ED Inflamação e reparo

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Universidade de Ciências da Saúde de Alagoas
Nome: Samara Valentim dos Santos Lima
Nº de matrícula: 39465
ESTUDOS DIRIGIDOS
Estudo Dirigido: Inflamação Aguda
Questão 1
Quais são os três componentes principais da inflamação aguda?
1- Vasodilatação (mudança no calibre vascular) que resulta em um aumento do
fluxo sanguíneo.
2- Alterações nas paredes dos vasos da microcirculação com aumento da
permeabilidade da microvasculatura.
3- Saída dos leucócitos da microcirculação com acúmulo no foco da lesão.
Questão 2
Que fenômeno relacionado com a inflamação aguda está representado na
figura abaixo? Cite e explique as etapas. 
Quimiotaxia dos leucócitos.
1- Marginação, por causa do aumento do fluxo sanguíneo pela vasodilatação que
facilita a estase, fazendo com que os leucócitos se aproximem da margem e
interajam com as células endoteliais. Quando essas células endoteliais são ativadas
por citocinas elas expressam moléculas de adesão, como a P-selectina e a
E-selectina, que fazem os leucócitos se aderirem firmemente.
2- Rolamento, depois da adesão os leucócitos “se desgrudam” das células
endoteliais e saem rolando, por uma adesão frouxa que é mediada por moléculas da
família das selectinas.
3- Adesão, será mediada pelas integrinas nas superfícies dos leucócitos e interagem
com seus ligantes que estão nas células do endotélio. Quando a adesão acontece, os
leucócitos encontram quimiocinas que ativam as células e ocorre uma mudança
conformacional em seus ligantes fazendo com que a afinidade aumente.
4- Transmigração, migração dos leucócitos entre as células, esse movimento é
chamado de diapedese, e é orientada pelas quimiocinas. Após atravessarem, os
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leucócitos secretam colagenases que vão degradar a membrana basal dos vasos.
5- Quimiotaxia, momento em que os leucócitos migram para o local da infecção,
seguindo um gradiente químico.
Questão 3
Cite os cinco sinais cardiais da inflamação e explique-os.
Calor, rubor e edema por causa da vasodilatação e consequente aumento do fluxo
sanguíneo. e alteração estrutural da microcirculação com saída e deposição de
líquido e proteínas plasmáticas. Dor e perda da função como consequência do
edema.
A histamina vai promover a vasodilatação e consequente aumento do fluxo
sanguíneo que vai causar calor (1) e o rubor (2). Como consequência as hemácias
vão se concentrar podendo obstruir vasos. A histamina também tem relação com a
contração das células endoteliais que vai contribuir para o extravasamento de
líquido e proteínas resultando no edema (3) que pode comprimir estruturas nervosas
e causar dor (4) junto com a ação de leucotrienos e bradicinina. Com isso,
dependendo do tamanho do edema pode haver perda de função (5).
Questão 4
Quais os resultados possíveis da inflamação aguda.
1- Resolução completa - quando tem pouca ou nenhuma alteração tecidual.
2- Cicatrização por substituição por tecido conjuntivo fibroso (reparo) - quando há
destruição tecidual ou quando tecidos são atingidos pela inflamação e não se
regeneram.
3- Progressão para a inflamação crônica - quando o agente nocivo não é removido,
depende da extensão da lesão e da capacidade de regeneração do tecido.
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Estudo Dirigido – INFLAMAÇÃO CRÔNICA
1. Conceitue inflamação crônica
É a inflamação com duração mais prolongada, podendo alcançar semanas ou meses e
até anos. Geralmente são monocíticas, envolve tanto macrófagos quanto linfócitos.
Pode ser resultado de uma inflamação aguda não resolvida ou uma inflamação aguda
subclínica que se estendeu por muito tempo, gerando anormalidades no reparo
tecidual. Caracterizada, principalmente, por destruição tecidual e reparação por
fibrose, mas também por infiltrado de células mononucleares e angiogênese.
2. Classificação
1- Inespecífica: composta por células mononucleares com outros tipos celulares e não
há predomínio de algum tipo celular.
2- Produtiva: Existe grande quantidade de fibras colágenas e de células epiteliais, pode
ter massa tecidual evidente.
3- Exsudativa: Há presença de pus, principalmente quando o tecido não é adequado
para a presença de inflamação, como o ósseo.
4- Granulomatosa: Granulomas e formações especiais de células com grânulos são
vistos e são compostos por macrófagos, podendo ser difusa ou em nódulos.
3. Causas
- Pode ser causada por infecções persistentes (microorganismos que resistem à
eliminação).
- Por doenças de hipersensibilidade (respostas imunes a antígenos próprios ou
ambientais).
- Por exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
4. Cite três diferenças básicas de inflamação aguda e crônica
INFLAMAÇÃO AGUDA→ tem curta duração (minutos ou horas); infiltrado celular
composto por neutrófilos; lesão tecidual e fibrose leve e geralmente autolimitada;
sinais locais e sistêmicos proeminentes.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA→ duração prolongada (dias até anos); infiltrado celular
composto por macrófagos e linfócitos; lesão tecidual e fibrose acentuada e
progressiva; sinais locais e sistêmicos menos proeminentes, podendo ser sutis.
5. Cite as principais células da inflamação crônica
Eixo principal de células da inflamação crônica
Linfócitos (são mobilizados sob a manifestação de qualquer estímulo imune
específico, principais orientadores da inflamação em doenças autoimunes),
macrófagos (células dominantes na inflamação crônica, migram para o local da lesão
dentro de 24-48 horas após o início da inflamação aguda) e fibroblastos;
Células acessórias da inflamação crônica
e mastócitos (distribuídas nos tecidos conjuntivos, consideradas células sentinelas),
eosinófilos (característicos de infecções parasitárias e alergias ou tendo relação com
reações imunes com presença de IgE) e neutrófilos.
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6. Cite três doenças da inflamação granulomatosa
Doença de Crohn, tuberculose e hanseníase.
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ESTUDO DIRIGIDO – CURA E REPARO TECIDUAL
1- Conceitue regeneração e cicatrização.
Regeneração - acontece com mais frequência em epitélios e lesões menos extensas em
que não há diferença no tecido que irá ser formado por células-tronco do tecido. A
membrana basal possibilita a regeneração de células que estão em contato com essa
estrutura, as células precisam ter capacidade mitótica para passar por esse processo,
como hepatócitos e fibroblastos. Ocorre por proliferação de células que não foram
lesadas no tecido.
Cicatrização - ocorre quando há proliferação de fibroblastos e está relacionada com a
TGF-β e acontece em tecidos que não tem capacidade de regeneração como os
epitélios ou quando a lesão é mais extensa, como na necrose cardíaca. Acontece em
tecidos em que as células não apresentam capacidade mitótica, como as fibras
musculares estriadas esqueléticas, fibras musculares estriadas cardíacas e neurônios. A
substituição é feita por um tecido conjuntivo fibroso de reparo.
2- Quais as diferenças entre cicatrização por 1ª e 2ª intenção.
Cicatrização por 1ª intenção→ Reparo de ferida é um exemplo, o mecanismo de
reparação principal é a regeneração epitelial, é caracterizada por incisões que
provocam ruptura local da continuidade da membrana basal e mostra um número
limitado de células epiteliais e células do tecido conjuntivo.
Cicatrização por 2ª intenção→ Envolve a combinação de regeneração e cicatrização,
na qual a reação inflamatória é mais intensa e tem como características a formação de
tecido abundante de granulação, acúmulo de matriz extracelular, formação de cicatriz
grande e ação de miofibroblastos que contraem a ferida e ocorrem quando a perda de
células e de tecido é mais extensa.
3- Defina tecido de granulação e quais suas principais características
morfológicas.
É um tecido conjuntivo com formação de novos vasos sanguíneos,migração e
proliferação de fibroblastos, deposição de tecido conjuntivo , deposição de matriz
extracelular e maturação e reorganização do tecido fibroso.
Tem aparência rósea, granular e macia na superfície da ferida. Na observação
histológica é possível ver novos e pequenos vasos sanguíneos, fibroblastos e infiltrado
inflamatório.
4- Cite e descreva as principais etapas da cicatrização na pele após um corte
(com e sem) contaminação.
Sem contaminação - Fase inflamatória (inicia no momento em que ocorre a lesão e
dura cerca de 3 dias, o dano tissular seria o evento inicial, vai indicar um processo de
restauração em que vai aparecer os sinais cardinais da inflamação) → Fase
proliferativa (inclui a reepitelização, a síntese da matriz e a angiogênese) → Fase de
maturação.
Com contaminação - há a presença de bactérias na ferida, que é preenchida por tecido
de granulação que produz pus até esses microrganismos serem eliminados, após isso o
tecido de granulação contrai e produz cicatriz. Geralmente demora 10-15 dias para
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cicatrização.
5- Quais os fatores sistêmicos e locais que influenciam a cicatrização.
Como fatores sistêmicos temos doença cardiovascular, tabagismo, estado metabólico
(diabetes mellitus retarda a cicatrização), doença metabólica, estado nutricional do
hospedeiro (desnutrição, nutrição proteica, ingestão de vit C), imunossupressão e
idade avançada, estado circulatório e suficiência do suprimento sanguíneo e
hormônios (glicocorticóides dificulta o processo de inflamação e reparo).
Já como fatores locais, infecção sobreposta (proliferação bacteriana retarda a
cicatrização) , fatores mecânicos (movimento que afeta a ferida diretamente), corpos
estranhos que impedem a cicatrização (algum resíduo), tamanho, localização e tipo de
ferida, se houve infecção, má higiene, se o fornecimento sanguíneo é deficitário, se
tem baixa saturação de oxigênio ou se há revestimento de fibrina e necrose.
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Mediadores Químicos da Inflamação
1. Cite as fontes de histamina nas inflamações.
Mastócitos adjacentes aos vasos, basófilos e plaquetas.
2. Descreva os mecanismos de liberação de histamina.
→ Pode ser produzido no local da infecção pelas células ou podem circular no
plasma;
→ É liberada por lesão física como calor ou trauma;
→ E também por reações imunes em que anticorpos como o IgE se ligam aos
receptores Fc dos mastócitos;
→ C3a e C5a (anafilotoxinas) do sistema complemento são responsáveis por aumentar
a permeabilidade do vaso, promovendo uma vasodilatação, o que induz a liberação de
histamina pelos mastócitos.
→ neuropeptídeos, mais especificamente a substância P transmite os sinais dolorosos,
regula o tônus do vaso e modula a permeabilidade vascular, desempenhando papel
semelhante ao das aminas vasoativas.
→ citocinas como a IL-1 e a IL-8, estimulam a expressão de moléculas de adesão que
resulta em um aumento do recrutamento de mastócitos que liberam histamina.
3. Cite substâncias que inativam a histamina.
Histaminase.
4. Que são cininas e como são formadas.
São mediadores derivados de proteínas plasmáticas, chamadas cininogênio, que
sofrem clivagem proteolítica, pela protease calicreína, para adquirir suas atividades
biológicas. Apresentam como fontes macrófagos, linfócitos, células epiteliais e
mastócitos. Tem como ação o aumento da permeabilidade vascular, contração do
músculo liso, vasodilatação e dor, por produzirem bradicinina
5. Que é PAF, quais as fontes de PAF e quais suas funções.
(Fator de Ativação Plaquetária), é um mediador derivado dos fosfolipídios, que possui
grandes efeitos inflamatórios, sendo capaz de causar vasoconstrição, broncoconstrição
e além disso estimular a síntese de outros mediadores. Possui capacidade de agregar
plaquetas e causar a sua desgranulação. Gerado a partir dos fosfolipídios das
membranas de neutrófilos, monócitos, basófilos, células endoteliais e plaquetas.
6. Que são prostaglandinas e como se formam.
Mediadores que são sinais químicos celulares lipídicos com ação similar com os
hormônios, porém não atravessam a corrente sanguínea. São sintetizados a partir do
metabolismo do ácido araquidônico, mais especificamente da via da cicloxigenase
(COX-1 e COX-2), em resposta a um estímulo, geralmente anti-inflamatório. Causam
vasodilatação, dor e febre. Todos os leucócitos e mastócitos são fontes de
prostaglandinas.
7. Que são leucotrienos e como se formam.
Também é um metabólito do ácido araquidônico e estão envolvidos nas reações da
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inflamação, sendo produzidos pela ação da 5-lipoxigenase (enzima predominante em
neutrófilos) em leucócitos e mastócitos. Causa vasoconstrição, broncoespasmo,
aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e aderência de leucócitos.