Aula 05 - Cirurgia Cardiovascular 01 09 2020

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AULA 05 CIRURGIA CARDIOVASCULAR – PROF. RUBINHO 01/09/2020
Doenças cardíacas mais frequentes: diagnóstico e terapêutica
Doenças cardiovasculares:
· Representam 300.000 mortes/ano;
· 820 mortes/dia;
· 1 evento fatal a cada 2 minutos.
Mortalidade das principais doenças:
Principal mortalidade levantada pelos sistemas de investigação do data-SUS, fazem com que as doenças cardiovasculares fiquem em quase metade das doenças que causam mortalidade no BR. seguidas depois por neoplasias e diabetes melitos ganhando muita força junto das doenças respiratórias.
No transcorrer dos anos, observa-se a manutenção da linha vermelha que se refere as doenças isquêmicas, a linha azul que está aumentando é a doença hipertensiva. As doenças cerebrovasculares, em linha verde, têm uma queda a partir de 2013. Todas essas doenças são caracterizadas como as mais causais de mortalidade.
A sociedade brasileira de cardiologia tem o cardiômetro, um sistema que faz a contagem de mortalidade, no caso do ano de 2020, até a data de ontem (31/08/2020), a mortalidade é quase 270.000 pessoas que são computadas por um sistema eletrônico muito fidedigno. 
PROF: tem a impressão que deixa a desejar porque muitas mortes não são relatadas por causa de alguns locais onde ainda o sistema não tem acesso. 
No mês tem quase 33.000 até a data de ontem (31/08/2020).
Por dia 675 pessoas morrendo só de cardiopatias.
Nos EUA tem uma prevalência alta também. Nos dados de 2018, a mortalidade/100.000hab era 163,6. Hoje a população total do EUA é 333.546.000hab, dá um índice de 333.5/100 mil hab morrendo por doenças do coração.
Tem um crescente, até 2016 era quase 400 de óbitos por 100.000 de hab.
Expectativa de vida:
· Cada vez mais temos uma população mais idosa. 
· Ao nascer, expectativa de vida seria de 64 anos para homens e 71 anos para as mulheres. 
· Mais acima dos 60 anos, a maior parte das doenças infecciosas já foram passadas, então o paciente tem possibilidade de ter mais 15 anos de vida, quase 79 anos para os homens e mais 19 anos para as mulheres. 
· Faz com que hoje possamos observar que a expectativa de vida para o homem é de 72 anos e para as mulheres quase 80 anos.
· Isso faz com que a pirâmide da idade inverta, evidencia que se tem mais velhos do que jovens. 
Dentro das doenças cardíacas, as principais, entre 2000 e 2012, tem um atraso grande de análise. A doença cardíaca isquêmica é muito prevalente, principalmente nos últimos anos que foi de 6.0 para 7.4 para 100 mil hab. Depois vem as outras doenças, acidente vascular cerebral e DPOC. 
Considerar que:
· A doença cardíaca é a primeira causa de mortalidade geral;
· 50% das vítimas morrem antes de chegar ao hospital. Dado preocupante porque faz os gestores da saúde se mobilizem para mudar esse tipo de atendimento onde os SAMUs, ambulâncias, tem sido cada vez mais requisitados pela população e, ainda assim, metade das vítimas morrem antes de darem entrada no hospital.
· Dentro desse quadro, a PCR é a emergência mais importante atualmente.
Isso tudo faz com que: O custo direto da doença cardiovascular seja em torno de 270.000.000.000 de dólares.
A aterotrombose é hoje tido como fator importante, como mais de 52% sendo responsável pelo óbito de todas as doenças
Doença cardíaca pode ser apresentada nas formas:
· Aterosclerótica;
· Doenças valvares adquiridas;
· Insuficiência cardíaca – evolução das doenças tanto valvares quanto ateroscleróticas, incluindo outras doenças infecciosas;
· Cardiopatia congênita;
· Doenças ritmo cardíaco – bloqueios que necessitam de implantes, de marcapassos, desfibriladores;
· Doença da aorta e dos grandes vasos.
Doença aterosclerótica
Visão antropológica da doença cardiovascular aterosclerótica:
há 20.000 anos AC, na era paleolítica, o ser humano para sobreviver tinha que ter um nível de atividade física muito intenso. No transcorrer dos anos, o genoma foi fazendo uma adaptação ao meio ambiente, tornando-se mais susceptível. De tal maneira que, no século XXI, tem-se um tipo de vida completamente diferente dos ancestrais, mas a nossa estrutura física biomolecular não mudou. Tivemos uma adaptação no nosso genoma com susceptibilidade a mais doenças do que tinham na era paleolítica devido aos alimentos processados, muita gordura animal com glicose aumentada, pouca fibra na dieta e a vida sedentária.
As manifestações mais importantes da aterotrombose: 
· Ataques isquêmicos;
· Acidentes vasculares cerebrais;
· Ataques transitórios;
· Angina instável ou estável;
· Infarto do miocárdio;
· Doenças periféricas – que representa também um importante fator de trombose sistema arterial e depois venoso.
Na construção da artéria e das veias, existem diferenças quanto a sua constituição!!
Mas o endotélio está presente nos dois vasos, sendo que na veia tem um sistema diferente que é de válvulas, então o sangue que vem dos membros inferiores, sobe e é bloqueado por essas válvulas, de tal maneira que tem como se fosse uma escada até chegar ao átrio direito. Tem constituição de camada média diferente da artéria para veia, onde na artéria tem muitas quantidades de fibras elásticas musculares lisas, tecido elástico maior, a veia é muito pequena. O tecido adventício da artéria tem uma constituição diferentes, sendo que a túnica externa da veia pode ser um pouco mais espessa, mas a fragilidade é muito grande, de tal maneira que vemos varizes em membros inferiores e não se vê varizes de artéria (mas se vê aneurismas ou dilatações). 
Uma evolução de como acontece a situação da obstrução do vaso. Começa com células escamosas, depois tem estrias de gorduras (que são o LDL começando a infiltrar). Tem a lesão intermediária da fibra estriada e isso vai evoluindo que vai formar a placa de ateroma que depois se rompe. Quando se rompe essa placa, tem-se a determinação da agregação plaquetária.
Toda essa evolução faz com que tenhamos o conceito de que não morremos pela aterosclerose, mas sim pela trombose, dessa coagulação que ocorrerá dentro do vaso. Fala-se que tem uma placa em momento estável, quando a capa fibrosa é suficiente portadora de fibras, de cicatrização, tem um endotélio totalmente espessado e não se rompe. Depois de formado o hematoma, tendo essa placa de ateroma contendo o LDL oxidado; se tem ruptura dessa capa fibrosa. Se romper, todos os lipídeos com atividade baixa do HDL (que é o protetor dessa membrana) se o LDL (entra na íntima) ou todos os estímulos que tem sobre essa placa não são suficientes para manter a placa estável, ela se rompe.
Reforçando conceito: tem-se o endotélio, íntima e camada muscular lisa. Quando se tem lesão da íntima, o LDL (colesterol ruim) ele é oxidado através de coenzimas/citocina que pertencem a íntima, há entrada nos macrófagos que se transformam em células espumosas que vão ter uma reação de querer rejeitar essas células, ocorrendo a proliferação/infiltração de células musculares formando a placa de ateroma cheia de lipídeos. Quando se tem um fluxo o colesterol bom (HDL), tem se rompido esses lipídeos pelo endotélio.
· LDL elevado na circulação, vai iniciar uma lesão pelo endotélio, desencadeada pela infiltração de LDL na íntima, o que leva ele a se oxidar. Após isso os monócitos são recrutados e captam o LDL, terá, posteriormente, a retenção nos macrófagos imóveis pela coenzima acetil LDL. Na sequência, existem tem modificação fenotípica dos monócitos em macrófagos, captação pelas células espumosas que estão na íntima tendo a placa de ateroma. 
Disfunção endotelial
· É o início de todo processo de formação do ateroma, são vários os fatores que o influenciam:
· Sedentarismo, obesidade, stress, inflamação crônica, tabagismo, hipertensão arterial, diabetes e síndrome metabólica.
Dinâmica de fluxo das artérias:
· Pode-se ver que ocorre um turbilhonamento da divisão das artérias, existe um redemoinho dentro da artéria ou fluxo batendo na placa que se ela não estiver estável, essa capa fibrosa não é suficiente proliferada ela se rompe e então os lipídeos entram em contato com a circulação ese torna uma placa instável.
 
Mecanismo da aterosclerose em diabéticos:
· Diferente dos demais mecanismos;
· Tem uma patogênese muito complexa e é multifatorial. 
· Fatores relacionados a pior prognóstico de diabetes:
· hiperatividade das plaquetas é diferente;
· Remodelação arterial é diferente;
· Aterosclerose agressiva/progressiva, diabéticos tem outros fatores quando com alguma coronariopatias, administra os ácidos acetilsalicílico (AAS), justamente por esse processo de hiperatividade plaquetária;
· Função endotelial anormal;
· Fibrinólise do coágulo também é prejudicada por essa glicose e contribui para a aterosclerose.
OBSS: Hb glicada é a porcentagem de hemácias ligadas a glicose e essa glicose também interfere nas plaquetas favorecendo processos trombóticos.
Para que ocorra toda a deposição de lipídeo, tem que ter associados: genética, os fatores hormonais, insulina, pâncreas, a pressão, o fumo, stress, obesidade. Sendo todos fatores que contribuem para a aterosclerose.
Causas de lesão celular e suas consequências:
· Agentes físicos:
· Trauma, temperatura, radiação.
· Agentes químicos:
· Sal, glicose, oxigênio, drogas.
· Da hipóxia da isquemia:
· Quando se tem uma isquemia em uma região, o tecido sofre uma lesão celular a qual é influenciada também por vários outros fatores – como retenção, inflamação, toxicidade do próprio oxigênio, lesão de reperfussão.
· Existe uma disfunção endotelial com diminuição de NO que faz com que ocorra, por conseguinte, aumento da viscosidade sanguínea porque o vaso perdeu sua elasticidade/vasomotricidade, não faz vasodilatação que o NO propicia.
Fatores de risco cardiovascular:
· Histórico familiar/genética de doenças cardíacas;
· Hipertensão arterial – faz com que o musculo cardíaco se hipertrofie para que o sangue seja ejetado do coração levando a hipertrofia do ventrículo esquerdo;
· Diabetes;
· Tabagismo;
· Dislipidemia
· Sedentarismo;
· Idade;
· Sexo;
· Obesidade – considerar que o diâmetro da circunferência abdominal é importante. Os valores:
Stress:
· É uma situação que existe sempre a produção constante de adrenalina e noradrenalina.
· O indivíduo fica na situação tendo um conflito, ele tem uma situação semelhante a ataque e fuga e não consegue atacar porque são situações que ele não consegue reverter/enfrentar. Então, leva isso a produção constante de noradrenalina e adrenalina, levando a pressão arterial a níveis mais elevados, ocorre-se a disfunção endotelial, diminuição de NO vascular.
· Tipos: 
· Stress mental contínuo;
· Stress profissional;
· Ansiedade;
· Isolamento social (depressão) – hoje fator muito importante pela sensação de exclusão.
Sedentarismo:
· Envolve a parte cardíaca, a obesidade, a hipertensão, a diabetes, a síndrome metabólica com disfunção endotelial. 
Obesidade:
· Para homem > 102cm risco alto e de 90 a 102 cm para risco moderado.
· Para mulher risco é diferente, > 88cm para risco alto e de 80 a 88 cm para risco moderado.
Como medir a cintura – circunferência abdominal:
Pega uma fita métrica, relaxa o corpo/barriga, passa a fita em torno de todo o abdome na altura do umbigo. E depois certifica-se de que ela não esteja enrolada e nem dobrada nas costas. Não adianta espremer a barriga para ter uma medida errada.
Obesidade abdominal – risco cardiometabólico:
A pessoa que tem obesidade abdominal tem fatores no tecido abdominal que levam a diabetes tipo II:
Glicose aumentada, resistência insulínica, pressão arterial elevada, TG alto, LDL alto, HDL baixo. Sendo mecanismos que reforçam o quadro de diabetes II que interfere, junto com todos esses fatores, no tecido gorduroso na doença cardiovascular.
Gordura corporal e visceral:
No abdome, aonde se reforça essa gordura visceral, tem o omento que se fixa na grande curvatura do estômago, cobre o cólon transverso e também todo o intestino delgado. Na segunda imagem, a vista lateral, vê-se essa gordura distribuída no mesentério. 
· Gordura que está entre as vísceras, possui citocinas, tem processos mediadores inflamatórios, tem ácidos de gordura, tem a lipitina, tem a resistina, adiponectina que são também fatores de síndrome cardiovascular e diabetes tipo II.
Síndrome metabólica: 
Uma maneira de medir isso é através de calorimetria, a quantidade de gordura que se tem no subcutâneo e a quantidade de gordura que tem no mesentério praticamente. Observa-se a diferença entre os quadros, a barriga delas em termo de tamanho, circunferência é basicamente a mesma; mas a constituição interna é muito importante, e é essa gordura vesical que faz a evolução em doenças mais graves como a esteatose hepática (evoluir para cirrose e depois para câncer hepático).
· Valores diagnósticos:
· Hiperglicemia – glicemia > 100mg/dl. 
· Pressão arterial > 130/85 mmHg.
· Triglicerídeos > 150 mg/dl.
· HDL (colesterol baixo): homem < 40 mg/dl / mulher < 50 mg/dl.
· Circunferência abdominal: homem > 102 cm / mulher > 88 cm.
· Resistência insulínica – começa a tomar insulina, que não tem atividade, e não coloca a glicose dentro da célula.
Hipertensão arterial:
· <120 x 80 mmHg – normal;
· 139X89 mmHg – pré hipertensão;
· > 140 x 90 mmHg – hipertensão.
Tabagismo:
· Contribui com problema de risco cardiovascular quando ele faz com que a carboxihemoglobina no sangue seja elevada, fazendo a disfunção endotelial com diminuição da função do NO.
Dislipidemias:
· Envolvem o tipo de alimentação que se tem 
· Colesterol < 200 mg/dl;
· LDL colesterol < 130 mg/dl;
· Triglicerideos < 150 mg/dl;
· HDL colesterol:
· > 40 mg/dl – homens;
· > 45 mg/dl – mulheres.
Inflamação crônica:
· Ex: periodontite:
· Pode ocorrer disfunção endotelial, a pessoa pode ter diminuição do NO vascular além de alterar a viscosidade sanguínea.
Novos fatores de risco para doença cardíaca coronariana:
· Deficiência de estrógenos;
· Valor da homocisteína;
· Fibrinogênio;
· Fator VII;
· Ativador endógeno de plasminogênio tecidual;
· Lipoproteína A;
· Proteína C reativa;
· Chlamydia pneumoniae – bactéria;
· Síndrome da apneia do sono;
· Doenças autoimunoinflamatórias – lúpus, artrite reumatoide, esclerose sistêmica, vasculite sistêmica.
Prevenção cardiovascular:
· Fatores preventivos:
· Café;
· Alimentação vegetariana – a cada 7 pessoas que usam alimentação vegetariana, 1 é salvo da aterosclerose. 
Curiosidades:
· Considera que somente o colesterol + externo são fatores que propiciam a aterosclerose.
· No entanto, quais os fatores que predispõem a instabilidade de placas? Não se sabe!! Uma placa dentro da própria artéria, uma coronária descente anterior, por exemplo, pode ser estável no seu começo na bifurcação com a artéria diagonal e uma placa instável no terço médio da artéria. O que diferencia na mesma artéria? Ninguém sabe ainda o que acontece. 
· Encore: experiencia com 3 grupos de coelho – deram para os 3 grupos a mesma dieta rica em gorduras (colesterol) para ver como se situava o colesterol nesses coelhos. 
· Coelhos 1: grupo controle todo infiltrado de colesterol;
· Coelhos 2: grupo que recebeu vinho. Fizeram uma quantidade proporcional para o coelho e viram que o coelho que tomou vinho, sem causar nenhuma lesão no fígado, fez uma quantidade muito menor de gordura. 
· Coelhos 3: Para fazer apologia aqueles que não gostam de bebida alcoólica, fizeram o estudo com suco de uva. Visualizou-se uma quantidade de gordura, mas que, comparativamente ao controle, também mostrou gorduras. 
Álcool:
· Um dos aspectos importantes que diminuem o risco cardiovascular está na ingesta de álcool – devido modificação da enzima ALDH2.
· É um protetor cardiovascular, DESDE QUE não sejam ultrapassados limites:
· 10 a 30g de etanol / dia – ajudam aumentando o HDL. 
· Pode-se consumir uma lata de cerveja, uma dose de whisky, uma taça de vinho.
· Ex: vinho tinto – pela presença das proantocianidinas – flavonóides
· O paradoxo francês – apesar de tomar muito vinho, come muito queijo, podendo aumentar as gorduras;
· Tem um efeito semelhante a aspirina;
· Aumento da sensibilidade a insulina;
· Proteção cardiovascular.
OBSS: se tiver um consumo elevado pode ter uma hepatitealcóolica, uma miocardite alcóolica. SEMPRE CONSUMO MODERADO DIMINUI A MORTALIDADE.
Características do coração:
Coração saudável, de um atleta, visualiza-se coloridade, a cor avermelhada do músculo cardíaco. Ao contrário da pessoa que tem obesidade e tem uma disfunção muito grande alimentar.
Para tratamento, foi feito um estudo para bloquear a produção de colesterol no fígado. Foi descoberto as estatinas e sobre elas fizeram vários estudos. Um desses estudos, pegou um grupo controle e pegaram a Pravastatina (primeira estatina produzida) junto com placebo. A diferença do uso da Pravastatina só se tornou eficiente depois do uso de 6 anos, para ter uma redução do risco em 31%. 
Modelo atual de como se forma a aterosclerose das artérias:
· Ocorre de uma maneira progressiva, ao redor da artéria, a placa de ateroma vai evoluindo e vai obstruindo. 
· No modelo antigo, achavam que esse ateroma fazia somente uma invasão para dentro do vaso, mas foram observando, principalmente com USG intravascular que esse processo é ao longo da artéria.
Muitas vezes então, quando se olha um angiograma de uma artéria (primeira imagem), faz-se um cateterismo e vê que não tem obstrução. Mas, quando se faz um USG intravascular (segunda imagem) vai quer que no mesmo trajeto da artéria um diâmetro igual ao de uma outra artéria que está com uma placa de ateroma. Esse paciente tem uma doença nessa artéria que se esse ateroma romper vai ter um infarto. Mas fez cateterismo há 6 meses atrás e não tinha lesão nenhuma, como teve infarto na região? É essa visão do ateroma silencioso!!
Ilustração patológica de um ateroma que está com a capa fibrosa (primeira imagem) e com a ruptura (segunda imagem) quando ocorreu o infarto.
As vezes no mesmo trajeto de artéria posso ter os dois tipos de placas. Quando ocorre a ruptura da placa instável, as células escamosas entrando em contato com aquele material lipídico, as plaquetas aderem a esse sistema, fazem um coágulo (trombo de hemácias), vem a fibrina e em cima disso vem o coágulo e tem-se, por ex, um infarto com supra de ST. Quando não rompe, pode ter a placa estável, mas o paciente pode ter uma angina.
Diagnóstico:
 
Feito por cateterismo, e o infarto acaba causando comprometimento da função cardíaca. Visualiza-se, na segunda imagem, parede anterior toda paralisada.
Cardiopatia aterosclerótica infarto agudo do miocárdio insuficiência cardíaca MORTE!
Tratamento:
· Tem-se várias opções:
· Angioplastia primaria – quando na fase aguda do infarto;
· Angioplastia programada – quando artéria com 70/80% de obstrução;
· Revascularização de miocárdio com CEC ou sem CEC.
Tendo infarto do músculo, tem as complicações mecânicas do infarto: ruptura do septo fazendo uma CIV, miocardiopatia dilatada isquêmica.
Caso de um aneurisma no ventrículo onde observa-se que a parede foi negativamente na sua contratilidade e quando o músculo contrai, essa parte dilata, rouba fluxo que vai sair para aorta e faz com que o paciente tenha uma baixa fração de ejeção com quadro de insuficiência cardíaca. 
Insuficiência cardíaca:
· Faz com que seja hoje a maior causa de mortalidade no mundo.
· EUA: 915.000 novos casos/ano.
· Incidência: 1 a cada 5 casos / 1.000 hab / ano.
· Isso faz com que os pacientes após 75 anos, sejam maiores ainda, de 40 casos / 1.000 hab / ano.
· 23 milhões de casos / ano, tendo um alto custo pela internação hospitalar.
Insuficiência cardíaca direita:
· Onde o ventrículo direito é o componente importante fazendo uma estase venosa nos membros inferior, no abdome.
Insuficiência cardíaca esquerda:
· Onde tem comprometimento da função do ventrículo esquerdo fazendo congestão pulmonar.
Tratamento moderno:
· Envolve o componente do sistema endócrino, tendo uma polifarmácia envolvida nisso. 
· E o componente mecânico que tem uma série de cirurgias que podem tratar essa insuficiência – principalmente quando tem insuficiência da válvula mitral, quando tem movimento paradoxal com bloqueio de ramo esquerdo.
· IMPORTANTE: tem a definição da causa da insuficiência cardíaca. 
Doenças cardíacas:
· Valvares adquiridas;
· Insuficiência cardíaca;
· Cardiopatia congênita;
· Doenças ritmo cardíaco;
· Doenças da aorta e dos grandes vasos.
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