Embolia Pulmonar e Hipertensao Pulmonar

Prévia do material em texto

CM – Pneumologia Embolia Pulmonar e Hipertensão Pulmonar Cecilia Antonieta 
1 
 
EMBOLIA PULMONAR E 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
Formação de trombo(s) no sistema venoso. 
Localização mais frequente – veias dos MMII. 
FISIOPATOLOGIA 
Tríade de Virchow lesão endotelial – hipercoagulabilida-
de – estase sanguínea. 
FATORES DE RISCO 
Maior probabilidade pré-teste de tromboembolismo venoso. 
§ História prévia de TEV (TVP/TEP); 
§ Neoplasias; 
§ Trombofilias; 
§ Obesidade; 
§ Imobilizaçao recente (principalmente MMII); 
§ Uso de contraceptivos orais; 
§ Gestação e puerpério; 
§ Tabagismo. 
§ Síndrome nefrótica; 
§ AVC prévio; 
§ Insuficiência cardíaca; 
§ Doenças inflamatórias intestinais; 
§ Infecção por COVID-19; 
§ Paralisia/paresia de membros; 
§ Internação em UTI; 
§ Restrição no leito > 3 dias; 
§ Grande cirurgia < 4 semanas; 
§ Idade avançada. 
CLASSIFICAÇÃO 
LOCALIZAÇÃO 
PROXIMAL acima das veias poplíteas. Maior risco de TEP. 
DISTAL abaixo da veia poplítea. 
PRESENÇA DE FATORES DE RISCO 
PROVOCADA presença de algum fator de risco secundá-
rio (pode ser retirado). 
NÃO PROVOCADA/ESPONTÂNEA acontece por alguma 
trombofilia. 
*Não identificado o fator causador. 
QUADRO CLÍNICO 
Edema depressível assimétrico de MMII (> 3 cm), erite-
ma, dor e empastamento da panturrilha. 
Sinal de Homans dor à dorsiflexão da panturrilha. 
Sinal da Bandeira empastamento da panturrilha. 
A ausência desses sinais não exclui dianóstico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL celulite, erisipela, trauma 
local, insuficiencia venosa cronica. 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIO DE WELLS PARA TVP probabilidade pré-teste. 
Neoplasia ativa 1 
Paresia, imobilização de MMII 1 
Restrição leito (> 3 dias) ou grande cx < 4 semanas 1 
Hipersensibilidade de topografia venosa 1 
Edema assimétrico em todo membro 1 
Diferença diâmetros > 3 cm nas panturrilhas 1 
Edema em apenas um membro (cacifo +) 1 
Veias superficiais colaterais 1 
Outros diagnóstico mais provável -2 
PROBABILIDADE 
0 – baixa dosar D-dímero. 
1-2 – intermediária dosar D-dímero. 
≥ 3 – alta USG doppler. 
D-DÍMERO alta sensibilidade e baixa especificidade. 
VR 500 ng/ml. Aumenta com a idade – idade x 10. 
BAIXO (< 500 ng/ml) descar TVP. 
ELEVADO USG doppler. 
Condições que aumenta o D-dímero hematomas, neoplasias, 
feridas cirúrgicas, isquemia coronariana, síndrome aórticas 
agudas, insuficiência renal, insuficiência hepática, derrame 
pleural e ascite, eclâmpsia. 
USG DOPPLER MMII ou membro acometido. 
Confirmação visualização do trombo. 
Veia não colaba à compressão, tecido mais hiperecoico dentro 
do vaso. 
§ Localização (veias superficiais ou profundas); 
§ Extensão; 
§ Estimativa temporal. 
COMPLICAÇÕES 
Embolia pulmonar. 
Insuficiência venosa crônica. 
Flegmasia alba dolens – flegmasia cerulea dolens. 
TRATAMENTO 
Depende da localização – distal/MMSS é questionável. 
AMBULATORIAL maioria dos casos. 
CM – Pneumologia Embolia Pulmonar e Hipertensão Pulmonar Cecilia Antonieta 
2 
 
HOSPITALAR pacientes instáveis ou com outras condi-
ções que impeçam a alta – DRC, alto risco de sangra-
mento, incapacidade do uso em domicílio. 
ANTICOAGULANTES 
HNF 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA 80 U/kg EV bolus e 18 
U/kg/h após. 
Seguimento TTPA 1,5-2,5 (atenção redobrada para obsesos 
e nefropatas). Monitorização com fator anti-Xa. 
DOSE PROFILÁTICA 500 UI SC 12/12h (ou 8/8h para 
pacientes de alto risco). 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR enoxaparina. 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA 1 mg/kg SC 12/12 h ou 1,5 
mg/kd/dia. 
Seguimento geralmente não é necessário. Obesos e DRC 
– monitorização com fator anti-Xa. 
DOSE PROFILÁTICA 40 mg SC 1x/dia. 
FONDAPARINUX inibidor direto do fator Xa (injetável). 
VARFARINA cumarínico (inibe a formação de fatores de co-
agulação dependentes de vitamina K – II, VII, IX e X, além de 
proteínas C e S). *efeito pró-trombótico inicial. 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA 5 mg/dia VO. 
Seguimento RNI (TP) 2,0-3,0. 
ANTICOAGULANTES ORAIS DIRETOS inibidores do fator 
Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana) e inibidores dire-
tos da trombina (dabigatrana). 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA rivaroxabana – 15 mg VO 
2x/dia por 21 dias + 20 mg/dia até o fim da terapia. 
Seguimento não é necessário. 
DOSE PROFILÁTICA 10 mg/dia VO. 
ANTICOAGULAÇÃO 
§ HBPM/HNF + varfarina até RNI 2,0-3,0 –> varfarina 
para controle ambulatorial; 
§ HBPM/HNF + edoxabana (inib. fXa)/dabigatrana – após 
5-7 dias apenas DOAC; 
§ DOACS (rivaroxabana/apixabana). *Não precisa da ponte. 
Neoplasias HBPM (considerar DOAC). 
SAAF, dialíticos, prótese valvar mecânica ou FA valvar 
(EM) varfarina. 
 
 
 
DURAÇÃO 
FATOR DE RISCO TRANSITÓRIO 3 meses. 
SEM FATOR DE RISCO IDENTIFICADO/RECORREN-
TE ≥ 3 meses, indefinidamente. 
NEOPLASIA enquanto a doença estiver ativa (HBPM) ou 
3-6 meses. 
CONTRA-INDICAÇÃO À ANTICOAGULAÇÃO 
FILTRO DE VEIA CAVA (FVCI) reduz o risco de TEP. 
COMPLICAÇÕES desalojamento, obstrução local por 
coágulo. 
Eficácia na prevenção de embolia pulmonar não é 
comprovada. 
TROMBÓLISE nunca – altos riscos de sangramento. 
TROMBECTOMIA + TROMBÓLISE IN SITU possibildade 
em indicaçoes específicas. 
EMBOLIA PULMONAR 
Obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos 
por material originado em outro local do corpo (trombo, 
tumor, ar, gordura). 
TROMBOS 
PROXIMAIS repercussões hemodinâmicas. 
DISTAIS infarto pulmonar. 
PRINCIPAIS SÍTIOS DE ORIGEM DO TEP veias femorais, 
poplíteas, pélvicas, femorais superficiais. 
FISIOPATOLOGIA 
Espaço-morto – ventila, mas não perfunde. 
Distúrbio ventilação-perfusão (V/Q). 
Obstrução artéria pulmonar – aumenta a pressão e a 
resistência vascular pulmonar – dilatação de VD 
Redução da pré-carga VE e IC direita choque cardiogêni-
co/obstrutivo – queda do volume sistólico – diminuição 
do débito cardíaco – hipotensão. 
Lesão miocárdica aumenta troponina e BNP. 
QUADRO CLÍNICO 
Heterogêneo. 
Assintomáticos – choque cardiogênico. 
Tríade clássica dispenia, dor pleurítica (casos mais distais, 
irritação da pleura adjacente), hemoptise. 
DOAC x HBPM em pacientes oncológicos eficácia 
semelhante na maioria dos estudos. Aumento na taxa de 
sangramento TGI em pacientes com neoplasia do TGI – 
HBPM Caso seja optado por DOAC – apixabana (menor 
associação com sangramento). 
 
CM – Pneumologia Embolia Pulmonar e Hipertensão Pulmonar Cecilia Antonieta 
3 
 
OUTROS tosse, taquicardia, taquipneia, dessaturaçao, 
clínica de TVP. 
SINAIS E SINTOMAS DE REPERCUSSÃO HEMOD 
§ Hiperfonese de B2, insuficiencia de tricúspide; 
§ Queda de DC – hipotensão, ma perfusão periférica; 
§ IVD – congestão sistêmica, turgência jugular; 
§ Morte súbita. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
RX DE TÓRAX 3 sinais clássicos. 
Sinal de Westermark oligoemia pela hiperfusão. 
Corcova de Hampton hipotransparência em cunha nas 
bases pulmonares (infarto pulmonar). 
Sinal de Palla dilatação da artéria pulmonar. 
ELETROCARDIOGRAMA taquicardia sinusal (mais frequente). 
Inversão de onda T em parede anterosseptal (V1-V4). 
Sinais de sobrecarga de VD ou bloqueio de ramo direito. 
S1Q3T3 pouco sensível e, mas especifico. 
GASOMETIRA ARTERIAL hipocapnia (hiperventilação – 
taquipneia), alcalose respiratória, hipoxemia. 
BNP quando aumentado, indica sobrecarga de VD. 
TROPONINA quando aumentada, indica pior prognósti-
co (sofrimento miocárdico). 
DIAGNÓSTICO 
Visualizacão do trombo – visualização do trombo. 
CRITÉRIO DE WELLS (GENEVA) probabilidade pré-teste. 
 Orig. Simplif 
Sinais de TVP 3 1 
TEP é o principal diagnóstico 3 1 
Antecedente pessoal de TVP ou TEP 1,5 1 
FC > 100 bpm 1,5 1 
Imobilização > 3 dias ou cx < 4 semanas 1,5 1 
Hemoptise 1 1 
Neoplasia ativa 1 1 
 
 
 
 
 
PROBABILIDADE 
Baixa/moderada dosar D-dímero. 
Baixo risco escore de PERC. 
Caso uma das perguntas seja SIM, solicitar D-dímero. 
D-DÍMERO 
BAIXO exclui diagnóstico. 
ELEVADO exame de imagem. 
EXAMES DE IMAGEM 
ESTÁVEL 
ARTERIOGRAFIA padrão-ouro. Pode ser terapêutica. 
ANGIOTC falha de enchimento pelo contraste. 
Trombo a cavaleira grandeaumento de pós-carga para o VD, 
mortalidade alta. 
Limitações disfunção renal (risco x benefício), alergia à con-
traste iodado, instabilidade hemodinâmica, gestação. 
INSTÁVEL ecocardiogram ou USG de MMII. 
ECOTRANSTORÁCICO sinais de sobrecarga de VD – 
redução do volume sistólico de VE. 
Sinal de McConnel hipercontralildade do ápice e acine-
sia da parede livre do VD. 
USG VENOSO DE MMII trombose venosa. 
CINTILOGRAFIA V/Q 50% – inconclusiva espcialmente 
em doenças pulmonares prévias. 
Negativa exclui o diagnóstico (especificidade ~100%). 
Positiva precisa de complementação (visualização do 
trombo em US doppler de MMII). 
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Mortalidade em 30 dias. 
ANÁLISE DE DISFUNÇÃO DE VD ecoTT, angioTC. 
ESCORE DE PESI 
Idade Idade em anos 
Sexo masculino 10 
Neoplasia 30 
IC 10 
DPOC 10 
FC ≥ 110 bpm 20 
PAS < 100 mmHg 30 
FR > 30 irpm 20 
Temp < 36 ˚C 20 
Alteração do nível de consciência 60 
SaO2 < 90% 20 
CLASSE I ≤ 65. 
CLASSE II 66-85. 
CLASSE III 86-105. 
CLASSE IV 106-125. 
Probabilidade clínica original 
Baixa 0-1 
Intermediária 2-6 
Alta ≥ 7 
Probabilidade clínica simplificada 
TEP improvável 0-4 
TEP provável ≥5 
PERC idade ≥ 50 anos, hemoptise, FC ≥ 100 bpm, SatO2 em 
AA < 95%, edema unilateral de membro inferior, trauma 
ou cirurgia geral há menos de 4 semanas, antecedente de 
TEP ou TVP, uso de estrogênio. 
 
CM – Pneumologia Embolia Pulmonar e Hipertensão Pulmonar Cecilia Antonieta 
4 
 
CLASSE V > 125. 
TROPONINA E BNP 
Risco de 
mortalidade 
Indicadores de risco 
Instab. PESI III-V 
Disfunção 
VD 
(ecoTT/angioTC) 
↑Troponina 
Alto + +/- + +/- 
Interm
ediário 
Alto - + + + 
Baixo - + 1 ou 0 positivos 
Baixo - - - - 
TRATAMENTO 
ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA 
Monitorização (suporte hemodinâmico). 
Oxigenação (SatO2 ≥ 92-94%). 
Veia (acesso venoso). 
ANTICOAGULAÇAO PLENA 
AMBULATORIAL PESI I-II (baixo risco), paciente consegue 
ingerir medicação, sem DRC, sem risco de sangramento, 
sinais de sobrecarga de VD ou aumento de troponina. 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA HBPM + varfarina ou 
HBPM + enoxabana/dabigatrana ou rivaroxabana/ api-
xabana (n precisa da ponte c/ varfarina). 
Após 5-7 dias ou RNI 2,0-3,0 para a varfarina – varfarina 
DOAC. 
MANUTENÇÃO varfarina ou DOAC. 
INTRA-HOSPITALAR PESI III-V (estável com moderado a al-
to risco) ou instável (avaliar necessidade de trombólise). 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA enoxaparina ou HNF (DRC, 
LRA, instabilidade hemodinâmica) IV em BIC + varfarina/ 
edoxabana/dabigatrana. 
MANUTENÇÃO oral – varfarina ou edoxaban ou 
dabigatrana. 
Alta varfarina (INR) ou DOAC. 
AVALIÇÃO DA NECESSIDADE DE TROMBÓLISE 
Até 14 dias. 
Preferencialmente nas primeiras 48 horas. 
INDICAÇÕES presença de instabilidade hemodinâmica – 
hipotensão, confusão mental, má perfusão periférica, 
oligúria. 
PCR (questionável). 
PROTOCOLO CASA 
Tamponamento cardíaco avalia a presença de derrame 
pericárdico (área hipoecóica em torno do coração). 
Ventriculo direito avalia se há aumento de VD em rela-
ção ao VE – maior probabilidade de TEP. 
Atividade cardíaca avalia presença ou ausência de 
atividade contrátil cardíaca. 
CONTRAINDICAÇOES ABSOLUTAS 
§ AVCi < 3 meses (fragilidade vascular); 
§ AVC hemorrágico; 
§ Neoplasia intracraniana; 
§ Sangramento ativo importante; 
§ Malformação vascular cerebral; 
§ Cirurgia recente no SNC; 
§ Trauma craniofacial grave recente. 
OUTROS MÉTODOS 
FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR indicado para TEP 
na vigência de anticaogulação. 
Contraindicação à anticoagulação + risco de TEV. 
EMBOLECTOMIA contraindicação a trombólise + insta-
bilidade hemodinâmica. 
DURAÇÃO 
FATOR DE RISCO TRANSITÓRIO 3 meses. 
SEM FATOR DE RISCO IDENTIFICADO/RECORRENTE ≥ 3 
meses, indefinidamente. 
EMBOLIA GORDUROSA 
Liberação de partículas de gordura na circulação de os-
sos longos – obstrução ao fluxo sanguíneo em pequenos 
vasos – disfunção de órgãos e/ou sistemas – síndrome 
da embolia gordurosa. 
DESENCADEANTES PRINCIPAIS traumas e cirurgias orto-
pédicas – fraturas de osso longos ou pélvicos. 
Procedimentos estéticos – lipoaspiração. 
QUADRO CLÍNICO tríade clássica – dispneia súbita, com-
fusão mental, petéquias (principlamente axilar). 
TRATAMENTO suporte clínico. 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
Pressão arterial pulmonar média > 20 mmHg em repou-
so, avaliada por cateterismo direito. 
PSAP sugestiva, mas não confirma. 
FISIOPATOLOGIA 
Aumento da resistência da circulação artéria pulmonar 
– ↑pós-carga do VD – insuficiência ventricular direita – 
↓pré-carga do VE – redução do débito cardiaco. 
CM – Pneumologia Embolia Pulmonar e Hipertensão Pulmonar Cecilia Antonieta 
5 
 
PRÉ-CAPILAR origem na circulação pulmonar. 
Proliferação vascular da circulação arterial pulmonar – 
hipertensão arterial pulmonar. 
PÓS-CAPILAR origem no coração esquerdo. 
COMPONENTES MISTOS 
CLASSIFICAÇÃO – ETIOLOGIA 
I – HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR (HAP) doença 
da circulação arterial pulmonar (pré-capilar). 
Idiopática, induzida por drogas, esclerose sistêmica, 
esquitossomose, HIV. 
II – HP CAUSADA POR DOENÇA DO CORACÃO ESQUER-
DO pós-capilar. 
ICEFER, ICEFEP, estenose mitral. 
III – HP CAUSADA POR DOENCA DO PARÊNQUIMA PUL-
MONAR pré-capilar. 
DPOC, pneumopatias intersticiais, SAHOS. 
IV – TROMBOEMBÓLICA CRÔNICA (HPTEC) pré-capilar. 
TEP crônico, arterites 
V – MISCELÂNEA anemia falciforme, doenças mielopro-
liferativas, sarcoidose, doenças de depósito. 
QUADRO CLÍNICO 
Sinais e sintomas sugestivos de IC, esclerose sistêmica, 
LES, fenômeno de Raynaud, antecedente de TEP, taba-
gismo. 
Sinais e sintomas de IVD dispneia, estase jugular, edema 
de MMII, B2 hiperfonética (P2), insuficiência tricúspide. 
Sinais e sintomas de insuficiência respiratória crônica. 
DIAGNÓSTICO 
ECG com sinais de sobrecarga de câmaras direitas. 
RX DE TÓRAX com abaulamento do 2º arco por aumen-
to do tronco da artéria pulmonar. 
ECOTT exame inicial – rastreio. 
Sobrecarga de câmaras direitas. 
Estimar a pressão sistólica de artéria pulmonar (normal 
quando < 25 mmHg). 
EXAMES COMPLEMENTARES CONFORME ETIOLOGIA 
ECOTT avaliação da função do coração esquerdo. 
TC de tórax, espirometria, polissonografia. 
CINTOLOGRAFIA V/Q suspeita de HP tipo IV. 
EXME CONFIRMATÓRIO cateterismo direito se nenhum 
outro exame revelou a causa base. 
TRATAMENTO 
I vasodilatadores pulmonares direitos (bosentana, 
iloprost, tadalafil, sildenafil). 
II E III tratar doença de base. 
IV anticoagulação plena + tromboendarterectomia. 
V variável.