LAMINAS HISTOLOGICAS. ATEROSCLEROSE + DOENÇA DE CHAGAS

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HISTOLOGIA AAS 
CORAÇÃO CHAGÁSICO 
 
Fase aguda - sintomas aparentes como febre prolongada, dor de cabeça, fraqueza 
intensa, porém são sintomas leves, difíceis de diagnosticar a patologia. 
 
Fase crônica - não apresenta sintomas, caracteriza-se por problemas cardíacos 
como insuficiência. 
 
Pode evoluir para miocardite aguda, caso não diagnosticada chega a miocardite 
crônica fibrosante = dano miocárdico progressivo, cardiomegalia irreversível. 
 
CARACTERÍSTICAS NA LÂMINA HISTOLÓGICA 
 
- FASE AGUDA - ninho de amastigotas na fibra muscular cardíaca, ocorre um 
recrutamento de células de defesa ao redor do ninho. Gera um processo 
inflamatório, para destruir esse sítio, ocorre, portanto, um aumento de tecido 
conjuntivo no intuito de regenerar esse tecido. 
 
 
 
- FASE CRÔNICA - esse processo inflamatório a longo prazo e sem 
tratamento decorrente da destruição dos ninhos causa fibrose, afasta suas 
fibras e endurece o tecido, compromete o subendocárdio, causando assim, 
prejuízo na condução das fibras de purkinje, e ao afastar as fibras causa 
prejuízo no sincício cardíaco, portanto, gerando insuficiência cardíaca. 
Presença de hipertrofia compensatória = miocardiopatia hipertrófica. 
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Miocardite chagásica crônica. São característicos a extensa fibrose do 
miocárdio e o infiltrado inflamatório crônico inespecífico, composto por 
linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Há também intensa hipertrofia vicariante 
das fibras miocárdicas, para compensar as que sofreram necrose após 
parasitismo pelo T. cruzi . Nesta fase da doença não se observam ninhos de 
amastigotas, característicos da fase aguda (ver lâmina A. 319 ). Com métodos 
imunohistoquímicos e procura cuidadosa é possível demonstrar algumas 
amastigotas isoladas. Supõe-se esses parasitas, bem como o processo 
autoimune, sejam responsáveis pela continuidade do processo inflamatório na 
doença de Chagas crônica 
 
Miocardite crônica chagásica com trombos parietais no átrio D e ventrículo E. 
Infartos pulmonares pós-embólicos. Este paciente era portador de miocardite 
chagásica crônica, na qual o coração sofre dilatação global de todas as 
câmaras, tomando contorno arredondado, que lembra uma moringa. Isto se 
deve à insuficiência cardíaca, causada pela destruição de grande número de 
miocardiócitos pelo T. cruzi, ou diretamente (na fase aguda) ou por reações 
imunológicas (na fase crônica). É também característica da doença o 
afinamento do miocárdio na ponta do VE, acompanhado por fibrose. 
 A hipocontratilidade do miocárdio gera lentificação de fluxo e favorece 
trombose nas câmaras cardíacas. Chama a atenção um volumoso trombo 
parietal no VE, que se estende desde a valva mitral até a ponta, medindo 9 x 4 
cm. No verso da peça, no átrio D também se observam trombos. 
Presumivelmente, parte destes se destacou, causando embolia pulmonar 
múltipla, como demonstrado na peça de pulmão. Os êmbolos ocluiram ramos da 
A. pulmonar, causando infartos com o típico formato em cunha. O ápice do 
triângulo corresponde ao vaso ocluído. 
 Obs. O material branco que recobre o coração é um artefato decorrente de 
plastificação mal sucedida. Não é possível eliminá-lo. Apesar do aspecto 
http://anatpat.unicamp.br/lamcard12.html
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desagradável, a peça é altamente expressiva e por isso foi conservada na 
coleção. 
 
 
 
 
 
 
 MIOCÁRDIO NORMAL 
Notar miocardiócitos de diâmetro normal, 
arranjados em feixes paralelos. Há pouco 
tecido conjuntivo no interstício. 
 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Miocardiócitos hipertróficos, dispostos em 
várias direções. Fibrose intersticial. Fotos 
respectivamente nos mesmos aumentos. 
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 ALTERAÇÕES NO SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ATEROSCLEROSE 
 
 A aterosclerose é a causa mais comum de trombose de importância clínica, 
sendo responsável pelo infarto do miocárdio e grande parte dos infartos 
cerebrais, entre outros. O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa 
trombose é através de lesão do endotélio vascular, o que propicia agregação de 
plaquetas sobre o colágeno subendotelial (um dos elementos da tríade de 
Virchow). 
 A aterosclerose é o espessamento da camada íntima de uma artéria. Esta 
camada normalmente se restringe ao endotélio, sendo portanto finíssima. 
Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria 
camada média. O espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente 
contém fibras musculares lisas (aqui não demonstradas). Leva a redução 
variável do diâmetro da luz, até obliteração. O espessamento pode ser difuso 
ou localizado, formando placas. Estas são chamadas placas de aterosclerose, 
placas ateromatosas ou ateromas. Na íntima espessada e nas placas é comum a 
deposição de lipídios, inclusive cristais de colesterol. Os lípides têm cor amarela 
e consistência mole, por isso o centro da placa frequentemente tem aspecto de 
papa, que origina o nome da lesão ( atheros = papa em grego). Também é 
comum calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se 
a calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando 
casca de ovo. 
 
 trombos em três fases: recente, em organização e recanalização. Assim que se 
forma, o trombo é constituído apenas por células do sangue e fibrina. A fibrina 
forma grumos e/ou filamentos róseos dispostos em várias direções entre as 
hemácias. Após algum tempo, células provenientes da parede vascular 
invadem o trombo. São células endoteliais e células conjuntivas totipotentes, 
que se distribuem entre a fibrina e as hemácias e são notadas pelos seus 
núcleos (praticamente não se observa citoplasma). As hemácias nesta fase já 
estão em grande parte hemolisadas e seu número parece menor que no trombo 
recente. As células se organizam para formar capilares neoformados, que em 
parte confluem em outros de maior calibre. Este processo, chamado 
recanalização, porém, é abortivo na grande maioria dos casos, pois em geral 
não há reconstituição da luz original do vaso. O processo de organização dos 
trombos é semelhante em artérias e veias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Trombos em várias fases de evoluçãoTROMBO RECENTE : 
Apenas fibrina e hemácias 
 
 
 
 
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TROMBO EM ORGANIZAÇÃO : 
Células da parede do vaso invadem o trombo 
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TROMBO RECANALIZADO: 
Organização produz capilares neoformados 
 
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 REFERÊNCIA: http://anatpat.unicamp.br/lamdc6.html