Antiparasitários: Importância e Uso

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Antiparasitários 
* Parasita: seres vivos que retiram de outros organismos 
os recursos necessários para a sua sobrevivência; 
Agressores – prejudicial ao hospedeiro. 
Parasitismo: 
 Facultativo: parasita ou de vida livre (Não 
necessitam unicamente do hospedeiro para 
sobreviver. Ex: larvas de moscas); 
 Obrigatório: temporário, periódico ou 
permanente. 
Maior problema mundial de saúde – 3 bilhões de 
pessoas e número indeterminado de animais. 
Objetivos dos antiparasitários: 
 Manter animais saudáveis; 
 Evitar perdas econômicas; 
 Evitar zoonoses (tratamento antiparasitário eficaz). 
{ Endoparasitoses } 
Importância: 
 Retardo no crescimento, redução no ganho de 
peso, no consumo de alimentos e produtividade; 
 Baixa fertilidade e aumento da susceptibilidade a 
doenças; 
 Problema socioeconômico; 
 Prevalência em animais domésticos e silvestres; 
 Risco para saúde pública – zoonoses; 
 Controle – Anti-helmínticos. 
Objetivos do tratamento: 
 Limitar a eliminação dos ovos e larvas nas fezes; 
 Reduzir número de estágios infectantes no meio 
ambiente; 
 Prevenir reinfestações. 
No passado: espectro de ação reduzido e estreita 
margem de segurança (1500 a. C. – Punica granatum); 
 1960 – Anti-helmínticos de amplo espectro, maior 
eficácia e menor toxicidade. 
 1961 – Benzimidazol, tiabendazole; 
 1965 – Imidazotiazois; 
 1966 – Pirimidinas; 
 1969 – Salicilanilidas; 
 1980 – Avermectinas e milbemicinas. 
*Helmintos: nematódeos, cestódeos e trematódeos; 
 Filo Nemathelminthes – nematódeos: Ascaris, 
Haemonchus, Ancylostoma; 
 Filo Platyhelminthes – cestódeos (Taenia), 
trematódeos (Fascíola). 
Ação sobre o hospedeiro: 
 Perda de peso; 
 Crescimento tardio – filhotes; 
 Predisposição a outras enfermidades; 
 Menor absorção e digestão dos alimentos; 
 Interferência no fluxo do alimento; 
 Lesões teciduais; 
 Diarreia; 
 Perda de sangue e proteínas; 
 Anemia. 
*Controle – esquema curativo, tático e estratégico; 
Medicamentos anti-helmínticos: 
 Nematódeos; 
 Cestódeos; 
 Trematódeos; 
 Ação em ectoparasitos – endectocidas 
(endoparasitas e ectoparasitas). 
→ Anti-helmíntico ideal: 
 Composição química estável; 
 Atuar estágios adultos e imaturas; 
 Amplo espectro de ação; 
 Não interferir na imunidade; 
 Fácil administração; 
 Dose única ou tratamento de curta duração; 
 Margem de segurança elevada; 
 Compatibilidade e palatabilidade; 
 Custo/benefício; 
 Ausência de resíduos no leite e tecidos; 
 “Dose ótima” – eliminação > 95%. 
→ Classificação: 
 Compostos inorgânicos: 
 Anticestódeos; 
 A base de sais de metais – Arseniato de chumbo. 
 Compostos orgânicos naturais: 
 Arecolina; 
 Helmintoses em aves. 
 Compostos orgânicos sintéticos: 
 Mais usados; 
 Formados por grupos químicos: pirimidinas, 
benzimidazóis, imidazóis, avermectina... 
→ Formulação e administração: 
 Via oral: 
 Pistola dosificadora (soluções e suspensões); 
 Seringa dosificadora (pasta); 
 Comprimidos, grânulos ou cubos. 
 Via parenteral – rebanhos: 
 Intramuscular ou subcutânea; 
 Intra-ruminal – bólus cápsulas. 
 Via cutânea (pour on): 
 Folículos pilosos; 
 Lipossolúveis e hidrossolúveis. 
 
→ Farmacocinética: 
Absorção e distribuição: 
Parasito – anti-helmíntico 
 Fração não-absorvida: 
 Trato gastrointestinal; 
 Via oral. 
 Fração absorvida: 
 Pour on; 
 Parenteral. 
 
 Estômago e intestino (oral); 
 Subcutâneo e muscular (injetável); 
 Pele (pour on). 
Biotransformação: 
 Espécie; 
 Dose; 
 Via de administração; 
 Propriedade físico-químicas; 
 Metabólitos ativos. 
 Trato gastrointestinal – metabólito ativo. 
Fenbendazole e albendazole; 
 Fígado – reações de oxidação e hidroxilação – 
metabólitos ativos → difusão passiva → TGI. 
Excreção renal: 
 Ligação as proteínas plasmáticas; 
 Reduz a excreção; 
 Meia-vida longa. 
 Compostos solúveis: 
 Não se ligam a proteínas plasmáticas; 
 Eliminados pela urina. 
→ Fatores relacionados com a eficácia dos anti-
helmínticos: 
Fatores relacionados ao parasito: 
 Espécies e estágio do parasito; 
 Carga parasitária – biodisponibilidade (reduzida se 
a carga for grande); 
 Resistência – ovinos e caprinos. 
Fatores relacionados aos medicamentos: 
 Tamanho e solubilidade; 
 Dose; 
 Via de administração – biotransformação e 
excreção; 
 Formulação – veículo. 
Fatores relacionados ao hospedeiro: 
 Espécie animal e raças; 
 Condições fisiológicas; 
 Tipo e qualidade dos alimentos; 
 Reflexo da goteira esofágica (eficácia reduzida: 
benzimidazóis e ivermectina em caprinos). 
→ Mecanismo de ação: 
 Produção de energia: interferência nas reações 
bioquímicas envolvidas no metabolismo de 
energia dos parasitas (diminui captação de 
glicólise, diminui glicólise, diminui reações 
mitocondriais e fosforilação oxidativa) – morte por 
inanição; 
 Coordenação neuromuscular: inibe ACh e GABA – 
morte por expulsão; 
 Dinâmica microtubular – tubalina (proteína 
estrutural). 
 Inanição – esgotamento das reservas; 
 Expulsão – paralisia. 
→ Resistência: 
 Tratamento prejudicado: 
 Uso em grandes escalas; 
 Dosificação inadequada; 
 Rebanhos ovinos e caprinos. 
 Tolerância: 
 Alterações no sítio de ação; 
 Redução da taxa de absorção; 
 Aumento do metabolismo. 
→ Associações: 
Finalidade: 
 Sinergismo – aumentar a ação; 
 Complementar a sua ação, ampliando o espectro 
de ação; 
 Ascarídeos + ancilistomídeos + cestódeos; 
 Praziquantel + Pomato de pirantel; 
 Praziquantel + Ivermectina. 
→ Diagnóstico: 
 Parasitológico de fezes; 
 Detecção dos parasitos de maneira seletiva: 
 Identificação precoce; 
 Tratamento eficaz! 
 Análises seriadas: 
 Ausência ou eliminação intermitente; 
 Sinais clínicos precedentes a eliminação. 
* O uso inadequado causa o aumento de resíduos, 
tanto em tecidos, como no leite (pasteurização não 
elimina anti-helmíntico). 
*Impacto no meio ambiente – endectocidas 
(excretados inalterados nas fezes (98%). 
* Meia vida Ivermectina no solo: 91-217 dias no inverno 
e 7-14 dias no verão. 
{ Agentes Anticestódeos e Antitrematódeos } 
Platyhelminthes: 
 Antitrematódeos – Fasciola spp (estágios imaturos); 
 Anticestódeos – Taenia sp., Dipylidium sp., 
Anoplocephala sp., Paranoplocephala sp. 
Classes: 
 Substitutos Fenólicos; 
 Salicilanilidas; 
 Isoquinolonas; 
 Benzimidazóis; 
 Sulfonamidina. 
 
Substitutos fenólicos: 
Baixo índice de segurança e reduzido espectro anti-
helmíntico; 
Espectro anti-helmíntico: 
 Cestódeos: 
 Taenidae (cães): 
 Dilepididae (cães); 
 Anoplocephalidae (ruminantes e equinos); 
 Davaineidae (aves). 
 Trematódeos: 
 Fasciolidae (ruminantes). 
 Nematódeos hematófagos. 
Nomes genéricos: 
 Nitroxinil - Dovenix® (fêmeas prenhes); 
 Nitroscanato - Lopatol® (dois primeiros são os mais 
utilizados); 
 Bitionol; 
 Diclorofeno – Difentano 70®; 
 Bromofenol; 
 Hexaclorofeno. 
Mecanismo de ação: 
Interferem diretamente sobre o metabolismo 
respiratório do parasita. Bloqueiam a produção de 
energia por inibição da fosforilação oxidativa 
mitocondrial. Isso faz com que ocorra diminuição da 
produção de ATP, provocando a morte do helminto por 
inanição. 
Farmacocinética: 
 Forte associação a proteínas plasmáticas; 
 Distribuição favorecida aos tecidos; 
 Meia vida de eliminação longa; 
 Biotransformação – TGI e fígado; 
 Excreção – via biliar – fezes. 
Posologia, administração e formulação: 
 Via oral 
 Suspensão; 
 Comprimidos. 
 Via parenteral – subcutânea ocasionalmente. 
Efeitos tóxicos: 
 Pequena margem de segurança. 
 Perda de apetite; 
 Diarreia. 
 Doses elevadas: 
 Cegueira; 
 Intoxicação – hiperventilação, hipertermia, 
convulsões, taquicardia. 
 
Salicilanilidas: 
Espectro anti-helmíntico: 
 Espectro de ação reduzido; 
 Ruminantes – nematódeosresistentes aos 
benzimidazóis; 
 Closantel - Closalben® 
 Amplo espectro de ação – Haemonchus spp. 
 Niclosamida - Atenase® 
 Taenia. 
 Brotianida, Clioxanida, Oxiclozanida, Rafoxanida, 
Resorantez (não são muito utilizados). 
Mecanismo de ação: 
 Similar aos substitutos fenólicos; 
 Desacopladores da fosforilação oxidativa 
mitocondrial. 
Farmacocinética: 
 Similar aos substitutos fenólicos; 
 Ligação forte a proteínas plasmáticas; 
 Concentração plasmática máxima – 12 a 24 horas. 
 Biotransformação – TGI e fígado; 
 Excreção via biliar. 
- Closantel- Closalben® 
 Composto lipofílico; 
 Afinidade elevada a proteínas plasmáticas; 
 Risco de resíduos reduzido; 
 Distribuição tissular restringida; 
 Meia vida = 4 a 14 dias – principalmente em 
caprinos e ovinos; 
 Nível plasmático máximo – 8 a 24h VO – 24 a 48h 
via parenteral; 
 Biotransformação hepática; 
 Excreção biliar – fezes. 
- Niclosamida - Atenase®, Vitaminthe® 
 Insolúvel no meio aquoso; 
 Não é bem absorvida; 
 Administrada em jejum; 
 Contato com o parasito intestinal; 
 Não tem forte ligação a proteínas plasmáticas; 
 Excreção ocorre rapidamente. 
 Espectro reduzido – fora de uso; 
Posologia, administração e formulação: 
Suspensão, comprimidos, grânulos e solução 
parenteral. 
 Closantel - bovino/ovino 
 5 mg/kg – SC; 
 10 mg/kg – VO. 
 Niclosamida 
 Bovino – 50 a 70 mg/kg; 
 Ovino – 100 mg/kg. 
Efeitos tóxicos: 
 Similar aos dos substitutos fenólicos; 
 Sinais de intoxicação: 
 Desacopladores da fosforilação oxidativa; 
 Hiperventilação, hipertermia, convulsões e 
taquicardia; 
 Nicosamida – toxicidade nula; 
 Closantel – intoxicação aguda – dose 50 mg/kg. 
 
Isoquinolonas: 
 Medicamentos de eleição para cestódeos; 
 Doses elevadas – estágios imaturos; 
 Bastante utilizadas. 
 
Espectro anti-helmíntico: 
 Praziquantel: 
 Taenia spp., Dipylidium spp., Equinococcus 
spp., Anoplocephalos spp., Moniezia spp. 
 Schistossoma spp. – homem. 
 Epsiprantel (não é muito utilizado). 
Mecanismo de ação: 
Agem sobre o potencial de membrana das células 
musculares. Promove a inibição da bomba de sódio e 
potássio, interferindo no potencial de membrana, o 
qual não é disparado. Ocorre, então, um aumento a 
permeabilidade de membrana ao cálcio e maior 
entrada de cálcio na célula, o que resulta em 
contração muscular, ou seja, paralisia espástica do 
parasito. Essa paralisia promove a desintegração do 
helminto, o qual morre por inanição. 
Farmacocinética: 
Ligeiramente solúvel em água – 80% absorvido pelo 
trato digestivo → porção inicial intestino delgado – 24h; 
 Dose terapêutica – 5 mg/kg: 
 Cmax – 30 a 60 minutos; 
 Biotransformação hepática; 
 Metabólitos ativos destruídos nos tecidos 
 Excreção biliar – 4 a 6 horas; 
 Fração não absorvida – fezes e urina. 
Posologia, administração e formulação: 
Comprimidos, solução, pasta. 
 Dose: 
 Bovino e ovino – 15 mg/kg VO; 
 Equino – 10 mg/kg VO; 
 Cães e gatos – 5 mg/kg VO; 3,5 a 7,5 mg/kg SC. 
Associação de fármacos: 
 Finalidade: 
 Sinergismo – aumentar a ação; 
 Complementar a ação; 
 Aumentar o espectro de ação. 
 Ex: Ivermectina + Pirantel + Praziquantel + 
Febantel. 
Efeitos tóxicos: 
 Boa tolerabilidade - todas as espécies; 
 Distúrbios digestivos – intensidade moderada: 
náuseas, vômitos, cólicas; 
 Aplicação parenteral – dor e inflamação; 
 Não aplicar: 
 Cães – idade inferior a 4 meses; 
 Gatos – idade inferior a 6 meses. 
 Pode ser prescrito para gestante e fêmeas em 
lactação (não tem indício de teratogenicidade). 
 
Benzimidazóis: 
 Tratamento de nematódeos. 
 Triclabendazole (principal fármaco da classe) 
 Estágios adultos e imaturos de Fasciola spp. 
 Outros compostos – doses elevadas 
 Trematódeos e cestódeos. 
 Custo elevado. 
Mecanismo de ação: 
O principal modo de ação está relacionado com a 
desorganização estrutural do parasito. Age realizando 
a despolimerização da tubulina (proteína estrutural 
presente no citoesqueleto do parasito). 
Os benzimidazóis agem diretamente na tubulina, 
promovendo sua despolimerização. Essa 
despolimerização gera alterações dos microtúbulos, as 
quais levam a um quadro de inibição da função 
mitótica, alterando a fisiologia celular, inibindo o 
transporte de nutrientes e promovendo alterações na 
célula, as quais levam a morte do parasito. 
Outro mecanismo de ação está relacionado a inibição 
da enzima Fumarato (faz redutase mitocondrial), 
interferindo no metabolismo energético. Ocorre, então, 
bloqueio da via metabólica respiratória, inibindo a 
absorção ou metabolismo da glicose, o que impede a 
formação de ATP. 
Farmacocinética: 
 Absorção gastrointestinal; 
 Biotransformação hepática: 
 Sulfóxido – metabólito terapêutico; 
 Sulfona. 
 Nível plasmático máximo – 24 e 48h; 
 Excreção biliar; 
 Não usar em fêmeas lactantes. 
Posologia, administração e formulação: 
 Fasinex®, Avotan® - Fascíola; 
 Suspensão oral; 
 Bovino – 12 mg/kg; 
 Ovino e Caprino – 10 mg/kg. 
Efeitos tóxicos: 
 Doses elevadas – incoordenação, anorexia. 
 
Sulfonamidinas: 
- Clorsulon: 
 Estágios adultos e imaturos da Fasciola hepática. 
 Clorsulon + Ivermectina 
 Bloqueio da produção de energia (mecanismo de 
ação) 
 Inibição as enzimas glicolíticas; 
 Impede a oxidação da glicose – glicólise. 
 Morte por inanição – esgotamento das reservas 
energéticas. 
 Absorção gastrointestinal – 25% ligam-se a 
eritrócitos; 
 Tolerabilidade boa – índice de segurança 25 vezes 
a dose usada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
{ Agentes antinematódeos } 
 
Fins curativos e preventivos; 
Helmintos do trato gastrointestinal e respiratório; 
Classes: 
 Organofosforados; 
 Substitutos fenólicos e Salicilanilidas; 
 Imidazotiazóis; 
 Pirimidinas; 
 Benzimidazóis e Pró-benzimidazóis; 
 Avermectinas e Milbemicinas; 
 Compostos Heterocíclicos. 
 
Organofosforados: 
 1950 – Tratamento de ectoparasitos; 
 Efeito tóxico; 
 Índice de segurança pequeno; 
 Substituídos por outros compostos (maior atividade 
anti-helmíntica e menor efeito tóxico): 
 Diclorvos; 
 Tricloform; 
 Haloxom; 
 Coumafós. 
Espectro anti-helmíntico: 
 Diclorvos: 
 Ascaridae, Ancylostomatidae, Trichuridae, 
Oxyuridae. 
 Tricloform, Haloxom e Coumafós: 
 Formas adultas de nematódeos 
gastrointestinais – ruminantes e equinos. 
 Coumafós: 
 Nematódeos de aves. 
Mecanismo de ação: 
 Os organofosforados fazem a inibição de forma 
irreversível da acetilcolinesterase (AChE), evitando 
hidrólise e interferindo na transmissão 
neuromuscular, com isso, ocorre a paralisia e morte 
do parasita. 
 Ação também no hospedeiro – efeitos tóxicos; 
 Índice de segurança pequeno (pouco usados). 
Toxicidade: 
 Aguda (salivação, lacrimejamento, micção e 
defecação, excitação, convulsões); 
 Crônica (desmielinização, neurotoxicidade). 
Administração e formulação: 
 Solução (aplicada no dorso); 
 Pasta e pellets (adicionados a ração). 
 
Substitutos fenólicos e salicilanilidas: 
 Atividade anticestódea, antitrematódea e 
antinematódea. 
Espectro anti-helmíntico: 
 Disofenol: estágio adulto – Ancilostomídeos (cães e 
gatos); 
 Nitroscanato - Lopatol®: nematódeos 
gastrointestinal de cães; 
 Closantel - Closalben®: 
 Estágios adulto e imaturo Haemonchus spp; 
 Ruminantes – nematódeos resistentes aos 
benzimidazóis. 
Mecanismo de ação: 
Disofenol: 
Promove a inibição da fosforilação oxidativa 
mitocondrial (interfere no metabolismo energético), 
diminuindo a produção de ATP e reservas energéticas 
do parasito, o qual morre por inanição. 
Efeitos adversos: 
 Perda de apetite e diarreia; 
 Em doses elevadas – cegueira, hiperventilação, 
hipertermia, convulsões e taquicardia; 
 Pequena margem desegurança. 
 
Imidazotiazóis: 
- Tetramisol: 
 Espectro de ação: nematódeos do TGI e 
pulmonares adultos e imaturos; 
 Aprovado para uso em ruminantes, suínos e aves. 
Maior toxicidade que o levamisol. 
- Levamisol: 
 Espectro de ação: nematódeos do TGI e 
pulmonares adultos e imaturos; 
 Aprovado para uso em equinos, ruminantes, suínos 
e aves; 
 Uso em cães com microfilaricida (Dirofilaria 
immitis); 
 Ação imunoestimulante (dose menor e em dias 
alternados. 
 
Mecanismo de ação: 
Os imidazotiazóis penetram no parasita através da via 
transcuticular e, por serem agonistas colinérgicos, 
atuam seletivamente em receptores nicotínicos na 
fenda sináptica, promovendo a abertura dos canais de 
cálcio (que são mediados pela acetilcolina). Essa 
abertura dos canais de cálcio promove a 
despolarização excessiva da membrana plasmática, 
causando contração, hiperexcitabilidade, paralisia 
espástica do parasito, e consequentemente, sua morte. 
Farmacocinética: 
 Absorção rápida TGI (VO/SM/IM); 
 Nível plasmático máximo - 2 a 3h VO/ 30 a 60 min 
SC; 
 Distribuição rápida pelos tecidos – pulmão; 
 Biotransformação hepática; 
 Meia vida: 6 a 8h; 
 Excreção renal – 90%, fezes e respiração; 
 Período de carência – 7 dias. 
Efeitos tóxicos: 
 Semelhante aos organofosforados; 
 Sialorreia, hiperestesia, excitação, convulsões, 
depressão do SNC, dispneia, hiperventilação 
defecação e micção involuntárias (sinais de 
intoxicação); 
 Sem efeito embriotóxico e teratogênico; 
 Tóxico para equinos (nível de sensibilidade alto)! 
 Não usar em fêmeas lactantes! 
Contraindicação: 
Associação com outros agonistas colinérgicos 
(toxicidade mais alta). 
Posologia, administração e formulação: 
 Solução ou suspensão; 
 Dose: 
 7,5 a 8mg/kg – SC ou IM; 
 10 mg/kg – VO. 
 
Pirimidinas; 
Espectro anti-helmíntico: 
 1966 – Nematódeos gastrointestinais de ovinos 
bovinos e, posteriormente, bovinos, equinos, suínos 
e caninos; 
 Mínima eficácia contra estádios imaturos e 
nematódeos pulmonares (baixa absorção); 
 Pirantel - Centurion®, Petzi®, Drontal®; 
 Morantel; 
 Oxantel – Petzi. 
Mecanismo de ação: 
Semelhante ao do Levamisole, são agonistas 
colinérgicos que agem na fenda sináptica, 
promovendo despolarização. Parasito morre por 
hiperexcitabilidade e consequente paralisia. Alteração 
na sua junção neuromuscular. 
Farmacocinética: 
 Pouco absorvidas TGI; 
 Concentração sérica – 4 horas; 
 Biotransformação hepática; 
 Eliminação inalterada – fezes; 
 Cães – 40% - eliminado na urina; 
 Ovinos – 17%. 
Efeitos tóxicos: 
 Raros – semelhantes ao Levamisol; 
 Perturbações do trato gastrintestinal – drogas 
seguras; 
 Vômitos e cólicas – cães; 
 Pode usar em cadelas prenhes e cães jovens; 
 Não podem ser administrados simultaneamente 
ao Levamisol (aumento da toxicidade). 
Administração e formulação: 
 Aprovado para uso em equinos, ruminantes, suínos, 
cães e gatos; 
 Suspensão, pasta, solução, comprimido; 
 Bolus de liberação contínua. 
 
Benzimidazóis e pró-benzimidazóis: 
Após a descoberta do Tiabendazole – 1961; 
 Metilcarbamatos: Albendazole, Fembendazole, 
Flubendazole, Luxabendazole, Mebendazole, 
Oxibendazole, Oxfendazole, Parbendazole; 
 Halogenados: Triclabendazole; 
 Pró-benzimidazóis: Febantel, Netobimin, Tiofanato. 
 Tiazólicos: Tiabendazole, Cambendazole. 
Espectro anti-helmíntico: 
 Amplo espectro de ação; 
 Estágios adultos e imaturos – nematódeos 
(ruminantes, equinos, suínos, cães, gatos e aves); 
 Ação larvicida e ovicida; 
 Eficácia em controlar cestódeos e trematódeos; 
 Atuam em vias bioquímicas do parasita que não 
são compartilhadas pelo hospedeiro – grande 
margem de segurança. 
Mecanismo de ação: 
1. Inibição da síntese de tubulina  desaparecimento 
dos microtúbulos citoplasmáticos  inibição do 
transporte de glicose  morte do parasita (mebendazol 
e flubendazol); 
2. Inibição da fumarato redutase  inibição da 
geração de energia mitocondrial na forma de ATP  
morte do parasita (demais benzimidazóis). 
Farmacocinética: 
 A maioria apresenta baixa solubilidade em água – 
menor dissolução nos fluídos TGI  menor 
absorção  maior tempo de permanência no TGI 
(exceto tiabendazol, albendazol e oxfendazol); 
 Baixíssima toxicidade; 
 Baixa concentração da droga ativa nos tecidos; 
 A fração absorvida tem metabolismo hepático e 
excreção renal; 
 A porção não absorvida é eliminada nas fezes; 
 
 Baixo teor de resíduos nos tecidos; 
 Período de carência: 14 dias; 
 Ocorre resistência cruzada entre todos os benzimidazóis. 
 
 
 
Avermectinas e milbemicinas: 
 Década de 80; 
 Fermentação do fungo Streptomyces; 
 Semi-sintéticos – ivermectina e moxidectina; 
 Bio-sintéticos – doramectina; 
- Milbemicina: 
 Milbemicina; 
 Moxidectina. 
Mecanismo de ação: 
 Absorção transcuticular – nematóides 
gastrintestinais; 
 Via oral – parasitos hematófagos (nematódeos e 
artrópodes) 
As avermectinas e milbemicinas tem seu mecanismo de 
ação relacionado a ligação ao receptor de glutamato. 
Ao se ligar aos receptores GLU, ocorre a abertura dos 
canais de cloro, aumentando a condução intracelular. 
Esse aumento da condução, leva a hiperpolarização 
da membrana e, consequentemente, paralisia motora 
do parasito. 
Outro mecanismo citado em literatura: ocorre 
interação de canais iônicos que são mediados por 
outros neurotransmissores. Ocorre aumento da 
liberação de GABA, gerando dificuldade na 
transmissão do impulso nervoso para os músculos e 
levando a paralisia motora do parasito, o qual é expulso 
pelas fezes. 
- Avermectinas: 
 Ivermectina, Abamectina, Doramectina, 
Espirinomectina, Selamectina. 
Espectro de ação: 
 Amplo; 
 Eficazes contra nematódeos gastrointestinais e 
pulmonares – ruminantes, equinos e suínos; 
 Microfilárias D. immitis (cães); 
 Ação eficaz contra bernes, miíases e sarna 
(exceção: demodécica) – endectocidas; 
 A ivermectina foi aprovada para cães apenas por 
via oral como preventivo da dirofilariose. 
Farmacocinética: 
 Absorção – vias oral, SC e transcutânea; 
 Metabolismo hepático; 
 Excreção: fezes (composto original), urina (menor 
proporção); 
 Excretada também no leite (respeitar tempo de 
carência – animais de produção) 
 Alto índice terapêutico. 
Administração e formulação: 
 Subcutânea; 
 Transdermal (pour on); 
 Oral. 
Efeitos tóxicos: 
 Alto índice terapêutico; 
 Não atravessa barreira hematoencefálica; 
 Dolicocefálicos – Collie, Shetland Sheepdog, Old 
English Sheepdog, Australian Sheepdog e gatos  
alterações no SNC e morte! 
 Bezerros – abamectina, moxidectina; 
 Margem de segurança restrita. 
 
Compostos heterocíclicos: 
- Piperazina: 
 Reduzido espectro de ação; 
 Ascaris spp., e Oxyuris spp. em bovinos, equinos, 
suínos, aves, cães e gatos. 
Mecanismo de ação: bloqueio neuromuscular por 
ação anticolinérgica na junção mioneural, o que leva 
a paralisia do parasito, o qual é expelido vivo nas fezes. 
Efeitos tóxicos: em doses altas pode causar irritação da 
mucosa gástrica e ataxia. Não é recomendada em 
animais com doenças neurológicas. 
{ EctoparasiticidAS } 
 MAPA (1890) – Rhipicephalus (Boophilus) microplus 
– maior prejuízo! 
 Mosca-do-berne, Dermatobia hominis; 
 Mosca-dos-chifres, Haematobia irritans. 
 Cães e gatos: 
 Pulgas Ctenocephalides felis e C. canis; 
 Sarna demodécica – Demodex spp.; 
 Sarna sarcóptica – Sarcoptes sp. 
 Variedade de praguicidas para reduzir suas 
populações. 
 Século 19 – Cristian (1895) Austrália – uso de 
soluções arsenicais como carrapaticidas; 
 Resistência (surgem novos fármacos): 
 Diclorodifeniltricloroetano (DDT) – Zeidler (1900-
1939); 
 Hexaclorociclohexano (HCH ou BHC); 
 Toxafeno; 
 Dieldrina. 
 Importância diminuída, por apresentarem 
efeitos tóxicos para os animais, sua 
comercializaçãofoi proibida em 1985 (portaria 
nº 329 MAPA) – acúmulo no tecido adiposo 
com tempo prolongado 
 Nova geração de praguicidas: 
 Molécula sintetizada na Alemanha (1941), 
comercializada (1947) como inseticida 
agrícola; 
 1956 – Diazinon; 
 Dioxation, o cumafós e o etion. 
 Resistência – desenvolvimento de inseticidas 
piretroides (sintetizados das piretrinas naturais)  
possuíam instabilidade química e elevado custo; 
 Elliot (1973) – síntese da permetrina (estabilidade à 
luz e meio ambiente); 
 Falta de orientação – uso de defensivos; 
 Utilização errônea do produto – RESISTÊNCIA! 
Ectoparasitas: 
 Insetos: 
 Pulgas – Ctenocephalides felis e C. canis; 
 Piolhos; 
 Mosca do berne – Dermatobia hominis. 
 Ácaros: 
 Sarnas – Demodex spp., Sarcoptes spp.; 
 Carrapatos – Rhipicephalus. 
Classes: 
 Hidrocaarbonetos; 
 Organofosforados; 
 Carbamatos; 
 Piretróides; 
 Imidinas; 
 Avermectinas; 
 Fipronil; 
 Lufenuron. 
Indicação: 
Controle de ácaros, pulgas, carrapatos, moscas, 
piolhos, bernes e larvas. 
Controle eficaz: 
 Nos animais: diferentes vias de aplicação e 
formulações; 
 No meio ambiente: soluções para limpeza de 
instalações e pedilúvio. 
Vias de aplicação nos animais: 
Pulverização, banho de imersão, “pour on” ou “spot 
on”, brinco, spray, shampoo, coleira, injetável e oral. 
Hidrocarbonetos: 
 Organoclorados: altamente tóxicos, são proibidos 
para uso; 
 DDT; 
 BHC; 
 Lindano. 
 Derivados de hidrocarbonetos: utilizados para 
limpeza de instalações e pedilúvio (solução de 5 a 
20%). Possuem também ação desinfetante, 
fungicida e bactericida; 
 Cresóis; 
 Fenóis; 
 Xilenóis. 
Organofosforados: 
 Endo e ectoparasiticida. 
Mecanismo de ação: inibição irreversível da 
acetilcolinesterase (AChE)  paralisia e morte. 
Vias de administração: oral, parenteral (SC) e tópica. 
Fármacos: Diclorvos, Tricloform, Coumafós, Malation, 
Fention, Diazinon. 
Toxicidade – ingestão acidental ou lambedura 
 Efeitos muscarínicos (náuseas, vômitos, dor 
abdominal, hipermotilidade TGI, sudorese, 
lacrimejamento, sialorreia, bradicardia, dispnéia, 
miose); 
 Efeitos nicotínicos (contrações musculares, 
espasmos, tremores, hipertonicidade que causa 
marcha e postura rígida); 
 Efeitos no SNC (estimulação seguida de 
depressão); 
 Morte por parada respiratória. 
Tratamento da intoxicação: 
 Bloqueador muscarínico (sulfato de atropina); 
 Reativador das colinesterases (pralidoxima) – mais 
chance de êxito se a administração for o mais 
rápido possível. 
Carbamatos: 
Combate de artrópodes; 
Mecanismo de ação: 
 Inibição reversível da acetilcolinesterase (AChE); 
 A AChE carbamilda é hidrolisada em 1 a 2 horas 
após o processo. 
Via de administração: tópica. 
Fármaco: Metilcarbamato; 
Toxicidade: semelhante aos organosfosforados, com 
efeitos mais reversíveis. 
Tratamento da intoxicação: sulfato de atropina. 
Piretróides: 
Alto poder acaricida, atuando também contra moscas, 
piolhos e pulgas. 
Mecanismo de ação: interferência nos canais de sódio. 
Via de administração: tópica. 
Fármacos: Deltametrina, Cipermetrina, Flumetrina. 
Toxicidade: extremamente tóxicos aos insetos e peixes, 
baixa toxicidade aos mamíferos. 
Efeitos adversos: salivação, movimento de pedalar, 
convulsão e incoordenação. 
Descrição do produto: Spray de prata - ação larvicida, 
repelente, cicatrizante e hemostática. Ação 
prolongada, pois não escorre após a aplicação, 
aderindo profundamente a lesão e formando uma 
película protetora que repele as moscas. 
 
Imidinas: 
Amplo espectro – ácaros, piolhos e carrapatos em cães, 
suínos e bovinos. 
Mecanismo de ação: inibe a enzima monoamina 
oxidase (MAO) (enzima mitocondrial catalisadora) → 
hiperexcitação e paralisia dos parasitas → 
desprendimento. 
Via de administração: tópica. 
Fármacos: Amitraz. 
Toxicidade: ataxia, incoordenação, sonolência, 
depressão, bradicardia, hipotermia, midríase, êmese e 
diarreia. 
 
Avermectinas: 
 Endo e ectoparasiticidas – bernes, ácaros, piolhos 
e carrapatos em suínos, bovinos, ovinos, caprinos e 
equinos. Em cães para tratamento de sarnas. 
Mecanismo de ação: aumento da liberação GABA → 
dificuldade na transmissão do impulso nervoso para os 
músculos → paralisia do parasito. 
Via de administração: injetável. 
Fármacos: Ivermectina, Moxidectina, Doramectina. 
Efeitos tóxicos em determinadas raças de cães! 
Fipronil: 
 Controle de pulgas, carrapatos, berne e mosca-
do-chifre, R. microplus, H. irritans e D. hominis. 
 Bovinos – não se encontram em lactação ou no 
primeiro trimestre de gestação. 
Mecanismo de ação: bloqueio pré e pós-sináptico da 
passagem dos íons cloro pelos neurotransmissores 
GABA, matando os parasitas por hiperexcitação. 
Vias de administração: tópica (spray, “pour on” e “spot 
on”). 
Fármaco bem tolerado. 
 
Lufenuron: 
 Controle de pulgas em cães e gatos. Eficaz contra 
pulgas imaturas e ovos, mas não tem efeito contra 
pulgas adultas. 
 Não é mais muito utilizado. 
Mecanismo de ação: inibe a síntese da quitina 
(constituinte essencial da casca do ovo da pulga e do 
exoesqueleto de pulgas imaturas) 
Comprimido ou suspensão. 
Via de administração: oral. 
 
Flurolaner: 
 Acaricida e inseticida; 
 Eficaz contra carrapatos e pulgas no cão. 
Mecanismo de ação: potente inibidor do SNC do 
artrópode, atuando antagonicamente nos canais de 
cloreto (receptor GABA e receptor glutamato), 
gerando hiperexcitação e, consequentemente, a 
morte do parasita. 
Absorção: concentração máxima - 24h. 
Excreção: fezes. 
Administração: oral. 
Toxicidade: efeitos gastrointestinais ligeiros e transitórios 
(diarreia, vômitos, inapetência e hipersalivação). 
Raramente convulsões e letargia. 
Obs: não deve ser administrado em cães com idade 
inferior a 8 semanas ou animais com menos de 2 kg. 
 
Imidacloprid: 
 Controle de pulgas. 
Mecanismo de ação: interfere na transmissão de 
impulsos do sistema nervoso, promovendo 
hiperexcitação e morte por paralisia. 
Absorção: TGI rapidamente. 
Excreção: rápida – 96% em 48h urina e fezes. 
Via de administração: oral. 
Toxicidade: apatia, miotomia, dificuldade respiratória, 
bradicardia, queda de pressão arterial, tremores e, em 
casos graves de intoxicação, podem ocorrer 
mioespasmos. 
 
Nitempiram: 
 Controle de pulgas e miíase. 
Mecanismo de ação: bloqueia receptor nicotínico da 
acetilcolina. 
 Degradação rápida; 
 Concentração máxima: 12 min a 1h; 
Excreção: urina em 24h; 
 Efeito nas pulgas em 30-60 min; 
 Contraindicado em filhotes com menos de 4 
semanas. 
Toxicidade: fezes amolecidas e exacerbação na 
frequência do ato de lamber-se. 
 
Referências bibliográficas e imagéticas: 
SPINOSA, Helenice de Souza; GÓRNIAK, Silvana Lima; 
BERNARDI, Maria Martha. Farmacologia Aplicada à 
Medicina Veterinária. [S.l: s.n.], 2017.