Farmacologia Aplicada à Urgência e Emergência (1)

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 FUNDAÇÃO EDUCACIONAL “MANOEL GUEDES” 
 
 Escola Técnica “Dr. Gualter Nunes” 
 
 
 Curso de Habilitação Profissional de Técnico em Enfermagem 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia em 
Urgência e Emergência 
 
 
 MÓDULO III 
 
 
 Tatuí-SP 
 
 
 
 2017 
 
 
 
 
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Sumário 
1. Introdução: ............................................................................................................................................... 3 
2. Responsabilidades Legais: ................................................................................................................... 3 
3. A Segurança no Processo de Medicação em Serviço de Emergência ......................................... 3 
3.1 Aspectos Gerais sobre os Acidentes com Medicamentos .................................................................... 3 
3.2 Causas dos erros de medicação............................................................................................................ 5 
3.3 Fatores Associados ao Sistema de Trabalho que influenciam os Erros de Medicação ....................... 5 
4. Medicamentos usados em Emergências Clínicas ............................................................................ 6 
4.1 Via de Administração .......................................................................................................................... 7 
4.2 Absorção .............................................................................................................................................. 8 
4.3 Condições clínicas que afetam a absorção ........................................................................................... 8 
4.4 Distribuição .......................................................................................................................................... 9 
4.5 Condições Clínicas que Afetam a Distribuição ................................................................................... 9 
4.6 Metabolização ...................................................................................................................................... 9 
4.7 Condições Clínicas que afetam a Metabolização .............................................................................. 10 
4.8 Excreção ............................................................................................................................................ 10 
4.9 Condições Clínicas que Afetam a Excreção ...................................................................................... 10 
5. Broncodilatadores ................................................................................................................................. 10 
5.1 Agonistas Adrenérgicos ..................................................................................................................... 11 
5.2 Derivados da Xantina ........................................................................................................................ 11 
6. Ipratrópio ................................................................................................................................................ 11 
6.1 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Bronco dilatadores ........................................ 11 
6.2 Cuidados de Enfermagem na Administração dos Broncos dilatadores ............................................. 12 
6.3 Cuidados adicionais necessários quando do uso da aminofilina são descritos abaixo: ..................... 13 
7. Sedativos e Hipnóticos ........................................................................................................................ 13 
7.1 Benzodiazepínicos ............................................................................................................................. 13 
7.2 Neurolépicos ...................................................................................................................................... 13 
7.3 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Sedativos e Hipnóticos .................................. 14 
7.4 Cuidados de Enfermagem na Administração de Sedativos e Hipnóticos .......................................... 16 
8. Drogas Vasoativas ............................................................................................................................... 16 
8.1 Classificação das Drogas Vasoativas ................................................................................................. 16 
8.2 Dopamina ........................................................................................................................................... 17 
8.3 Dobutamina ........................................................................................................................................ 17 
8.4 Noradrenalina .................................................................................................................................... 18 
9. Drogas Vasodilatadoras ...................................................................................................................... 19 
9.1 Nitroprussiato de Sódio: .................................................................................................................... 19 
9.2 Nitroglicerina ..................................................................................................................................... 20 
9.3 Ação de Enfermagem frente ás Drogas Vasoativas ........................................................................... 20 
10. Emergências Hipertensivas .............................................................................................................. 20 
10.1 Principais drogas utilizadas nas crises hipertensivas ....................................................................... 21 
10.2 Ações de Enfermagem ..................................................................................................................... 21 
11. Síndrome Coronariana Aguda ......................................................................................................... 21 
11.1 Drogas utilizadas no atendimento inicial da SCA ........................................................................... 21 
12. Terapêutica Trombolítica .................................................................................................................. 22 
12.1 Comparação entre os Trombolíticos ................................................................................................ 23 
13. Medicamentos mais usados na Parada Cardiorrespiratória ....................................................... 23 
14. Analgésicos Opióides ........................................................................................................................ 23 
14.1 Condições clínicas que requerem cautela na administração ............................................................ 24 
15. Drogas Antiarrítmicas ........................................................................................................................ 25 
15.1 Antiarrítmicos mais utilizados: ........................................................................................................ 25 
Droga Hipertensora .................................................................................................................................. 27 
 
 
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1. Introdução: 
Uma das maiores responsabilidades atribuídas ao profissional de enfermagem é o preparo e a 
administração de medicamentos. 
Qualquer erro, seja no preparo ou na administração, pode trazer conseqüências fatais para o paciente. 
Portanto, é imprescindível que a equipe de enfermagem, durante a terapêutica medicamentosa, observe 
e avalie sistematicamente o cliente quanto a possíveis incompatibilidades farmacológicas, reações 
indesejadas, bem como interações medicamentosas, com o intuito de minimizar riscos ao cliente. 
Mediantetal responsabilidade é indispensável que os profissionais de enfermagem tenham 
conhecimento teórico-prático,ou seja conhecimento variado, consistente e profundo, ética, e uma 
atuação extremamente cuidadosa. 
É fundamental que o profissional de enfermagem conheça os princípios básicos da terapêutica 
medicamentosa cotidiana, que compreende: 
• Ação 
• Doses 
• Vias de administração 
• Efeitos colaterais 
• Cuidados de enfermagem na administração. 
 
2. Responsabilidades Legais: 
 
As responsabilidades legais relacionadas com o preparo e a administração de medicamentos são 
norteadas pelo código de Ética dos Profissionais de Enfermagem: 
• Das responsabilidades – capítulo III, artigo 16 – “Assegurar ao cliente uma assistência de 
Enfermagem livre de danos decorrentes de imperícia, negligência ou imprudência”; artigo17 – 
“Avaliar atenciosamente sua competência técnica e legal e somente aceitar encargos ou 
atribuições quando capaz de desempenho seguro para si e para a clientela.” 
• Dos deveres – capítulo IV, artigo 24 – “Prestar à clientela uma assistência de Enfermagem livre 
de riscos decorrentes de imperícia, negligência e imprudência.” 
• Das Proibições – capítulo V, artigo 47 – “Administrar medicamentos sem certificar-se da 
natureza das drogas que o compõem e da existência de risco para o cliente.”; 
 artigo 48 – “Prescrever medicamentos ou praticar ato cirúrgico, exceto os previstos na 
 legislação vigente e em caso de emergência.”; artigo 50 – “Executar prescrição 
 terapêuticas quando contrárias à segurança do cliente.” 
 
3. A Segurança no Processo de Medicação em Serviço de Emergência 
3.1 Aspectos Gerais sobre os Acidentes com Medicamentos 
 
Denomina-se acidentes com medicamentos todos os incidentes, problemas ou insucessos, 
inesperados ou previsíveis, produzidos ou não por erros, consequência ou não de imperícia, 
imprudência ou negligência, que ocorrem durante o processo de utilização dos medicamentos. Este 
conceito engloba toda a sequência de procedimentos técnicos ou administrativos, que causem ou não 
danos ao paciente. São, portanto, todos os eventos adversos relacionados aos medicamentos, os quais, 
por sua vez, dividem-se em reações adversas e erros de medicamentos. 
Os acidentes com medicamentos podem ser classificados conforme descrito a seguir: 
 
• Eventos adversos: são aqueles que causam danos ao paciente, provocados pelo uso ou pela 
falta do uso do medicamento quando necessário. São divididos em: 
 Reação adversa ao medicamento: é qualquer efeito prejudicial ou indesejável que se 
apresente após a administração correta de doses normalmente utilizadas para profilaxia, 
diagnóstico ou tratamento de uma enfermidade. 
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 Erros de medicação: aqueles relacionados ao sistema, profissionais e pacientes. Causam 
danos evitáveis. 
 
• Eventos adversos potenciais: são erros de medicação que não chegam a atingir o paciente. 
Podem ser classificados como: 
 Erro interceptado: em alguma etapa do sistema de medicação 
 Evento ou circunstância com a capacidade de causar erro. 
• Erros banais: são erros que ocorrem, atingiram o paciente, mas não causaram danos ao 
mesmo. São evitáveis. 
 
Taxonomia dos tipos de erros de medicação (American Society of Health-System Pharmacists) 
Tipos Definição 
Prescrição 
Seleção incorreta do medicamento; dose; apresentação; via de administração; 
concentração; velocidade de infusão; orientações de uso feitas pelo médico. 
Omissão Não administração de uma dose prescrita para o paciente 
Horário 
Administração do medicamento fora do intervalo de tempo predefinido na folha de 
prescrição 
Administração de um 
medicamento não 
autorizado. 
Administração de um medicamento não autorizado pelo médico responsável pelo 
paciente. 
Dose 
Administração de uma dose maior ou menor que a prescrita ou administração diferente 
à prescrita pelo médico. 
Apresentação 
Administração de um medicamento a um paciente em apresentação diferente à 
prescrita pelo médico. 
Preparo Medicamento incorretamente formulado ou manipulado antes da administração 
Técnica de 
administração 
Uso de procedimentos inapropriados ou técnicas inadequadas na administração. 
Medicamentos 
deteriorados 
Administração de medicamento com data de validade expirada ou quando a 
integridade física ou química do medicamento está comprometida. 
Monitoramento 
Falha em rever um esquema prescrito para a devida adequação ou detecção de 
problemas, ou falha em usar apropriadamente dados clínicos ou laboratoriais para 
avaliar a resposta do paciente à terapia prescrita. 
Aderência do paciente 
Comportamento inadequado do paciente que interferem em sua participação na 
proposta terapêutica 
Outros Quaisquer outros erros não enquadrados acima (por exemplo: via de administração). 
 
 O problema do erro humano pode ser visto sob duas perspectivas: a abordagem da pessoa ou 
do sistema. A abordagem centrada na pessoa possui como foco os erros e violações de procedimentos 
cometidos por pessoas, e esses atos são provenientes de falta de atenção, baixa motivação, 
esquecimento, negligência e descuido. A abordagem sistêmica defende que humanos são falíveis e que 
erros devem ser esperados, mesmo nas melhores organizações. 
 As causas dos erros de medicação são muito complexas. Na maioria dos casos os erros são 
multifatoriais, porque resultam de múltiplos fatores ou falhas presentes no sistema, relacionados não só 
com organização, procedimentos, condições de trabalho etc., como também com profissionais que 
estão em contato direto com os processos. 
 5 
 As principais causas de erros de medicação e de fatores associados ao sistema de trabalho que 
influenciam a ocorrência de erros de medicação, estão apresentadas na tabela abaixo. 
3.2 Causas dos erros de medicação 
 
Fatores Causas 
Prescrição médica 
 Verbal: incorreta, incompleta ou ambígua. 
 Escrita: incorreta, ilegível, incompleta ou ambígua. 
 Interpretação incorreta. 
Paciente  Nome: trocas, homônimos, falha de identificação. 
Medicamento 
 Nome: similaridade fonética ou ortográfica. 
 Similaridade: rótulo, da apresentação (comprimido, cápsula), da cor, 
da forma e do tamanho. 
 Prospectos, fichas técnicas e informativos incompletos, que induzam a 
erros. 
 Embalagem exterior: informação incompleta e aparência que induzam 
a erros. 
Equipamentos e dispositivos 
de dispensação, preparo e 
administração 
 Defeitos falta de manutenção preventiva. 
 Falhas no sistema automático de dispensação. 
 Falha do sistema de infusão/bomba. 
 Outros. 
Fatores humanos 
 Imperícia, imprudência, negligência. 
 Falta de conhecimento / informação de medicamentos 
 Falta de conhecimento / informação sobre o paciente. 
 Desconhecimento de normas e padrões estabelecidos. 
 Descumprimento de normas e padrões estabelecidos. 
 Erro no cálculo das doses e da velocidade de infusão. 
 Erro na escolha do equipamento / dispositivo 
 Preparo incorreto 
 Administração incorreta ( nove certos) 
 Falha de anotações (checagens, reações, etc.) 
 Lapsos, distrações, desvios de atenção. 
 Estresse e sobrecarga de trabalho. 
 Cansaço, sono. 
 Uso de medicamentos, álcool, drogas. 
 Ansiedade, preocupações. 
 Situações intimidatórias, complacência e medo. 
Outros  Quaisquer outros não citados acima. 
 
3.3 Fatores Associados ao Sistema de Trabalho que influenciam os Erros de Medicação 
 
Fatores do Sistema Causas 
Sistema de comunicação / 
informação 
 Falta de prescrição eletrônica 
 Transcrição da prescrição 
 Falta de informação sobre os pacientes 
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 Falta de anotação / evolução (prescrição / prontuário) 
 Falta de notificação de reações adversas 
 Falta de comunicação: entre profissionais e entre setores 
 Não informar os pacientes sobre a terapia medicamentosa 
Sistema de medicação 
 Fluxograma (grande número de etapas) 
 Falta de rotinas de reabastecimento de estoque 
 Inexistência de sistema de dose unitária 
Falta de central de preparo de soluções intravenosas 
 Falta de dupla checagem na dispensação 
Normatização de 
procedimentos 
 Falta de protocolos e diretrizes atualizadas 
 Falta de protocolo de segurança 
Recursos humanos 
 Dimensionamento insuficiente 
 Pessoal não fixo, troca de tarefas, remanejamentos 
 Capacitação insuficiente 
Fatores ambientais 
 Arquitetura, ergonomia 
 Iluminação, ruídos, temperatura 
 Organização (acondicionamento de medicamentos) 
 Interrupções e distrações frequentes 
Outros  Quaisquer outros não citados acima 
 
 O potencial de risco para erros de medicação existente no setor de emergência é observado, 
principalmente, pela quantidade de medicamentos que são prescritos e administrados durante a fase 
crítica do atendimento. Além disso, alguns agentes, como as drogas vasoativas e os eletrólitos, 
requerem o cálculo rigoroso da dose e da velocidade de infusão. Por outro lado, esse risco estende 
para as demais fases do sistema de medicação e se agrava mediante o quantitativo de pacientes. 
4. Medicamentos usados em Emergências Clínicas 
Introdução 
 No âmbito da emergência, a maioria dos pacientes admitidos requer, inicialmente, medidas 
farmacológicas para aliviar, controlar, diferentes manifestações clínicas ou mesmo evitar morte iminente 
decorrente de falências orgânicas, desequilíbrio acidobásico ou choques circulatórios. Nessas 
situações, a obtenção do êxito terapêutico demanda, além das habilidades técnica e diagnóstica, a de 
manejar a terapia farmacológica. Esta, sem dúvida, é responsável pela recuperação de milhares de 
vida, mas pode ser, também, pela morbimortalidade de muitos pacientes, principalmente quando o 
conhecimento acerca das reações adversas dos medicamentos, das interações medicamentosas e 
precauções relativas ao uso terapêutico são pouco ou, ainda, desconhecidas. 
 Deste modo, a administração de medicamentos é um dos processos de trabalho mais complexos 
e um dos mais importantes neste setor, pois apresenta várias fases inter-relacionadas e envolve 
diferentes profissionais (médicos, farmacêuticos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem). No 
cotidiano, a habilidade de manejar com segurança a terapia farmacológica deve ser compartilhada por 
esses profissionais, que, a partir de conhecimentos distintos, devem ser capazes de trocar, acrescentar 
informações e atuar de modo a completar e propor ações que possibilitem um atendimento rápido e 
eficaz ao paciente. 
 
 
 7 
Início e Finalização da Ação dos Medicamentos 
 
 Medicamentos exercem seus efeitos terapêuticos por meio de ligação a molécula-alvo 
(receptores, enzimas, canais iônicos, ácidos nucléicos) presentes nas células. A magnitude do efeito 
produzido a partir desta interação (medicamento-molécula-alvo) depende, especialmente, da 
concentração dessa substância no sítio de ação. Há vários fatores que afetam esta importante variável, 
como, por exemplo, a dose, a via de administração e a farmacocinética - absorção, distribuição, 
metabolização e excreção - do medicamento. 
 
4.1 Via de Administração 
 A escolha da via depende das propriedades físico-químicas dos medicamentos, das condições 
física e mental do paciente e do efeito desejado, pois é a via de administração que determina o início do 
efeito terapêutico. As características das vias de administração mais comumente usadas estão 
ilustradas na Tabela abaixo. 
 Uma vez administrado, o medicamento percorre o organismo passando por fases que estão 
envolvidas no início (absorção e distribuição) e na finalização (metabolismo e excreção) de sua ação. 
Cada medicamento apresenta farmacocinética particular, ou seja, o próprio perfil de absorção, 
distribuição, metabolização e excreção. 
 
Vias de Administração de Medicamentos: Características e Considerações 
Via Características Considerações 
Oral (VO) 
Início de ação lenta e efeito prolongado. 
Depósito dos medicamentos no TGI. 
Agentes disponíveis em várias formas: 
comprimidos, inclusive com revestimento 
entérico, cápsulas, drágeas e soluções. Via 
segura, de baixo custo, mais conveniente e 
com esquemas terapêuticos fáceis de 
cumprir. Requer doses maiores que as 
utilizadas por vias parenterais. 
Depende da colaboração do paciente. 
Podem causar irritação do TGI, N & V. Via 
inconveniente para pacientes inconscientes, 
com dificuldade de engolir ou que 
apresentam N & V. O grau de absorção é 
bastante variado. Medicamentos de liberação 
gradual, com cobertura entérica e cápsulas 
não devem ser macerados. 
Sublingual (SL) 
Depósito do medicamento na mucosa. A 
absorção de agentes lipossolúveis é rápida, 
atingindo prontamente a circulação. Não 
sofre o efeito de primeira passagem no 
fígado (biotransformação). 
O medicamento não deve ser engolido ou 
mastigado. Podem aparecer sensação de 
prurido sob a língua. Via imprópria para 
medicamentos irritantes ou com sabor 
desagradável. 
Via Retal (VR) 
Absorção irregular e incompleta. Evita 
parcialmente o efeito de primeira passagem 
no fígado (biotransformação). 
Ideal para lactentes, crianças, e pacientes 
inconscientes ou que apresentam N & V. 
Contraindicado em pacientes com arritmias 
cardíacas (estimulo do vago). Os supositórios 
derretem à temperatura ambiente, e devem 
ser mantidos em geladeiras . Substancias 
irritantes podem causar prurido. Os 
supositórios analgésicos devem ser inseridos 
entre as refeições ( Peristaltismo). 
Subcutâneo (SC) Depósito dos medicamentos no tecido Usada como via alternativa à IM e IV. 
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adiposo, região pouco vascularizada, 
porém que apresentam boa absorção de 
soluções aquosas. Causa pouco trauma 
tecidual. É usado, também, para a infusão 
de grandes volumes (hipodermóclise) 
Substâncias irritantes ou concentradas 
podem provocar a formação de abcesso. 
Intramuscular (IM) 
Depósito de medicamentos no músculo, 
região bem vascularizada. A taxa de 
absorção depende das condições do local 
(irrigação sanguínea e atividade muscular) 
e da solubilidade do medicamento. 
Soluções aquosas são rapidamente 
absorvidas, porém naquelas de aspecto 
oleoso, a absorção é lenta e irregular. 
O limite de absorção é de 4 ml, na região do 
glúteo. Causa dor. Contraindicada para 
terapias longas e crônicas, para pacientes 
com anormalidades na coagulação e com 
doença vascular periférica. Nunca 
administrar medicamentos em músculos que 
apresentam contração ou tremor, Não utilizar 
o glúteo como local de injeção para crianças 
abaixo de 3 anos. 
Intravenosa (IV) 
O medicamento é depositado diretamente 
na circulação, proporcionando efeito 
imediato. Usada para infusão de grandes 
volumes de soluções, de substâncias com 
ph diminuído ou aumentado, ou 
hiperosmóticas (diluídas). 
O método de injeção in bolus permite a 
administração rápida do medicamento. É 
usado, também, para rapidamente atingir o 
pico ideal de concentração plasmática do 
medicamento. Neste tipo de via recomenda-
se administrar o medicamento lentamente. A 
infusão rápida pode precipitar, de modo 
imediato, RAMs indesejadas. Evite a 
associação de agentes incompatíveis. 
TGI= trato gastrointestinal ; N&V = náusea e vômito ; RAM = reação adversa medicamentosa 
4.2 Absorção 
 A absorção representa a transferência do medicamento do local de administração para a 
corrente sanguínea. Os fatores que influenciam este processo incluem a via de administração, a 
solubilidade do medicamento, o tipo de formulação farmacêutica e as condições do local de absorção 
(fluxo sanguíneo tecidual, motilidade do trato gastrointestinal, ph e tipo de dieta). 
 As diferentes vias de administração apresentam uma velocidade de absorção particular, que 
depende da estrutura tecidual na qual foi depositado o medicamento. A absorção do TGI é lenta, 
quando comparada à mucosa sublingual. 
 A solubilidade dos medicamentos orais depende da formulação farmacêutica, e os líquidos são 
absorvidos mais rapidamenteque os sólidos. 
 O fluxo sanguíneo dos tecidos interfere na velocidade de extração do medicamento. Assim, 
quanto maior a vascularização do tecido, mais rápida a absorção. Situações como dor e estresse 
podem reduzir a absorção dos medicamentos, devido à vasoconstrição periférica. 
 Medicamentos orais são absorvidos mais facilmente quando ministrados entre as refeições. A 
presença de alimentos, geralmente, retarda a absorção, além de haver a possibilidade de interação 
alimento-medicamento. Alguns medicamentos são destruídos, se administrados junto às refeições, pelo 
aumento do ácido clorídrico. 
 
4.3 Condições clínicas que afetam a absorção 
 A alteração de fluxo sanguíneo decorrente da redução do débito cardíaco por insuficiência 
circulatória (IC), da insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou do envelhecimento acarreta diminuição 
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da absorção de medicamentos. Na IC a absorção de medicamentos por via IM ou SC encontra-se, 
também, reduzida. 
 Medicamentos como a Morfina, quando administrados por via SC em pacientes com IC, devem 
sofrer ajuste de dose, no intuito de evitar ineficácia terapêutica (devido à baixa perfusão tecidual) ou 
toxidade (após restauração da circulação tecidual). 
 As alterações decorrentes do processo de envelhecimento, representadas pela redução da 
motilidade intestinal e do fluxo sanguíneo (esplênico e mesentérico), diminuição na produção de 
secreção ácida no estomago e do número de enterócitos (célula epitelial da camada superficial do 
intestino delgado e grosso), são capazes de reduzir de maneira importante a absorção de 
medicamentos, independentemente da condição patológica. Os pacientes portadores de insuficiência 
renal (IR) apresentam absorção incompleta de medicamentos, devido à utilização frequente de 
antiácidos e distúrbios do TGI, como náuseas e vômitos. 
 
4.4 Distribuição 
 A distribuição diz respeito ao deslocamento do medicamento da circulação sistêmica para os 
tecidos. Esta fase depende além do débito cardíaco, da fração de ligação dos medicamentos às 
proteínas plasmáticas (albumina, beta-globulina), do volume de distribuição e da dinâmica circulatória. 
Quando os medicamentos acessam a circulação sistêmica, uma fração é rapidamente distribuída aos 
tecidos (fração não-ligada) e a outra se liga às proteínas plasmáticas (fração ligada). A fração ligada 
não é capaz de atravessar membranas biológicas, servindo de reservatório dos medicamentos. 
Entretanto, quando a fração não-ligada (forma ativa) diminui nos tecidos, os medicamentos soltam-se 
das proteínas plasmáticas, reduzindo sua concentração plasmática, e deixam a circulação com destino 
ao tecidos. 
 
4.5 Condições Clínicas que Afetam a Distribuição 
 A insuficiência hepática, geralmente, diminui a síntese de albumina, ocasionando uma queda 
nos níveis plasmáticos de medicamentos que se ligam muito à proteína, como os ácidos fracos, 
podendo elevar a concentração da fração livre deste e aumentar os efeitos de toxidade. 
 O volume de distribuição de um medicamento relaciona sua concentração sanguínea com a 
quantidade total no corpo. Assim, qualquer fator que altere a concentração do medicamento no tecido 
altera também o volume de distribuição. Os pacientes edemaciados possuem um volume de distribuição 
grande para os medicamentos hidrofílicos, devido o acumulo de água no espaço extracelular, o que 
torna necessária a administração de doses de ataque em altas concentrações (infusão inicial) para 
obtenção do efeito esperado. 
 Na ICC e na IC, os medicamentos, geralmente, são distribuídos de forma precária para os 
tecidos menos irrigados, expondo órgãos nobres, como coração e sistema nervoso central (SNC), a 
uma concentração excessiva. A insuficiência renal é, geralmente, acompanhada da redução de 
proteínas plasmáticas; desta forma, agentes como a fenitonína, que se ligam extensamente às 
proteínas plasmáticas, apresentam volume de distribuição maior com consequente redução das 
concentrações séricas (circulante), mas com níveis elevados da fração livre, podendo desencadear 
toxidade. 
 Nos idosos, a redução de massa do tecido adiposo, água corporal, massa magra e de proteínas 
plasmáticas predispõe à ampliação de efeito dos antidepressivos e corticoides. 
 
4.6 Metabolização 
 A metabolização de medicamentos ocorre nos pulmões, nos rins, no intestino, no sangue e, 
principalmente, no fígado. Este órgão representa o principal laboratório que sintetiza proteínas 
plasmáticas e enzimas responsáveis por catalisar reações químicas de transformação de nutrientes e 
medicamentos em compostos menos ativos, mais semelhantes à molécula da água para serem 
eliminados do organismo. Entretanto, nem sempre os produtos da metabolização são inertes. Alguns 
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mostram atividade farmacológica igual ao próprio medicamento, como por exemplo, o acetamenofeno, 
metabólico da fenacetina (anti-inflamatório). Outros metabólicos possuem propriedades tóxicas, como 
ocorre com a normeperidina – produto da meperidina (dolantina). 
 
4.7 Condições Clínicas que afetam a Metabolização 
 A Insuficiência Hepática causada por lesões como a cirrose reduz o fluxo sanguíneo hepático e 
aumenta as concentrações séricas dos medicamentos administrados por VO, principalmente daqueles 
que sofrem efeito de primeira passagem, como o propranolol, a morfina e a nifedipina. Nessas 
condições, é aconselhável o uso de medicamentos metabolizados e excretados por via renal, para 
evitar maiores danos ao paciente. 
 Um grande problema em relação à metabolização é o uso de indutores e inibidores enzimáticos 
e as interações advindas das combinações. Os indutores, como a carbamazepina, a fenitoína e o 
fenobarbital, aumentam a degradação e a excreção de outros medicamentos administrados 
conjuntamente, reduzindo o efeito farmacológico de ambos. Em contrapartida, inibidores como a 
cimetidina retardam a degradação dos medicamentos, intensificando a ação, seja terapêutica, seja 
tóxica. 
 Nos idosos, apesar da redução da atividade enzimática do citocromo P450, do fluxo sanguíneo e 
das proteínas plasmáticas, o prejuízo na metabolização dos medicamentos é irrelevante. Porém, 
quando o idoso é portador de insuficiência orgânica ou usuário crônico de indutores ou inibidores 
enzimáticos, a questão assume um vulto importantes devido o risco de interações medicamentosas. 
 
4.8 Excreção 
 A composição química da substância, geralmente, determina o órgão de sua excreção. As 
glândulas exócrinas excretam medicamentos lipossolúveis. Quando os medicamentos são excretados 
pelo TGI, muitos passam por transformação química no fígado e são eliminados pela bile. Fatores que 
afetam o peristaltismo alteram a excreção de medicamentos pelo TGI. Por exemplo, os laxantes 
aceleram a excreção, os analgésicos opióides retardam o processo. 
 A meia-vida é um termo que diz respeito ao tempo que o organismo leva para excretar metade 
de uma determinada dose do medicamento. Este parâmetro depende do ritmo de depuração e do 
volume de distribuição do medicamento. Por exemplo, a morfina apresenta uma meia-vida de 4 horas. 
Assim, um indivíduo com funções orgânicas preservadas, a frequência de administração deste agente é 
de 4/4 horas. 
 A maioria dos medicamentos é biotransformada no fígado e excretada pelos rins, alguns 
inclusive de forma inalterada. Quando a excreção renal encontra-se prejudicada, faz-se necessário 
reajuste da dose para evitar toxidade. Na ausência de situações clínicas, a ingestão líquida normal 
assegura a eliminação apropriada do medicamento. 
 
4.9 Condições Clínicas que Afetam a Excreção 
 A redução do fluxo sanguíneo renal, decorrente de condições fisiopatológicas que apresentam 
baixo débito cardíaco (IC, ICC, envelhecimento), resulta na diminuição da filtração glomerular e 
consequente atraso na excreção de medicamentos eliminados por essa via. Nessa situação a meia-vida 
dos medicamentos encontra-se elevada. Portanto, agentes, especialmente nefrotóxicos, precisam de 
reajuste posológico ou, em alguns casos, dasuspensão da terapia. 
 
5. Broncodilatadores 
 
 Uma das principais manifestações clínicas que afetam o bom funcionamento do sistema 
respiratório, levando o paciente a buscar um atendimento em emergência, é o broncoespasmo, que 
pode ter origem em diferentes doenças como asma, bronquite, pneumonias, doença pulmonar 
obstrutiva crônica, fibrose cística e nas rações anafiláticas. 
 Nesta situação, são recomendados medicamentos de diferentes classes terapêuticas que podem 
ser administrados por distintas vias, dependendo da condição clínica do paciente. As principais classes 
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terapêuticas indicadas são os agonistas adrenérgicos, os derivados da xantina, os anticolinérgicos e os 
corticoides. 
 
5.1 Agonistas Adrenérgicos 
 
 Esta classe terapêutica inclui adrenalina, terbutalina, fenoterol e salbutamol. A ação no sistema 
respiratório é decorrente da estimulação dos receptores beta adrenérgicos presentes no pulmão, que 
resulta no relaxamento da musculatura lisa da árvore traqueobrônquica, com consequente 
broncodilatação. Além disso, inibem a liberação de mediadores químicos envolvidos na precipitação das 
crises de broncoespasmo. 
 O tempo de início do efeito terapêutico dos medicamentos desta classe são distintos, porém, a 
metabolização de todos é hepática e a excreção, renal. 
 O uso desses agentes deve ser cuidadoso nos pacientes portadores de diabetes, doenças 
cardiovasculares, hipertireoidismo, aterosclerose cerebral, quadros convulsivos, hiperplasia prostática, 
glaucoma e em idosos. 
 
5.2 Derivados da Xantina 
 
 A administração dos derivados da xantina deve ser cautelosa em idosos, pacientes com doenças 
cardiovasculares ou hepáticas, com úlcera péptica ativa, diabetes e hipertireoidismo. 
 A aminofilina é utilizada, preferencialmente, por via intravenosa, o que demanda cuidados 
relativos à incompatibilidade com outros medicamentos, muitas vezes infundidos de modo simultâneo. 
Deste modo, deve-se evitar a administração concomitante com os seguintes agentes: amiodarona, 
ciprofloxacina, claritromicina, dobutamina, ondanstrona. 
 
6. Ipratrópio 
 A sua ação broncodilatadora ocorre por ação de substâncias (acetilcolina) nas terminações 
nervosas parassimpáticas da musculatura lisa brônquica. Além do efeito de broncodilatação, ocorre 
também a redução das secreções produzidas pelas mucosas nasal e brônquica. 
 Deve ser administrado com cautela em mulheres que estão amamentando, crianças menores de 
12 anos e pacientes com glaucoma ou hiperplasia prostática. 
6.1 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Bronco dilatadores 
 
Broncodilatadores Reações Adversas por Sistema Interação Medicamentosa 
Adrenalina 
SNC – Ansiedade, cefaleia, insônia, 
confusão. 
SCV – taquicardia (uso parenteral), 
palpitação, dor no peito, hipertensão, 
aumento do consumo de oxigênio pelo 
miocárdio, arritmias, angina, vasoconstrição, 
morte súbita. 
SD – náusea, vômito, xerostomia 
SGU – retenção urinária, diminuição do fluxo 
sanguíneo renal. 
SME – tremor, fraqueza. 
- Aumento da toxidade da adrenalina: 
anestésicos inalatórios halogenados, alfa e 
betabloqueadores, antidepressivos 
tricíclicos, inibidores da MAO. 
 
- Diminuição do efeito broncodilatador: 
betabloqueadores 
 
- Diminuição do efeito hipoglicemiante: 
hipoglicemiantes orais. 
Fenoterol 
SNC – cefaleia, nervosismo, tontura 
SCV – palpitação, taquicardia. 
SR – irritação da orofaringe, tosse. 
SME – tremor, câimbras 
- Aumento do efeito do fenoterol: 
Ipratrópio, simpatomiméticos, inibidores da 
MAO e antidepressivos tricíclicos. 
- Diminuição do efeito broncodilatador: 
Betabloqueadores. 
Salbutamol 
SNC – sonolência, insônia, cefaleia, 
nervosismo, convulsão, tontura, ansiedade, 
zumbido, inquietação, alucinação, 
irritabilidade. 
SCV – palpitação, taquicardia, hipertensão, 
angina, hipotensão, angioedema. 
SR – ressecamento nasal, irritação do nariz 
- Aumento da toxidade do Salbutamol: 
Simpatomimético, metildopa, inibidores da 
MAO e antidepressivos tricíclicos. 
 
- Diminuição do efeito broncodilatador: 
Betabloqueadores. 
 
 12 
e orofaringe, tosse, broncoespasmo 
paradoxístico. 
SD – náusea, vômito, xerostomia, alteração 
do paladar, epigastralgia. 
SME – tremores, câimbras, fraqueza. 
 
Terbutalina 
SNC – sonolência, insônia, cefaleia, 
nervosismo, convulsão, tontura, ansiedade, 
zumbido. 
SCV – palpitação, taquicardia, hipertensão, 
arritmias, prolongamento do intervalo QT. 
SR – rigidez torácica, dispneia, 
broncoespasmo, faringite, garganta seca. 
SD – naúsea, vômito, disgeusia. 
SME - tremores 
- Aumento da toxidade do Terbutalina: 
Simpatomiméticos, metildopa, inibidores da 
MAO e antidepressivos tricíclicos. 
 
- Diminuição do efeito broncodilatador: 
Betabloqueadores 
Aminofilina SNC - insônia, cefaleia, convulsão, tontura, 
ansiedade, agitação. 
SCV - palpitação, taquicardia sinusal, 
hipotensão. 
SD – náusea, vômito, anorexia, diarreia, 
gosto amargo, dispepsia, irritação anal, 
epigastralgia. 
 
- Aumento da toxidade da Aminofilina: 
Álcool, alopurinol, betabloqueadores, 
betabloqueadores dos canais de cálcio, 
cimetidina, ciprofloxacino, claritromicina, 
corticoides, diuréticos de alça, efedrina, 
isoniazida, metotrexato, contraceptivos 
orais, tiabendazol, tacrina, hormônio 
tireodianos, verapamil. 
 
- Diminuição do efeito da Aminofilina: 
Carbamazepina, cetoconazol, 
isoproterenol, fenobarbital, fenitoína, 
rifampicina, ritonavir, simpatomiméticos. 
 
Ipratrópio SNC - insônia, cefaleia, convulsão, tontura, 
ansiedade, nervosismo, sonolência, visão 
borrada. 
SCV – palpitação, taquicardia, hipertensão, 
hipotensão, fibrilação atrial, angioedema. 
SR – broncoespasmo, ressecamento, tosse, 
piora dos sintomas de broncoespasmo, 
reação de hipersensibilidade, rouquidão, 
laringoespasmo. 
SD – náusea, vômito, constipação, cólica, 
xerostomia. 
Diminuição da toxidade do ipratrópio: 
Medicamentos com efeitos anticolinérgicos 
e outros com propriedade anticolinérgica. 
 
SNC: Sistema Nervoso Central ; SCV: Sistema Cardiovascular ; SR: Sistema Respiratório ; SD: Sistema Digestório ; SME: Sistema Musculo 
Esquelético 
 
6.2 Cuidados de Enfermagem na Administração dos Broncos dilatadores 
• Observar o estado mental 
• Monitorar a função respiratória 
• Observar a quantidade e a coloração da secreção pulmonar 
• Verificar pressão arterial, e frequência cardíaca 
• Verificar sinais de reações alérgicas 
• Interromper a administração do medicamento, caso ocorra broncoespasmo 
parodoxístico, e comunicar o médico 
• Orientar o paciente a enxaguar a boca após o uso inalatório de adrenalina 
• Orientar o paciente a evitar o uso de substâncias que contenham cafeína como 
chocolate, café, chá e refrigerante 
• Diluir a adrenalina em solução salina (3ml), quando utilizada na nebulização 
• Verificar se o paciente é alérgico a beladona, atropina, lecitina de soja e amendoim, 
quando do uso do ipratrópio, pois poderá haver alergia a esse agente também 
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 13 
 
6.3 Cuidados adicionais necessários quando do uso da aminofilina são descritos abaixo: 
• Monitorar o nível sérico do medicamento. Dose terapêutica muito próxima da dose tóxica 
• Observar sinais de toxidade, especialmente em idosos, como náusea, vômito, 
ansiedade, agitação, insônia, taquicardia, disritmia, convulsões 
• Checar ECG, se ocorrer taquicardia 
• Observar reações alérgicas, exantema cutâneo ou urticária; se esses sintomas 
ocorrerem, suspender o medicamento 
• Confirmar se o paciente não recebeu aminofilina previamente, para não causar efeito 
aditivo. 
 
7. Sedativos e Hipnóticos 
 
 Os hipnóticos-sedativos produzem depressão do SNC, em graus variados, que podem resultar 
em sedação, hipnose, anestesia e coma, dependendo da dose, via de administração e sensibilidade do 
paciente. 
 Estes agentes são amplamente prescritos com o objetivo de controlar estados confusionais 
agudos; induzir, facilitar e manter o sono; facilitar a intubação, a realização de procedimentos invasivos 
e a ventilaçãomecânica. Além disso, ajudam no alívio do medo e da ansiedade do paciente, 
bloqueando a resposta fisiológica ao estresse. 
 As classes terapêuticas mais utilizadas são os benzodiazepínicos, os neurolépticos e os 
analgésicos opióides. 
 
7.1 Benzodiazepínicos 
 
 Os efeitos dos benzodiazepínicos resultam das ações no SNC. Todos os representantes, em 
maior ou menor grau, tem a capacidade de reduzir ansiedade, causar sedação, hipnose e relaxamento 
muscular. O clonazepan, o clorazepato e o diazepan possuem propriedade anticonvulsivante. São 
considerados medicamentos com boa margem de segurança, pois, mesmo em altas doses, raramente 
são fatais, a monos que sejam associados a outros depressores do SNC. 
 O emprego dos benzodiazepínicos está tradicionalmente ligado ao controle da resposta 
emocional (medo, ansiedade) relacionada com a dor. São úteis, também, no combate à insônia e à 
contração muscular, que acompanha a sensação dolorosa, bem como na redução do estresse do 
paciente, o qual se beneficia de seu efeito amnésico, em procedimentos médicos estressantes. 
 As precauções relativas ao uso desta classe farmacológica incluem pacientes com doença 
respiratória obstrutiva, idosos e aqueles que fazem uso de outros depressores do SNC. 
 Os sintomas de abstinência dos benzodiazepínicos são: ansiedade, agitação, irritabilidade, 
depressão, insônia, cefaleia, tontura, anorexia, fraqueza, fotofobia, diarreia, náuseas e vômitos. Esses 
sintomas podem surgir até uma semana após a suspensão do medicamento, devido à atividade 
farmacológica de alguns metabólitos. Em caso de intoxicação causada por benzodiazepínico, utiliza-se 
o flumazenil como antagonista específico. 
 
7.2 Neurolépicos 
 
 Os fármacos neurolépticos (também chamados fármacos antiesquizofrênicas, fármacos 
antipsicóticos ou tranquilizantes maiores) são usados primariamente no tratamento da esquizofrenia, 
mas são também eficazes, em outros estados psicóticos, como os de mania e delírio. Os fármacos 
neurolépticos clássicos são inibidores competitivos de uma variedade de receptores, mas seus efeitos 
antipsicóticos refletem o bloqueio competitivo dos receptores dopaminérgicos. 
 14 
 A cautela no que concerne ao uso dos neurolépticos inclui pacientes com doenças 
cardiovasculares, hepáticas, renais, respiratórias crônicas, especialmente crianças e idosos, e história 
de crises convulsivas. 
 
7.3 Reações Adversas e interações Medicamentosas dos Sedativos e Hipnóticos 
 
Hipnóticos e 
Sedatívos 
 
Reações Adversas por Sistemas 
Interações Medicamentosas 
Prometazina 
SNC: sedação, sonolência, confusão, 
tontura, fadiga, agitação (paradoxal), reação 
extrapiramidal, zumbido, alucinações, 
insônia, convulsão, estado catatônico. 
SCV: taquicardia, bradicardia, palpitação, 
angioedema, hipertensão, hipotensão. 
SR: espessamento da secreção brônquica, 
faringite, depressão respiratória e apnéia 
(especialmente em crianças). 
SD: náusea, vômito, xerostomia, dor 
abdominal, constipação, aumento do apetite. 
SGU: retenção urinária em pacientes com 
obstrução do fluxo urinário, diminuição do 
fluxo sanguíneo renal. 
SME: tremor, fraqueza, artralgia, parestesia, 
mialgia. 
Aumenta a toxidade da prometazina: 
Atropina, álccol, analgésicos opióides, 
sertralina, desipramina, clorpromazina, 
fluoxetina, quinidina, ritonavir, 
propranolol. 
Diminui o efeito da prometazina: 
Carbamazepina, fenobarbital, 
fenitoína, levodopa (por ter ação 
antiparkisoniana inibida pela 
prometazina). 
Adrenalina: pode ter a ação 
vasopressora revertida pela 
prometazina. 
 
Clorpromazina 
SNC: sedação, sonolência, agitação, 
ansiedade, síndrome extrapiramidal, sinais 
de pseudoparkisonismo, discinesia tardia, 
síndrome neuroléptica maligna, convulsão e 
alteração da regulação da temperatura. 
SCV: hipotensão (principalmente infusão IV), 
hipotensão ortostática, hipertensão, 
taquicardia, arritmias. 
SR: laringoespasmo, dispneia, depressão 
respiratória. 
SD: constipação, desconforto TGI, náusea, 
vômito, anorexia, xerostomia. 
SGU: impotência, retenção urinária. 
SH: agranulocitose, anemia, leucopenia, 
eosinofilia, trombocitopenia, anemia 
hemolítica. 
 
Aumenta a toxidade da 
clorpromazina: 
Propranolol, antidepressivos IRSS, 
analgésicos opióides, álcool, 
barbitúricos, anti-histamínicos. 
Aumenta a toxidade dos seguintes 
agentes: 
Anfetaminas, betabloqueadores 
cardiosseletivos, lidocaína, 
antidepressivos tricíclicos, 
anticolinérgicos, anti-hipertensivos, 
lítio, ácido valpróico. 
Diminui o efeito da clorpromazina: 
Antiácidos a base de alumínio ou 
magnésio, codeína, oxicodona, 
tamadol. 
 
 
Haloperidol 
SNC: síndrome extrapiramidal, acatisia, 
distonia, pseudoparkisonismo, síndrome 
Aumento da toxidade do 
haloperidol: 
 15 
neuroléptica maligna, sonolência, agitação, 
euforia, insônia, confusão, cefaleia, letargia, 
vertigem, convulsão, depressão, hiperpirexia, 
exacerbação dos sintomas psicóticos. 
SCV: taquicardia, hipotensão, hipotensão 
ortostática, hipertensão, alterações no ECG 
(prolongamento no intervalo QT). 
SR: broncoespasmo, laringoespasmo, 
aumento da profundidade da respiração. 
SD: constipação, náusea, vômito, dispepsia, 
icterícia, hepatite, hipersalivação, 
xerostomia, obstrução intestinal. 
SGU: retenção urinária, enurese, priapismo. 
SH: leucopenia, leucocitose, anemia. 
Antifúngicos azólicos, clorpromazina, 
ciprofloxacin, claritromicina, 
diclofenaco, fluoxetina, propranolol, 
quinidina, verapamil. 
Aumenta o efeito dos seguintes 
agentes: 
Anfetaminas, betabloqueadores 
cardiossedativos, bloqueadores de 
canais de cálcio, ciclosporina, 
fluoxetina, lidocaína, sildenafil, 
antidepressivos tricíclicos, álcool, 
analgésicos opióides, sedativos 
hipnóticos, anti-hipertensivos. 
Diminui os efeitos do haloperidol: 
Carbamazepina, fenobarbital, 
rifampicina, tabagismo. 
Diminui os efeitos dos seguintes 
agentes: 
Codeína, oxicodona, tramadol. 
Diazepam 
SNC: sonolência, sedação, lassidão, 
amnésia, cefaleia, vertigem, redução da 
velocidade de raciocínio, confusão, ataxia, 
tolerância, dependência física e psíquica. 
SCV: hipotensão 
SGI: náusea, constipação. 
Aumenta a toxidade dos seguintes 
agentes: 
Barbitúricos, analgésicos opióides, 
IMAO, fenotiazinas, álcool, anti-
histamínicos, sedativos hipnóticos, 
antidepressivos. 
Aumenta a toxidade do diazepam: 
Omeprazol, ticlopidina, antifúngicos 
azólicos, ciprofloxacin, claritromicina, 
diclofenaco, propofol, quinidina, 
verapamil. 
Diminui os efeitos do diazepam: 
Carbamazepina, fenitoína, 
fenobarbital, erifampicina. 
Midazolam 
SNC: sonolência, cefaleia, nistagmo, 
vertigem, tolerância, dependência física e 
psíquica. 
SCV: hipotensão 
SGI: náusea, vômito. 
 
Aumenta a toxidade do midazolam: 
Antifúngico azólicos, ciprofloxacin, 
claritromicina, diclofenaco, propofol, 
quinidina, verapamil. 
Diminui os efeitos do midazolan: 
Carbamazepina, fenitoína, 
fenobarbital, erifampicina. 
IRSS – Inibidores seletivos de receptação de serotonina IMAO - Inibidor da monoamino-oxidase. 
 
 
 
 
 16 
7.4 Cuidados de Enfermagem na Administração de Sedativos e Hipnóticos 
 
• Observar o estado mental 
• Avaliar PA, FR, FC antes do tratamento e a cada 4 horas durante o início do tratamento 
• Observar sinais frequentes como síncope, tontura, palpitação, taquicardia e hipotensão 
Ortostática 
• Avaliar sinais da síndrome extrapiramidal e da síndrome neuroléptica maligna 
• Verificar débito urinário. Observar presença de bexigoma 
• Observar eliminação intestinal 
• Evitar a infusão simultânea da prometazina com os seguintes agentes: aminofilina, anfotericina 
 B, ampicilina, cloranfenicol, clorotiazida, meticilina, penicilina G, fenobarbital 
• Evitar a infusão simultânea do haloperidol com os seguintes agentes: fluconazol, foscarnet, 
heparina 
• Orientar o paciente e os familiares sobre evitar atividades que envolvam atenção (dirigir, operar 
máquinas)8. Drogas Vasoativas 
 
Introdução: 
 O conhecimento referente aos efeitos desejáveis e adversos das drogas vasoativas é 
fundamental para a equipe de enfermagem que atua em setores nos quais esses fármacos costumam 
ser utilizados. Salienta-se seu uso em casos de adequação do equilíbrio hemodinâmico, de reposição 
volêmica e da correção de distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos. 
 As rápidas e potentes ações destas drogas determinam mudanças importantes em padrões 
hemodinâmicos e respiratórios, tornando-se necessária a utilização de monitorização contínua para 
aferir essas alterações. A equipe de enfermagem deverá, portanto, conhecer as principais drogas 
utilizadas, de modo a contribuir com a equipe de saúde na busca das condições ideais para cada 
paciente e ou na suspensão de seu uso. 
 O termo drogas vasoativas é empregado às substâncias que apresentam efeitos vasculares 
periféricos, pulmonares ou cardíacos, direto ou indiretamente, atuando em pequenas doses e com 
respostas dose-dependentes de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio 
vascular (Dopaminérgicos, Beta 1, Beta 2, Alfa 1 e Alfa 2) 
 
8.1 Classificação das Drogas Vasoativas 
 
Drogas Simpatomiméticas 
 As catecolaminas (noradrenalina, dopamina e dobutamina) são os agentes simpatomiméticos 
mais utilizados em situações de emergência. Os efeitos das catecolaminas variam de acordo com a 
dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e dopa. Portanto, essas drogas são classificadas 
em: alfa-adrenérgica, beta-adrenérgica e dopaminérgica ou mista, de acordo com o predomínio de 
receptores sensibilizados. 
 
Principais Catecolaminas e seus efeitos nos receptores adrenérgicos 
Catecolaminas 
Receptores 
Dopa Beta-1 Beta-2 Alfa-1 Alfa-2 
Noradrenalina __ +++ + +++ +++ 
Dopamina +++ ++/+++ ++ +++ + 
Dobutamina __ +++ + -/+ __ 
- / + ou + = estimulação relativa - =ausência de estimulação 
 17 
 
8.2 Dopamina 
 
Mecanismo de ação: é inativada no meio gástrico, portanto só pode ser utilizada por via endovenosa 
em administração contínua. Apresenta início e cessação de seus efeitos praticamente imediatos, sua 
meia-vida é de 2 minutos. Os metabólicos são eliminados por via renal. 
 
Indicações: para pacientes com disfunção miocárdica e baixo débito cardíaco. Também é indicada em 
situações nos quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente 
(efeito dopaminérgico). É utilizada nos casos de bradicardia sintomática (após o uso de atropina sem 
sucesso), no bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou terceiro grau que não responde ao 
tratamento com marca-passo transvenoso, no tratamento de choque (IAM, cirurgia cardíaca, ICC 
descompensada e insuficiência renal) persistente depois de reposição volêmica e nos casos de 
hipotensão [pressão arterial sistólica (PAS) inferior ou igual a 70 a 100 mmhg] com sinais e sintomas de 
choque. 
 
Dose: a diluição padrão é de cinco ampolas de dopamina em 200 ml de solução (soro glicosado, 
fisiológico a 0,9%, ringer simples ou lactato). 
 A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em ampolas de 50 a 200 mg da 
droga. Deve ser usada sempre diluída e a dose administrada de acordo com o efeito desejado e 
indicado para cada paciente. 
 
Cuidados: 
• Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose; 
• Não deve ser diluída com solução alcalina (bicarbonato de sódio); 
• Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, preferencialmente via central; 
• Caso seja instalada em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque 
poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual; 
• Diminuir o gotejamento lentamente até a suspensão do fármaco; 
• Utilizar sempre a droga em bomba de infusão; 
• Pode ser usada em pacientes hipovolêmicos , porém somente após a reposição de volume; 
• Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios. 
 
Efeitos Colaterais: náuseas, vômitos, arritmias supraventriculares e ventriculares, hipotensão arterial 
sistêmica, cefaleia e dispneia. 
8.3 Dobutamina 
 
Mecanismo de ação: atua sobre o débito cardíaco, com resposta hemodinâmica dose-dependente. 
Tem pouca ação na pressão arterial, no fluxo renal e coronário. 
 Esta droga está associada ao aumento da incidência de arritmia ventricular e mortalidade. Age 
predominantemente sobre os receptores beta-1, com pouco efeito nos receptores alfa, beta-2 ou 
dopaminérgicos. 
 O início de ação endovenosa é de 1 a 10 minutos, o seu pico de ação ocorre entre 10 e 20 
minutos, com meia-vida de 2 minutos. A excreção é renal, e o metabolismo, hepático. 
 
Indicação: pode ser usada associada à dopamina ou isoladamente em baixo débito, sem hipotensão. É 
a droga de escolha para aumentar a contratibilidade miocárdica, ou seja, melhorar a função ventricular e 
o desempenho cardíaco nos pacientes com ICC ou choque cardiogênico, por exemplo. 
Dose: o medicamento é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em ampola de 20 ml 
com 250 mg da droga. Dilui-se uma ampola em 230 ml de solução (exceto solução alcalina). A 
concentração final será de 1 mg/ml. A dose pode variar de 2 a 4 mcg/kg/min. 
 18 
Cuidados: 
• Não infundir na mesma via endovenosa quando estiver recebendo furosemida, heparina e 
penicilina; 
• Não administrar com solução alcalina (bicarbonato de sódio); 
• Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose; 
• Deve ser utilizado em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque 
poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual; 
• Diminuir o gotejamento lentamente até a suspensão do fármaco; 
• Utilizar a droga sempre em bomba de infusão; 
• Pode ser usada em pacientes hipovolêmicos, porém somente após reposição de volume; 
• Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios. 
 
Efeitos colaterais: aumento da FC, elevação da PA, extras sístoles ventriculares, palpitação, febre, 
cefaleia, parestesia, náuseas, sudorese, flebite e dispneia. 
 
8.4 Noradrenalina 
 
Mecanismo de ação: é um potente vasoconstritor visceral e renal, tem ação vasoconstritora sobre a 
rede vascular (sistêmica e pulmonar). Dependendo da dose utilizada provoca aumento do volume 
sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica (com 
elevação da PA). Sua degradação é hepática, e a excreção renal. A ação endovenosa é rápida, com 
duração limitada. 
 
Indicação: na elevação da PA de pacientes sépticos, hipotensos e que não respondem à administração 
de volume e outras drogas vasoativas. É utilizada no pós operatório imediato de cirurgia cardíaca 
quando existe síndrome vasoplégica. 
 
Dose: habitualmente utiliza-se cinco ampolas (4 mg/ampola) diluídas em 250 ml de solução (soro 
glicosado ou fisiológico). A concentração final será de 1 mg/ml (4 ml). Inicia-se com dose de 0,5 
mcg/kg/min, podendo atingir até 30 mcg/min. Deve ser administrada por via endovenosa, central. 
 
Cuidados: 
• Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose; 
• Não deve ser diluída com solução alcalina (bicarbonato de sódio); 
• Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, preferencialmente via central; 
• Caso seja instalada em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque 
poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual; 
• Diminuir o gotejamento lentamente até a suspensão do fármaco; 
• Utilizar sempre a droga em bomba de infusão; 
• Pode ser usada em paciente hipovolêmico, porém somente após a reposição de volume; 
• Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios; 
• Preferencialmente, não deve ser usada em veia periférica, devido ao risco elevado de necrose 
tecidual; 
• A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e o sítio de inserção deve ser avaliado 
constantemente, evitando-se extravasamento da droga; 
• Se ocorrer extravasamento, deve-se infiltrar a área com 5 a 10 mg de fentalamina em10 a 15 ml 
de soro fisiológico; 
• Deve-se evitar a administração desta droga em grávidas, devido ao efeito contrátil sobre o útero 
gravídico; 
• Utilizar sempre a infusão do medicamento em bomba de infusão; 
• Não deve ser usado em paciente com hipovolemia e arteriopatia periférica, mesentérica ou 
cerebral. 
 
 19 
Efeito Colaterais: tremores, ansiedade, náuseas, hemorragias cerebral, aumento do consumo de O2, 
insuficiência renal, isquemia de extremidades ou visceral, aumento da resistência vascular pulmonar, 
bradicardia reflexa em doses elevadas, cefaleia, arritmia, necrose de pele (quando houver 
extravasamento) e dispneia. 
 
9. Drogas Vasodilatadoras 
 
 A falência circulatória aguda possui várias etiologias, porém os mecanismos determinantes são: 
• Diminuição do volume circulante; 
• Diminuição do débito cardíaco; 
• Diminuição da resistência periférica. 
 O uso de drogas vasodilatadoras é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a 
otimização do débito cardíaco com as drogas inotrópicas não revertem a condição de baixo débito. 
 Os vasodilatadores podem ser classificados de acordo com o seu sítio de ação em vasodilatadores 
(nitratos e nitroglicerina), arteriodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio). 
 O vasodilatador mais usado em emergências clínicas é o nitroprussiato de sódio. 
 
9.1 Nitroprussiato de Sódio: 
 
Mecanismo de ação: esse medicamento é metabolizado pelas células do músculo liso e libera óxido 
nítrico que é responsável pela vasodilatação das arteríolas (diminuição da resistência vascular 
sistêmica) e das vênulas (diminuição do retorno venoso, do débito cardíaco e da fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo). 
O fármaco não exerce efeito no centro vasomotor, nos nervos simpáticos ou nos receptores 
adrenérgicos. 
O início de ação manifesta após 30 segundos e o pico ocorre em torno de 2 minutos. Quando a 
administração da droga é interrompida, o efeito hipotensor desaparece em 3 minutos. Este fármaco não 
é absorvido pelo trato gastrintestinal, portanto só é administrado via endovenosa e depende da 
metabolização renal e hepática. 
 
Indicações: é utilizado no tratamento de emergências hipertensivas, em situações que seja necessário 
reduzir a pré e pós carga (aneurisma dissecante de aorta, aumento do débito cardíaco na insuficiência 
cardíaca congestiva e na diminuição da demanda de O2 no pós Infarto Agudo do Miocardio). É usada 
também para induzir hipotensão controlada durante a anestesia e para reduzir sangramento em 
procedimentos cirúrgicos. 
 
Dose: o nipride é disponível em ampolas de 50 mg que devem ser diluídas em solução (soro glicosado 
ou fisiológico), fornecendo uma concentração de 50 a 200 mg/ml. 
 
Efeitos Colaterais: as intoxicações pelo cianeto provoca bloqueio da respiração aeróbica, propiciando 
acidose metabólica de ocorrência rara. Já os sinais de intoxicação pelo tiocianato são: náuseas, 
fraqueza, confusão mental, espasmos musculares, cefaleia, diarreia, taquicardia e psicose. 
 
Cuidados: 
• Até a estabilização do quadro, ou seja, a manutenção da PA em valores desejáveis, deve haver 
uma monitorização contínua do paciente; 
• Retirar a droga do paciente na forma de desmame, observando as alterações da PA; 
• Uso de equipo fotossensível; 
• Pode ser utilizada em mulheres grávidas, embora atravesse a barreira transplacentária, não 
sendo a primeira droga de escolha; 
• A droga deve ser usada com cautela em pacientes com hepatopatias e nefropatias; 
• Deve-se limitar o uso contínuo de nipride, preferencialmente não mantê-lo por mais de três dias 
consecutivos; 
• É contraindicado em pacientes com isquemia coronariana aguda; 
 20 
• Deve-se usar bomba de infusão continuamente. 
9.2 Nitroglicerina 
 
Mecanismo de ação: atua no sistema nervoso, diminui a pré-carga do coração, podendo ocasionar 
hipotensão e taquicardia reflexa. A ação ocorre de 2 a 5 minutos após o início da infusão e sua 
eliminação é renal. 
 
Indicação: situações de emergências hipertensivas, nas síndromes coronárias agudas, na hipertensão 
pulmonar, a ICC pós IAM e no edema agudo de pulmão. 
 
Dose: a dose por via endovenosa pode ser de 5 a 200 mcg/min., podendo aumentar a cada 5 minutos. 
O nitrato tem várias apresentações, ou seja, oral, sublingual, endovenosa, transdérmica. A via 
endovenosa é a mais segura, devido ao seu efeito sustentado e de fácil controle. 
 
Cuidados: 
• Conhecer a ação farmacológica relacionada com a dose; 
• Não deve ser diluída com solução alcalina (bicarbonato de sódio); 
• Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, preferencialmente via central; 
• Caso seja instalada em via periférica, atentar para que não haja extravasamento tissular, porque 
poderá provocar intensa vasoconstrição local com necrose tecidual; 
• Diminuir lentamente o gotejamento até a suspensão do fármaco; 
• Utilizar sempre a droga em bomba de infusão; 
• Pode ser usada em pacientes hipovolêmicos, porém somente após a reposição volêmica; 
• Controle rigoroso de parâmetros hemodinâmicos e circulatórios; 
• A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e o sítio de inserção deve ser avaliado 
constantemente, evitando-se o extravasamento da droga; 
• A suspensão da droga deve ser gradual, devido à possibilidade de dependência, quando 
utilizada em doses elevadas por longo período. 
 
Efeitos colaterais: hipotensão postural, rubor facial, taquicardia, choque, edema periférico, cefaleia, 
náuseas, vômito, fraqueza muscular e visão borrada. 
 
Contraindicação: uso de sedenafil nas últimas 24 horas, trauma na cabeça, hemorragia cerebral, 
anemia grave, glaucoma e hipotensão importante. 
 
9.3 Ação de Enfermagem frente ás Drogas Vasoativas 
 
• Observação rigorosa do nível de consciência: devido alteração gasométricas e de perfusão 
tissular cerebral, o nível de consciência poderá alterar-se, assim como os sinais de percepção. 
• Observação rigorosa dos parâmetros hemodinâmicos: as drogas vasoativas começam agir no 
organismo quase que imediatamente após a sua instalação, desse modo, é primordial que o 
enfermeiro permaneça ao lado do paciente até a estabilização do quadro, uma vez que cada 
paciente poderá reagir de maneira diferente a cada droga. 
• Controle rigoroso de parâmetros respiratório: observar a saturação de O2, que poderá ser 
alterada em virtude do quadro inicial, assim como as pioras que poderão ocorrer; 
• Observação rigorosa de perfusão tissular periférica: alterações de perfusão poderão indicar 
deteriorização do quadro clínico e devem ser corrigidas imediatamente; 
• Controlar o débito urinário: devido algumas drogas agirem diretamente na função renal. 
 
10. Emergências Hipertensivas 
 
 O paciente em crise hipertensiva deve ser avaliado rapidamente para a seleção apropriada da 
droga ou das drogas anti-hipertensivas. Em geral, não se deve distinguir entre as duas situações, 
baseado unicamente nos níveis pressóricos, e sim na ameaça à vida do paciente. 
 21 
 Nas emergências hipertensivas, o tratamento deve ser iniciado antes da obtenção do ECG. Exames 
subsidiários básicos, bem como raio X de tórax ou tomografia de crânio, podem ser realizados 
posteriormente se não existirem evidencias clínicas de comprometimento cerebral. 
 
10.1 Principais drogas utilizadas nas crises hipertensivas 
 
• Nitroprussiato de sódio: é um potente vasodilatador tanto arterial quanto venoso, diminuindo a 
pré e a pós-carga. 
• Bloqueadores de canais de cálcio: a nicardipine, diferentemente de outros bloqueadores de 
canais de cálcio, tem um bom desempenho nas crises hipertensivas. Reduz a isquemia tanto 
cerebral quanto cardíaca, e é uma droga de escolha na hipertensão pós-operatória. 
• Bloqueadores adrenérgicos: o labetalol é um bloqueador alfa e beta, que, utilizado na forma 
intravenosa, produz redução dos níveis pressóricos. A rápida que da pressão arterial resulta em 
queda da resistência vascular cerebral e pequena queda do débitocardíaco. 
• Diazóxido (Tensuril): age relaxando a musculatura lisa arteriolar. 
• Clonidina (Atensina): é uma medicação largamente utilizada nas urgências hipertensivas, pois 
diminui menos acentuadamente os níveis pressóricos. É de excelente escolha quando a pressão 
arterial deve ser reduzida não rapidamente. 
• Inibidores da ECA (Enzima Conversora da Angiotensina): o Captopril sublingual pode ser 
uma opção efetiva em pacientes com urgência hipertensiva. Os efeitos ocorrem em 5 minutos e 
persistem por 4 horas; os efeitos colaterais são desprezíveis. 
10.2 Ações de Enfermagem 
 
 Aqui estão pontuadas as ações de enfermagem, possíveis e realistas, a serem mantidas junto ao 
paciente com HAS grave em um pronto socorro, até a sua alta ou encaminhamento para uma unidade 
de pacientes críticos ou semicríticos, nas quais um outro dimensionamento de cuidados poderá ser 
adotado. 
• Observação do nível de consciência: desmaio, vertigem, sonolência, orientação, resposta verbal, 
motora e sensitiva, distúrbios visuais. 
• Monitorização hemodinâmica: frequência e ritmos cardíacos, PA. 
• Monitorização do padrão respiratório: frequência, ritmo, esforço, cianose, tosse e sons 
adventícios. 
• Monitorização da perfusão periférica: coloração da pele, temperatura, enchimento capilar, 
cianose e rubor. 
• Observação de queixas álgicas: intensidade, localização, qualidade sensitiva, início, alterações 
neurovegetativas e fatores predisponentes. 
• Observação do padrão de eliminações: vesicais quanto à quantidade, cor, odor, história de uso 
de diuréticos, edema, glicosúria, infecção, história de doença renal. 
 
11. Síndrome Coronariana Aguda 
11.1 Drogas utilizadas no atendimento inicial da SCA 
 
 A intervenção farmacológica no atendimento inicial visa a, principalmente, diminuir o consumo de 
oxigênio pelo miocárdio e retardar o processo aterosclerótico de obstrução coronariana. 
 
Morfina 
• Administração: solução decimal 
• Efeito: combate a dor, ajuda na diminuição do tônus adrenérgico e, consequentemente, reduz o 
consumo de oxigênio. 
• Cuidados: possíveis complicações associadas a altas doses de morfina, como, por exemplo, 
depressão respiratória. 
 22 
Oxigênio 
• Administração: Cateter de oxigênio de 2 a 3 l/min. 
• Efeito: aumenta a oferta de oxigênio ao paciente, reduzindo a área de isquemia e causando 
venodilatação dos campos pulmonares aumentando a oferta de O2 ao miocárdio. 
 
Nitrato 
• Administração: comprimido sublingual, spray e endovenoso 
• Efeitos: efeitos hemodinâmicos mais significativos incluem redução da pré-carga, redução da 
tensão na parede ventricular, redução da pós-carga, diminuindo o consumo de O2, além de 
vasodilatação das artérias epicárdicas, redistribuindo o fluxo coronariano e aumentando a oferta 
de O2 ao miocárdio. 
• Cuidados: no caso de síndrome coronariana com acometimento de ventrículo direito, seu uso 
pode levar à hipotensão e a choque cardiogênico. 
 
Aspirina 
• Administração: via oral 160 a 325 mg. 
• Efeitos: atua no impedimento da agregação plaquetária reduzindo a progressão do evento 
trombótico. 
• Cuidados: reação de hipersensibilidade à droga. 
 
Betabloqueador Metoprolol 
• Administração: 5 mg EV lentamente, podendo repetir a cada 5 minutos. 
• Efeitos: resulta na diminuição do consumo de O2 pelo miocárdio devido à redução da frequência 
cardíaca. Uso obrigatório em todas as SCA. 
• Cuidados: possíveis efeitos colaterais em pacientes com doenças pulmonares. 
 
12. Terapêutica Trombolítica 
 
 Atualmente as opções disponíveis de trombolíticos ou fibrinolíticos para uso no Brasil são: 
estreptoquinase (SK), alteplase (tPA) e tenecteplase (TNK). 
 A estreptoquinase é uma proteína extraída de cultura de estreptococos que ativa o plasminogênio. 
 Ainda é a mais utilizada em nosso meio devido ao seu menor custo em relação aos outros 
trombolíticos e maior disponibilidade, a despeito de estudos mostrarem maior redução de mortalidade 
com tPA. 
 A alteplase, de cadeia recombinante que ativa o plasminogênio ligado a fibrina, é considerada 
“seletiva ao coagulo” 
 A tenecteplase, ativador recombinante do plasminogênio específico para fibrina, é derivado da t-Pa 
humana por meio de modificações genéticas. O tenecteplase liga-se a fibrina componente do trombo e 
seletivamente converte o plasminogênio para plasmina, da qual degrada a matriz de fibrina do trombo. 
 
Uso do Trombolítico 
Dor torácica sugestiva de IAM menor que 12 horas; supra de ST igual ou superior a 1mm em igual ou 
superior a duas derivações contíguas; BRE novo ou supostamente novo; sem limite de idade. 
 
Contraindicações absolutas 
AVC hemorrágico, outros eventos cerebrais há menos de um ano, neoplasia intracraniana, sangramento 
interno ativo (exceto menstruação), suspeita de dissecção de aorta. 
 
Contraindicações relativas 
 HAS maior que 180x110 mmHg e não controlável, outras patologias cerebrais, uso atual de 
anticoagulante, trauma recente (duas a quatro semanas), RCP prolongada (maior que 10 minutos) e 
traumática, cirurgia de grande porte (menor que três semanas), punção vascular não compressível, 
 23 
sangramento interno recente (menos que duas a quatro semana), estreptoquinase nos últimos dois 
anos, gravidez, úlcera péptica ativa, história de HAS grave. 
 
12.1 Comparação entre os Trombolíticos 
 
 Estreptoquinase Alteplase Tenecteplase 
Dose 
1.500.000 unidades em 1 
hora 
15 mg EV bolus, após 
0,75 mg/kg até 50 mg em 
30 minutos 
Peso ajustado, in bolus 
em 5 minutos: 30 mg 
(menor 60kg), 35 mg (60 a 
70 kg), 40 mg (70 a 80 
kg), 45 mg (80 a 90 kg) 50 
mg (maior que 90 kg) 
Administração 
60 minutos de infusão In bolus + 90 minutos de 
infusão 
Dose/peso/ajustado e 
bolus 
Meia-vida 25 minutos 60 minutos 22 minutos 
Fibrino específico 0 ++ +++ 
Heparina coadjuvante __ EV EV 
Custo Menor que + +++ +++ 
 
Observação: todos os trombolíticos devem ser preparados e administrados, obrigatoriamente, pelo 
enfermeiro. 
 
13. Medicamentos mais usados na Parada Cardiorrespiratória 
 
• Adrenalina: é o medicamento fundamental no tratamento da parada cardiorrespiratória. 
Aumenta a pressão de perfusão coronariana e cerebral. Produz bronco dilatação, 
vasoconstrição, controla a frequência cardíaca e pressão arterial, por ter afinidade com os 
receptores beta adrenérgicos cardíacos e pulmonares. A dose recomendada é de 1 mg EV em 
bolus a cada 3 a 5 minutos. 
• Atropina: é um agente parassimpático que reduz o tônus vagal, aumenta a frequência do nó 
sinusal e facilita a condução A-V, ou seja, melhora a condução dos impulsos elétricos no 
miocárdio e, consequentemente, o batimento cardíaco. Indicado em bradicardia sinusal. A dose 
recomendada em assistolia é de 1 mg EV e, bolus, de 3 a 5 minutos até 0,4 mg/kg de peso. 
• Vasopressina: tem ação vasoconstritora não adrenérgica. Atua sobre os receptores do músculo 
liso. Administrado em dose única, pois tem uma meia-vida longa, de 10 a 20 minutos e não há 
evidências de que uma segunda dose seja efetiva. 
• Lidocaína: bloqueia reversivelmente a propagação dos impulsos ao longo das fibras nervosas. 
Pode ter efeito similar nas membranas excitáveis do cérebro e do miocárdio. Dose de 1 a 1,5 
mg/kg EV em bolus, repetindo a dose a cada 3 a 5 minutos até 3mg/kg. 
• Amiodarona: pesquisas afirmam que os pacientes apresentam uma boa resposta na utilização 
deste medicamento. Tem efeito betabloqueador discreto. Administrado em bolus de 300 mg. 
Depois é necessário que se faça manutenção para desmame da droga, administrando 1 mg/min 
nas primeiras 6 horas e 0,5 mg/kg nas próximas 24 horas. A dose máxima tolerada é de 2 gr. 
nas 24 horas. 
 
14. Analgésicos Opióides 
 
 Os principais efeitos farmacológicos dos Analgésicos Opióides (AO) ocorrem no SNC em outros 
sistemas orgânicos como o cardiovascular, o musculoesquelético, o TGI, o geniturinário e o 
 24 
imunológico. A ocorrência desses efeitos, especialmente no SNC, depende da região afetada docérebro e da medula espinhal, bem como da função fisiológica dessas áreas. 
 Alguns efeitos, como, por exemplo, a sedação e a analgesia, fazem dos AO fármacos 
indispensáveis na área de emergência. Todavia, outros, como a depressão respiratória, impedem que 
esta classe seja amplamente utilizada como estratégia terapêutica, tendo em vista que há por parte dos 
profissionais (médicos e equipe de enfermagem) receio na sua administração. Abaixo quadro das 
reações comuns dos analgésicos opióides. 
 
Sistemas Orgânicos Alvos das Reações Adversas dos Opióides 
Sistema Orgânico Reações Adversas 
Nervoso Central 
Sonolência, letargia, euforia, alucinação, convulsão, dificuldade de 
concentração, depressão respiratória, náusea, vômito, alteração hormaonal. 
Cardiovascular Hipotensão 
Musculoesquelético Rigidez mescular 
Gastrintestinal Constipação intestinal, empachamento gástrico predispondo a ocorrência de náusea e vômito, espasmo do esfíncter de Oddi. 
Genitourinário Retnção urinária 
Tegumentar Prurido e exantema cutâneo. 
 
 
Analgésicos Opiódes disponíveis no mercado nacional. 
 
Analgésico 
Opióide 
Via de Administração Duração da Analgesia Potencial de Abuso e 
Dependência 
Alfentanil IV / EP 10 a 30 minutos alto 
Buprenorfina SL / IM / IV / EP 4 a 8 horas Baixo 
Cideína VO 3 a 8 horas Médio 
Fentanil IV / EP / TD 1 a 1,5 horas Alto 
Meperidina IM / SC / IV / EP 2 a 4 horas Alto 
Metadona VO / IM / SC 4 A 6 horas Alto 
Morfina VO / SC / IM / IV / EP 4 a 5 horas Alto 
Nalbufina IV / IM / SC / EP 3 a 6 horas Baixo 
Nalorfina IV / IM -------------- Baixo 
Naloxona IV / IM / SC 1 a 4 horas Baixo 
Oxicodona VO 3 a 4 horas Médio 
Propoxifeno VO 4 a 5 horas Baixo 
Sufentanil IM / IV / EP 1 a 1,5 horas Alto 
Tramadol VO / IM / IV / EP 4 a 6 horas Baixo 
VO = via oral; SL= sublingual; IM = intramuscular; IV = intravenosa; EP = epidural; TD = transdérmica; SC = subcutânea 
 
14.1 Condições clínicas que requerem cautela na administração 
 
• Paciente com elevação da pressão intracraniana: nos quadros de cefaleia causada por 
hipertensão craniana, os AO são contra indicados, porque produzem vasodilatação. Embora a 
circulação cerebral em si não seja alterada por doses terapêuticas dos AO, a depressão 
respiratória que produzem, e consequentemente aumento de PCO2, podem provocar, como 
decorrência da vosodilatação central, aumento na pressão do líquido cefalorraquidiano. 
• Pacientes com redução da função respiratória: doenças pulmonares obstrutivas, como crise 
de asma e enfisema pulmonar, devido ao risco de depressão respiratória grave. 
• Paciente com hipotensão: a vasodilatação produzida pelo AO deve ser considerada nas 
condições de hipovolemia, pelo risco de agravar a já precária perfusão tecidual e levar o 
paciente ao choque. Para pacientes idosos que já apresentam hipotensão ortostática - em 
 25 
função, por exemplo, de outras terapias farmacológicas – há risco de quedas, com possíveis 
fraturas. 
• Pacientes com comprometimento das funções hepática e renal: o fígado é responsável pela 
degradação de 50% a 80% das doses de AO administradas por via oral, antes mesmo que 
estas atinjam a circulação sistêmica (efeito conhecido como primeira passagem). Alguns AO, 
em sua passagem pelo fígado, produzem metabólitos ativos, como, por exemplo, a 
normeperidina, que dependem de um funcionamento renal minimamente eficiente para sua 
eliminação renal. Desta forma, as condições clínicas mínimas de função desses órgãos devem 
ser consideradas antes da administração ou na manutenção do uso contínuo do AO. 
 
15. Drogas Antiarrítmicas 
 
 Os antiarrítmicos são drogas complexas, com múltiplos mecanismos de ação. São classificados 
de acordo com seus efeitos sobre o sistema de condução elétrica do coração. 
 Quando existe a suspeita de uma arritmia, o paciente muitas vezes é internado em uma unidade 
coronariana, sendo monitorado apropriadamente, a fim de permitir o acompanhamento dos efeitos dos 
antiarrítmicos infundidos, com o objetivo final de restaurar o ritmo sinusal e as funções cardíacas 
normais e prevenir a recorrência de arritmias com risco de vida. 
 
15.1 Antiarrítmicos mais utilizados: 
 
Adenosina 
 
É uma substância química natural encontrada em todas as células do organismo. Ela possui 
diversas funções fisiológicas, incluindo a transferência de energia, a promoção da liberação de 
prostaglandina, a inibição da agregação plaquetária, efeito antiadrenérgicos, vasodilatação coronariana 
e redução da frequência cardíaca. 
 
 Indicação clínica: devido a seus fortes efeitos depressores sobre os nódulos SA e AV , a 
adenosina é recomendada para o tratamento da taquicardia supraventricular, que envolve a 
condução no átrio e nos nódulos SA e AV. O principal efeito esperado é a conversão da 
taquicardia supraventricular em ritmo sinusal. 
 
 Dosagem e Administração: com ampolas de 2 e 5 ml e dosagem de 3mg/ml, a adenosina é 
administrada por via endovenosa em bolus rápido (ao longo de 1 a 2 segundos), seguida por 
infusão rápida de solução salina. Recomenda-se uma dose subsequente de 12 mg em bolus IV 
rápido se a dose inicial não for eficaz na restauração da frequência cardíaca normal. A dose de 
12 mg pode ser repetida uma vez, se necessário. 
 
 Efeitos colaterais esperados: os efeitos mais comuns da terapia incluem a hiperemia da face, 
falta de ar, pressão torácica, náuseas e cefaleia e sensação de síncope. O tratamento de 
qualquer efeito colateral prolongado inclui a administração de oxigênio e, possivelmente, de 
outras drogas antiarrítmicas. 
 
Hidrocloreto de Amiodarona 
 
A amiodarona é um antiarrítmico que atua no prolongamento do potencial de ação do tecido 
atrial e ventricular. Além disso, a amiodarona antagoniza os receptores alfa e beta-adrenérgicos, 
causando vasodilatação sistêmica e coronariana. 
 
 Indicação clínica: utilizada no tratamento de taquiarritmias supraventriculares com risco de vida, 
como fibrilação ventricular e miocardiopatia hipertrófica resistente às terapias atualmente 
disponíveis. 
 
 
 26 
Bloqueadores Beta-Adrenérgicos 
 
Os bloqueadores beta-adrenérgicos (acebutolol, esmolol, propranolol) são amplamente utilizados 
como antiarrítmicos. Estas drogas inibem a resposta cardíaca à estimulação simpática através do 
bloqueio dos receptores beta, o que resulta na redução da frequência cardíaca, da pressão arterial 
sistólica e do débito cardíaco. 
 
 Indicação clínica: Estas drogas são eficazes no tratamento de diversas arritmias ventriculares, 
taquicardia sinusal, taquicardia atrial paroxística, extrassístoles ventriculares e taquicardia 
associada a flutter ou fibrilação atrial devido à redução da condução atrioventricular. 
 
Tosilato de Bretílio 
 
 É um bloqueador adrenérgico, que inibe a liberação de noradrenalina, usado para a supressão 
de curto prazo de arritmias ventriculares com risco de vida, principalmente taquicardia e fibrilação, que 
não respondem a outras drogas antiarrítmicas. Esta droga não é um depressor cardíaco, portanto é 
particularmente útil em pacientes com fraca contratilidade miocárdica e baixo débito cardíaco. 
 
 Indicação clínica: fibrilação ventricular após fracasso da cardioversão elétrica. 
 
Lidocaína 
 
 A lidocaína se tornou uma das drogas mais utilizadas no tratamento de arritmias ventriculares, 
sendo a droga de escolha para o tratamento de arritmias ventriculares associadas a infarto do 
miocárdio, isquemia miocárdica e taquicardia ventricular. 
 A lidocaína utilizada para tratar arritmias, é diferente daquela utilizada como anestésico local. 
Quando utilizar essa droga para tratar arritmias, verifique cuidadosamente o rótulo, para garantir que 
indique “lidocaína para arritmias cardíacas”. Podem ocorrer arritmias graves se for administrada 
lidocaína com conservantes ou com adrenalina por via intravenosa. 
 
Hidrocloreto de Procainamida 
 
 A procainamida é um eficaz antiarrítmico sintético usado para tratar amplamente uma variedade