DOENÇA CORONARIANA

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CLÍNICA MÉDICA E SUAS ESPECIALIDADES		sexta-feira, 10 de setembro de 2021
DOENÇA CORONARIANA
EPIDEMIOLOGIA
· Em países desenvolvidos é a principal causa de morte em ambos os sexos (1∕3 óbitos)
· ♂︎branco- 1∕10.000 aos 25-34a; 1∕100 aos 55-54ª
· 35-44a ♂︎branco é 6,1x >♀︎
· Não tem ≉ entre não-branco e DM
· Em ♀︎taxa aumenta após menopausa
· Aos 75a ♂︎≦ ♀︎
ETIOLOGIA 
· Geralmente por aterosclerose arterial
· < frequente por espasmo arterial coronariano (angina variante); disfunção endotelial
· sem estenose ou espasmo (síndrome X)
· Causas raras: embolia, dissecção, aneurisma (doença de Kawasaki); vasculite da coronária (lúpus, sífilis)
FISIOPATOLOGIA 
1. Aterosclerose coronariana
2. Espasmo arterial coronariano
3. Dissecção da artéria coronariana
1. Aterosclerose coronariana
· Distribuição da aterosclerose coronariana é irregular; + típico em pontos de turbulência (bifurcação de vasos) 
· À medida que a placa cresce, lúmen obstrui e leva à isquemia (angina); grau de estenose para isquemia depende da demanda de O2
· Ocasionalmente, a placa rompe ou tem cisão, de causa desconhecida, mas relaciona-se à morfologia da placa, teor de cálcio na placa e processo inflamatório que a amolece
· A ruptura expõe colágeno e outro material trombogênico: ativa plaquetas e cascata de coagulação; leva à trombose aguda, interrompe o fluxo sanguíneo coronariano, leva à isquemia do miocárdio
· Consequência da isquemia aguda= síndrome coronariana aguda; depende do local, grau de obstrução; varia de angina instável até IAM com ou sem elevação ST; outras complicações: arritmia ventricular maligna, defeitos de condução, ICC, morte súbita
2. Espasmo arterial coronariano
· Aumento transitório e focal do tônus vascular, obstrui intensamente o lúmen, diminui fluxo sanguíneo, leva à isquemia sintomática (angina variante)
· A própria obstrução intensa pode deflagrar formação de trombo, provocando infarto ou arritmia fatal
· Espasmo em artéria com ou sem ateroma
· Sem ateroma: aumenta tônus da artéria coronariana basal
· Com ateroma: ateroma leva à hipercontratilidade local (> produção de vasoconstritor e < sensibilidade à vasodilatador)
· Uso de fármacos vasoconstritores (cocaína, nicotina) e tensão emocional
3. Disseção da artéria coronariana
· Ruptura rara e atraumática da camada intima da artéria coronariana: criação de uma falsa luz arterial
· Sangue que flui pela falsa luz dilata o pertuito, limita fluxo do sangue pela luz verdadeira, causa isquemia ou infarto
· Pode ocorrer em artéria coronariana com e sem aterosclerose
· Causas sem aterosclerose- gestantes, puérperas, displasia fibromuscular, outras doenças do tecido conjuntivo
FATORES DE RISCO 
1. Aumento do LDL
2. Aumento da lipo (a)
3. Diminuição HDL
4. DM tipo 2
5. Tabagismo
6. Obesidade
7. Sedentarismo
8. Aumento da apo B
9. Aumento da proteína C reativa
10. Dieta com alto teor de gorduras e calorias
11. Estresse
· Tabagismo: fator preditivo forte de IAM em ♀︎ < 45ª
· Aumento do risco: fatores genéticos, várias doenças sistêmicas (HAS, hipotireoidismo) e distúrbios metabólicos (hiperhomocisteneinemia)
· Aumento da proteína C reativa: indica instabilidade e inflamação da placa, fator preditivo + forte de risco isqueiro que aumento de LDL
· Podem ser fatores de risco: aumento de triglicérides e insulina (refletem resistência à insulina)
TRATAMENTO 
1. Medicamentosa
2. Intervenção coronariana percutânea
3. Fibrinolíticos para trombose aguda
4. Revascularização do miocárdio
1. Aterosclerose coronariana
· Antiplaquetários (previne formação de coágulos), hipolipimiantes (estatinas)
· Beta-bloqueadores- diminui FC e contratilidade (diminui sintomas): diminui demanda, diminui taxa de mortalidade pós-infarto
· Bloqueadores canal de cálcio- não provou diminuição de mortalidade
· Nitratos- dilata modestamente as artérias coronarianas, diminui RV, diminui trabalho cardíaco (alivia a angina), não diminui mortalidade
· Inibidores da ECA, bloqueadores do receptor AII- mais eficaz em pacientes com disfunção do VE
2. Intervenções coronarianas percutâneas
· ICP com balão: 5-8% tem fechamento súbito; 30-40% tem recidiva da estenose em 6meses, 1 em cada 3 precisam refazer ICP ou RM
· ICP com stent metálico: diminui reincidência
· Stent com fármacos anti-proliferativos (everolimo ou zotarolimo): reestenose <10%
· Paciente sem infarto ou complicações significativas: pode voltar às atividades habituais mas evitar atividade extenuante por 6 m
· Trombose intra-stent: > 1as 24-48h; pode ocorrer trombose tardia (> 30d ou ≧ 1a)
· Metal nu: endotelização progressiva nos 1os meses e diminuição risco de trombose
· Metal com fármaco: inibe endotelização e prolonga risco de trombose
· Devem usar anti-plaquetários (AAS por tempo indefinido+ clopidogrel, prasugrel, ticagrelor por > 6-12m)
· Anticoagulação com heparina ou similar durante o procedimento
· Uso de novos anti-plaquetários antes do procedimento (inibidores GP IIb∕IIIa): não são usados rotineiramente em pacientes estáveis com implante eletiva de stent
· Iniciar estatinas
· Risco geral da ICP ~ RM
· Taxa mortalidade <1%; < 1% dissecção intimal com obstrução- RM de emergência
3. Fibrinóliticos para trombose aguda
· Se ICP primária não disponível imediatamente, para IMCST
· Pioram resultado da angina instável ou IMSST
· Ativadores do plaminogênio: TNK, rTPA, rPA, estreptoquinase, anistreplase, alteplase
4. Revascularização do miocárdio
· Indicação: disfunção ventricular, diabéticos, lesão de DA, lesão de tronco, triarteriais, aneurisma de ventrículo, valvopatia associado etc
· Em 1a, 85% dos enxertos ventosos estão patentes
· Em 5a, 1∕3 está obstruído
· Em 10a, 97% da mamária está aberta
· RM é superior à ICP em DM e múltiplos enxertos
· 25-30% tem disfunção cognitiva ou alterações comportamentais por causa da CEC
· Entretanto, RM sem CEC não tem melhor prognóstico
· Pós RM: AAS, � tabagismo, dar estatina
· Pacientes com VE normal, sem IAM, sem fatores de risco: risco da cirurgia <5% IAM perioperatório, 1-2% AVC, ≦ 1% mortalidade
PREVENÇÃO 
· Modificação dos fatores de risco de aterosclerose:
1. cessação do tabagismo
2. perda ponderal
3. dieta saudável
4. exercício regular
5. modificação dos níveis séricos de lípides
6. diminuir sal
7. controle HAS e DM
· Anti-hipertensivos: baixo risco (<10%), medicação se PA> 140x90; > 10% ou doença coronariana, medicação se PA > 130x 80
· Indicação de estatinas:
1- Sinais e sintomas clínicos de DC
2- LDL ≧ 190 mg.dL
3- 40-75a com DM e LDL 70-189
4- Com risco de DC > 7,5%
5- HDL <40mg.dl, acrescentar ácido nicotínico ou fibrato (controverso)