APG 28 (4P) - Patologias da Prostata

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INGRID DUARTE – TURMA 42 
1	APG	28	-	4º	PERÍODO	
APG 28 – PATOLOGIAS DA PRÓSTATA 
Objetivo 1 – Rever a morfofisiologia da próstata: 
 
§ Localizada na pelve, a próstata envolve o colo vesical e a uretra e fica em contato com o reto. No período 
embrionário, é dividida em lobos laterais, anterior e posterior. Em adultos, o limite entre os lobos é impreciso, 
não existindo feixes de tec. conj. que os delimitem. O único que pode ser +/- bem delimitado é o lobo posterior. 
 
§ A próstata é uma glândula única em forma de 
rosca, aproximadamente do tamanho de uma 
bola de golfe. Ela mede cerca de 4 cm de um 
lado a outro, aproximadamente 3 cm de cima a 
baixo, e cerca de 2 cm de anterior a posterior. 
Encontra-se inferiormente à bexiga urinária e 
circunda a parte prostática da uretra. A 
próstata aumenta de tamanho lentamente desde 
o nascimento até a puberdade. Em seguida, se 
expande rapidamente até aproximadamente os 
30 anos de idade; após esse período, seu 
tamanho normalmente permanece estável até 
os 45 anos, quando podem ocorrer novos 
aumentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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§ A próstata pode ser dividida também em grupos glandulares interno e externo. No grupo interno, estão as 
glândulas mucosas e as submucosas e, no externo, as glândulas externas ou prostáticas propriamente 
ditas. 
 
§ Há ainda uma outra designação topográfica em 3 zonas. A zona de transição corresponde à região que envolve 
a uretra proximal; a zona central, à porção que acompanha os ductos ejaculadores; a zona periférica 
(maior), à parte que envolve a uretra distal e que corresponde à região posterior da próstata. A divisão em 
zonas é a mais utilizada no estudo ultrassonográfico da próstata. 
 
§ As glândulas prostáticas são constituídas de ácinos e ductos excretores revestidos por células cúbicas ou 
cilíndricas altas. Os núcleos dessas células são basais, e o citoplasma mostra, à imuno-histoquímica, forte 
positividade para o antígeno específico da próstata (PSA). Abaixo destas, há uma camada contínua ou 
descontínua de células basais positivas para ceratinas de alto peso molecular. Admite-se que as células 
basais da próstata, ao contrário do que ocorre na mama e nas glândulas salivares, não tenham função 
mioepitelial, atuando apenas como células de reserva e diferenciando-se em células epiteliais secretoras. 
Próximo à uretra prostática, o epitélio de revestimento dos ductos excretores é do tipo urotelial. O estroma, 
constituído de tecidos fibroso e muscular liso, com quantidade variável de fibras elásticas, tem importante 
função na regulação da proliferação e diferenciação do epitélio glandular por meio da produção e liberação 
de diferentes polipeptídeos: fator de crescimento semelhante à insulina (IGF), fator de crescimento de 
fibroblastos (FGF), fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e fator de crescimento 
transformante (TGF). 
 
§ A próstata está sob influência hormonal. O hormônio 
luteinizante (LH), produzido na adeno-hipófise por ação do 
hormônio liberador do LH (LHRH) sintetizado no hipotálamo, 
estimula as células de Leydig do testículo a produzir 
testosterona. O epitélio glandular prostático responde à ação 
da di-hidrotestosterona (DHT), que resulta da ação da enzima 
5α-redutase sobre a testosterona nas células estromais. A 
testosterona tem função na libido e na potência sexual, 
enquanto a di-hidrotestosterona atua na proliferação e na 
função do epitélio glandular da próstata. 
 
§ A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH 
de aproximadamente 6,5) que contém diversas substâncias. (1) O 
ácido cítrico do líquido prostático é usado pelos espermatozoides 
para a produção de ATP por meio do ciclo de Krebs. (2) Várias 
enzimas proteolíticas, como o antígeno prostático específico 
(PSA), pepsinogênios, lisozima, amilase e hialuronidase, que 
por fim quebram as proteínas de coagulação das glândulas 
seminais. (3) A função da fosfatase ácida secretada pela 
próstata é desconhecida. (4) A plasmina seminal do líquido prostático é um antibiótico que pode destruir as 
	
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bactérias. A plasmina seminal pode ajudar a diminuir a quantidade de bactérias que ocorrem naturalmente 
no sêmen e no sistema genital inferior da mulher. As secreções da próstata entram na parte prostática da 
uretra por meio de diversos canais prostáticos. As secreções prostáticas constituem aproximadamente 25% 
do volume do sêmen e contribuem para a motilidade e viabilidade dos espermatozoides. 
 
Objetivo 2 – Estudar etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico 
das patologias da próstata (Adenocarcinoma Prostático e Hiperplasia Prostática): 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA: 
 
 INTRODUÇÃO: 
§ A hiperplasia prostática benigna (HPB) consiste na próstata com aumento de volume, todavia não canceroso. 
A HPB também é denominada hipertrofia prostática benigna ou obstrução prostática benigna ou 
hiperplasia nodular da próstata. A próstata passa por dois períodos de crescimento, o primeiro ocorre no 
início da puberdade, quando seu tamanho duplica. A segunda fase do crescimento tem início aos 25 anos e 
continua pelo resto da vida. Durante a segunda fase de crescimento, à medida que a próstata aumenta de 
volume, a glândula afeta a uretra, obstruindo o fluxo de 
urina. Ocorre o espessamento da parede da bexiga que, 
enfim, pode se tornar mais enfraquecida e perder a 
capacidade de esvaziar completamente, causando o 
acúmulo de uma pequena quantidade de urina no seu 
interior. O estreitamento da uretra e a retenção urinária 
subsequente estão associados a muitos dos sinais e 
sintomas de HPB (p. ex., problemas para iniciar a micção, 
interrupção do jato de urina, noctúria). A HPB é 
caracterizada pela formação de lesões grandes e 
discretas na região periuretral da próstata, e não nas 
zonas periféricas (comumente afetadas pelo câncer de 
próstata). A HPB é uma das doenças mais comuns dos 
homens de idade avançada. Segundo relatos, mais de 75% 
dos homens com mais de 80 anos de idade apresentam 
HPB. O desenvolvimento do quadro é incomum em 
homens com menos de 40 anos de idade. 
		
	
	
	
 
 ETIOLOGIA: 
§ A causa da HPB não está clara. Os fatores de risco de desenvolver a afecção são: 40 anos 
de idade ou mais; histórico familiar de HPB; condições clínicas como obesidade, doença 
cardiovascular e diabetes tipo 2; falta de exercícios físicos. 
 
§ Fatores de crescimento: Interações entre estroma e epitélio glandular parecem cruciais 
na patogênese da HNP. Admite-se que, no início, os nódulos sejam estromatosos por ação 
de provável produção local de fatores de crescimento. Com o tempo, parece que as 
células estromais da região periuretral induzem proliferação intranodular de ductos e 
ácinos, surgindo, assim, os nódulos estromatoglandulares. Segundo essa hipótese, 
porém, é difícil explicar a existência de nódulos constituídos quase exclusivamente por 
glândulas. Esta teoria, por outro lado, tem apoio em dados experimentais e de embriogênese. 
Como o mesênquima embrionário urogenital tem a propriedade de induzir proliferação 
glandular, o estroma na região periuretral pode estimular a proliferação das glândulas 
adjacentes por um processo chamado “novo despertar das propriedades embrionárias”. 
A	superfície	de	corte	de	uma	próstata	com	aumento	de	volume	
causado	por	hiperplasia	nodular	mostra	diversos	nódulos	bem	
circunscritos	de	tecido	prostático.	A	uretra	prostática	(clipe	de	papel)	
foi	comprimida	até	se	tornar	uma	fenda	estreita. 
	
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§ Fatores hormonais: A HPB não se desenvolve em homens cujos testículos foram removidos antes da 
puberdade. Por esse motivo, alguns pesquisadores acreditam que os fatores relacionados ao envelhecimento 
e aos testículos podem causar HPB. Os homens sintetizam testosterona, um hormônio masculino, e 
pequenasquantidades de estrogênio, um hormônio feminino. À medida que envelhecem, a quantidade de 
testosterona ativa no sangue diminui, resultando em uma proporção maior de estrogênio. Estudos 
sugeriram que a HPB é resultado dessa maior proporção de estrogênio, a qual promove o crescimento 
prostático. 
 
§ Outra teoria a respeito da HPB tem por foco a di-hidrotestosterona (DHT), um hormônio masculino envolvido 
no desenvolvimento e no crescimento da próstata. Pesquisas sobre a DHT sugerem que, mesmo com o declínio 
nos níveis séricos de testosterona associados ao envelhecimento, os homens continuam a produzir e acumular 
níveis altos de DHT na próstata; e esse acúmulo de DHT pode ser responsável pelo crescimento contínuo do 
órgão. De acordo com essa teoria, pesquisadores observaram que os homens que não sintetizam DHT não 
desenvolvem HPB. A DHT é mais potente do que a testosterona porque tem maior afinidade pelos receptores 
de andrógenos nas células e forma um complexo mais estável com esses receptores. Ligação da DHT ao 
receptor induz a expressão de genes que codificam fatores de crescimento (ex: FGF, TGF-β), que 
promovem proliferação de células epiteliais e do estroma prostático. Há evidências também de que os 
estrógenos aumentam a expressão dos receptores de DHT nas células prostáticas. A classe de 
medicamentos dos inibidores da 5-alfa-redutase (ex: finasterida, dutasterida) é utilizada para o tratamento 
da HPB. A enzima 5-alfa-redutase está envolvida na transformação metabólica de diversos esteroides 
endógenos, e os inibidores dessa redutase impedem a conversão da testosterona em DHT, que é mais 
potente. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
§ A localização anatômica da próstata, no colo vesical, contribui para a fisiopatologia e a sintomatologia da HPB. 
Existem 2 componentes prostáticos nas propriedades obstrutivas da HPB e no desenvolvimento dos sintomas 
do trato urinário inferior: dinâmico e estático. 
→ O componente estático da HPB está relacionado a um aumento do tamanho da próstata e ocasiona 
sintomas como jato urinário fraco, gotejamento pós-micção, alterações na frequência da micção e 
noctúria. 
→ O componente dinâmico está relacionado ao tônus do músculo liso prostático. Os receptores alfa1-
adrenérgicos são os principais receptores do componente muscular liso da próstata. O reconhecimento 
do papel desses receptores sobre a função neuromuscular na próstata constitui a base para o uso de 
bloqueadores de receptores alfa1-adrenérgicos no tratamento da HPB. 
→ Um terceiro componente, a instabilidade do músculo detrusor e o comprometimento da 
contratilidade vesical, pode contribuir para os sintomas de HPB, independentemente da obstrução da 
saída ocasionada pelo aumento de volume da próstata. 
 
 QUADRO CLÍNICO: 
§ Os sintomas do trato urinário inferior sugestivos de HPB podem incluir alterações na frequência da micção 
(ocorrendo oito ou mais vezes/dia); urgência na micção (incapacidade de adiar a micção; problemas para 
iniciar a micção; jato de urina fraco ou com interrupções); gotejamento ao final da micção; noctúria (micção 
frequente durante os períodos de sono); retenção urinária; incontinência urinária (escape acidental de urina); 
dor após a ejaculação ou durante a micção; urina com cor ou odor anormal. Os sintomas de HPB originam-
se mais usualmente do bloqueio uretral ou do esforço vesical decorrente das tentativas de eliminar urina 
através do bloqueio. 
 
§ O tamanho da próstata nem sempre determina o grau de bloqueio ou os sintomas. Alguns homens com 
próstatas muito aumentadas apresentam pouco bloqueio ou poucos sintomas, enquanto outros homens com 
próstatas minimamente aumentadas apresentam um bloqueio maior e mais sintomas. Menos da metade de 
todos os homens com HPB apresenta sintomas do trato urinário inferior. Em alguns casos, os homens 
podem não ter ciência do seu bloqueio até que absolutamente não consigam urinar, uma condição 
denominada retenção urinária aguda. Tal situação pode resultar da administração sem prescrição médica de 
	
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medicamentos contra resfriados ou alergias contendo descongestionantes, como pseudoefedrina e 
oximetazolina. Esses medicamentos podem impedir o relaxamento do colo vesical e impossibilitar a 
micção. Anti-histamínicos como a difenidramina podem reduzir a força da contração dos músculos da 
bexiga e causar retenção urinária, dificuldades na micção e micção dolorosa. Quando os homens 
apresentam algum grau de bloqueio uretral, a retenção urinária também pode ocorrer como resultado do 
consumo de álcool, temperaturas frias ou períodos longos de inatividade. 
 
§ Os nódulos hiperplásicos provocam compressão da uretra prostática ou funcionam como uma valva no 
orifício uretral interno; consequentemente, causam retenção urinária. A obstrução da uretra determina 
dificuldade de urinar que se manifesta por um conjunto de sinais e sintomas denominado prostatismo: aumento 
da frequência para urinar, noctúria, urgência miccional, jato urinário fraco, hesitação, intermitência, gotejamento 
urinário, esvaziamento incompleto e micção em dois tempos. A falta de esvaziamento completo da bexiga é fator 
predisponente para infecções urinárias. Em alguns pacientes, pode haver retenção urinária aguda necessitando 
de cateterização de urgência, na maioria das vezes causada por aumento súbito da glândula por edema 
secundário a infarto prostático. Os sinais e sintomas do prostatismo nem sempre decorrem de HNP, pois 
podem resultar de distúrbios relacionados com a contratilidade da bexiga. Hoje, em vez de prostatismo os 
urologistas preferem a expressão manifestações do trato urinário inferior. 
 
§ Como a próstata hiperplásica pode fazer saliência sob a parede do reto, o toque retal é elemento propedêutico 
importante no diagnóstico clínico de HNP. Aliás, na maioria dos casos a suspeita surge desse procedimento. 
 
§ As consequências da hiperplasia prostática resultam da obstrução urinária e suas repercussões na bexiga. No 
início, a parede vesical sofre hipertrofia e forma traves musculares entrecruzadas que delimitam espaços 
irregulares, dando o aspecto de trabeculação da mucosa vesical. Em locais de menor resistência, a mucosa é 
impulsionada entre as fibras musculares e forma pseudodivertículos. O não esvaziamento destes e o resíduo 
urinário no seu interior são as principais causas de infecções frequentes no trato urinário. Por outro lado, o 
estiramento da uretra prostática resultante do aumento de volume da glândula causa erosões na mucosa, 
favorecendo infecções bacterianas em cerca de 10% dos pacientes, associadas ou não a litíase prostática. Na 
fase avançada, a bexiga não consegue mais vencer a obstrução ao fluxo urinário e dilata-se, podendo atingir 
grande volume. Surge refluxo vesicoureteral, com hidroureter (dilatação do ureter) e hidronefrose 
(dilatação do rim) bilaterais. Pielonefrite (inflamação do rim) e insuficiência renal crônica decorrentes 
desses processos podem ser a causa do óbito em pacientes não tratados. 
 
 DIAGNÓSTICO: 
§ Atualmente, acredita-se que o único fator mais importante na avaliação e no tratamento da HPB diz respeito aos 
sinais clínicos. O Índice de Sintomas da American Urological Association (AUASI) é baseado em sete 
questões sobre os sintomas relativos ao esvaziamento incompleto, às alterações na frequência da micção, 
à urgência na micção, ao jato fraco, ao esforço e à noctúria. Cada questão é classificada com uma pontuação 
de 0 (leve) a 7 (grave). Uma pontuação máxima de 35 indica sintomas graves. Pontuações totais inferiores 
a 7 são consideradas leves; aquelas entre 8 e 20 são moderadas; e as pontuações superiores a 20 são 
graves. Uma questão final diz respeito à qualidade de vida em função dos problemas urinários. 
 
§ O profissional de saúde pode encaminhar os homens ao urologista, mas também pode diagnosticar a HPB com 
base nos sintomas e no exame de toque retal. O urologista faz uso de exames clínicos para auxiliar no 
diagnósticode problemas do trato urinário inferior relacionados à HPB. Esses exames podem incluir urinálise, 
exame de sangue de antígeno prostático específico (PSA), testes urodinâmicos (ex: exames relativos ao 
fluxo urinário), cistoscopia, ultrassom transrretal e biopsia. O PSA é uma glicoproteína secretada no 
citoplasma de células prostáticas benignas e malignas, a qual está ausente em outros tecidos normais ou 
tumores. 
 
§ As análises de sangue e urina são utilizadas como adjuvantes para determinar as complicações da HPB (p. 
ex., lesão renal, cálculos vesicais, infecções do trato urinário). A urinálise é realizada para detectar 
bactérias, leucócitos ou hematúria microscópica na presença de infecção e inflamação. O teste de PSA 
é utilizado como uma triagem para o câncer de próstata. As determinações dessa avaliação, aliadas ao AUASI, 
são utilizadas para descrever a extensão da obstrução e para determinar se são necessários outros 
exames complementares e/ou tratamento. 
	
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§ O exame de toque retal é utilizado para examinar a superfície externa da próstata. O aumento de volume do 
órgão consequente à HPB geralmente torna a próstata grande e palpável, com superfície lisa e consistência 
de borracha. Áreas enrijecidas na próstata são sugestivas de câncer e devem ser objeto da coleta de 
amostras para biopsia. 
 
§ A determinação da urina residual pode ser realizada por ultrassonografia ou cateterização pós-micção, 
para determinar o volume da urina residual. A urofluxometria proporciona uma determinação objetiva da 
velocidade do fluxo urinário. Solicita-se ao paciente que urine com a bexiga relativamente cheia (no mínimo 
150 mℓ) em um dispositivo que mede eletronicamente a força do jato e a velocidade do fluxo urinário. Uma 
velocidade do fluxo urinário superior a 15 mℓ/s é considerada normal, e inferior a 10 mℓ/s é indicativa de 
obstrução. 
 
§ A ultrassonografia diagnóstica transabdominal ou transretal pode ser utilizada para a avaliação dos rins, 
ureteres e bexiga. A uretrocistoscopia é indicada em homens com histórico de hematúria, estenose, lesão 
uretral ou cirurgia anterior em trato urinário inferior. É utilizada para avaliar o comprimento e o diâmetro 
da uretra, o tamanho e a configuração da próstata, e a capacidade da bexiga. TC, RM e exames com 
radionuclídeos são reservados para os casos raros de detecção de tumores. 
 
ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO: 
 
 INTRODUÇÃO / EPIDEMIOLOGIA: 
§ Depois do câncer de pele, o câncer de próstata é o mais comum nos EUA e está em terceiro lugar (após 
os cânceres de pulmão e colorretal) como causa de morte por câncer em homens norte-americanos. 
Acredita-se que o aumento nos casos diagnosticados reflete o diagnóstico mais precoce, em consequência 
do uso difundido do exame de PSA. Há uma acentuada variabilidade na incidência do câncer de próstata 
entre países diferentes, bem como entre as raças em um mesmo país. Homens afro-americanos e caribenhos 
apresentam as maiores taxas de incidência de câncer de próstata relatadas, em todas as faixas etárias. 
Asiáticos e nativos americanos apresentam as menores taxas. O câncer de próstata também é uma doença 
do envelhecimento e sua incidência aumenta rapidamente após os 50 anos de idade. De fato, mais de 85% 
de todos os cânceres de próstata são diagnosticados em homens com mais de 65 anos de idade. 
 
 ETIOLOGIA: 
§ A causa exata de câncer de próstata não está clara. Assim como outros tipos de câncer, aparentemente o 
desenvolvimento do câncer de próstata é um processo que ocorre em diversas etapas, com envolvimento de 
genes que controlam a diferenciação e o crescimento celular. Existem suspeitas de que diversos fatores de 
risco, como idade, raça, hereditariedade e influências ambientais (p. ex., dieta com alto teor de gorduras), 
desempenhem um papel. Os níveis dos hormônios masculinos também desempenham um papel. Faltam 
evidências suficientes para indicar a existência de uma relação entre condição socioeconômica, agentes 
infecciosos, tabagismo, vasectomia, comportamento sexual ou HPB e a patogênese do câncer de próstata. 
 
§ A incidência do câncer de próstata aparenta ser mais alta em parentes de homens com câncer de próstata. 
Também existem estimativas de que homens com um parente em primeiro grau afetado (p. ex., pai, irmão) e 
um parente em segundo grau afetado (p. ex., avô, tio) apresentam um risco oito vezes maior. Foi sugerido 
que os padrões de dieta, incluindo o aumento do teor de gorduras alimentares originárias de carnes 
processadas e laticínios, podem alterar a produção de hormônios sexuais e fatores do crescimento, 
aumentando assim o risco de câncer de próstata. O papel das gorduras alimentares como fator de risco para o 
câncer de próstata é sustentado pela observação de que o teor de gorduras na dieta dos homens japoneses, 
entre os quais a taxa de câncer de próstata é baixa, é muito inferior àquele dos homens norte-americanos, entre 
os quais a incidência é muito maior. 
 
§ Em termos da influência hormonal, acredita-se que os androgênios desempenhem um papel na patogênese do 
câncer de próstata. As evidências que favorecem uma influência hormonal incluem a presença de receptores 
esteroides na próstata, a necessidade de hormônios sexuais para o crescimento e o desenvolvimento 
prostáticos normais, e o fato de o câncer de próstata quase nunca se desenvolver em homens castrados. 
	
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A resposta do câncer de próstata à administração de estrogênio ou à privação de androgênio sustenta ainda 
mais a existência de uma correlação entre a doença e os níveis de testosterona. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
§ Os adenocarcinomas prostáticos, responsáveis por 98% de todos os cânceres de próstata primários, em 
geral são multicêntricos e localizados nas zonas periféricas do órgão. A alta frequência de invasão da 
cápsula prostática pelo adenocarcinoma está relacionada à sua localização subcapsular. A invasão da bexiga 
é menos frequente e ocorre em um momento posterior na evolução clínica. A metástase pulmonar reflete 
a disseminação linfática pelo ducto torácico e a disseminação a partir do plexo venoso prostático até a 
veia cava inferior. As metástases ósseas, em particular na coluna vertebral, nas costelas e na pelve, 
produzem uma dor que usualmente se manifesta como o primeiro sinal da doença. 
 
§ O câncer de próstata, assim como outros tipos de câncer, é graduado e estadiado. O adenocarcinoma prostático 
comumente é classificado aplicando-se o sistema de graduação de Gleason, que atribui os graus de acordo 
com um continuum de agressividade do câncer de próstata, em que a faixa de variação inferior (1 e 2) é a 
menos agressiva. À medida que a pontuação de Gleason aumenta, há indicação de uma maior agressividade 
do câncer de próstata. Os tumores em estágio primário (T1) são assintomáticos e descobertos ao exame 
histológico de amostras do tecido prostático; os tumores T2 são palpáveis ao exame de toque retal, mas 
estão confinados à próstata; os tumores T3 se estenderam além dos limites da próstata; e os tumores T4 
se disseminaram além dos limites da próstata e envolveram as estruturas adjacentes. O envolvimento de 
linfonodos regionais (N) e as metástases a distância (M) são descritos como Nx ou Mx (não podem ser 
avaliados), N0 ou M0 (ausentes), e N1 ou M1 (presentes). 
 
§ Os níveis de PSA são importantes no estadiamento e no tratamento do câncer de próstata. Nos casos não 
tratados, os níveis de PSA tendem a apresentar correlação com o volume e o estágio da doença. Uma 
elevação do PSA após o tratamento é consistente com doença progressiva, seja esta localmente 
recidivante ou metastática. A determinação do PSA é utilizada para detectar recidivas após a prostatectomia 
total. Como a próstata é a fonte do PSA, os níveis devem cair a zero após a cirurgia, de modo que uma 
elevação do PSA indica doença recidivante. 
 
 QUADRO CLÍNICO: 
§ A maioria dos homens com câncer depróstata em estágio inicial é assintomática. A presença de sintomas 
costuma sugerir doença localmente avançada ou metastática. Dependendo do tamanho e da localização do 
câncer de próstata no momento do diagnóstico, pode haver alterações associadas ao padrão de micção 
semelhantes àquelas observadas na HPB. Estas incluem urgência na micção, alterações na frequência da 
micção, noctúria, hesitação, disúria, hematúria ou presença de sangue no ejaculado. Ao exame de toque 
retal, a próstata pode exibir aspecto nodular e fixo. A metástase óssea frequentemente é caracterizada por 
dor na parte inferior das costas, podendo haver fraturas patológicas no sítio de metástases. Os homens 
com doença metastática podem apresentar perda de peso, anemia ou falta de ar.