Doença Renal Crônica

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Doença Renal Crônica (DRC) 
 
Definição 
 Lesão renal ou taxa de filtração glomerular estimada (ou medida, a partir da urina 24h) abaixo 
de 60mL/min/1,73cm² (por superfície corpórea) que persiste por 3 meses ou mais 
 Independe da causa 
Introdução 
 Variação por técnica diagnóstica utilizada, dificuldade de verificação em mais de uma ocasião 
pode superestimar 
 Ideal de diagnóstico: avaliação da função em três ocasiões no intervalo de 3 meses 
 Os pacientes precisam ser observados. É muito comum falar para o paciente a porcentagem 
que o rim “funciona” para que eles tenham uma noção da sua doença, pois geralmente o 
paciente não procura o nefrologista espontaneamente 
Epidemiologia (2021) 
 Taxa na população geral: aproximadamente 10-15% 
 Hipertensos e diabéticos: parte da população que mais faz DRC 
 Aumento substancial de mortalidade cardiovascular – necessidade de diagnóstico precoce 
(lembrar de rastrear)  DRC é contribuinte para aterosclerose, sendo muito comum processos 
de calcificação de parede celular 
 DRC é uma causa independente de aumento de mortalidade cardiovascular. É muito comum 
os pacientes morrerem por AVC, infarto, ou seja, evento cardiovascular (DRC tende a piorar 
doenças vasculares). Geralmente pacientes com DRC são cardiopatas e vasculopatas (conceits 
de alto risco de eventos cardiovasculares) 
 Conforme DRC evolui, a taxa de excreção de fósforo na urina vai ficando mais prejudicada, 
ou seja, vai acontecendo hiperfosfatemia (aumento fósforo no sangue). Porém, o fósforo no 
sangue tem comunicação direta com o cálcio, podendo ser chamado de produto fósforo-cálcio: 
conforme o fósforo aumenta muito, o cálcio tenta acompanhar, mas há uma perda de 
comunicação entre cálcio corpóreo com PTH 
(glândula que controla), levando ao aumento 
da doença  a paratideoide vai trabalhando 
de forma desorganizada e autonômica e o 
cálcio começa a não conseguir se comunicar, 
levando à deposição de cálcio e, ao mesmo 
tempo, perda do seu uso para remodelação 
óssea 
 
 
 
Recomendação de rastreio 
 Quem? 
 Hipertensos 
 Diabéticos 
 > 65 anos 
 Como? 
 CKD-EPI e estimativa da função renal através de uma creatinina sérica 
 Urina 1 
 Chamada de biópsia líquida, devido a quantidade de exames que são identificados através dela, seja por 
proteína na urina, cilindros que mostra, perda de glicose na urina (em DM) 
 Há uma taxa aceita de proteína encontrada na urina pois alguns tipos de proteínas passam por ela (exemplo: 
𝛼2 microglobulina) 
 Ao dosar uma urina de 24h para saber quanto sai de proteína nas 24h, talvez a medição não seja tão fiel. Pode 
ser feita uma amostra única de urina 1 com uma relação albumina/creatinina, para estimar se o paciente tem 
perda de proteína urinária e se ela é grande, pequena ou média. Quando desconfiar: quando tem o valor de 
urina basicamente normal ou quando há foi feito CDK-EPI e deu alteração (busca se o paciente teve alteração 
de taxa de filtração ou se tem lesão de barreira com perda de proteína) 
 No laboratório, urina 1: “proteína” significa “albumina” 
 Albuminúria ou proteinúria (<500mg/24, rel a/c é mais sensível) 
 Valores normais 
 Proteína total: 150mg/24h  valores acima, colocar em uma graduação para classificar a gravidade 
 Albumina: 30mg/24h  usada como marcador de lesão pois é a proteína mais comum de ser excretada 
 Observações: 
 Perda de proteínas não seletivas: muitas vezes pode ocorrer perda de muitas proteínas no sangue, porém, 
quando é feita dosagem somente da albumina, isso pode não ser identificado. Ou seja, há alteração no valor 
total das proteínas mas não necessariamente há alteração no valor da albumina. Quando desconfiar: urina de 
24h com valor alterado na proteína mas tem na urina 1 o valor de urina está praticamente normal 
 Doença renal em DM é basicamente por perda de albumina 
Classificação do paciente 
 Avaliação por dois tipos: taxa de filtração glomerular e nível de albumina 
 Avaliação feita no doente renal crônico, 
mas também em todo paciente/em toda 
consulta 
 Categorias de TFG: G1, G2, G3a, G3b, G4, 
G5 (a partir de G3: acompanhar o paciente, 
no mínimo, a cada 6 meses; sendo G4 a cada 
3 meses e G5 mensalmente) 
 Categorias do nível de albuminúria: A1, A2, 
A3 
Rastrear paciente para saber 
se tem doença renal ou não: 
medição de proteína total ou 
albumina na urina 
 
 
 
 Exemplos de classificação/nomenclatura para saber qual o paciente que está lindando: DRC por nefropatia de 
doença renal do diabetes estágio 3A; DRC por hipertensão arterial estágio 4 
Fatores de risco 
 Não modificáveis 
 Idade: idosos 
 Sexo masculino 
 Etnia: não caucasianos 
 Genética 
 Modificáveis/progressão de doença 
 Principais: controle de HAS e controle da proteinúria 
 HAS 
 Pacientes com DRC e têm pressão mal 
controlada: evoluem rapidamente 
 Diretriz brasileira de HAS 2020 – PA alvo: 
120x80mmHg  porém, é necessário fazer 
base na individualização do paciente 
 Proteinúria 
 Reflete o grau de dano subjacente, ou seja, quanto maior a proteinúria, mais néfrons estão envolvidos na 
lesão e há menos néfrons com capacidade de compensação da lesão  quanto maior a proteinúria, maior o 
grau de lesão e maior a chance do néfron ir esclerosando e perder TFG 
 Graus de proteinúria mais elevados (>2g): espuma na urina (“espuma de colarinho de cerveja e que não se 
desfaz”) 
 Também é causa de evolução de doença. Para isso: fazer controle por direta ou bloqueio do SRAA (Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona) 
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): controle pressórico e proteinúrico. Preservação dos 
glomérulos remanescentes. Dublo-bloqueio sem benefício 
 IECA e BRA: responsáveis por controlar SRAA através de controle pressórico e controle de proteinúria + 
preservação de glomérulos remanescentes. Há situações que essas classes são boas e outras lesivas: na lesão 
renal aguda são lesivos, mas na LRC eles dilatam a arteríola aferente e melhoram a pressão, reduzindo a perda 
de proteína (faz queda de TFG por um período) 
- DRC em estágio 5 (TFG<15): IECA ou BRA para paciente que antes não usava, pode fazer ele entrar na 
diálise (pois vai reduzir a TFG dele). Ao colocar IECA ou BRA, temporariamente (por mais ou menos 30 dias), 
o paciente tem uma oscilação da TFG de aproximadamente de 30%, resultando em diálise para o paciente 
que estava com a TGF crítica 
- Pacientes que tem estabilidade (até mais ou menos 3A): coloca a medicação mesmo correndo o risco (TGF 
vai dimiuir) pois vai controlar proteinúria e pressão 
 Outros 
 Hiperglicemia 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Uso abusivo álcool 
 Fatores associados à síndrome metabólica: 
resistência insulínica, dislipidemia e 
hiperuricemia 
Apresentação clínica 
 Assintomática até estágio 4 ou 5 
 Frequentemente descoberta em situações de urgência de suporte clínico ou dialítico 
 Hipervolemia, sonolência, hipercalemia, acidose metabólica 
 
 
 Importante: História clínica detalhada e exames prévios ajudam na avaliação 
 Quando suspeitar de DRC 
 Paciente com níveis altos de escórias 
nitrogenadas (ureia, creatinina) e pouco 
sintomático 
 Marcas de arranhões na pele; pele hipocorada 
 Presença de anemia normocítica e 
normocrõmica 
 US rins e vias mostrando rins pequenos e sem 
diferenciação cortiço-medular 
 Hipertrofia de ventrículo esquerdo 
 Alteração no fundo de olho (doenças sistêmicas 
avançadas) 
Abordagem terapêutica 
 Objetivo: postergar progressão para DRET (doença renal crônica estágio terminal) 
 Controle de pressão arterial e proteinúria 
 IECA/BRA-II 
 Alisquireno (inibidor direto da renina) – 
substituto dos acima 
 Controle ingesta proteica: 0,7g/kg peso 
corpóreo/dia 
 Controle ingesta salina: 2 a 3 g/dia 
 Controle das abordagens relacionadas à DRC 
 Acidose metabólica (perda da excreçãoH+): oferta de bicarbonato via oral (pó) visando HCO3- 22-24 (valor 
normal) 
 Anemia 
 Doença mineral óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia na Doença Renal Crônica 
Introdução 
 Frequente nos pacientes DRC avançado ou dialíticos 
 Costuma surgir após estágio 3b 
 Traz grande perda na qualidade de vida 
 Aumenta riscos cardiovasculares 
 Padrão normo-normo 
 Ocorre por menores sobrevida e produção das hemácias: os pacientes já possuem uma 
produção reduzida de hemácias e também possuem várias perdas sanguíneas (principalmente 
dialíticos: coleta de sangue frequente: antes e depois da diálise, pesquisa de perfil sorologia, 
infecção viral, entre outros) 
 Dialíticos: além de terem que fazer muita retirada de sangue para exames constantes, eles possuem o sangue 
passando por um circuito até chegar na máquina, para depois ser devolvido para eles. Por algum motivo (pode 
ser por pouca heparina ou pelo paciente estar mais desidratado), o sangue coagula. Ou seja, é necessário 
descartar todo o circuito, puncionar o paciente novamente e depois conectar na máquina novamente, resultando 
em perda sanguínea. Caso isso ocorra muitas vezes, o paciente tem muita perda sanguínea 
 Coletas, perdas sanguíneas pelo sistema, gengivites 
 A medula óssea não responde adequadamente aos estímulos da hipóxia para produção de 
eritropoietina (EPO) e indução da eritropoese 
 EPO: produção pelos fibroblastos presentes no córtex renal, próximo ao epitélio tubular e capilares 
peritubulares. Ou seja, a produção não é feita no local correto, o que faz a produção ser mais reduzida 
 Hipóxia vai induzir a produção de HIF (fatores de transcrição, geralmente subunidades 1-alfa ou 2-alfa), que vai 
estimulo de produção e ação da EPO na medula. 
´ 
Opções de terapia 
 Medicamentos 
 Alfapoetina (mais disponível): 25-50u/kg/dia (limite de dose por dia) 
 Darbepoetina 
 CERA (melhor opção pois tem maior meia vida mas não tem disponível) 
 Efeitos colaterais (para os 3 anteriores): Descontrole pressórico e efeito trombótico 
 Estabilizadores de HIF 
 
 
 Valores 
 Se ferritina <100mg/L: corrigir previamente 
 Lembrar: 
 Ferritina alta, IST baixa: paciente tem alto estoque de ferro mas ele não consegue ser utilizado  deficiência 
funcional (pois tem ferro no corpo mas ele não é usado) 
 Ferritina baixa, IST baixa: deficiência real (falta ferro no paciente) 
 OBS: IST  índice de saturação de transferrina 
 Conduta 
 DRC conservador: ferro VO 
 DRC dialítico: ferro EV 
 Meta geral do tratamento 
 Principais motivos de tratamento: proteção de evento cardiovascular + transplante renal 
 Transplante renal não acontece por fila de espera, mas por compatibilidade do sistema HLA e sistema ABO 
 Hb 10,5-12,5mg/dL 
 Ferritina sérica 100 - 500mg/dL (DRC conservador) 
 Ferritina sérica 200 - 500mg/L (dialítico) 
 IST 20-40% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão Arterial Secundária 
 
Hipertensão renovascular 
 Causa comum de HAS secundária 
 Queda de perfusão renal: geralmente causada por estenose da artéria renal principal 
 Pensar em dois cenários (fazem processo semelhante de doença, mas tem um perfil de paciente e causas 
diferentes): 
 Doença renal vascular aterosclerótica (DRVA)  Displasia fibromuscular (DFM) 
 Classificação 
 Hipertensão dois rins “(um-clipe)”: um rim tem estenose de artéria renal e o contra-lateral é pérvio (normal) 
 Hipertensão um-rim “(um-clipe)”: toda massa renal afetada por lesão bilateral ou de rim único (foi feito o 
clampeamento de uma artéria renal ou das duas, levando a um acometimento de toda a massa renal) 
 Oclusão luminal de, no mínimo, 7-80% para causar a hipertensão renovascular 
 
Hipertensão dois rins “(um-clipe)” 
 Há uma assimetria renal: até 1,5cm é aceita alteração de tamanho entre os rins (geralmente o rim direito é 
mais baixo e um pouco menor) 
 Diferença tamanho > 1,5cm: fazer pesquisa do por quê da diferença de tamanho  se um está sofrendo 
uma estenose e está fazendo isquemia constante, o outro rim vai crescer pois está sofrendo filtração 
acelerada para dar conta da filtração do outro rim 
 Menos sangue chega no rim e está sendo menos perfundido, ou seja, está em cenário de estresse  ativação 
do mecanismo de compensação intrarrenal (estímulo de SRAA e abertura de arteríola para melhorar a 
perfusão, afim de melhorar filtração glomerular) 
 Há aumento do SRAA em qualquer rim clipado: faz com que exista hipertensão angiotensina II dependente 
(excesso de constrição celular sistêmica para fazer chegar sangue no rim e manter a perfusão nele) 
 Rim saudável: remete para o corpo na forma de hipertensão arterial (está chegando fluxo aumentado no 
rim saudável)  SRAA é bloqueado no rim saudável, resultando em aumento de excreção de sódio pela urina 
(natriurese)  faz chegar menos sódio no túbulo nos próximos processos (a falta de chegada de sódio na 
mácula do rim doente, faz ele entender que o corpo está sem líquido, aumentando o SRAA)  resulta em 
cada vez mais hipertensão de angiotensina II 
 Causa de doença renal crônica (ao longo do tempo o rim vai sendo prejudicado) 
 É angiotensina II dependente 
 Pessoa chega com hipertensão muito alta (pessoa chega com crise pressórica alta) 
 IECA e BRA-II são usados pois há ativação de SRAA 
 Hipertensão causa DRC 
Hipertensão um rim “(um-clipe)” 
 Há redução de perfusão renal total: os dois rins tem carência pois o vaso está fechado  Ativa SRAA 
 
 
 Não há outro rim compensatório pois os dois estão afetados: há uma excreção de sódio reduzida (água e sal 
são reabsorvidos no túbulo contorcido distal)  há aumento de volume sanguíneo corpóreo/água corpórea e 
PA mais volume-dependente (o sal e a água ingeridos não são eliminados) 
 É volume-dependente 
 IECA e BRA-II são utilizados pois tem que forçar natriurese (preferência por diurético de alça pois faz mais 
natriurese) 
 Pessoa chega com muito volume/hipervolêmico no corpo (pessoa chega no pronto atendimento com edema 
agudo hipertensivo, com crise pressórica muito alta) 
 Hipertensão causa DRC 
 
 
 
Doença renal aterosclerótica (DRVA) 
 Principal causa de HAS secundária 
 Comum em idosos 
 Doença aterosclerótica sistêmica 
 Característica comum: HAS iniciada tardiamente ou piora de HAS 
prévia (paciente começa a ter HAS com 65/70 anos de idade, sendo 
que HAS geralmente aparece com 45/50 anos) 
 Pode causar Hipertensão dois rins “(um-clipe)” e Hipertensão um 
rim “(um-clipe)” 
 LRA após início de IECA/BRA-II 
 DRC inexplicada em idoso 
 Edema agudo pulmonar 
 Angioplastia (imagem ao lado): realizada para resolver a perfusão 
 Pode causar Hipertensão dois rins “(um-clipe)” e Hipertensão um rim “(um-clipe)” 
 
 Displasia fibromuscular 
 2ª principal causa de HAS secundária 
 Crianças ou adultos jovens 
 Doença cerebral associada até 30% dos casos 
adultos 
 Pode causar Hipertensão dois rins “(um-clipe)” e 
Hipertensão um rim “(um-clipe)” 
 Fisiopatologia desconhecida: aparentemente ocorre 
por uma disfunção de colágeno pois está associada a 
síndromes genéticas 
 Associada a diversas síndromes genéticas (exemplo: 
Síndrome de Marfan
Tratamento 
 Mudança do estilo de vida 
 Controle síndrome metabólica 
 Controle pressórico 
 Uso de IECA/BRA-II é fundamental 
 Revascularização geralmente não traz 
total controle pressórico 
 Custos X riscos: pacientes com perda de 
função renal ou descontrole pressórico 
com terapia otimizada 
 Ponto delicado: IECA/BRA-II para 
estenose de rim único funcionante ou 
bilateral