Resumo de Patologia - Intestino Grosso

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INTESTINO GROSSO 
o Absorção de água e de sais solúveis; 
o 1,5 m de comprimento; 
o Maior calibre que o intestino delgado; 
o Calibre maior no ceco. 
Partes: 
o Ceco e apêndice cecal; 
o Cólon – ascendente, transverso, descendente 
e sigmoide; 
o Reto. 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos morfológicos diferenciais: 
o Tênias; 
o Haustros; 
o Apêndices epiploicos. 
 
 
 
•Epitélio colunar simples
•Não há vilosidades
•Células absortivas com microvilos
•Células caliciformes
•Glândulas intestinais (criptas de Lieberkuhn)
Mucosa
•Capilares
•Vasos linfáticos
•Células inflamatórias
•Muscular da mucosa logo abaixo
Lâmina própria - mucosa
•Tecido com mínimo infiltrado inflamatório
•Plexo nervoso submucoso de Meissner
•Agregados linfoides
Submucosa
•Camada circular interna
•Plexo nervoso mioentérico de Auerbach
•Camada longitudinal externa
Muscular própria - externa
•Tecido conjuntivo com revestimento mesotelia
•OBS.: Porção final do sigmoide e reto são revestidos por adventíciaSerosa
Intestino grosso, canal anal Gabrieli Flesch ATM 25/2 
e apêndice 
 
 
 
 
PATOLOGIAS 
ENTEROCOLITE 
Inflamação do trato digestivo causada por infecções 
por bactérias, vírus, fungos e parasitas. 
o Campylobacter; 
o Shigella; 
o Salmonella; 
o Escherichia coli; 
o Yersinea enterocolítica; 
o Clostridium difficile (pseudomembranosa). 
Neonatologia: Enterocolite necrosante. 
Clínica: Diarreia, dor abdominal e hemorragia. 
Colite pseudomembranosa: 
o Clostridium difficile; 
o Associada a antibióticos; 
Fisiopatologia: ATB → desequilíbrio da flora → 
superinfecção pela bactéria → toxinas → 
pseudomembranas. 
FR: Idade avançada, hospitalização e tratamento com 
antibióticos. 
Clínica: Diarreia após uso de ATB, dor abdominal e 
febre. 
Diagnóstico: Clínica, coprocultura, endoscopia e 
histopatologia. 
Pseudomembrana: Camada aderente de células 
inflamatórias e debris celulares nos locais de injúria da 
mucosa colonica. 
Microscopia: Epitélio superficial desnudo e lâmina 
própria superficial com neutrófilos e fibrina nos 
capilares, Criptas superficialmente danificadas 
distendidas por exsudato mucopurulento (erupção 
vulcânica). 
 
 
Enterocolite necrosante: 
o Prematuros; 
o Necrose da mucosa intestinal ou de toda a 
parede; 
o Acúmulo de gás na parede intestinal, podendo 
evoluir com perfuração. 
o Íleo distal e cólon proximal; 
o Após o início das refeições pela via enteral. 
Prematuros: Comprometimento do sistema imune do 
TGI, imaturidade da mucosa intestinal e dismotilidade 
intestinal. 
Patogenia: Dieta enteral + organismos patogênicos + 
isquemia da mucosa. 
 
 
 
DOENÇA INTESTINAL ISQUÊMICA 
Vascularização intestinal – ramos da aorta: 
o Tronco celíaco – duodeno proximal; 
o Artéria mesentérica superior – duodeno distal 
– cólon transverso distal; 
o Artéria mesentérica inferior – transverso distal 
– reto proximal. 
 
 
ISQUEMIA COLÔNICA 
o Idosos portadores de aterosclerose; 
o 70% dos casos; 
o Doença de vasos menos calibrosos; 
Regiões mais atingidas: Flexura esplênica e junção 
retossigmoide – possuem maior número de vasos 
menos calibrosos. 
 
 
 
Mesentérica aguda: Oclusão aguda de vasos 
mesentérios – em especial da artéria mesentérica 
superior. 
Causas: Embolia (50%), trombose, vasoconstricao e 
hipercoagulabilidade. 
Mesentérica crônica: Rara – obstrução de no mínimo 
2 dos 3 vasos intestinais. 
Mucoso e mural: Hipoperfusão (choque, falência 
cardíaca, desidratação etc.). 
Transmural: Obstrução vascular aguda (aterosclerose, 
hipercoagulação etc.). 
 
 
 
Macroscopia: Infartos mucosos ou murais – mucosa 
congesta, ulcerada e parede edemaciada. Transmurais 
– intestino endurecido, parede edemaciada, necrose 
com exsudatos purulentos e deposição de fibrina. 
Microscopia: 
o Atrofia epitelial ou necrose com criptas normal 
ou hiperproliferativas; 
o Neutrófilos recrutados dentro de algumas 
horas; 
o Isquemia crônica – cicatrização fibrosa na 
lâmina própria. 
 
 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA 
Distúrbio idiopático de ativação imunológica 
inapropriada da mucosa – diarreia exsudativa (muco e 
sangue). 
FR: História familiar. 
Picos de incidência: 15-30 anos e 60-80 anos. 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU) 
Lesões inflamatórias contínuas e ascendentes no reto 
e cólon – restritas à mucosa e submucosa. 
Clínica: Recorrente, diarreia com muco, pus e sangue 
e cólicas. 
Manifestações extraintestinais: Colangite 
esclerosante, pioderma gangrenoso, doenças oculares 
etc. 
Diagnóstico: Colonoscopia (padrão contínuo a partir 
do reto) + biópsia. 
Autoanticorpo: p-ANCA. 
Complicações: Hemorragia, megacólon tóxico, 
perfuração e câncer. 
 
 
 
Macroscopia: Mucosa eritematosa, edemaciada e 
friável com exsudato amarelado. Avançada: Úlceras, 
pseudopólipos e atrofia da mucosa. 
 
 
 
Microscopia: 
o Criptite; 
o Microabscessos crípticos; 
o Distorção de glândulas; 
o Processo inflamatório difuso – geralmente 
restrito a mucosa e submucosa superficial. 
 
 
DOENÇA DE CROHN 
Doença granulomatosa transmural, que afeta o TGI de 
forma descontínua – “da boca ao ânus”, geralmente 
poupando o reto. 
Locais mais comuns: Íleo terminal, válvula íleo-cecal e 
ceco. 
FR: História familiar, cigarro etc. 
Clínica: Diarreia episódica, febre e dor abdominal. 
Manifestações extraintestinais: Articulares, eritema 
nodoso, cálculos biliares e renal etc. 
Diagnóstico: Colonoscopia (padrão descontínuo) + 
biópsia. 
Autoanticorpo: ASCA. 
Complicações: Fibrose/estenose, fissuras, fístulas 
com outros órgãos e câncer. 
 
 
 
Macroscopia: 
o Lesões em salto; 
o Úlceras aftoides – seroentiformes; 
o Padrão “pedra em calçamento”; 
o Serosa fosca e granular; 
o Parede intestinal espessa – edema, 
inflamação, fibrose e hipertrofia muscular = estenose; 
o Envolvimento de gordura ou inflamação do 
íleo terminal. 
 
 
Microscopia: 
o Granulomas não-necrotizantes (35% dos 
casos); 
o Inflamacao transmural com agregados 
linfoides em toda a parede; 
o Ulceracao superficial ou profunda; 
o Úlcera aftoide – folículo linfoide com erosão 
superficial; 
o Criptite; 
o Microabscesso críptico; 
o Distorção arquitetural. 
OBS.: Frequentemente requer múltiplas biópsias – 
difícil de diagnosticar sem envolvimento do íleo 
terminal. 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: Sarcoidose, tuberculose, 
histoplasmose, doenças venéreas, drogas, Yersinia, 
Salmonella etc. – causam granulomas. 
 
 
 
 
Retolocite ulcerativa 
(RCU)
Cólon e reto
Contínuo
Pseudopólipos
Mucosa e submucosa
Criptite e microabscessos
Hematoquezia e megacólon
p-ANCA
Colangite esclerosante
Doença de Crohn 
(DC)
Todo TGI (mais no íleo)
Descontínuo ("salteada")
"Pedra de calçamento"
Transmural
Granuloma não-caseoso
Fístula, fissura e estenose
ASCA
Cálculos
Colite indeterminada: Casos não conclusivos, em 
geral é uma situação transitória – 5-10% dos casos de 
doença inflamatória intestinal. 
Colite por desvio: Colostomia. 
Colite microscópica: Colite colagenosa e linfocítica. 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
Fraqueza focal da parede e da muscular (colágeno), 
com inserção do feixe vásculo-nervoso, formando 
uma hermiação. 
Patogênese: 
o Aumento da pressão intraluminal; 
o Dieta pobre em fibras. 
 
 
 
Epidemiologia: Comum após os 60 anos de idade. 
Localização: Delgado e cólon – predomínio no 
sigmoide. 
Clínica: Maioria assintomática. 
Complicações: Diverticulite (25%) e hemorrafia 
digestiva baixa (15%) – em divertículos do cólon 
direito. 
 
DIVERTICULITE 
Definição: Inflamação diverticular – obstrução → 
inflamação. O curso normalmente é benigno. 
Clínica: Dor abdominal baixa (QIE) e febre. 
Diagnóstico diferencial: Carcinoma de cólon e doença 
inflamatória intestinal. 
Diagnóstico: Exame de imagem. 
Complicações: Abscessos, obstrução, fístulas 
(colovesical etc.) e peritonite generalizada. 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
Sangramento após o ângulo de Treitz – origem 95% no 
cólon e 5% no delgado. 
Clínica: Hematoquezia, anemia e instabilidade 
hemodinâmica. 
Causas: 
o Sangramentode divertículo (cólon direito); 
o Angiodisplasia – malformação vascular. Ceco é 
mais comum; 
o Câncer colorretal; 
o Hemorroidas; 
o Colites; 
o Divertículo de Meckel. 
 
PÓLIPOS 
o Em todo TGI, principalmente no cólon; 
o Sésseis ou pediculados; 
Não-neoplásicos: 
o Hiperplásicos; 
o Inflamatórios; 
o Hamartomatosos. 
Neoplásicos: 
o Benignos (adenoma); 
o Malignos (carcinoma). 
 
 
 
HIPERPLÁSICOS 
o Comuns, principalmente após 60 anos; 
o Cólon esquerdo e reto; 
o <5mm – múltiplos; 
o Células caliciformes; 
o Superfície arquitetural serrilhada. 
OBS.: Distinguir de adenoma serrilhado. 
 
 
Inflamatórios: Podem ser encontrados na retocolite 
ulcerativa. 
 
HAMARTOMATOSOS 
o Malformação focal; 
o Esporádicos; 
o Síndromes genéticas. 
Juvenis: De retenção – glândulas dilatadas repletas de 
mucina e debris inflamatórios. 
o Principalmente em crianças < 5 anos; 
o Maioria no reto; 
o Sangramento retal. 
Juvenil familiar: Síndrome hereditária. 
o 10-100 pólipos, difusamente distribuídos no 
TGI; 
o Manifestações extraintestinais: malformações 
arteriovenosas pulmonares; 
o Risco de carcinoma colorretal (10%). 
 
 
 
Pólipos de Peutz-Jeghers: Arborização e músculo liso 
entremeado com a lâmina própria. Mais comuns no 
intestino delgado. 
o Rara; 
o Múltiplos pólipos de Peutz-Jeghers em tudo o 
TGI (+ no delgado); 
o Manchas melanóticas em pele e mucosas; 
o Risco de carcinoma colorretal, delgado e 
extraintestinais (pâncreas, mama, ovários e 
testículos). 
 
ADENOMAS 
o Pólipos mais comuns; 
o Presença de displasia (lesão pré-maligna); 
o Maioria com displasia de baixo grau; 
Tipo: Convencional e serrilhado. 
Clínica: Assintomática. Raramente hematoquezia. 
Conduta: Colonoscopia e polipectomia para análise 
histopatológica. 
 
CONVENCIONAL 
Classificação histopatológica: 
o Tubular (75%); 
o Túbulo-viloso; 
o Viloso. 
FR de malignização: 
o Aumento do tamanho; 
o Tipo histológico; 
o Grau de displasia. 
 
 
 
 
SERRILHADO 
Arquitetura serrilhada ao longo de todo o 
comprimento das glândulas, incluindo a base das 
criptas. 
 
 
 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR CLÁSSICA 
o >100 pólipos sincrônicos; 
o Hiperpigmentação da retina; 
o 100% de risco de carcinoma colorretal; 
o Risco de outros carcinomas; 
o Colectomia profiláctica; 
o Screening familiar. 
 
 
TUBULAR VILOSO 
Síndrome de Gardner: 
o PAF; 
o Osteomas (crânio e mandíbula); 
o Dentes supranumerários; 
o Tumores de tecidos moles (lipoma e fibroma). 
 
 
 
Síndrome de Turcot: 
o PAF; 
o Tumores do SNC (meduloblastoma e 
glioblastoma). 
 
 
 
SÍNDROME DE LYNCH 
Carcinoma colorretal hereditário não-polipose 
(HNPCC) – 6% dos casos de câncer colorretal. Ocorre 
em idade precoce, média de 35-45 anos. 
Mutação: Genes de reparo do DNA – MLH1, MSH2, 
MSH6, PMS2 e EPCAM (instabilidade de 
microssatélite). 
Cânceres relacionados: Endométrio, delgado, ureter 
ou pelve renal. 
 
CARCINOMA COLORRETAL 
o Malignidade mais comum do TGI; 
o Esporádica ou hereditária; 
FR: Idade >60 anos, alimentação, história familiar, DII, 
fumo, álcool etc. 
Screening: Colonoscopia. 
Diagnóstico: Biópsia. 
Prognóstico: Profundidade da invasão e metástase. 
Metástases: Linfonodos regionais, fígado, pulmões e 
ossos. 
Clínica: Adenoma → carcinoma 
o Cólon proximal – lesões polipoides e exofíticas 
e anemia por sangramento; 
o Cólon distal – lesões estenosantes, obstrução 
e alterações do hábito intestinal. 
 
 
Microscopia: 
o Adenocarcinoma (98%); 
o Ultrapassa a muscular da mucosa; 
o Células colunares altas que se parecem com o 
epitélio displásico dos adenomas; 
o Pouco diferenciados e mucoprodutores = 
prognóstico ruim; 
o Pode haver diferenciação neuroendócrina. 
 
 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG 
Megacólon agangliônico – principal causa de 
obstrução baixa neonatal, que pode ir do ânus até 
todo o intestino. 
Patogênese: Ausência de células ganglionares dos 
plexos nervosos de Meissner e Auerbach. 
Mais comum: Aganglionose em retossigmoide (75% 
dos casos). 
Clínica: Distensão abdominal, vômitos e dificuldade 
para expulsar mecônio nas primeiras 48h. 
Diagnóstico: Imagem e biópsia retal (padrão-ouro). 
 
 
APÊNDICE CECAL 
o Divertículo do ceco (6-10cm); 
o Lúmen pequeno e estreito; 
o Nódulos linfoides próprios. 
Origem: Geralmente retrocecal. 
 
 
 
Histologia: Nódulos linfoides próprios. 
 
 
 
PATOLOGIAS 
APENDICITE AGUDA 
Causa mais comum de abdome agudo – fundo cego 
como frequente sítio de inflamação. 
Fisiopatologia: Obstrução do lúmen apendicular. 
Jovens: Hiperplasia dos folículos linfáticos. Idosos: 
Fecalito. 
Clínica: Dor periumbilical migra para dor QID (Sinal de 
Blumberg) e vômito. 
Microscopia: Infiltrado neutrofílico na muscular 
própria e congestão vascular. 
 
 
TUMORES 
CARCINOIDE (NEUROENDÓCRINO) 
o Mais comum; 
o Apêndice > íleo distal > reto > estômago > 
cólon. 
 
 
 
MUCOCELE 
Descrição: Apêndice cecal dilatado e cheio de mucina. 
o Obstrução; 
o Cistoadenoma; 
o Cistoadenocarcinoma; 
o Pseudomixoma peritoneal (doença peritoneal 
disseminada). 
 
 
 
CANAL ANAL 
o 3-4 cm; 
o Linha pectínea (junção escamo-colunar). 
 
 
 
 
Inflamação Perfuração do apêncide Peritonite
HISTOLOGIA 
Epitélio: 
o Porção superior – colunar; 
o Porção inferior – escamoso. 
Glândulas anais 
Pele perianal: 
o Folículos pilosos; 
o Glândulas sebáceas; 
o Glândulas sudoríparas. 
Plexos venosos 
Esfíncter anal: 
o Interno – músculo liso; 
o Externo – músculo estriado esquelético. 
Revestimento: Adventícia. 
 
PATOLOGIAS 
BENIGNAS – HEMORROIDAS 
o Vasos submucosos dilatados; 
FR: Constipação, estase venosa na gravidez etc. 
Internas: Causa mais comum de sangramento retal. 
Externas: Assintomáticas – podem evoluir com 
trombose. 
 
 
 
FISSURA ANAL 
Úlcera longitudinal, devido constipação, doença de 
Crohn, TB, sífilis, HIV etc. 
Clínica: Dor à evacuação. 
 
 
 
ABSCESSO ANAL 
Coleção a partir de infecções de glândulas anais, 
devido obstrução dos ductos, doença de Crohn, TB e 
RCU. 
 
 
FÍSTULA ANAL 
o Pertuito entre a margem e o canal anal; 
o Sequela do abscesso anal; 
Clínica: Drenagem de material purulento. 
 
 
 
MALIGNAS 
CARCINOMA IN SITU 
o Neoplasia intraepitelial anal (NIA) – relação 
com HPV; 
o Doença de Bowen – não possui relação com 
HPV. 
 
 
 
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
FR: HPV, tabagismo e imunodeficiência. 
Clínica: Dor anal, sensação de nódulo, sangramento e 
prurido. 
Diagnóstico: Biópsia. 
 
 
NIA 
DOENÇA DE PAGET 
o Adenocarcinoma intraepitelial raro; 
o Idosos; 
o Placa eczematoide. 
 
MELANOMA 
o Raro; 
o 1% das neoplasias anorretais.