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EMBOLIA PULMONAR POR: JÚLIA MICHELI PEREZ A embolia pulmonar é um bloqueio súbito de pelo menos uma artéria pulmonar. É causado principalmente por um coágulo de sangue que vem de uma veia em outra parte do corpo. É uma massa sólida de sangue que se origina em uma veia: De uma perna (90% dos casos), da pelve (bacia), especialmente na mulher, de um braço (raro), também pode provir de um trombo da artéria pulmonar (por exemplo, na anemia falciforme) ou no átrio direito (5% dos casos). O coágulo evita que os tecidos pulmonares recebam o oxigênio necessário. Esta formação que viaja de uma parte do corpo para outra é chamada de êmbolo. O êmbolo continua a se mover nos vasos mais pequenos e estreitos dos pulmões, até chegar às arteríolas tão estreitas que não permitem ir mais longe. Então, impede que o sangue alcance todos os tecidos do pulmão. A consequência é que uma parte do pulmão não recebe o oxigênio necessário. A falta de oxigênio provoca a morte do tecido pulmonar (enfarte pulmonar). Os principais fatores de risco para o tromboembolismo venoso são: Trauma não cirúrgico e cirúrgico; idade > 40 anos; tromboembolismo venoso, ICC, IAM, imobilizações, obesidade, diabetes, dislipidemias, estrogênio, parto. Deficiência de antitrombina, deficiência de proteínas C e S, mutação da protrombina e situações em que prevaleçam um ou mais componentes da tríade de Virchow. O AAS é um antiagregante plaquetário, logo evita a formação do trombo. A (ICC) é uma situação clínica predisponente ao tromboembolismo venoso devido a estase venosa proporcionada pela hipertensão pulmonar e a liberação de substâncias trombóticas. As principais consequências hemodinâmicas são a redução do leito arterial pulmonar, aumento da resistência vascular, aumento na pressão da artéria pulmonar, aumento da pós-carga e do trabalho do ventrículo direito (ocasionando até sua falência e Cor pulmonale), queda do volume/minuto circulatório, taquicardia, diminuição da perfusão coronariana, isquemia miocárdica, prejuízo de enchimento do ventrículo esquerdo (VE) com sua posterior disfunção e até choque circulatório. A redução da pressão na aorta e no (VE) pode causar uma redução no fluxo sanguíneo para as artérias coronárias. No caso de embolia pulmonar subaguda ou gradual, existem embolias múltiplas que atingem os pulmões em algumas semanas ou meses. Dado que a obstrução ocorre lentamente, o ventrículo direito tem tempo para se adaptar e se torna hipertrófico (dilatado). As consequências são: Alta pressão pulmonar, a musculatura do ventrículo direito pode ser muito aumentado e pode esmagar o ventrículo esquerdo, o septo interventricular se move para a esquerda. Se o ventrículo esquerdo for reduzido, bombeia menos sangue no corpo e pode causar dispneia. Entre as consequências da dilatação ventricular do ventrículo direito estão: A regurgitação da valva tricúspide (entre o átrio e o ventrículo direito), o ventrículo esquerdo não está totalmente preenchido, baixa pressão porque o ventrículo esquerdo não bombeia sangue suficiente, nestes casos, o paciente geralmente tem síncope e a morte súbita também pode ocorrer. REFERÊNCIAS: 1. ALVARES, F.; DE PÁDUA, A. I.; TERRA FILHO, J. Tromboembolismo pulmonar: Diagnóstico e tratamento. Medicina, v. 36, n. 2–4, p. 214–240, 2003. 2. GOLIN, V.; BEDRIKOW, R. Embolia pulmonar. Revista Brasileira de Medicina, v. 57, n. 8, p. 809–814, 2000. 3. GUANABARA, E. et al. Patologia, Bogliolo - 9. edicao - 2016. 4. KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran –Patologia –Bases Patológicas das Doenças.8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 5. VOLSCHAN, A. et al. Diretriz de embolia pulmonar. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 83, n. SUPPL. 1, p. 1–8, 2004.
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