Dispneia: Causas e Diagnóstico

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DISPNEIA 
“experiência subjetiva de angústia respiratória, que consiste em sensações 
qualitativamente diferentes com intensidades variáveis. Essa experiência é 
causada por interações de vários fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e 
ambientais e pode desencadear respostas fisiológicas e comportamentais 
secundárias”. A dispneia, um sintoma, pode ser percebido apenas pela 
pessoa que a experimenta e, dessa forma, deve ser autorrelatada. Em 
contraste, os sinais de esforço respiratório aumentado, como taquipneia, 
uso de musculatura acessória e retração intercostal, só podem ser medidos 
e relatados por médicos. 
CASO CLÍNICO 
• ID: FBS, feminina, 26 anos, branca, natural de Cubatão/SP, 
procedente de Rio Preto há 14 anos, caixa de supermercado, 
solteira, sem filhos. 
• QD: Falta de ar há 3 semanas, com piora há 1 dia. 
• HPMA: Há ~ 3 semanas iniciou quadro de mal-estar, febre baixa, 
calafrios, mialgia, coriza hialina em pequena quantidade, 
congestão nasal, cefaleia, espirros, tosse seca, dor de garganta, 
falta de ar e chiado no peito. Após 5 dias houve melhora do quadro, 
mas restando tosse seca, falta de ar aos esforços e chiados no peito 
que melhoravam pouco com as medidas habituais. 
Há 3 dias reiniciou quadro de febre, cefaleia frontal em peso, 
fotofobia, a tosse ficou mais cheia, mas sem conseguir expectorar, 
com pigarro, dor de garganta, dorsalgia, rinorreia amarelada, piora 
do chiado e da falta de ar aos esforços, sem respostas às 
medicações domiciliares há 1 dia. Refere que as crises de tosse 
pioram à noite e quando se deita. 
• IC: Refere retorno da febre nos últimos 3 dias (~ 38,0oC), dificuldade 
de dormir pela tosse, sonolência diurna, inapetência, prostração e 
mialgia. 
• ISDA: Atualmente sem sintomas gastrintestinais, mas refere que há 3 
semanas, teve alguns episódios de fezes amolecidas ao dia por 2 
dias. 
Refere sentir um “cheiro ruim” em tudo nos últimos dias. 
Nega sintomas urinários, exceto por diminuição do volume e urina 
mais escurecida. 
Nega edema de membros, palpitação, precordialgia ou outros. 
• AP: Asma desde os 2 anos de idade, inicialmente grave com crises 
de broncoespasmos frequentes, mas após início de tratamento 
regular e mudança para o interior, teve melhora significativa, 
atualmente com 1 a 2 crises ao ano, sem necessidade de internação 
hospitalar. 
o Dermatite atópica 
o Vacinas da infância em dia. 
• Medicações de uso regular: Foraseq (formoterol 12 mcg + 
Budesonida 400 mcg) na iminência das crises. 
• AF: Mãe e tia materna também asmáticas com história de atopia. 
 HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS 
SINUSITE: 
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 Acúmulo de secreções, as bactérias chegam no seios para nasais e se 
proliferam. É comum os vírus provocar inflamação. 
COVID: 
 Geralmente na fase inflamatória, que ocorre normalmente na segunda 
semana da doença. Ela possui a fase viral e a fase inflamatória. 
Administração de corticoide antes da hora faz com que a fase viral dure 
mais tempo, o ideal é ser realizado durante a segunda semana, 
Pode conter febre baixa, cefaleia, congestão nasal, cefaleia, espirros, dor 
de garganta. Se apresentar sibilos, deve realizar o uso de broncodilatador 
(beta 2 agonistas) e anticolinérgico. 
ASMA 
No quadro de asma, deve ser realizado corticoide e inalatório, pois o 
sistêmico, se for viral irá aumentar esta fase não paciente. Um anti está 
mini cu, lavagem nasal e paracetamol podem ajudar nos sintomas 
fisiológicos. Na maioria das vezes, os vírus podem causar linfopenia e 
leucopenia 
CASO CLÍNICO 
Sinais vitais e antropométricos: PA: 110x60 mmHg FC:92 bpm 
o FR: 24irpm SatO2: 88% Tax:37,8oC 
o Peso: 65Kg Alt: 1,60m 
EF: 
• GERAL: BEG, corada, desidratada (+/4+), discretamente cianótica, 
anictérica, subfebril, dispneica, com esforço expiratório importante. 
• N: GCS: 15, vigil, consciente, orientada, porém ansiosa, sem déficits 
neurológicos localizatórios. 
• ACV: BRNF em 2 T s/ sopros, pulsos periféricos cheios, simétricos e 
concordantes, perfusão periférica adequada. 
• AR: tórax simétrico, expansibilidade pouco diminuída, tiragem 
intercostal e supraclavicular, som claro pulmonar à percussão em 
ambos os hemitórax, MV reduzido globalmente, c/ discretos sibilos 
expiratórios. 
• ABD: Abdome semi-globoso, flácido, indolor à palpação superficial 
e profunda, s/ visceromegalias ou massas palpáveis, RHA +. 
• EXT: tróficos, edema (+/4+), simétrico, panturrilhas livres. 
ORO-FARINGOSCOPIA 
 
 
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RINOSCOPIA 
 
 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS 
infecção viral (asma, covid, rinovírus, influenza). Isso 
provocou a exacerbação da asma (crise de 
asma). Pode ser uma sinusite ou pneumonia 
associada. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAMES LABORATORIAIS DO PACIENTE 
 
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GASOMETRIA ARTERIAL, À MEDIDA QUE A CRISE DE ASMA 
(BRONCOESPASMO) SE AGRAVA 
 
RX DE TÓRAX DO PACIENTE 
 
INFORMAÇÕES TRAZIDAS PELO RX 
• Hiperinsuflado 
• presença de consolidação 
• raio x do seio da face sem alterações 
• evolução: sibilos difusos em ambos hemitorax (se há melhora do 
quadro, não e necessário repetir a oximetria. 
 
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RX DE TÓRAX DO PACIENTE 
 
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EVOLUÇÃO: 
 
• Após a primeira inalação a paciente é reavaliada e então é 
possível auscultar muitos sibilos difusos em ambos os hemitóraces. 
• Continuadas as medidas e após a terceira inalação os sibilos já 
haviam diminuído muito. 
• Permaneceu em observação por mais 6 horas com oxigênio, 
com melhora significativa do quadro. 
 HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: 
• Crise de broncoespasmo 
• Descompensação de quadro asmático 
• Rinossinusite de provável etiologia bacteriana 
 CONDUTA: 
• Alta com a seguinte receita: 
• Formoterol 12mcg + Budesonida 400 mcg 1 jato de 12/12 horas 
• Prednisona 40mg VO 1x/dia por 5 dias 
• Amoxicilina 500mg VO 8/8 hs por 14 
dias 
• Budesonida 50mcg spray nasal 2 jatos em cada narina de 12 
/12 hs por 14 dias 
• Lavagem nasal com SF 0,9% mais que 4 vezes ao dia 
 Medida mais simples, importante e efetiva!!! 
MECANISMOS SUBJACENTES DA DISPNEIA 
Os mecanismos subjacentes da dispneia são complexos e ela pode surgir a 
partir de outras sensações respiratórias. Embora várias pesquisas tenham 
aumentado a nossa compreensão dos mecanismos subjacentes de 
sensações respiratórias específicas, como “aperto no peito” ou “falta de ar”, 
é provável que um determinado estado patológico possa produzir a 
sensação de dispneia através de mais de um mecanismo subjacente. A 
dispneia pode surgir por uma variedade de vias, incluindo a geração de 
sinais aferentes do sistema respiratório para o sistema nervoso central (SNC), 
sinais eferentes do SNC para os músculos ventilatórios e particularmente 
quando há um desequilíbrio na sinalização integrativa entre essas duas vias, 
chamado de “desequilíbrio eferente-reaferente” 
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Legenda: Vias de sinalização subjacentes à dispneia. A dispneia surge de vários 
estímulos sensoriais, muitos dos quais levam a diferentes frases descritivas usadas 
pelos pacientes (mostradas entre aspas na figura). A sensação de esforço 
respiratório provavelmente surge por sinais transmitidos do córtex motor para o 
córtex sensitivo (seta verde) quando comandos motores são enviados para os 
músculos ventilatórios (sinais eferentes, seta azul). Os estímulos motores enviados pelo 
tronco cerebral (seta azul) também podem ser acompanhados de sinais transmitidos 
para o córtex sensitivo e contribuem para a sensação de esforço (seta verde 
tracejada). A sensação de falta de ar provavelmente deriva de uma combinação 
de estímulos que aumentam o drive respiratório, como hipoxemia ou hipercapnia 
(mediados por sinais de quimiorreceptores no corpo carotídeo e no arco aórtico, 
indicado porsinais aferentes em vermelho), hipercapnia aguda ou acidemia 
(medidas por sinais de quimiorreceptores periféricos e centrais, indicado por sinais 
aferentes em vermelho), inflamação da via aérea e intersticial (mediada por 
aferentes pulmonares, indicado por sinais aferentes em vermelho) e receptores 
vasculares pulmonares. A dispneia surge em parte por desequilíbrio percebido entre 
mensagens eferentes para os músculos ventilatórios e sinais aferentes dos pulmões e 
da parede torácica. O aperto no peito, geralmente associado com broncospasmo, 
é, em grande parte, mediado por estimulação de receptores de irritação vagal. Os 
sinais aferentes (setas vermelhas) de mecanorreceptores das vias aéreas, pulmões e 
parede torácica mais provavelmente passam através do tronco encefálico antes 
de serem transmitidos para o córtex sensitivo, embora também seja possível que 
alguma informação aferente passe diretamente para o córtex sensitivo (seta 
tracejada) sem passar pelo tronco encefálico. 
Setas vermelhas: sinais aferentes; setas azuis: sinais eferentes; setas verdes: sinais 
dentro do sistema nervoso central; linha tracejada: vias hipotéticas; círculos ocos 
vermelhos: quimiorreceptores; quadrados ocos vermelhos: mecanorreceptores. 
Os sinais aferentes estimulam o SNC (tronco encefálico e/ou córtex) e 
incluem primariamente: (a) quimiorreceptores periféricos no corpo 
carotídeo e no arco aórtico e quimiorreceptores centrais no bulbo ativados 
por hipoxemia, hipercapnia ou acidemia, podendo produzir sensação de 
“falta de ar”; e (b) mecanorreceptores nas vias aéreas superiores, nos 
pulmões (incluindo receptores de estiramento, receptores de irritação e 
receptores J) e na parede torácica (incluindo fusos musculares como 
receptores de estiramento e órgãos tendinosos que monitoram a geração 
de força) que são ativados em situações de aumento da carga de trabalho 
por um estado patológico que produza aumento na resistência da via 
aérea, podendo estar associada com sintomas de aperto no peito (p. ex., 
asma ou DPOC) ou redução da complacência pulmonar ou da parede 
torácica (p. ex., fibrose pulmonar). Outros sinais aferentes que 
desencadeiam dispneia dentro do sistema respiratório podem surgir a partir 
de respostas de receptores vasculares pulmonares a mudanças na pressão 
da artéria pulmonar e nos músculos esqueléticos (chamados 
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metaborreceptores), os quais se acredita que detectem mudanças no 
ambiente bioquímico. 
São enviados sinais eferentes a partir do SNC (córtex motor e tronco 
encefálico) para músculos ventilatórios, sendo também transmitidos por 
descarga corolária para o córtex sensitivo, que se acredita estar ligada a 
sensações de esforço respiratório (ou “trabalho respiratório”) e que talvez 
contribua para as sensações de “falta de ar”, especialmente em resposta a 
um aumento da carga ventilatória em um estado patológico, como a 
DPOC. Além disso, medo ou ansiedade podem aumentar a sensação de 
dispneia por exacerbarem o distúrbio fisiológico subjacente em resposta a 
um aumento da frequência respiratória ou um padrão respiratório 
desordenado. 
 
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ABORDAGEM DO PACIENTE 
 
PRINCIPAIS BACTÉRIAS 
PATOGÊNICAS 
 
RINOSSINUSITE 
SINUSITES: ANATOMIA 
• 4 seios paranasais revestidos com epitélio cilíndrico ciliado e 
células caliciformes 
o Frontal 
o Maxilar 
o Etmóide 
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o Esfenóide 
 
DESENVOLVIMENTO DOS SEIOS PARANASAIS 
 
EPITÉLIO CILÍNDRICO CILIADO 
 
SEIOS PARANASAIS 
VENTILAÇÃO - DRENAGEM 
 
SEIOS PARANASAIS 
TRANSPORTE MUCOCILIAR 
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FISIOPATOLOGIA 
FATORES ANATÔMICOS 
 
RINOSSINUSITE: “O termo rinossinusite é atualmente consensual, já que a 
rinite e a sinusite são, freqüentemente, uma doença em continuidade. A 
rinite existe isoladamente, mas a sinusite sem a rinite é de ocorrência rara 
(ex.: sinusite odontogênica).” 
SINUSITE 
Fisiopatologia: Bloqueio a ventilação do seio paranasal afetado. 
Fatores predisponentes 
Þ Infecção viral, alergia 
Þ Hipertrofia de adenóides, concha nasal, desvio de septo 
Þ Polipose nasosinusal, fibrose cística, poluição, discinesias 
mucociliares, imunodeficiência 
 
SINUSITE X RINITE 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
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DIAGNÓSTICO 
• História clínica 
• Exame ORL 
• Radiografias - CTSF 
• Endoscopia naso-sinusal 
SINUSITE AGUDA 
A suspeita de uma rinossinusite aguda bacteriana deve ocorrer quando os 
sintomas de uma IVAS viral pioram após o 5º dia ou persistem por mais de 10 
dias . 
ADULTO 
• Rinorréia (ant+post) 
• Congestão nasal 
• Facialgia - cefaléia 
• Tosse 
CRIANÇA 
• Rinorréia 
• Congestão nasal 
• Tosse 
=> Sintomas persistem por mais de 7 dias (“gripe prolongada”) 
=> Pior à noite 
 SINUSITE CRÔNICA 
ADULTOS e CRIANÇAS 
Sintomas semelhantes 
▫ duração de meses a anos (> 30 dias) 
▫ sintomas mais discretos 
• Obstrução nasal 
• Gotejamento retronasal (posterior) 
• Tosse crônica, halitose 
ETIOLOGIA INFECCIOSA 
 
EXAME ORL 
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EXAME DAS FOSSAS NASAIS 
 
ENDOSCOPIA NASAL 
PÓLIPO MEATO MÉDIO ESQ 
EXAMES DE IMAGEM 
 
 
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RINOSSINUSITE à TRATAMENTO 
Resolução da inflamação/infecção = patência do complexo osteo-meatal. 
Þ Desbloqueio nasal 
Soro fisiológico nasal, descongestionantes, corticóides nasais 
o Analgésicos 
o Antibióticos ? 
SINUSITE AGUDA BACTERIANA à OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
• Acelerar a recuperação 
• Prevenir sinusite crônica e reagudizações de asma ou bronquinte 
crônica 
• Custo-efetivo 
ANTIBIÓTICOS 
• Amoxicilina 500 mg tid 10-14 d (875 mg bid 10-14 d); 45-90 mg/kg/d 
crianças 
• Bactérias produtoras de beta-lactanase 
• Amoxicilina + clavulanato 
• Cefuroxime 
• Azitromicina 
• Claritromicina 
 
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PRESCRIÇÃO DE PRESCRIÇÃO INICIAL 
1. Amoxicilina (Novocilin) 875mg bid 10-14d 
2. Rinosoro 3% spray nasal tid 10-14d 
3. Paracetamol (Tylenol) 750 mg q4h prn 
Quando falha o tratamento para a sinusite aguda… 
investigue possível SINUSITE CRÔNICA! 
▫ Rinite alérgica ? 
Alergoteste, citograma nasal (pesquisa de eosinófilos), IgE sérica e 
específica 
▫ Imunodeficiência, fibose cística ? 
▫ Alterações anatômicas ? 
Endoscopia nasal 
RX seios paranasais ou CT seios paranasais 
ASMA 
A asma é uma síndrome que se caracteriza por obstrução das vias aéreas 
com evolução bastante variável, tanto espontaneamente quanto em 
resposta ao tratamento. Os pacientes asmáticos apresentam um tipo 
especial de inflamação das vias aéreas que os torna mais responsivos que 
os indivíduos normais a uma ampla variedade de estímulos 
desencadeantes; isso provoca estreitamento excessivo das vias aéreas, 
redução do fluxo ventilatório e sinais e sintomas como sibilos e dispneia. Em 
geral, o estreitamento das vias aéreas é reversível, mas alguns pacientes 
com asma crônica podem ter um componente de obstrução ventilatória 
irreversível. A asma é uma doença heterogênea com vários fenótipos 
reconhecidos, mas, até o momento, eles não correspondem bem aos 
mecanismos patogênicos conhecidos (endótipos) ou às respostas à terapia. 
A prevalência crescente de asma em todo o mundo, o ônus expressivo que 
a doença impõe aos pacientes e os custos elevados da assistência à saúde 
levaram a extensas pesquisas sobre seus mecanismos e tratamento. 
FISIOPATOLOGIA 
A asma está associada com uma inflamação crônica específica na mucosa 
das vias aéreas inferiores. Um dos principais objetivos do tratamento é reduzir 
a inflamação. 
A patologia da asma foi elucidada por meio de biópsias brônquicas e do 
exame de necrópsia dos pulmões dos pacientes que morreram em razão 
de asma. A mucosa das vias aéreas fica infiltrada por eosinófilos e linfócitos 
T ativados, e há ativação dos mastócitos da mucosa. O grau de inflamação 
não se correlaciona diretamente coma gravidade da doença, e tais 
anormalidades podem até ser detectadas nos pacientes atópicos sem 
sintomas da asma. Essa inflamação é geralmente reduzida pelo tratamento 
com CI. Também há alterações estruturais nas vias aéreas (geralmente 
descritas como remodelamento). Uma anormalidade característica é o 
espessamento da membrana basal em razão da deposição de colágeno 
sob o epitélio. Essa alteração também é encontrada nos pacientes com 
bronquite eosinofílica, que têm tosse, mas não asma; por essa razão, é 
provável que tal espessamento seja um marcador da inflamação 
eosinofílica das vias aéreas, tendo em vista que os eosinófilos liberam 
mediadores fibrogênicos. O epitélio muitas vezes se mostra descamado ou 
friável com ligações reduzidas às paredes das vias aéreas e quantidades 
aumentadas de células epiteliais no seu lúmen. A própria parede das vias 
aéreas pode estar espessada e edemaciada, principalmente nos casos 
fatais. Outra anormalidade comum na asma fatal é a obstrução do lúmen 
das vias aéreas por tampões de muco, que são formados por glicoproteínas 
mucosas secretadas pelas células caliciformes e proteínas plasmáticas 
originadas dos vasos brônquicos permeáveis. Também há vasodilatação e 
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quantidades aumentadas de vasos sanguíneos (angiogênese). A 
observação direta por broncoscopia sugere que as vias aéreas possam 
estar estreitadas, eritematosas e edemaciadas. A patologia da asma é 
acentuadamente uniforme nos diferentes fenótipos da doença, inclusive 
nas asmas atópica (extrínseca), não atópica (intrínseca), ocupacional, 
sensível ao ácido acetilsalicílico e pediátrica. Essas alterações patológicas 
são encontradas em todas as vias aéreas, mas não se estendem ao 
parênquima pulmonar; a inflamação das vias aéreas periféricas é 
detectada principalmente nos pacientes com asma grave. O 
acometimento das vias aéreas pode ser difuso, o que é compatível com a 
observação de estreitamento heterogêneo das vias aéreas na 
broncografia. 
 
 
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MANIFESTAC ̧ÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
Os sinais e os sintomas típicos da asma são sibilos, dispneia e tosse com 
intensidade variável, tanto espontaneamente quanto depois do 
tratamento. Os sintomas podem piorar à noite, e os pacientes muitas vezes 
acordam nas primeiras horas da manhã. Os pacientes podem referir 
dificuldade para encher os pulmões de ar. Alguns pacientes têm produção 
exagerada de muco, que em geral é espesso e difícil de expectorar. Pode 
haver hiperventilação e utilização dos músculos acessórios da respiração. 
Os sintomas prodrômicos podem preceder uma crise e incluem prurido sob 
o queixo, desconforto interescapular ou medo inexplicável (morte 
iminente). 
Os sinais físicos característicos são inspiratórios e principalmente expiratórios, 
roncos difusos em todo o tórax e hiperinsuflação em alguns casos. Alguns 
pacientes, em especial as crianças, podem ter predomínio de tosse seca 
(asma variante de tosse). Quando a asma está controlada, o paciente 
pode ter exame físico normal. 
DIAGNÓSTICO 
Em geral, o diagnóstico de asma é evidente em razão dos sintomas de 
obstrução variável e intermitente das vias aéreas, mas deve ser confirmado 
pelas determinações objetivas da função pulmonar. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
• Medicina interna de Harrison – 20º edição.