Infecções virais

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Fabiana Dantas Turino 
Infecções virais - Cap. 7 
Aula 15 – Bloco 2 – Patologia 1 
Nessa aula iremos falar sobre: 
 
• Herpes simples – Causado pelo vírus herpes simples 
• Vacicela (cataporra) 
• Herpes zoster 
• Mononucleose infecciosa 
• Leucoplasia pilosa 
• Sarcoma de Kaposi – Manifestação oral de paciente com 
HIV, cujo agente etiológico é o herpes vírus humano do 
tipo 8; 
• Papiloma, verruga e condiloma – Manisfestações orais 
associadas ao vírus do HPV (papiloma vírus humano). 
 
 
• É um vírus que se manifesta mais comumente na cavidade 
oral 
• Virús de DNA (fita dupla) 
• Tipos: 1 e 2 
 O vírus herpes simples tipo 1 e 2 são 80% 
geneticamente homólogos (parecidos) 
 O vírus herpes simples do tipo1 tem predileção por 
afetar pele e mucosa da cintura para cima. Enquanto o 
vírus herpes simples do tipo 2 tem predileção por afetar 
pele e mucosa da cintura para baixo. Logo, quando 
falamos de lesões de mucosa oral causada pelo vírus 
herpes simples, nós falamos principalmente das lesões 
causadas pelo vírus herpes simples do tipo 1. 
• Padrão de infecção 
 Infecção primária: Quando a pessoa entra em contato 
pela primeira vez com o vírus. Geralemente isso ocorre 
na infância aos 2/3 anos de idade. A maioria das crianças 
que entram em contato com o vírus pela primeira vez 
serão assintomáticos, só que o virus ficará presente no 
organismo da pessoa para sempre (em latência) nas 
terminações nervosas/gânglios. 
 Infecção secundária ou Recorrente: Quando há 
reativação do virus que estava em latência nas 
terminações nervosas. 
 
 
Figura 1 - Vírus herpes simples 
 
Figura 2 - A) HSV-1; B) HSV-2 
O vírus do herpes simples gosta de afetar as células epiteliais. 
Logo, ele irá causa alterações e modificações nas células epiteliais, 
e após o estabelecimento dessa lesão clinicamente visível (infecção 
primária), essas lesões desaparecem e o vírus irá ficar em latência 
nas terminações nervosas. Assim, de tempos em tempos podemos 
ter a reativação desse vírus (infecção secundária). 
 
• A maioria dos casos é assintomática (90%) 
• Jovens – Contato com a pessoa infectada 
• Incubação de 3 a 9 dias 
• Fica em latência no gânglio do nervo trigêmeo 
–
• 12% das infecções iniciais 
• Crianças – As infecções primárias sintomáticas darão origem 
a gengivoestomatite herpética (prevalência nos 2 a 3 anos da 
criança), acometendo a gengiva e mucosa oral. 
• Sintomatologia (antes das lesões): 
 Linfadenopatia cervical 
 Febre (39 – 40°) e calafrios 
 Anorexia 
 Náuseas 
 Irritabilidade 
 Lesões bucais – As lesões bucais se consistem em 
vesículas ou bolhas (aumento de volume com presença 
de um líquido dentro) que se rompem após 1 ou 2 dias 
Ambos causados pelo vírus 
varicela zoster 
Ambos causados pelo vírus 
epstein-barr 
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levando a formação de úlceras (são dolorosas e 
incomodam bastante). São localizadas principalmente na 
gengiva, mas podem estar no palato, língua e mucosa 
jugal. 
 
Figura 3 - Gengivoestomatite herpética – Conseguimos observar 
áreas de eritema e edema nas papilas, formação de vesículas e 
bolhas as quais irão se romper e formar grandes áreas de 
ulceração dolorosas 
 
Figura 4 - Gengivoestomatite herpética - Criança com gengiva 
edemaciada e dolorida 
 
Figura 5 - Gengivoestomatite herpética – Lesões fora da gengiva, 
localizada na mucosa jugal e palato duro 
• Seja o paciente com infecção primária assintomática ou 
sintomática, o vírus ficará em latência nas terminações 
nervosas até a sua reativação. 
Causas da reativação do vírus 
• Luz ultravioleta 
• Estresse emocional 
• Idade avançada 
• Gravidez 
• Alergia 
• Trauma 
• Alterações respiratórias 
• Ciclo menstrual 
• Doenças sistêmicas (neoplasias malignas) 
Essa reativação do vírus pode levar ao quadro de herpes 
recorrente, a famosa herpes labial (pois o vírus tem predileção 
por ocorrer na região perilabial) 
• Borda do lábio e tecido epitelial peribucal 
• Sintomatologia prodrômica – 24 horas antes das lesões = 
Geralmente 1 dia antes, nas áreas que vão surgir as lesões, a 
pessoa tem aquela sensação de dormência, ardor, prurido e 
coceira. 
• Fase de crosta – sem risco de contaminação 
 
Figura 6 - Herpes secundária, recorrente ou labial - Presença de 
bolhas na borda do lábio e tecido epitelial peribucal, que depois 
de 1 ou 2 dias virarão áreas de úlceras 
 
Figura 7 - Herpes recorrente - Bolhas labiais que se rompem e 
formam áreas de ulceração recobertas por crostas 
 
Figura 8 - Herpes recorrente na região peribucal e palato duro 
• O herpes vírus do tipo 1 afeta pele e mucosa da cintura para 
cima. 
• O Panarício herpético ocorre principalmente em crianças 
• Muitas vezes o paciente estar com essas lesões visíveis e ao 
estoura-las aquele liquido está cheio de vírus e pode ser 
transmitido para o dedo, havendo um quadro de contaminação 
de um local para o outro. 
 
Figura 9 – Panarício herpético - Contaminação do dedo com o 
vírus herpes simples por causa da lesão em boca. 
Reativação 
assintomática 
Recorrências 
clinicamente 
evidentes 
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Figura 10 - Infecção ocular - Pode ocorrer quando coçamos a boca 
e levamos a mão contaminada com o vírus herpes simples para o 
olho 
• Cuidar somente dos sintomas e sinais (febre=antipirético; 
dor=analgésico) 
• O uso do Aciclovir só é eficaz antes do surgimento das 
lesões = Fase prodrômica. 
 Suspensão de aciclovir – técnica de bochechar e 
engolir (nos três primeiros dias de sintomatologia) 
• Quando as lesões são clinicamente visíveis deve-se 
esperar sua regressão de 7 dias (casos leves) à 15 dias 
(casos severos) 
• Orientações ao paciente e aos familiares 
 O diagnóstico é clinico, não é necessário a biópsia 
 
• Caso faça a biópsia iremos ver os principais efeitos em células 
epiteliais: 
 Degeneração balonizante: O vírus causa a perda dos 
desmossomos das células epiteliais, então as células que 
geralmente tinham um formato poligonal ficam com 
formato arredondado. 
 Acantólise, núcleo claro e aumento 
 Células de Tzanck 
 Vesícula intra-epitelial = edema intracelular: Por causa 
da perda dos desmossomos uma células começa a se 
separar da outra levando a formação de uma fenda ou 
vesícula intra-epitelial, que clinicamente é caracterizado 
pela formação de bolha. 
 Fusão das células adjacentes = células multinucleadas: 
Ocasionada pela separação das células epiteliais e 
posterior fusionamento. 
 
Figura 11 - Epitélio normal na direita, mas há desprendimento das 
células epiteliais uma das outras na esquerda, devido a perda dos 
desmossomos formando assim as fendas, caracterizando a 
formação da bolha. Além disso, as células epiteliais ficam 
redondas. 
 
Figura 12 - As células epiteliais se funcionam e formam uma única 
célula grande com vários núcleos dentro = célula multinucleada 
 
Figura 13 - Uma única célula só com várias células dentro = célula 
multinucleada. Além de ficar redonda, pois perdeu seus 
desmossomos 
• Infecção primária – Catapora/Varicela 
 5-9 anos 
 Maioria dos casos é sintomática; 
 Ocorre em pacientes saudáveis ou não 
• Latência nos nervos sensitivos (gânglio espinhal dorsal) 
 Reativação – Herpes-zoster (10-20% dos indivíduos) 
 Associada a quadros de imunossupressão, radiação, 
neoplasias malignas, sensibilidade, álcool e tratamento 
dentário 
• Recorrência – Herpes-zoster 
Características clínicas: Formação de bolhas ou vesículas que se 
rompem formado úlceras com crostas pruriginosas que coçam 
 
Figura 14 - Características clínicas da Varicela – Formação de 
bolhas ou vesículas que se rompem formado úlceras com crostas 
pruriginosas que coçam. 
• Prevalência de ataque aumenta com a idade 
 Espera-se apenas uma recorrência durante toda a vida 
• Fase: 
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1) Prodrômica: Antes de aparecer a lesão o paciente sente dor 
intensa, pois o vírus começa a se replicar dentro das 
terminações nervosas. Então, ele se replica nas terminações 
nervosas levandoa quadros de ganglionites (necrose neural) 
– neuralgia 
 Febre, mal-estar e cefaléia (1-4 dias antes) 
2) Aguda: Presença de vesículas em base eritematosa 
 4-5 dias: vesículas se rompem formando úlceras 
3) Crônica: Formação de crostas = cicatrização 
 Marcas de hipo/hiperpigmentação (infecções 
bacterianas) 
 
 Na fase prodrômica o paciente sente tanta dor na face 
que procura o dentista achando que está com dor de 
dente. Porém, dois ou três dias depois aparece as lesões 
na face. 
 
 As lesões de herpes-zoster vão até a linha média, não 
ultrapassam. Então, se o paciente apresenta lesões do 
lado direito da face ela vai até a metade do rosto (no 
resto do corpo acontece a mesma coisa). 
 
 Os pacientes acometidos pela Herpes-zoster, mesmo 
meses depois, continuam sentido dor, e para isso damos 
o nome de neuralgia pós-herpética. Devido essa dor tão 
intensa o paciente pode cometer suicídio. 
 
 
Figura 15 - Lesões de Herpes-zoster de vesículas e bolhas somente 
até a linha média 
 
Figura 16 - Lesões de Herpes-zoster na boca somente até a linha 
média 
 
• Sintomatológico: antipiréticos e antipruginosos – difenidramina 
 
 
• Sintomatológico 
• Antivirais: Aciclovir, valaciclovir e Fanciclovir 
 Diminuição da dor aguda e neuralgia pós-herpética 
 Acelera a cicatrização 
 Eficazes se administrado até 72 horas iniciais (fase 
prodrômica) 
• Neuralgia pós-herpética = difícil resolução 
 
Características clínicas: mononucleose infecciosa 
• Transmissão geralmente por contato íntimo 
 Exposição quando criança: assintomática (brinquedo na 
boca) 
 Exposição quando adultos jovens: sintomáticas (beijo – 
muito comum a mononucleose pós-carnaval) 
• Sintomas: Febre, linfadenopatia (aumento de volume dos 
linfonodos e amigdalas – com presença de secreção nas 
amigdalas), hepatoesplenomegalia e/ou tosse, 20% dos casos 
há presença de ptéquias no palato. 
• Quadro prodrômico: fadiga, mal-estar e anorexia 
• Febre de até 40°C – 2 a 14 dias 
• 90% dos casos possuem linfadenopatia evidente 
 
Figura 17 - Mononucleose infecciosa - aumento de volume das 
amigdalas com presença de secreção 
 
Figura 18 - Mononucleose infecciosa - Presença de ptéquias no 
palato 
Feito através dos achados clínicos e exame de sangue quando 
fazemos o leucograma. 
• Leucograma: Aumento do número de leucócitos, 
especialmente de linfócitos (linfocitose) 
 
Fabiana Dantas Turino 
 
Figura 19 – Leucograma 
É um tratamento de suporte onde tratamos os sinais e sintomas 
com antipirético. 
• Regressão espontâneas – 4 a 6 semanas 
 Tratamento sintomatológico 
• Complicações incomuns: 
 Ruptura esplênica 
 Hepatite por EBV 
 Paralisia facial 
• Lesão causada por infecção do vírus Epstein-Barr (EBV) nas 
células epiteliais 
• A leucoplasia pilosa é uma das manifestações orais da AIDS: 
Primeiro descrito em pacientes HIV positivos. Por isso, que 
muitas das vezes que dá o diagnóstico de HIV para o paciente 
é o dentista. 
• Lesão branca em borda lateral de língua não removível por 
raspagem (bilateralemente). 
• Inicialmente: estrias finas verticais 
• Tardia: áreas espessas e corrugadas, superfície áspera 
 
• Resumindo: O vírus Epstein-Barr (EBV) causa a 
leucoplasia pilosa, só que a manifestação da doença é 
descrita em pacientes HIV+. 
 
Figura 20 - Leucoplasia pilosa – Placa branca tanto em borda 
lateral de língua esquerda e direita 
 Quando vemos essa placa branca em borda de língua 
devemos raspar para ver se é removível. Se não 
removeu quer dizer que não é candidíase 
pseudomembranosa. Se essa lesão em borda de língua 
ainda for bilateral há hipótese diagnóstica de leucoplasia 
pilosa. Após, devemos perguntar se o paciente é HIV+, e 
se ele falar que não podemos solicitar o exame de HIV. 
 
Figura 21 - A leucoplasia pilosa pode passar despercebida, nesse 
caso o paciente possui saburra lingual e leucoplasia pilosa em 
borda lateral de língua direita e esquerda 
• As alterações são em células epiteliais 
• Hiperqueratose 
• Camada espinhosa 
 Células balonizantes 
 Marginação periférica da cromatina 
 
Figura 22 - Leucoplasia pilosa 
 
Figura 23 - Leucoplasia pilosa – Técnica de hibridização in situ, 
onde pegamos uma sonda que é complementar ao DNA do vírus, 
pinga na lâmina, e as células epiteliais ficam com coloração 
azulada confirmando a presença do vírus 
• Não é necessário 
• Aciclovir por razões estéticas (podem ocorrer recidivas) 
• Diagnóstico de leucoplasia pilosa = níveis de CD4 e CD8 
anormais. Logo, se o paciente faz tratamente para AIDS 
as lesões da leucoplasia pilosa começam a desaparecer. 
• Podemos usar a podofilina resinosa, a qual é um 
antiqueratolítico que destroi a queratina responsável pela 
formação das lesões brancas. 
• Pode ser sinal clínico da AIDS 
• Afastar a possibilidade de imunocomprometimento 
• Neoplasia multifocal com origem nas células endoteliais 
vasculares (mesenquimal). 
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• Tumor mais comum em pessoas com AIDS; 
• Antes da AIDS: Raro, encontrado mais em pacientes com 
mais de 60 anos. 
• Surgimento da AIDS: Numero de SK disparou, logo foi 
percebido essa ligação entre HIV e SK. 
• HHV-8 (herpes vírus humano do tipo 8): agente etiológico 
para desenvolvimento do Sarcoma de Kaposi. 
• Inicialmente lesões vasculares planas assintomáticas (pele 
ou mucosa bucal) – manchas avermelhadas 
• Progressão: Placas ou nódulos (aumento de volume), 
associadas com dor, sangramento, necrose e disfunção 
oral 
• SK: Em qualquer região da mucosa bucal, palato duro e 
gengiva superior sítios mais comuns. 
• Lesões bucais: 50% pacientes afetados 
 
Figura 24 - Sarcoma de Kaposi - Lesões avermelhadas na pele da 
face 
 
Figura 25 - Sarcoma de Kaposi - Na cavidade oral inicialmente 
vemos manchas avermelhadas ou arroxeadas 
 
Figura 26 - Sarcoma de kaposi - Com a progressão das doenças as 
antigas manchas viram lesões nodulares, sangrentas, 
avermelhadas na gengiva 
 
 
 
Figura 27 - Sarcoma de kaposi - Lesão aroxeadas e avermelhadas 
no palato duro bem sugestivas 
 
Figura 28 - Sarcoma de Kaposi em dorso de língua 
 
Figura 29 – Sarcoma de Kaposi - Envolvimento de todo palato duro 
do paciente 
• Biópsia é necessária: diagnóstico definitivo 
• Manifestação clínica e histórica da doenla: diagnóstico 
presuntivo 
 
Figura 30 - Sarcoma de Kaposi - Biópsia com proliferação de 
endotélio vascular, logo, podemos ver células endoteliais que se 
proliferam associado a grandes áreas de hemorragia (temos 
presença de hemácias fora dos vasos sanguíneos) 
 
Figura 31 - Fazemos uma técnica de imunohistoquímica que 
vamos pingar um anticorpo com o HHV-8 na lâmina, e se as 
células ficarem com a coloração marrom significa que tem a 
presença do vírus no tecido. 
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• Reduzir o número e tamanho das lesões – Usando o 
coquetel para a compensação do HIV (terapia 
antiretroviral) 
• Caso não reduza com a terapia anti-retroviral: 
Radioterapia, quimioterapia sistêmica 
• Regressão SK: tratamento anti-retroviral 
 Melhora do sistema imune? 
 Efeito antiviral contra HHV-8 
 O HPV está frequentemente associado com o câncer de colo 
de útero, mas também pode causar lesões em boca 
Características gerais: 
• Os papilomavírus humanos pertencem a uma grande 
família de vírus, os papovaviridae 
• São epiteliotrópicos 
• Os HPVs infectam a pele e as mucosas 
• Possuem mais de 100 subtipos, sendo 24 associados com 
lesões de cabeça e pescoço 
Dentre as lesões que o HPV pode causar em boca temos: 
• O papiloma escamoso está associado a dois subtipos virais 
do HPV: 6 e 11 
• Baixa virulência e baixa taxa de infecção 
• Período de latência de 3 a 12 meses 
• Mais comum entre a terceira e a quinta década 
• Apresenta-se como lesão solitária em dorso de língua e 
em palato mole. 
• Sítios principais: Língua, lábio e palato mole 
Características clínicas: 
• Nódulo exofítico, mole, indolor e geralmente pediculado 
(projeções semelhantes a dedos) 
• A coloração pode variardo róseo ao branco 
• Solitário chegando normalmente a 0,5cm 
 
Figura 32 - Papiloma escamoso - Nódulo com projeções mais finas 
e alongadas, localizadas principalmente em dorso de língua e em 
mucosa jugal do lado direito. 
 
Figura 33 - Papiloma escamoso - Manifestação clássica da doença: 
lesão nodular com projeções finais localizadas em dorso de língua. 
 
Figura 34 - Biópsia: Epitélio de mucosa com projeções epiteliais 
Tratamento do papiloma escamoso 
• Excisão cirúrgica (biópsia excional) 
• A verruga vulgar está associada a quatro subtipos virais 
do HPV: 2,4,6 e 40 
• É contagiosa (alta virulência e patogenicidade) 
• Não é muito comum na mucosa oral (limita-se ao 
vermelhão do lábio – semimucosa labial) 
Características clínicas: 
• Mais comum em crianças, principalmente nos dedos; 
• Atinge a mucosa oral por auto-inoculação 
• Apresenta-se como uma pápula ou um nódulo semelhante 
ao papiloma escamoso 
• As lesões orais normalmente são brancas 
• Crescimento rápido (0,5mm) 
 
Figura 35 - Verruga vulgar - Lesão nodular que apresenta 
projeções finas e menores 
 
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Figura 36 - Verruga vulgar - Epitélio de semimucosa com 
projeções, mas não tantas como o papiloma escamoso 
 
Tratamento da verruga vulgar 
• As verrugas de pele e mucosa – Crioterapia 
(congelamento da verruga), remoção cirúrgica e laser 
• A recidiva é mais comum com remoção cirúrgica 
• O condiloma acuminado está associado a sete subtipos 
virais do HPV: 2,6,11,53, 54 e subtipos virais de alto 
risco16 e 18; 
• Sexualmente transmitido, com lesões desenvolvendo-se 
no local de contato sexual ou trauma (pênis, vagina e 
cavidade oral) 
• Indicativo de abuso sexual em crianças 
• Incubação de 1 a 3 meses 
• Auto-inoculação para outras mucosas 
 
 O papiloma escamoso e a verruga vulgar não são sexualmente 
transmitidos 
Características clínicas: 
• Lesões bucais: mucosa labial, palato mole e freio lingual 
• Contato direto com a lesão 
• Apresenta-se como múltipla massa exófilitica, séssil, 
rósea, bem firme com projeções rombudas e curtas 
 
Figura 37 - Condiloma acuminado em boca como lesão múltipla no 
lábio com projeções curtas 
 
Figura 38 - Condiloma acuminado – Microscopia: Caracterizado 
por apresentar alterações celulares causada pelo vírus chamadas 
de coilocitose, que é um núcleo bem condensado e citoplasma 
bem claro. 
Tratamento do condiloma acuminado 
• Remoção cirúrgica