, 7% dos doentes com osteoartrose e 
22% dos casos de LES apresentam SFM associada. Cerca de 20 a 
35% dos doentes com SFM apresentam fenômeno de Raynaud e 
secura da m ucosa ocular e oral, sugerindo síndrom e de Sjõgren. 
A polimialgia reumática pode mimetizar SFM. N aquela condição, 
os pontos dolorosos não são achados constantes, a velocidade 
de hemossedimentação é elevada e a evolução é favorável com 
uso de corticosteróides. A espondilite anquilosante apresenta 
comprometimento axial, redução da flexibilidade à 
movimentação da coluna toracolombossacral e alterações 
radiológicas típicas. A ocorrência de sinovite e as alterações 
sistêmicas do tecido conectivo auxiliam o diagnóstico dessas 
últimas afecçôes. 
A miosite inflamatória e as miopatias metabólicas podem 
ocasionar fraqueza e fadiga muscular, mas geralmente não 
causam d o r difusa. Não ocorre fraqueza muscular significativa 
em casos de SFM; quando presente, é devida à do r e ao desuso. 
As enzimas musculares são normais, e o quadro histopatológico 
também é normal ou inespecífico em biópsias musculares de 
doentes com SFM. 
Afecçôes metabólicas ou inflamatórias podem ocorrer em 
doentes com SFM , incluindo o hipotireoidismo e o diabete, seu 
tratamento, entretanto, não implica em regressão das 
manifestações clínicas da SFM. 
A síndrome da fadiga crônica (SFC) apresenta similaridade com 
a SFM. Os sintomas instalam -se agudamente após doenças 
infecciosas e caracterizam -se pela persistência de fadiga 
debilitante e desconforto após os exercícios. Cerca de 75% dos 
doentes com diagnóstico de SFC apresenta SFM 
OBJETIVO 04- DISCUTIR OS MEDICAMENTOS 
FARMACOLÓGICOS E NÃO FARMACOLÓGICOS 
DA FIBROMIALGIA, INDICANDO UM TIPO DE 
EXERCÍCIO FÍSICO 
FARMACOLÓGICO 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
Estes fármacos agem alterando o metabolismo da 
serotonina e a noradrenalina, e nos nociceptores periféricos 
e mecânico-receptores, promovendo analgesia periférica e 
central, potencializando o efeito analgésico dos opióides 
endógenos, aumentando a duração da fase 4 do sono n-
REM, melhorando os distúrbios de sono e diminuindo as 
alterações de humor destes pacientes. 
A amitriptilina de 12,5-50mg, ministrada normalmente 2 a 4 
horas antes de deitar, demonstra melhora na fadiga, no 
quadro doloroso e no sono destes pacientes. 
A ciclobenzaprina, um agente tricíclico com estrutura similar 
à da amitriptilina, é uma droga que não apresenta efeitos 
antidepressivos, sendo utilizada como miorrelaxante. Doses 
de 10 a 30 mg, tomadas 2 a 4 horas antes de deitar, 
apresentam eficácia significativa no alívio da maioria dos 
sintomas da fibromialgia. A eficácia e a tolerabilidade da 
amitriptilina e da ciclobenzaprina no tratamento da 
fibromialgia podem ser consideradas semelhantes. 
BLOQUEADORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA 
Bloqueadores seletivos de recaptação de serotonina, 
especialmente a fluoxetina, podem ser utilizados na 
síndrome. A fluoxetina, quando usada em conjunto com um 
derivado tricíclico, pode amplificar a ação destes últimos no 
 
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alívio da dor, do sono e bem-estar global. Deve ser 
administrada pela manhã em doses entre 10 a 40 mg. 
BENZODIAZEPÍNICOS 
A maioria dos benzodiazepínicos altera a estrutura do sono 
e diminui a duração de ondas delta durante o sono profundo. 
O alprazolam em doses entre 0,5 e 3 mg aumenta a 
efetividade da resposta terapêutica quando associado ao 
antiinflamatório não hormonal. Os benzodiazepínicos não 
devem ser utilizados em pacientes com fibromialgia de 
maneira rotineira devido ao aparecimento de dependência 
química. 
ANALGÉSICOS 
O paracetamol e a dipirona constituem alternativas para 
analgesia, como tratamento coadjuvante. A utilização do 
cloridrato de tramadol associado ao paracetamol contribui 
para a melhora da dor nos pacientes com fibromialgia, mas 
não para a redução do número de tender points. 
OUTROS 
O tratamento com hormônio de crescimento recombinante 
pode ser útil no alívio dos sintomas de pacientes com 
fibromialgia. 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Os exercícios são importantes e fazem parte do 
tratamento desta síndrome. Os exercícios mais adequados 
são os aeróbicos, sem carga, sem grandes impactos para o 
aparelho osteoarticular, como dança, natação e 
hidroginástica, auxiliando tanto no relaxamento como no 
fortalecimento muscular, reduzindo a dor e em menor grau 
melhorando a qualidade do sono. A princípio, qualquer 
atividade física aeróbica, e de baixo impacto, tal qual 
natação, caminhada ou hidroginástica, é a mais 
recomendada. Em geral, uma caminhada, ao passo normal 
do paciente, durante 30 minutos a 1 hora todos os dias 
proporciona efeitos terapêuticos. A orientação de exercitar-
se três vezes por semana tem sido eficaz e possibilita maior 
adesão ao tratamento. Em alguns casos, esta atividade se 
torna a única terapêutica necessária. 
A atividade física apresenta um efeito analgésico; 
por estimular a liberação de endorfinas, funciona como 
antidepressivo; e proporciona uma sensação de bem-estar 
global e de autocontrole. Esta deve ser bem dosada para que 
não seja muito extenuante, seu início deve ser leve e a sua 
"intensidade" aumentada gradativamente. Deve ser bem 
planejada para ser tolerada desde o início e para manter a 
adesão do paciente por um período prolongado. 
ACUPUNTURA 
Estudos mais recentes demonstram que um grupo de 
pacientes pode melhorar da dor com a eletroacupuntura. 
Portanto, para algumas situações, a acupuntura pode ser um 
tratamento alternativo e aceÍtável, demonstrando melhora 
importante dos sintomas. 
SUPORTE PSICOLÓGICO 
Entre 25% a 50% destes pacientes apresentam distúrbios 
psiquiátricos concomitantes, que dificultam a abordagem e 
a melhora clínica destes, necessitando muitas vezes de um 
suporte psicológico profissional. A abordagem cognitivo-
comportamental também é efetiva, desde que combinada 
com técnicas de relaxamento, ou exercícios aeróbicos, 
alongamentos e educação familiar. Esta última é 
extremamente importante, em especial por se tratar de uma 
enfermidade de longa duração, com queixas persistentes. 
Por outro lado, o apoio psicológico dos familiares conduz, 
com certeza, à melhor qualidade de vida. 
BLOFEED-BACK E HIPNOTERAPIA 
Os estudos de biofeed-back têm demonstrado 
efeitos benéficos, mesmo seis meses após o término do 
tratamento, com significativa melhora no número de tender 
points, na dor generalizada e na rigidez matinal. 
A hipnoterapia tem igualmente demonstrado 
alguma eficácia no controle da dor nos pacientes com 
fibromialgia. Em estudo comparado com terapia física, oito 
sessões de hipnoterapia promoveram significativa melhora 
de pacientes resistentes a outros tratamentos. 
 
OBJETIVO 05- DEFINIR SÍNDROME MIOFASCIAL 
 
A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é uma desordem 
regional neuromuscular caracterizada pela presença de 
locais sensíveis nas bandas musculares tensas/contraídas, 
ocorrência de dor em queimação ou peso, por vezesem 
pontadas, dor e diminuição da força muscular, limitação da 
amplitude de movimento e, em alguns casos, fadiga 
muscular, produzindo dor referida em áreas distantes ou 
adjacentes. De maneira resumida, podemos dizer que a SDM 
é uma dor muscular em pontos-gatilho (PG). 
Os PG são áreas pequenas e sensíveis no músculo que 
espontaneamente ou por compressão causam dor para uma 
região distante, conhecida como dor referida. Devemos 
sempre lembrar de não os confundir com os tender-points 
característicos da fibromialgia. Um músculo com PG não 
consegue trabalhar efetivamente, nele há limitação do 
movimento e fraqueza intensa produzida pela dor local. 
 
OBJETIVO 06- CARACTERIZAR A 
FISIOPATOLOGIA, O QUADRO CLÍNICO E 
ACHADOS DO EXAME FÍSICO DA SÍNDROME 
MIOFASCIAL 
 
 
8 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
ETIOLOGIA 
As causas da SMF ainda não são bem definidas, porém tem 
se aventado a possibilidade de sensibilização central da dor 
e mecanismos externos que envolvem estresse ou lesão 
muscular. Aspectos chave no início da doença são: 
traumatismos, sobrecargas agudas ou microtraumatismos 
repetitivos de estruturas musculoesqueléticas. Após lesão 
aguda, os PGs podem ser identificados em alguns indivíduos. 
A SDM pode também ter instalação gradual em decorrência 
de microtraumatismos repetitivos durante a execução de 
atividades diárias ou do trabalho, resultando em fadiga ou 
sobrecarga. 
São causas frequentes da SDM: 
 sobrecarga de músculos não condicionados (atletas 
de fim de semana) 
 mal condicionamento físico 
 estresses prolongados ou 
 sobrecarga da musculatura antigravitária, 
decorrente da adoção de posturas inadequadas 
durante a execução de atividades de trabalho ou 
lazer (esportes), 
 acidentes automobilísticos (chicote com 
comprometimento da região cervical ou lombar) 
 estresses emocionais. 
Devemos sempre lembrar que os PG podem permanecer 
latentes por longos períodos. 
As causas mais comuns de SDM são traumatismos, 
sobrecargas agudas ou microtraumatismos repetitivos de 
estruturas musculoesqueléticas. Após um a lesão aguda, os 
PG s podem ser identificados em alguns indivíduos. A SDM 
pode também te r instalação gradual em decorrência de 
microtraumatismos repetitivos durante a execução de 
atividades diárias ou do trabalho, resultando em fadiga ou 
em sobrecarga. Por exemplo, essa sobrecarga de músculos 
descondicionados (atletas de fim de semana), aliada ao 
descondicionamento físico, a estresses prolongados, ou 
ainda a sobrecarga da musculatura antigravitária decorrente 
da adoção de posturas durante a execução de atividades de 
trabalho ou lazer (esportes), acidentes autombilísticos 
(chicote com comprometimento da região cervical ou 
lombar) e os estresses emocionais são causas freqüentes da 
SDM. A dor sensibiliza as terminações nervosas livres e o 
sistema nervoso central (SNC), justificando o fato de os PG s 
gerarem dor localizada e referida. Os PG s podem manter-se 
latentes durante período de tempo prolongado. Alterações 
tróficas e limitação da amplitude de movimento, 
fadigabilidade, com prometimento discreto da força ou da 
destreza freqüentemente associam-se à SDM. A sobrecarga 
adicional pode transformar os PG s latentes em ativos; 
algumas vezes, sobrecargas aparentem ente insignificantes 
desencadeiam reação dolorosa intensa, edema e 
comprometimento da ADM, muitas vezes atribuídos a 
condições psicossomáticas. Há correlação entre os estresses 
e a SDM. Os PG s latentes também podem ser ativados por 
outros fatores, como exposição ao frio prolongado ou à um 
idade; entretanto, a relação entre SD M e esses fatores 
precipitantes não é clara. 
São fatores predisponentes à ocorrência da SDM: assimetria 
dos membros inferiores, malformação da pelve (hemipelve), 
posturas inadequadas e imobilismo prolongado, 
anormalidades nutricionais (deficiências vitamínicas ou de 
sais m inerais ou dietas inadequadas), endócrinas 
(deficiência de estrógeno, hipotireoidismo), reumatológicas 
(artrites e artralgias), infecções crônicas 
FISIOPATOLOGIA 
O envolvimento muscular da SDM é sustentado por vários 
mecanismos. Devemos lembrar que a maioria dos estudos 
mostra que não há inflamação local visualizada. Uma das 
informações mais importantes é a do processo anormal de 
liberação de acetilcolina na placa mioneural, com 
despolarização sustentada e consequentemente 
encurtamento dos sarcômeros, iniciada após eventos 
citados na etiologia. Esse fato aumenta a demanda de 
energia local, e ao mesmo tempo, comprime os vasos 
sanguíneos locais, reduzindo os suprimentos de oxigênio e 
nutrientes, além de liberar substâncias nociceptivas, as quais 
contribuem para a liberação de mais acetilcolina no terminal 
nervoso. Chamamos isso de crise energética local, que 
consiste em um ciclo vicioso autossustentado. virais ou 
bacterianas e infestações parasitárias. 
Traumatismos: Macro ou microtraumatismos mecânicos 
excitam os nociceptores das fibras musculares, resultando 
em aumento na concentração tecidual de substâncias 
algogênicas e em ocorrência da inflam ação e da 
sensibilização de nociceptores e de neurônios no SNC. 
Sobrecarga funcional: Os músculos sobrecarregados 
funcionalmente quanto à intensidade e à duração das 
atividades podem sofrer lesões estruturais, incluindo 
necrose, e inflam ação neurogênica, ou seja, rotura e edema 
de fibras musculares e infiltração inflamatória intersticial. 
Esses fenômenos, som ados ao acúmulo de ácido láctico 
tecidual, estão envolvidos na dor persistente após a 
execução de exercícios extenuantes. As fibras dos músculos 
e do tecido conectivo rompem-se durante as atividades 
físicas e sofrem reparação, fenômeno que é acompanhado 
de edema e de sensibilização dos nociceptores. Segundo a 
teoria do espasmo muscular, há aumento da atividade 
elétrica muscular no músculo dolorido, m as esse fenômeno 
não pode ser evidenciado por meio de eletroneuromigrafia 
de agulha ou de superfície. 
Isquemia: A isquem ia associada à atividade muscular reduz 
a p 0 2, libera prostaglanginas, bradicinina e íons K e libera 
radicais ácidos (ácido láctico) e outros produtos do 
metabolismo oxidativo que podem excitar os nociceptores. 
 
9 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
Estes são ativados pelos estímulos mecânicos gerados 
durante a contração muscular e tornam-se sensíveis à 
noradrenalina. O acúmulo de bradicinina produzida a partir 
da calicreína parece ser o mecanismo mais importante da 
ocorrência da dor isquêmica. 
Há um aumento de tensão muscular tecidual, 
ocasionando um a com pressão extrínseca e um a diminuição 
da permeabilidade dos vasos sangüíneos no nível tecidual, 
fazendo com que haja um suprimento diminuído de oxigênio 
e de nutrientes e um aumento do acúmulo tecidual de 
substâncias geradas do metabolismo celular; este, p o r sua 
vez, gerará por meio do feedback negativo, o ciclo vicioso de 
dor-espasmo muscular-isquemia- espasmo muscular e dor. 
Inflamação: O processo miosítico resultante da injeção de 
agentes irritantes musculares acarreta em liberação de 
substâncias vasoativas (serotonina, histamina, bradicinina, 
PGs), resultando no aumento da atividade dos nociceptores 
e de outros receptores. A inflamação neurogênica agrava a 
condição inflamatória original. 
Modificação do tônus muscular: O aumento do tônus 
muscular ocorre quando há estresse psíquico, atividade 
física, anormalidades neurogênicas ou miogênicas. As 
cãibras constituem contração muscular involuntária 
prolongada e dolorosa, e os espasmos são contrações 
musculares involuntárias, dolorosas ou não. N o mecanismo 
da dor em casos de cãibra, há possivelmente ativação de 
nociceptores mecânicos e, na dor do espasmo muscular, 
participam mecanismos de isquemia conseqüentes à com 
pressão vascular pelos músculos tensos. 
Condições auto-alimentadoras: Os PG s podem ser ativados 
diretam ente por sobrecarga agudas, fadigas, traumatismosou neuropatias ou ser ativados indiretam ente por outros 
PGs preexistentes, p o r afecçôes viscerais, por artropatias e 
p o r estresse emocional. O s mesmos fatores responsáveis 
pela geração dos PG s ativos podem, em menor grau, causar 
os PG s latentes ou induzir os PGs-satélite ativos em outros 
músculos. A inativação dos PG s principais pode também 
inativar os PG s- satélite sem necessidade do tratamento 
desses últimos. A ativação dos PG s pode ser associada à 
sobrecarga mecânica, que ocasiona encurtamento de um 
músculo e que pode te r PG s latentes ou ativos. Os PGs-
satélite desenvolvem -se em músculos situados na área de 
dor referida dos PG s principais ou na área de dor referida de 
um a afecção visceral, com o infarto do miocárdio, úlcera 
péptica, colecistolitíase ou cólica renal, entre outras. Os 
fatores perpetuantes aumentam os estressores, 
convertendo o PG s latentes em ativos. A intensidade e a 
extensão da área de dor referida depende do grau de 
atividade dos PG s, e não da dimensão dos músculos. O 
repouso adequado e a ausência de fatores perpetuantes 
transformam os PG s ativos em latentes e os sintomas 
dolorosos desaparecem. A reativação ocasional dos PGs, 
quando excede o limite de tolerância dos músculos, pode 
ocasionar d o r recorrente ao longo dos anos. 
Outras condições: Fatores hormonais, dupla 
jornada, menor produção de serotonina no SNC e maior 
ocorrência de somatização são fatores adicionais possíveis 
que justificam o maior acometimento do sexo feminino nas 
afecçôes miofasciais. A SDM também poder estar associada 
ou ser secundária a afecçôes metabólicas, como o diabete 
melito e o hipotireoidismo. 
QUADRO CLÍNICO 
Como consequência de todos os mecanismos mostrados, 
surge o paciente “protótipo”, que é aquele que apresente 
dor constante, em peso ou queimação, mal localizada, 
regional ou referida, a qual pode vir acompanhada de 
diminuição de amplitude de movimento articular, tensão 
muscular, paresia, disestesias e paniculose. 
Os PG são localizados em uma área dolorosa em uma faixa 
muscular e podem estar ativos ou latentes. 
 PG ativos são dolorosos com ou sem movimento, 
 PG latentes só são dolorosos a palpação. 
Os PG miofasciais são tipicamente localizados pelo exame 
físico e pela palpação com exploração física, que deve levar 
em conta os sinais físicos demonstrados, incluindo: presença 
de tensão palpável em uma zona musculoesquelética, a 
presença de nódulos doloridos hipersensíveis na zona de 
tensão muscular, contração local visível ou palpável à 
compressão. 
O edema muscular é, às vezes, observado, mas pode implicar 
a ocorrência de anormalidades estruturais, incluindo 
polimiosite, dermatomiosite, miofosforilase, deficiência de 
fosfo-frutoquinase e miopatias tóxicas ou alcóolicas. 
A SDM é um a condição dolorosa muscular regional 
caracterizada pela ocorrência de bandas musculares tensas 
palpáveis, nas quais identificam-se pontos intensam ente 
dolorosos, os PGs. Quando estes estão estimulados por 
palpação digital ou durante a punção localizada com agulha, 
ocasionam d o r localmente ou referida à distância. Os PG s 
podem ser palpados e geralmente estão associados à 
presença de banda tensa ou de nódulo muscular. Além disso, 
os PGs são decorrentes de sobrecargas dinâmicas 
(traumatism os, excesso de uso) ou estáticas (sobrecargas 
posturais) ocorridas durante as atividades da vida diária e 
ocupacionais. Alguns pontos dolorosos adicionais ou 
satélites podem ocorrer na área de referência do PG original 
ou principal. A ocorrência de contração muscular visível e 
palpável localizada, ou seja, do reflexo contrátil localizado 
(RCL) ou twitch response, induzido pela palpação ou punção 
da banda muscular ou do PG, é característica da SDM. Em 
alguns casos, a tensão e o encurtamento muscular geram 
inflam ação no local da inserção dos feixes musculares, dos 
tendões ou dos ligamentos nas articulações ou estruturas 
ósseas, ocasionando entesites ou entesopatias. 
Os PG s podem ser ativos ou latentes. O PG ativo é 
um foco de hiperirritabilidade sintomático e muscular 
situado em bandas musculares tensas (contraturadas ou 
enduradas no músculo ou na fáscia) em áreas onde há queixa 
de dor e que, quando pressionado, gera dor referida em 
áreas padronizadas, reprodutíveis para cada músculo. A dor 
 
10 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
é espontânea ou surge ao movimento; ela limita a amplitude 
do movimento (A D M) e pode causar sensação de fraqueza 
muscular. O s PG s latentes são pontos dolorosos com 
características similares aos ativos, mas presentes em áreas 
assintomáticas; não se associam à dor durante as atividades 
físicas normais. Podem ser menos dolorosos à palpação e 
produzir menos disfunção que os PG s ativos. Diante de 
estressores físicos exógenos, endógenos ou emocionais, 
tornam-se ativos e geram síndromes dolorosas e/ou 
incapacidade funcional. 
Assim, as características da SDM são: 
 dor difusa em um músculo ou grupo de músculos; 
 d o r regional em peso, queimor ou latejamento, 
surtos de d o r e referência de d o r à distância; às 
vezes há queixas de parestesias (sem padrão 
neuropático); 
 banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
 ausência de padrão de dor radicular ou 
neuropática; 
 reprodução das queixas ou alterações das 
sensações durante a com pressão do ponto 
miálgico; 
 ocorrência de reação de contração local (R C L) 
durante a inserção da agulha ou palpação no 
sentido transversal do ponto hipersensível da 
banda muscular; 
 alívio da dor após o estiramento do músculo ou 
após a infiltração no ponto sensível; 
 possível limitação da amplitude de movimento; 
 encurtamento muscular ao estiramento passivo; 
 possível redução da força muscular ao teste m 
anual. 
Grande parte dos indivíduos apresenta PGs latentes e, 
dependendo do tipo e da gravidade das lesões ou das sobre-
cargas, o diagnóstico e o tratamento não são realizados de 
modo adequado. Os PGs latentes permanecem 
assintomáticos durante períodos prolongados, ocasionando 
aumento da sensibilidade das fibras nervosas lentas, 
associadamente à vasoconstrição devido ao aumento da 
atividade neurovegetativa simpática. A SDM caracteriza-se 
pela ocorrência de dor em queimor, peso ou dolorimento e 
às vezes em pontadas; pela ocorrência de tensão muscular, 
de dor muscular, de limitação da A D M e, em alguns casos, 
de fadiga muscular. E com um a associação com outras 
afecçôes, como tendinites, bursites, epicondilites, artralgias 
e neuropatias. A dor pode ser contínua ou episódica; 
geralmente é persistente. Dependendo do grau de 
comprometimento, pode ser incapacitante. O padrão da dor 
referida e dos fenômenos associados é relativamente 
constante e similar para cada músculo e não segue o padrão 
dermatomérico ou radicular. 
 
OBJETIVO 07- CITAR OS CRITÉRIOS CLÍNICOS 
PARA O DIAGNÓSTICO DA S. MIOFASCIAL, OS 
EXAMES NECESSÁRIOS E OS PRINCIPAIS 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de SDM é eminentemente clínico. Exames 
como eletroneuromiografia e termografia são capazes de 
avaliar os PGs, mas são pouco utilizados na prática clínica. 
É importante realizar uma completa anamnese da dor, bem 
como perguntar sobre os fatores que desencadeiam e 
perpetuam a dor – alterações de sono, humor, erros 
posturais nas tarefas do cotidiano e trabalho, falta de 
atividade física, erros alimentares, doenças clínicas mal 
controladas, e outras condições que possam estar 
associadas a sobrecarga musculoesquelética. 
Os exames complementares séricos e de imagem 
(radiográficos, ultra-sonográficos, cintilográficos e de 
ressonância nuclear magnética) são normais. 
O diagnóstico de certeza só é possível com a presença de 4 
CRITÉRIOS MAIORES E 1 MENOR 
 
O diagnóstico da SDM, portanto, é clínico e baseia-
se na identificação do ponto-gatilho ou doloroso em um a 
banda de tensão e na reprodução da dor, que são os critérios 
sugeridos por Simons e Traveipara o diagnóstico. 
Em relação aos critérios diagnósticos, e observaram 
que os quatro critérios mais comumente utilizados foram: 
pontos dolorosos em banda tensa muscular, 
reconhecimento de dor muscular, padrão de dor referida 
previsto e resposta de contração local (local twitch 
response). Não havia padrões consistentes para escolha de 
critérios diagnósticos específicos. A maior parte dos autores 
cita as características de SDM como as definidas por Travell 
e Simons; entretanto, poucos utilizam os critérios sugeridos 
por eles. 
Alguns fatores são fundamentais para o 
diagnóstico das SDMs: a história detalhada sobre a condição 
clínica, destacando-se especialmente a ocorrência ou não de 
sobrecargas musculoesqueléticas, posturas inadequadas 
adotadas durante a execução de tarefas (sono, lazer no lar, 
trabalho e atividades esportivas), bem como o histórico 
sobre os antecedentes pessoais e familiares, enfatizando-se 
afecçôes traumáticas, inflamatórias, metabólicas, 
oncológcas, viscerais, neuropáticas ou musculoesqueléticas 
pregressas; além disso, são importantes o exame físico geral, 
 
11 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
fisiátrico e neurológico, centrando a atenção na inspeção das 
atitudes, das posturas, da conformação, do padrão de 
movimento das estruturas musculoesqueléticas e da 
assimetria dos membros, bem com o focar na pesquisa por 
palpação dos PGs. 
O histórico do paciente deve revisar os eventos de 
saúde cronologicamente, o uso de medicamentos e os 
fatores que interferem na dor. As queixas subjetivas da 
ocorrência de lesão ou de disfunção muscular são 
representadas pela dor, pelo enrijecimento e pela tensão 
muscular, principalmente um a dois dias após a execução de 
atividades físicas. Os doentes com PG s ativos geralmente 
queixam-se de dor mal localizada em queimor ou em peso e, 
muitas vezes, em pontada em um segmento corpóreo e 
referida à distância. Alguns doentes queixam-se de 
parestesias ou de adormecimentos regionais. A dor pode 
ocorrer quando há estimulação dos PGs durante a execução 
de atividades de contração voluntária e pode associar-se a 
alterações do sono, à sensação de fraqueza, à fadiga e à 
intolerância aos exercícios. A localização da dor e suas 
peculiaridades quanto ao padrão, à intensidade, aos fatores 
desencadeantes, aos fatores de melhora ou de piora são 
elementos importantes para caracterizar a SDM. A utilização 
de desenhos ou de gráficos do corpo humano é útil para 
documentar a distribuição dos padrões e a localização da dor 
Os fatores ergonômicos e posturais devem ser 
detalhadamente analisados (hábitos, características dos 
ambientes de trabalho, m odo de dormir). A análise dos 
eventos biomecânicos geradores dos sintomas auxilia a 
identificação dos músculos responsáveis pela SDM, e as 
assimetrias corporais observadas pelos doentes devem ser 
valorizadas. Os trabalhadores que praticam exercícios ativos 
resistidos diariamente são menos propensos ao 
desenvolvimento dos PGs ativos que os indivíduos 
sedentários quando submetidos a atividades físicas 
vigorosas. 
Os históricos sobre condições clínicas presentes e 
passadas, atividades no lar e no trabalho, condições mentais 
e hábitos alimentares (uso de álcool e adoção de dietas) são 
também fundamentais para o diagnóstico. O hábito de 
ingerir bebidas alcoólicas pode precipitar miopatia alcoólica 
aguda e mioglobinúria; a deficiência de vitamina B é 
associada à osteomalacia, fato r causador de d o r óssea ou 
muscular; a fraqueza decorrente de deficiência de 
palmitiltransferase ou de carnitina pode ocorrer 
particularmente durante a execução de exercícios 
prolongados após jejum e após dieta rica em gordura e 
pobre em carboidratos. Assim, a história de atividade física 
deve ser detalhadamente revisada. O sedentarismo, a 
freqüência com que são realizadas as atividades esportivas 
(como os atletas de finais de semana), o tipo de atividades 
praticadas que podem sobrecarregar estruturas 
musculoesqueléticas (aeróbica, musculação) e a assimetria 
de sobrecarga musculoesquelética (tênis e outros esportes) 
são importantes na história clínica. 
As vezes edema muscular é observado, o que pode 
implicar ocorrência de anormalidades estruturais incluindo 
polimiosite, dermatomiosite, miofosforilase, deficiência de 
fosfofrutoquinase e miopatias tóxicas ou alcoólicas. 
As disfunções neurovegetativas ocasionadas pelos 
PG s podem ocorrer em doentes com SDM e incluem 
alteração de sudorese, edema intersticial, piloereção, 
alterações da temperatura e da cor tegumentar. Os PGs 
presentes nas regiões cervical e craniana podem induzir 
lacrimejamento, coriza, salivação, etc. As alterações 
neurológicas decorrentes dos PG s incluem as 
anormalidades motoras, as tonturas, o zumbido e a 
alteração do peso corpóreo. Já as alterações motoras 
incluem o espasmo de outros músculos, a fraqueza, o 
tremor, a incoordenação motora e a redução da tolerância 
às atividades dos músculos envolvidos. A fraqueza e a 
redução da capacidade de contração são freqüentemente 
interpretadas com o necessidade do aumento da atividade 
muscular. Se essas atividades forem executadas sem 
inativação prévia dos PG s, pode ocorrer agravamento da 
dor, fraqueza e descondicionamento dos músculos 
envolvidos ou não. Além disso, a fraqueza pode ser 
expressão de um a inibição motora reflexa. 
O exame físico deve caracterizar o padrão da 
marcha, de ocorrência de posturas anormais, com o cifose 
ou escoliose, e a evidência de assimetrias que possam 
sugerir o local da lesão causai ou da sobrecarga. A ADM 
articular deve ser avaliada com critério; os músculos 
responsáveis pela limitação dos movimentos devem ser 
palpados, pois podem apresentar PG s que, inativados, 
podem contribuir para a melhora da ADM. 
Segundo Sola e Bonica (2001), a dor refratária pode 
estar acompanhada de comprometimento de músculos 
ipsilaterais distais da queixa álgica primária. Assim, a SDM 
cervical pode ser associada a PGs latentes na região da 
cintura escapular, do músculo quadrado lombar, dos 
músculos glúteos e, freqüentemente, do músculo 
gastrocnêmio. N o entanto, pode não haver queixa de dor na 
região lombar ou nos membros inferiores e, ao exame físico, 
revelar que músculos das cadeias musculares 
posteriores estão comprometidos. Por isso, há 
necessidade adicional de se tratarem os PG s latentes, os 
espasmos musculares e os encurtamentos, pois o não 
tratamento dos músculos tensos e encurtados, mesmo que 
assintomáticos, podem tornar o resultado terapêutico 
insatisfatório. 
Os PGs ativos são freqüentemente identificados nos 
músculos posturais da região cervical, na cintura escapular e 
na cintura pélvica, no trapézio superior, no escaleno, no 
esternocleidomastóideo, no elevador da escápula, no 
quadrado lombar e na musculatura mastigatória. Os PG s 
ativos e os satélites tornam-se mais doloridos quando os 
músculos são encurtados durante períodos de tempo 
prolongados e quando os doentes adotam posturas 
inadequadas durante a execução das atividades de vida 
diária (AVDs), de trabalho e durante o sono. A dor localizada 
pode ser documentada com o uso de algômetro de pressão; 
a pressão necessária para induzir dor deve ser inferior a 2 
kg/cm2 em relação aos pontos normossensíveis 
contralaterais. Quando a dor é causada por PGs ou por 
 
12 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
pontos dolorosos específicos, o agulhamento seco ou a 
infiltração com anestésicos locais a alivia ou a abole. Essa 
manobra constitui um dos critérios diagnósticos da SDM. 
Os exames complementares séricos e de imagem 
(radiográficos, ultra-sonográficos, cintilográficos e de 
ressonância nuclear magnética) são normais. A recorrência 
das SDMs pode ser ocasionada pela não-correção de fatores 
perpetuantes ou agravantes: mecanoposturais, nutricionais, 
metabólicos ou psicossociais. 
Os critérios diagnósticos para pontos-gatilho estão 
em Debate, porém existem 3 critérios diagnósticos mínimos 
(1-3)e 6 de confirmação(4-9): 
 Presença de banda tensa palpável em musculo 
esquelético 
 Presença de área de hipersensibilidade dentro da 
uma banda tensa muscular 
 Reprodução da sensação de dor referida com 
estimulação do nódulo doloroso 
 Evocação de reação contrátil visualmente ou á 
palpação da banda tensa 
 Presença de “sinal do pulo” ou seja, reação de 
retirada a palpação dos nódulos 
 Paciente reconhece a dor que sente ao exame de 
palpação muscular 
 Previsão de padrões de dor referida 
 Fraqueza muscular e músculo em aperto 
 Dor com alongamento ou contração do musculo 
afetado 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Classicamente, os exames séricos e de imagem 
disponíveis para identificação de doenças inflam atórias, 
infecciosas e metabólicas são normais em doentes com 
SDM. 
A eletroneuromiografia de agulha demonstrou 
alterações específicas em doentes com PGs. Em coelhos e 
em seres hum anos, há ruído de inserção com atividade 
espontânea de baixa voltagem na placa motora e espículas 
de alta voltagem durante a inserção da agulha, o que 
configura um quadro característico, porém não 
patognomônico, da ocorrência de PGs. O ruído de inserção 
da agulha é originário da placa motora de PGs. 
O alentecimento para o relaxamento muscular após 
a execução de exercícios repetitivos acelera a fadiga do 
músculo e é observado em condições em que há PG s e 
sobrecarga do trabalho muscular. O padrão de fadiga após a 
execução de atividades repetitivas, o aumento da 
fadigabilidade e a demora para a recuperação do tônus 
sugerem haver disfunções motoras nos músculos contendo 
PGs. As espículas observadas no traçado eletromiográfico 
também sugerem a presença de PGs. 
Os estudos eletromiográficos de superfície 
demonstram que as fibras musculares com PG s ativos são 
mais facilmente fadigáveis e apresentam menor capacidade 
de gerar contração muscular do que as fibras musculares 
normais. A fraqueza pode ser decorrente da inibição reflexa 
dos músculos pela presença de PGs. Foram identificadas 
modificações funcionais nos músculos com PG s 
caracterizadas pelo aumento da reação aos estímulos 
elétricos, pelo alentecimento no relaxamento e pelo 
aumento da fadigabilidade. Essas anormalidades, em 
conjunto, sugerem que haja diminuição da capacidade 
funcional diante da execução de tarefas. Os PGs podem 
causar espasmos musculares e inibir a atividade de outros 
músculos e aumentam a reação de contração muscular. 
O diagnóstico ultra-sonográfico, no entanto, é 
controverso. Foram demonstradas, nas regiões com PGs, as 
bandas de tensão; após inserção da agulha nos PGs, foi 
documentado o fenômeno de contração da fibra muscular. 
Há outros trabalhos, entretanto, que não demonstram 
anormalidades das fibras musculares ao exame 
ultrassonográfico. 
Sob a termografia p o r raio infravermelho, em geral 
os PGs apresentam-se com o regiões hipertérmicas, e as 
neuropatias, com o hipotérmicas. Esse exame às vezes 
possibilita diferenciar as anormalidades radiculares, as 
sinovites, as bursites e as SDM s. A ativação mecânica dos PG 
s pode causar agravamento da d o r e hipotermia reflexa. Há 
necessidade, entretanto, demais estudos controlados que 
demonstrem possíveis modificações em termografia por 
infravermelho após o tratamento de SDM. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Espasmo muscular: O espasmo muscular é definido como 
contração muscular sustentada, involuntária e usualmente 
dolorosa que não pode ser aliviada voluntariam ente. O grau 
de contração do músculo espasmódico excede as 
necessidades funcionais. Pode ser causado p o r qualquer 
condição dolorosa, especialmente por dor ou por disfunções 
som áticas ou viscerais. O espasmo do músculo esquelético 
causa e agrava a dor preexistente. Quando a causa original 
do espasmo é tratada, a dor pode manter-se no músculo 
acometido e acarretar o desenvolvimento de PGs. É o que 
ocorre, p o r exemplo, durante a recuperação da angina de 
peito: a dor cardíaca pode causar capsulite adesiva no 
ombro, mantendo a d o r no ombro independentemente da 
condição cardiológica. 
Deficiência muscular: É caracterizada p o r fraqueza e por 
perda da flexibilidade à movimentação, devido à inatividade 
decorrente das lesões, dos microtraumatismos, das 
imobilizações ou da vida sedentária. A fraqueza e o 
comprometimento da flexibilidade dos músculos 
abdominais, lombares e isquiotibiais são freqüentes em 
doentes com lombalgia crônica; a fraqueza abdominal 
aparentem ente é mais freqüente do que a fraqueza dos 
músculos lombares posteriores. 
Fibromialgia: A síndrome fibromiálgica é caracterizada pela 
ocorrência de d o r difusa e migratória, acima e abaixo da 
cintura, à direita e à esquerda do corpo, com duração de m 
ais de três meses; a identificação da d o r à palpação se dá 
em , pelo menos, 11 dos 18 pontos dolorosos preconizados 
pelo Colégio Americano de Reumatologia. Associa-se à 
 
13 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
fadiga, ao sono não-reparador, à síndrome do cólon ou da 
bexiga irritável, à cefaléia, às parestesias ou à inquietação 
nos membros, à síndrome depressiva, entre outros 
sintomas. 
Disfunções vertebrais mínimas e disfunções articulares 
degenerativas ou inflamatórias: O diagnóstico diferencial da 
SD M envolve a d o r oriunda dos tendões, dos ligamentos, 
dos ossos e das articulações e suas cápsulas. V árias 
condições, incluindo o lúpus eritematoso sistêmico, podem 
acometer tanto articulações quanto músculos. As disfunção 
mecânica das articulações zigoapofisárias ocasiona dor na 
região inervada pelos ramos recorrentes posteriores das 
raízes espinais. A dor manifesta-se durante a execução da 
manobra de pinçamento e rolamento da pele e de palpação 
profunda das facetas ou dos processos espinhosos 
correspondentes. Os pontos miálgicos geram dor referida. O 
aumento da aferência nociceptiva de articulações 
acometidas causa sensibilização neuronal no SNC e no SN P 
e desencadeia a instalação de PG s . 
Radiculopatias: Quando há comprometimento da função 
muscular em decorrência de neuropatias periféricas 
(radiculopatias, síndromes compressivas nervosas 
periféricas), os músculos tornam-se m ais suscetíveis ao 
desenvolvimento de PGs, provavelmente porque ocorre 
hipersensibilidade por denervação dos neurônios da medula 
espinal, o que modifica a percepção das aferências 
musculares regionais. Os PG s latentes tornam-se ativos e 
com prometem a resolução do quadro doloroso, mesmo 
após o controle da neuropatia primária. 
Tendinopatias e bursites: Freqüentemente, as lesões 
ligamentares e inflamatórias dos tendões induzem a 
formação de PG s e de pontos dolorosos nos músculos 
adjacentes. Estes tornam -se a causa mais importante da 
dor. O tratamento deve ser direcionado à d o r muscular e à 
etiologia da afecção. 
Miopatias e distrofias musculares: Lesões musculares 
inflamatórias (poliomiosite, dermatomiosite) ou 
medicamentosas causam dor (geralmente na musculatura 
proximal dos membros) e elevação na concentração das 
enzimas séricas. 
Dor nos músculos espásticos em decorrência de 
neuropatias centrais: A hipertonia muscular, a hiper-reflexia 
e a ocorrência de sinais de neuropatias centrais (acidente 
vascular encefálico, traumatismos raquimedulares, etc.) 
estabelecem o diagnóstico e proporcionam o raciocínio 
fisiopatológico. A nocicepção e a desaferentação 
contribuem para a manifestação da dor nesses casos. 
Afecçôes metabólicas: A mialgia pode ser desencadeada p o 
r atividade física, tal como ocorre em condições de isquemia, 
de aumento de viscosidade sangüínea e de 
comprometimento da capacidade de transporte de oxigênio 
no sangue (anemia). A d o r pode ser relacionada ao exercício 
quando há comprometimento do suprimento energético dos 
músculos, da mesma forma com o ocorre em casos de 
deficiência de miofosforilase, anormalidade das citolisinas e 
deficiência de fosfofrutoquinase, condições que acarretam 
dor em cãibra e contraturas. Há associação entre exercício emialgia em casos de neuropatias mitocondriais e de 
deficiência de palmitiltransferase e de carnitina 
OBJETIVO 08- DISCUTIR AS MODALIDADES DE 
TRATAMENTO PARA A SÍNDROME MIOFASCIAL 
 Massagem, compressão isquêmica, liberação ou 
deslizamento miofascial, e outras intervenções dos 
tecidos moles (como energia muscular) mostraram 
de moderada a forte evidência para alívio imediato 
da dor. 
 Agulhamento de pontos-gatilho tem mostrado 
benefícios clínicos, mas são necessários mais 
estudos. 
 A terapia com laser apresenta fortes evidências de 
eficácia para o alívio da dor. 
 A estimulação elétrica transcutânea (TENS) e 
terapia magnética mostraram evidência moderada 
imediata sobre os pontos-gatilho miofasciais. 
 O exercício tem mostrado benefício moderado e 
pode incluir alongamentos e amplitude de 
movimento, fortalecimento, resistência, ou 
exercícios de coordenação. 
 Ultra-som terapêutico tem fraca evidência de 
eficácia nos pontos-gatilho. 
Medidas simples podem ser apropriadas nos doentes 
com SDM que acomete um único ou poucos músculos, desde 
que os componentes psicossociais e comportamentais sejam 
mínimos. Doentes com diversas anormalidades psicossociais 
e fatores perpetuantes orgânicos devem ser tratados de 
forma abrangente por equipes interdisciplinares. 
Medicamentos analgésicos antiinflamatórios são 
importantes no controle da dor.O uso crônico de AAINH em 
casos de SDM não se revelou eficaz. Seu uso deve ser 
reservado para crises de agudização ou para controle da dor 
após a execução da cinesioterapia ou de procedimentos de 
agulhamento e/ou infiltração dos PGs. 
Os relaxantes musculares de ação periférica não 
parecem ter efeito satisfatório. O relaxante muscular de 
ação central mais utilizado é a ciclobenzaprina (20 a 30mg 
VO/dia). Na experiência dos autores, a ciclo benzaprina é 
mais efetiva no tratamento da SDM em alguns doentes com 
fibromialgia. A tizanadina é um relaxante muscular de ação 
central que atua no receptor α-2 adrenérgico na medula 
espinal e em centros supra-segmentares, proporciona 
decréscimo de dor e melhora da mobilidade e do bemestar 
. 
Aos analgésicos e miorrelaxantes deve-se associar 
psicotrópicos. Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, 
clorimipramina, nortriptilina) ou alguns inibidores 
específicos de recaptação de serotonina e noradrenalina 
(venfalaxina, mirtazapina) são agentes que, além de 
analgésicos, normalizam o padrão do sono e relaxam os 
músculos. Podem ser associados às fenotiazinas 
(clorpromazina, levomepromazina, propericiazina) pois 
 
14 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
estas proporcionam analgesia, ansiólise, estabilização do 
humor e modificação na simbologia da dor. 
Os benzodiazepínicos são depressores do SNC e 
miorrelaxantes. Aumentam a inibição pré-sináptica das 
fibras aferentes na medula espinal, mediados pelo complexo 
receptor GABA. Atuam como tranqüilizantes e apresentam 
propriedades miorrelaxantes. O uso prolongado 
proporciona mais desvantagens que benefícios: pode causar 
sedação, confusão mental, dependência, tolerância, 
agravamento da sensibilidade à dor e depressão. 
O alprazolam, em combinação com o ibuprofeno, 
mostrou-se eficaz no controle da fibromialgia. A cloxazolam 
e clonazepan também são utilizados na regulação do sono 
em doentes com SDM ou fibromialgia. Mais recentemente, 
a gabapentina é utilizada no controle da SDM. Em vários 
doentes, a terapia combinada é mais eficaz que a 
monoterapia. O programa de Medicina física baseia-se na 
inativação dos PGs, na reabilitação muscular, cinesioterapia 
com relaxamento muscular e orientações posturais, além da 
remoção de outros fatores desencadeantes e perpetuantes. 
Para tal, é fundamental a identificação correta dos músculos 
envolvidos. 
É necessária a atuação de equipes interprofissionais 
para estabelecimento do diagnóstico da dor, de suas 
etiologias e da gravidade do comprometimento 
musculoesquelético e psicossocial e para o estabelecimento 
dos programas de reabilitação e reformulação das atividades 
dos doentes, não apenas quanto aos aspectos ergonômicos, 
como também emocionais e psicossociais. 
Em casos de dor crônica, o papel do doente, do 
significado da dor, dos estressores psicossociais e dos 
tratamentos prévios deve ser considerado com cautela, pois 
a qualidade da avaliação e a precisão dos diagnósticos 
determinam o prognóstico dos programas de reabilitação. 
Freqüentemente, estes doentes apresentam recorrência da 
dor após tratamentos mal idealizados, fazem uso de 
numerosos medicamentos, submetem-se a vários 
procedimentos e comparecem a diversas consultas médicas 
de diferentes especialidades, sem que o diagnóstico da SDM 
seja realizado. 
A instituição de programa terapêutico deve também 
obedecer o modelo interdisciplinar, pois o controle da dor e 
da incapacidade implica a necessidade de reabilitação física, 
psíquica e social, contemplando as mudanças da identidade 
dos doentes. Os hábitos saudáveis de vida constituem a 
base do tratamento da dor musculoesquelética. A dieta 
saudável e o sono repousante, além dos exercícios e da 
atividade física programada, são medidas complementares 
de extrema importância para qualquer programa de 
reabilitação de doentes com dor neuromuscular crônica. Os 
estresses emocionais e as anormalidades do sono podem 
desencadear ou agravar a dor musculoesquelética. O 
tabagismo provoca alterações microcirculatórias que podem 
agravar a dor neuropática, a distrofia simpáticoreflexa e as 
cefaléias. Portanto, cessar o uso do cigarro também é fator 
importante de melhora da qualidade do tratamento. 
O tratamento da SDM consiste na inativação dos PGs e 
na interrupção do ciclo vicioso dor-espasmo-dor. 
Quando o doente apresenta SDM secundária a uma 
condição nociceptiva primária visceral ou somática, o 
tratamento isolado da SDM não resulta em melhora 
satisfatória da dor, podendo haver recorrência muito 
mais freqüente do que em casos de SDMs primárias. O 
movimento harmonioso e eficiente depende da integridade 
morfofuncional do aparelho locomotor. O alinhamento 
ósteo-articular, o deslizamento entre as fibras musculares e 
os folhetos teciduais (do plano superficial ao profundo) e a 
correta integração neuro-sensório-motora conferem 
potencial biomecânico suficiente para o gesto de 
comunicação e para as atividades automáticas na vida diária 
e no trabalho. Os exercícios e os programas regulares de 
atividades físicas são fundamentais e constituem a base do 
tratamento da dor musculoesquelética-crônica. Melhoram 
não apenas o condicionamento cardiovascular ou muscular, 
como também reduzem o número e a intensidade dos PGs e 
melhoram as medidas objetivas e subjetivas da dor em 
doentes com SDM e fibromialgia. A ADM deve ser testada 
para avaliar o resultado do tratamento. O sucesso depende 
do máximo ganho da ADM, o que significa rompimento das 
contraturas dos sarcômeros envolvidos. Exercícios de 
alongamento da região cervical e da musculatura da cintura 
escapular melhoram a postura e a dor em doentes com 
cefaléia cervicogênica ou do tipo tensional. 
A cinesioterapia visa a aprimorar e a otimizar a 
atividade mecânica gerada pelos músculos e a proporcionar 
analgesia, recuperação da expansibilidade tecidual, força, 
resistência à fadiga e restabelecimento da cinestesia 
(padrões gestuais fisiológicos) graças à inibição dos fatores 
irritantes e fisiolimitadores. O procedimento cinesioterápico 
deve restabelecer a expansibilidade e o comprimento 
isométrico do músculo e dos folhetos teciduais superficiais. 
Utiliza a técnica de alongamento passivo, ativo assistido ou 
ativo e manobras de liberações ou inativações miofasciais 
(massagem da zona reflexa, massagens transversas 
profundas), seguidas de contrações isométricas para 
manutenção e recuperação do trofismo muscular (LIN et al., 
1998). 
As atividades físicas regulares contribuem não apenas 
para a melhora física, mas proporcionam benefícios 
psicológicos, melhorame causam bem-estar, além de 
eliminar a fobia aos exercícios. Os exercícios ativos induzem 
participação no enfrentamento de dor crônica. Os exercícios 
em grupo reduzem também os estresses psicológicos e 
facilitam a socialização dos doentes . 
Diversas modalidades de métodos físicos, como a 
massoterapia, o calor superficial (bolsas térmicas) ou 
profundo (ultra-som, ondas curtas, microondas), a 
crioterapia (compressas de gelo, aerossóis congelantes), 
hidroterapia (turbilhão, tanque de Hubbard associado à 
hidromassagem e terapia na piscina) e a eletroterapia 
(estimulação elétrica transcutânea, correntes farádicas, 
iontoforese de agentes analgésicos e de antiinflamatórios) 
podem ser utilizados para reduzir a tensão muscular e 
inativar os PGs. Sua ação é lenta e não satisfatória em casos 
 
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Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 05- Módulo 1- P5 
complexos e crônicos. Estes tratamentos são 
complementares à inativação dos PGs, quando os doentes 
estão integrados a programas de exercícios posturais de 
reabilitação muscular. 
 Acupuntura e agulhamento seco dos pontos-gatilho 
são métodos eficazes no tratamento da dor 
musculoesquelética. Além de proporcionar relaxamento 
muscular, estimula o sistema supressor endógeno de dor e, 
freqüentemente, melhora o sono e diminui a ansiedade. 
Segundo consenso realizado pelo Instituto Nacional de 
Saúde dos Estados Unidos da América, em 1997, a 
acupuntura é indicada como terapia adjuvante no 
tratamento da fibromialgia, da lombalgia e da síndrome 
dolorosa miofascial. 
Quando há insucesso dos métodos físicos ou a 
intensidade de dor é intensa, a inativação dos PGs é 
recomendada, pois reduz a dor, melhora a ADM, aumenta a 
tolerabilidade aos exercícios e melhora a micro circulação. O 
alívio da dor perdura durante poucas horas a vários meses, 
na dependência da cronicidade e da gravidade dos PGs. A 
inativação dos PGs pode ser realizada com diversos métodos 
físicos, como agulhamento seco e infiltrações com 
anestésicos locais (procaína a 0,5% ou lidocaína a 1%, sem 
vasoconstritor).. Mas mesmo com o uso de anestésicos de 
curta duração, a melhora ainda é mantida, mesmo após o 
término da ação dos anestésicos locais, o que sugere que o 
ato mecânico de agulhamento dos PGs e das bandas de 
tensão muscular ocasiona alívio da sintomatologia. 
A crioterapia pode ser utilizada na forma de vapor, 
como cloreto de etila, e pode ser utilizada imediatamente 
após a inativação dos PGs, associada à cinesioterapia. 
Manobras de alongamento muscular e de cinesioterapia são 
recomendados após a inativação. A inserção da agulha nos 
PGs gera repetidas RCLs, o que significa área com vários 
pontos hipersensíveis à estimulação mecânica e gera dor em 
pontada, irradiada para a zona de dor referida. 
A toxina botulínica é indicada em casos rebeldes, 
principalmente naqueles doentes que não apresentaram 
melhora satisfatória com outros procedimentos. A toxina 
botulínica é utilizado no tratamento da SDM e da cefaléia 
tensional. Inibe a liberação de acetilcolina do axônio motor 
pré-sináptico para a fenda sináptica, bloqueando os 
impulsos nervosos, e induz fraqueza muscular. O efeito 
máximo da injeção ocorre em 2 a 6 semanas e reduz-se 
gradualmente. A eficácia pode variar de 2 a 6 meses. 
A inativação isolada dos PGs proporciona redução 
temporária dos sintomas. Os exercícios de reabilitação 
reduzem a possibilidade de reativação dos PGs e as 
sobrecargas que sobrepujam a capacidade funcional dos 
doentes. A reeducação objetiva identificar e controlar os 
fatores desencadeantes, agravantes e perpetuantes da dor. 
O processo de reabilitação geralmente é prolongado e 
dependente da educação e da responsabilidade do doente e 
do desenvolvimento de parceria entre médicopaciente, 
baseada na confiança mútua. A longo prazo, a conduta não 
reside apenas no tratamento dos PGs, mas na identificação 
e modificação dos fatores contribuintes, visto que estes 
estão relacionados aos aspectos biopsicossociais dos 
doentes. 
As posturas inadequadas podem ser fatores 
desencadeantes ou agravantes de algumas doenças 
musculoesqueléticas crônicas. Doentes com lombalgia 
crônica ou outras afecções musculares crônicas devem ser 
educados em relação às posturas, tanto em repouso quanto 
durante as atividades. Em doentes com LER/DORT, 
lombalgia, disfunção temporomandibular crônica, entre 
outros, os hábitos durante o trabalho e no domicílio, a 
maneira de executar tarefas e os fatores ergonômicos 
devem ser investigados. 
A depressão é comum em doentes com fibromialgia, 
entretanto a melhora da depressão não implica 
necessariamente a melhora da dor ou vice-versa. A 
intervenção psicossocial deve ser realizada para reduzir o 
sentimento de desamparo e do comportamento doloroso 
passivo ou mal adaptativo em doentes com dor crônica. O 
tratamento psicossomático, ou seja, os procedimentos de 
relaxamento, psicoterapia de apoio, entre outros, devem ser 
indicados quando a ansiedade, a depressão e os outros 
sintomas psicológicos forem importantes. 
O biofeedback consiste do uso de aparelhos que, via 
sensores aplicados aos agrupamentos musculares, geram 
estímulos auditivos ou visuais e permitem aos doentes 
controlar e conscientizar-se da ocorrência de contrações 
musculares. Este método pode auxiliar a avaliação e o 
planejamento da adequação ergonômica nos ambientes de 
trabalho e na realização das tarefas do lar. Outras técnicas, 
como a hipnose e a auto-hipnose, a yoga e a biodança, 
entre outras, são também eficazes como métodos auxiliares 
na reabilitação dos doentes com SDM. T 
Freqüentemente, a SDM apresenta recorrência, 
principalmente quando o diagnóstico etiológico e os fatores 
precipitantes ou agravantes (mecânicos, posturais, 
nutricionais, metabólicos, estressores psicossociais e 
biológicos) não são corrigidos apropriadamente. 
O tratamento medicamentoso e a fisioterapia que 
normalmente não objetivam tratamento específico da SDM 
não proporcionam o alívio significativo ou definitivo. Déficits 
nutricionais que ocorrem em doentes que se submetem a 
dietas não balanceadas para perda de peso ou que adotam 
maus hábitos nutricionais devem ser corrigidos. 
Estes cuidados são fundamentais para se evitar a 
progressão da sinto matologia e para a profilaxia da 
síndrome de dor crônica. A estimulação dos bons hábitos, 
como alimentação balanceada, sono reparador, atividade 
física regular, relaxamento e diminuição de estressores 
psíquicos e físicos são fundamentais para prevenir a 
recorrência dos sintomas 
 
 
 
 
 
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