Donça Renal Crônica

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DOENÇA RENAL 
CRÔNICA 
TERMOS DESCONHECIDOS 
Cateter de Shilley: cateter para realização de 
hemodiálise colocado na v. jugular com uma entrada e 
uma saída específicas para a máquina de hemodiálise 
-> muito utilizado em doença renal aguda quando não 
se tem fístula 
Asterixis: movimento involuntário (flapping) no punho 
quando em dorsiflexão – função anormal do 
diencéfalo, mioclonia negativa – falta de inibição 
muscular -> na uremia ocorre por aumento de 
substâncias tóxicas que se acumulam em neurônios 
Astenia: Sensação de fraqueza. 
DEFINIÇÕES 
DRC: anormalidade da estrutura (albuminúria ≥ 
30mg/dia ou alterações equivalentes) e/ou função 
dos rins (TFG < 60ml/min/1.73m2) presentes por mais 
de três meses com implicação para a saúde. 
- Cronicidade: perda dos néfrons é irreversível -> não 
ocorre regeneração do parênquima renal 
- Progressividade: perda da função renal danifica 
ainda mais os rins 
EPIDEMIOLOGIA 
- DRC: problema de saúde nacional. 
- Aumento da incidência devido ao aumento da 
expectativa de vida e prevalência de DM, HAS e 
obesidade. 
- No Brasil, segundo SBN, referentes a 2002, o nº de 
pacientes em diálise era de 54.000, com prevalência 
de 300 pacientes/milhão de habitantes. 
- Nos EUA quadruplicou-se o número de DRC nos 
últimos 20 anos -> melhor prognóstico -> caso que 
antes viria a óbito agora sobrevive -> quadros mais 
graves chegam ao hospital. 
ETIOLOGIA 
- Nefroesclerose hipertensiva (35%): Dano no rim 
devido à hipertensão; 
- Glomerulopatia diabética (30%): angiopatia dos 
capilares nos glomérulos renais 
- Glomerulopatias primárias (12%) 
*Síndrome nefrítica: Inflamação dos glomérulos renais 
*Síndrome nefrótica: Elevação da permeabilidade da 
parede capilar dos glomérulos que implica em uma 
perda exacerbada de proteínas na urina 
*Nefropatia por IgA: Deposição de imunocomplexos 
- Rins policísticos (4%): múltiplos cistos expandidos 
afetando ambos os rins e que, em última análise, 
destroem o parênquima -> autossômica dominante 
(vida adulta) e recessiva (infância) 
- Outras (20%): 
 Nefrite lúpica: causada por lúpus eritematoso 
sistêmico 
 Nefrites intersticiais crônicas: inflamação renal 
com maior lesão nos túbulos e tecido intersticial. 
 Necrose tubular aguda com lesão permanente: 
hipotensão ou sepse que provocam hipoperfusão 
renal e fármacos nefrotóxicos. 
 Nefropatia isquêmica e ateroembolismo renal: 
infarto renal 
 Nefropatia do HIV: esclerose glomerular e focal 
colapsante -> disfunção podocitária e apoptose 
 Mieloma múltiplo: produzem excesso de cadeias 
leves Ig monoclonais (proteínas de Bence Jones) 
-> filtradas pelos glomérulos (nefrotóxicas) -> 
lesão de todas as áreas do parênquima renal. 
 Granulomatose de Wegener: vasculite 
necrotizante dos pequenos vasos -> inflamação da 
parede vascular e perivascular e granulomatose 
extravascular. 
 Anemia falciforme: eventos de veno-oclusão 
intraparenquimatosos, principalmente na medular 
renal. 
 Amiloidose: superprodução de Ig monoclonal de 
cadeia leve tipo Kappa 
 Síndrome hepatorrenal (SHR): rápida deterioração 
da função função -> cirrose 
FATORES DE RISCO 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Tabagismo 
 Dislipidemia 
 DM 
FISIOLOGIA E ANATOMIA 
- Parênquima renal: córtex (externo): glomérulos -> 
depuração do sangue -> formação do filtrado (urina) e 
medula (interna): pirâmides de Malpighi -> papilas 
renais. 
- Irrigação: a. aorta -> a. renal -> Aa segmentares 
(lobos renais) -> A.a interlobares (córtex renal) -> 
artérias arqueadas. 
- Urina: parênquima renal -> cálices renais maiores e 
menores -> pelve renal 
- Néfron: unidade funcional -> glomérulo + sistema 
tubular (túbulo contorcido proximal, alça de Henle, 
túbulo contorcido distal e túbulo coletor) 
 Na: reabsorvido no ramo ascendente da alça de 
Henle, TCD e Ducto coletor de forma ativa junto 
com outros ânions: bicarbonato e Cl 
 H2O: reabsorvida por osmose em TCP e até a 
metade da alça de Henle. Pode ocorrer no TCD 
dependendo das condições hidroeletrolíticas 
 Glicose: reabsorvida principalmente em TCP 
- Regulação vasomotora renal: vasoconstrição da A. 
eferente (angiotensina II) e vasodilatação da A. 
aferente (PGE, cininas, NO) 
FISIOPATOLOGIA 
- DRC é resultado de progressivas fibroses geradas 
por qualquer tipo de lesão renal. 
1. Perda de massa renal -> hiperfiltração adaptativa: 
perda progressiva de néfrons -> néfrons 
remanescentes -> resposta fisiológica -> hipertrofia e 
hiperfluxo compensatórios (tentam excretar além de 
sua carga base de solutos, os solutos que também 
outros néfrons perdidos excretariam) e aumento da 
função tubular -> adaptações deletérias ao longo do 
tempo -> processo de lesão glomerular 
(glomeruloesclerose segmentar focal) -> 
glomeruloesclerose global difusa acompanhada de 
fibrose e atrofia de todo o néfron e lesão 
tubulointersticial. 
2. Alterações hemodinâmicas: 
- Lesão mecânica da arteríola glomerular.- 
Estiramento de células mesangiais (capacidade de 
contração, suporte estrutural ao glomérulo, 
fagocitose de substâncias estranhas na barreira de 
filtração e produção de endotelina – vasoconstr. 
das arteríolas aferente e eferente). 
- Proliferação de mesângio. 
- Ativação de citocinas inflamatórias e fatores pró-
fibróticos. 
3. Proteinúria tubular: presença contínua de 
proteína em quantidade anormal na luz tubular 
ativa as vias inflamatórias peritubulares -> lesão 
tubulointersticial crônica -> aumento de lesão 
celular por peroxidação e deposição de 
complemento em membrana apical de túbulo 
proximal. 
- Ainda não há conclusão se a proteinúria é causa 
da lesão renal ou apenas marcador de gravidade 
4. Hipóxia: devido à glomerulosclerose e redução do 
fluxo tubular. 
5. Ativação de renina- angiotensina intrarrenal: 
↑ de Angiotensina II  ↑ efeitos deletérios -> 
vasoconstrição de arteríola eferente -> aumenta 
resistência ao fluxo de saída dos capilares 
glomerulares -> ↑ P hidrostática glomerular 
6. Redução de NO: perda de inibição de proliferação 
mesangial e da síntese de matriz extracelular 
- Todas essas alterações resultam na substituição das 
células nativas renais por fibrose 
- Diabetes: hiperglicemia -> ativa via dos poliois, ativa 
PKC, formação de AGEs -> ativa citocinas inflamatórias 
-> lesão de alguns néfrons -> hiperfiltraçao adaptativa 
Pesquisar lesão renal no DM2 logo que diagnostica e 
no DM1 5 anos após o diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Manifestações iniciais: edema em membros 
inferiores (tornozelos), edema bipalpebral, bilateral, 
matinal, noctúria (hábito de urinar a noite) por perda 
da capacidade de concentrar urina, hipertensão. 
- Às vezes, IRA não causa sinais ou sintomas e é 
detectada através de testes de laboratório realizados 
por outra razão -> anemia não é característica de IRA 
SÍNDROME URÊMICA 
DEFINIÇÃO: Conjunto de sinais e sintomas resultantes 
dos efeitos tóxicos do acúmulo de toxinas urêmicas 
(ureia - acima de 380mg/dl causa sintomatologia) no 
sangue em decorrência da perda de função renal. A 
sintomatologia começa a aparecer quando FG < 
30ml/min -> pode acontecer também em DRA -> 
síndrome urêmica é indicação de diálise 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS 
- Aparece quando TFG < 20ml/min 
- Retenção de Na: fase inicial (hiperfiltração 
adaptativa): hiponatremia -> excreta muito Na/ fase 
avançada: hipernatremia -> dificuldade em excretar 
estado hipervolêmico -> estimula a liberação de PNA e 
suprime o sistema RAA -> aumenta a excreção de 
sódio -> hiponatremia 
- Hipocalcemia: por deficiência de Calcitriol (vitamina 
D ativa) -> diminui a absorção de cálcio intestinal e 
ativa a excreção pelos rins 
- Hipercalemia: uremia inibe a entrada de potássio 
nas células -> queda na atividade da enzima NaK-
ATPase da membrana celular (tamponamento celular)-> quando refratária ao tratamento medicamentoso é 
indicativo de diálise -> onda T apiculada 
- Hiperfosfatemia: diminui excreção de fosfato -> 
forma complexo com o Ca -> diminui Ca livre -> 
aumenta PTH 
- Dor de cabeça, confusão mental, náusea e vomito: 
acidose metabólica hiperclorêmica (aumenta como 
forma de substituir o bicarbonato plasmático): menor 
produção do tampão amônia -> incapaz de eliminar a 
quantidade normal de H+ -> promove: 
 Desmineralização óssea -> H+ é tamponado no 
osso, em troca da liberação de Ca e fosfato 
 Aceleração do catabolismo proteico 
NEUROLÓGICAS 
Afinidade da ureia por lipídios (bainha de mielina) + 
acúmulo de toxinas em neurônios + PTH aumenta o 
influxo de cálcio para neurônios = neurotoxicidade 
- Desorientação, letargia, confusão mental, surto 
psicótico, delirium, nistagmo, disartria, asterixis, 
mioclonia espontânea, fasciculações, hiper-reflexia e 
sinal de Babinski bilateral: acúmulo de toxinas 
nitrogenadas -> encefalopatia urêmica aguda 
- Pode evoluir para convulsões tônico-clônicas 
generalizadas e coma: edema cerebral grave 
- Parestesias nos pés, hipoestesia “em bota” e 
síndrome das pernas inquietas: toxinas dialisáveis e 
pelo excesso de PTH 
 
 
HEMATOLÓGICAS 
- Astenia, indisposição física e mental, depressão, 
déficit cognitivo, insônia, cefaleia, diminuição da 
libido, anorexia e tendência ao sangramento: anemia 
por redução de eritropoietina, redução do estoque de 
Fe, aumento da demanda de Fe por inflamações 
aguda e crônica, PTH promove a fibrose medular 
(queda da produção de hemácias) e o aumento das 
toxinas dializáveis e aumento do PTH -> reduz meia 
vida das hemácias para cerca de metade 
- Hemorragias, equimoses e sangramento 
espontâneo do TGI: inibição da atividade plaquetária, 
tempo prolongado de sangramento; atividade 
reduzida do fator III; agregação e aderência 
plaquetária anormais; consumo de protrombina 
alterado 
- Infecções recorrentes: imunodepressão por 
disfunção de neutrófilos + disfunção linfocitária + 
redução de NO 
CARDIOVASCULARES: 
- Angina: doença isquêmica miocárdica -> incidência 
aumentada por fatores de risco tradicionais (HAS, 
dislipidemia, DM, hiper-homocisteinemia) e fatores de 
risco não tradicionais (Inflamação sistêmica, redução 
do NO, disfunção endotelial) 
- Sopro, presença de terceira bulha (B3/B4), ictus 
deslocado para fora -> IC sistólica, diastólica ou 
ambas, hipertrofia ventricular esquerda e 
cardiomiopatia dilatada por hipervolemia (sobrecarga) 
- Atrito pericárdico/Dor pleurítica: decorrente da 
pericardite urêmica -> pode evoluir para derrame 
pericárdico com exsudato hemorrágico 
- Hipertensão arterial: rins auxiliam no controle da PA 
pelo mecanismo de controle da volemia (Natriurese 
pressórica) -> DRC ativa SRAA -> retenção de sódio e 
água. Além da ativação do SNS -> redução do NO 
endotelial -> vasoconst. 
- Arritmia: alteração do sistema nervoso autônomo 
PULMONARES 
- Dispneia/ortpneia/DPN: ICC e miopatia urêmica -> 
disfunção da musculatura respiratória 
- MV normal ou diminuído: calcificação do 
parênquima pulmonar (depósitos de fosfato de cálcio 
decorrente do hiperparatireoidismo secundário) 
- Estertores crepitantes com expectoração rósea e 
espumosa: devido a edema pulmonar decorrente da 
IC + aumento da permeabilidade vascular + 
hipervolemia 
Obs.: hipervolemia refratária ao tratamento 
medicamentoso -> indicação de diálise 
- Atrito pleural: pleurite/Egofonia: derrame pleural/ 
Broncofonia: consolidação 
- Soluços: uremia -> irritação dos nervos 
diafragmáticos eferentes ou aferentes ou de centros 
medulares que controlam os músculos respiratórios, 
particularmente o diafragma -> contração involuntária 
do diafragma concomitante ao fechamento 
espasmódico da glote, o que prejudica a passagem de 
ar para as vias respiratórias inferiores. 
ENDÓCRINO-METABÓLICAS: 
- Anormalidades menstruais, 
dificuldade/incapacidade de levar uma gestação a 
termo: níveis baixos de estrogênio estão baixos 
- Disfunção sexual e oligospermia: concentrações 
plasmáticas baixas de testosterona 
- Pseudo-diabetes: resistência à insulina -> DRC reduz 
a habilidade de estimular a captação de glicose por 
defeito na sinalização -> aumento na concentração 
circulante de insulina. 
- Emagrecimento: aumento da velocidade do 
catabolismo + ingesta baixa de proteínas devido a 
desnutrição proteico-calórica 
- Xantelasma/Xantoma/Arco corneano: dislipidemia 
-> hipertrigliceridemia isolado (tipo IV)-> mais pela 
inibição da degradação do que pelo aumento da 
produção de lipoproteínas -> acúmulo de VLDL 
parcialmente metabolizadas e distúrbios na 
metabolização do HDL -> altos níveis sanguíneos de 
triglicérides (TG) e baixos de HDL 
- Deficiência de vitamina D: conversão acontece no 
rim 
GASTRINTESTINAIS E NUTRICIONAIS: 
- Hálito urêmico: decomposição da ureia em amônia 
na saliva 
- Disgeusia: paladar metálico desagradável -> gosto 
amargo decorrente da transformação da ureia, por 
bactérias presentes na língua 
- Dor abdominal, náusea, vômitos, queimação: 
devido a gastrite, doença péptica e úlceras mucosas 
em qualquer nível do TGI 
- vômito bilioso (amarelo): pode ocorrer após vários 
episódios de vômito, quando todo o conteúdo 
gástrico já foi eliminado ou devido a obstruções e 
outras alterações do trato digestivo. 
- Hematêmese, enterorragia: hemorragia no TGI por 
disfunção plaquetária e inflamação urêmica da 
mucosa gastrointestinal, que pode evoluir com 
erosões ou ulcerações 
- Disfagia: gastroparesia urêmica por neurotoxicidade 
- Diarreia urêmica e íleo urêmico: inflamação da 
mucosa, disautonomia, supercrescimento bacteriano 
e deficiência de vitamina D 
DERMATOLÓGICAS: 
- Palidez e presença de equimoses 
- Prurido urêmico: acúmulo de PTH 
(hiperparatireoidismo secundário) em terminações 
nervosas e cálcio na pele 
- Alteração da pigmentação: deposição dos 
metabólitos pigmentados ou urocromos. 
- Neve urêmica: compostos azotêmicos liberados pelo 
suor. 
- Cabelos secos e quebradiços. 
- Xerodermia urêmica 
- Descoloração da extremidade ungueal. 
OSTEO-ARTICULARES: 
- Hiperfosfatemia-> inibe a produção de calcitriol 
(vitamina D ativa) -> hipocalcemia (diminui absorção 
de Ca intestinal) -> estimula a secreção de PTH por 
feedback negativo (hiperparatireoidismo secundário) 
-> ativa osteoclastos e aumenta a degradação óssea -> 
osteodistrofia renal -> osteomalácia/raquitismo 
- Artrite: acúmulo de compostos azotêmicos nas 
articulações ou causa séptica 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
- Anamnese: investigação clínica cuidadosa para 
definir a causa da DRC + revisão do uso de 
medicamento que possam afetar a função renal 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Urina 1: identifica proteinúria e hematúria 
- Urina 24h: quantifica a proteinúria 
- Eletroforese de proteínas séricas 
- Creatinina sérica (VR: 0,9- 1,4 mg/dL): TFG -> 
fórmula mais recomendada para o clearence de 
creatinina pelo KDIGO: CKD- EPI 
*Cockcroft-Gault era mais usada antigamente: (140 – 
idade) X peso(kg)/72 X creatinina sérica (mg/dl)  
(× 0,85 se do sexo feminino) 
- Ureia 
- Hemograma: identificação de anemia 
- PTH/vitamina D 
- Potássio (hipercalemia), Cálcio (hipocalcemia), Sódio 
(hipernatremia – pode ser hiponatremia por conta do 
edema), fosfato (hiperfosfatemia) 
- US trato urinário: relação cortico-medular e 
tamanho dos rins -> aumentado (diabetes) e 
diminuído (doença glomerular) -> pode identificar 
doença renal policística, obstrução ureteral, etc 
- Tomografia, ressonância e ecodoppler: doenças 
renovasculares 
- Fundoscopia/ECG/radiografia torácica/ECO: lesão 
de órgão alvo 
- Gasometria: acidose metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE: identificar fatores que podem causar 
perda aguda da função renal -> substâncias 
nefrotóxicas (anti-inflamatórios não hormonais, 
antibióticos e contrastesradiológicos, ciclosporina), 
estados de hipovolemia (uso de diuréticos, 
desidratações), piora de débito cardíaco, infecções 
urinárias e o uso de inibidores da ECA em fases já 
muito adiantadas da doença ou em pacientes com 
estenose de artéria renal, infecções urinárias, controle 
excessivamente rápido da PA em hipertensos graves -
> pode ser uma DRC agudizada 
ESTADIAMENTO 
1. Função renal normal/sem lesão renal: pessoas 
que têm doenças que predispõem o 
desenvolvimento de DRC (diabéticos, 
hipertensos). TFG >90mL/min/1,73m² 
2. Fase de lesão com função renal normal: início da 
lesão renal em que a TFG está preservada. TFG 
>90mL/min/1,73m². 
3. Fase de insuficiência renal funcional ou leve: 
Início da perda de função dos rins, mas os níveis 
de creatinina e ureia ainda são normais e não há 
sinais ou sintomas clínicos indicativos de doença 
renal. TFG = 60-89mL/min/1,73m². 
4. Fase de insuficiência renal laboratorial ou 
moderada: Sinais e sintomas da uremia são 
discretos e geralmente estes estão mais ligados a 
doenças que causaram a insuficiência renal (LES, 
HAS, DM). Esse paciente já tem níveis de ureia e 
creatinina elevados. TFG = 30-59mL/min/1,73m². 
5. Fase de insuficiência renal clínica ou severa: 
Paciente apresenta sinais e sintomas de uremia 
(anemia, hipertensão arterial, edema, fraqueza, 
mal-estar, sintomas digestivos). TFG = 15-
29mL/min/1,73m². 
6. Fase terminal ou falência renal crônica (DRFT): 
Faixa de função renal na qual os rins perderam o 
controle do meio interno. Paciente intensamente 
sintomático. TFG <15mL/min/1,73m². 
 
 
 
 
 
 
A classificação final será composta pela combinação 
dos estágios “G” + “A”, devendo-se acrescentar a letra 
“D” se o paciente estiver em diálise. Por exemplo: 
G1A2 (TFG normal, porém, presença de dano renal); 
G3aA1 (DRC leve a moderada); G5DA3 (falência renal 
“proteinúrica” em diálise). 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(ECA): bloqueiam a formação de angiotensina II -> 
relaxamento dos vasos sanguíneos, reduzindo PA -> 
efeito vasodilatador sobre a arteríola eferente -> 
queda na pressão glomerular -> alívio da hipertensão 
glomerular produzida pelo mecanismo de 
compensação dos néfrons remanescentes. 
- BRA: mesmo efeito ao inibir receptores de Angio II 
- Diurético de alça (furosemida): inibe o 
transportador de Na+/K+/2Cl- presente na parte 
ascendente da alça de Henle, que reabsorve sal e água 
do filtrado -> inibem ainda a reabsorção de ion 
magnésio e cálcio. 
ANEMIA 
- Eritropoietina recombinante subcutânea. Analisar se 
há deficiência de Fe antes 
ALTERAÇÕES NA DIETA/ REPOSIÇÕES 
- Hipocalcemia: reposição de cálcio (carbonato de 
cálcio). 
- Hiperfosforemia: restrição dietética de fósforo 
(evitar carne, leite e derivados, ovos, refrigerante, pão 
com grãos integrais, nozes, cereais, legumes). Uso de 
quelantes de fósforo (sevelamer) quando fósforo 
sérico for superior a5mg/dl. 
- Hiperparatireoidismo: pulso (oral ou intravenoso) de 
calcitriol ou de outro metabólito da vitamina D. Se 
não houver resposta clínica: tratamento cirúrgico 
(paratireoidectomia) 
- Reduzir ingesta de sal 
TRATAMENTO POR FASE 
FASE PRECOCE (G1, G2 E G3A) 
- HA e proteinúria são os principais problemas dessa 
fase, sendo necessário controla-los 
-Controle da PA: alvo < 140 x 90 mmHg (ou < 130 x 80 
mmHg, se possível, na DRC “proteinúrica”) 
- Drogas de escolha são os inibidores da ECA ou BRA 
- À medida que a doença avança, os diuréticos 
tiazídicos perdem sua eficácia 
- Restrição de proteínas na dieta: controverso e 
levemente benéfico 
FASE INICIAL DA SÍNDROME URÊMICA (G3B E 
G4) 
- Controle da HA, da anemia, osteodistrofia renal e 
metabolismo cálcio-fósforo. 
-Furesemida: diuréticos de alça 
- Os inibidores da ECA ou BRA devem ser feitos com 
muito cuidado, pelo risco de hipercalemia, retenção 
aguda de escórias nitrogenadas e piora do ritmo de 
filtração glomerular 
DOENÇA RENAL EM FASE TERMINAL (G5) 
- Melhor é o transplante renal, mas a maioria dos 
pacientes acaba entrando na diálise 
- Restrição proteica menos acentuada 
- Restrição de sódio, potássio e água 
- Reposição oral de bicarbonato de sódio, ferro e 
ácido fólico 
 
DIÁLISE 
- Síndrome urêmica = terapia substitutiva renal 
(hemodiálise; diálise peritoneal – indicado para 
pacientes que já perderam muitas fístulas e alto risco 
de contaminação - transplante renal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
- Diagnóstico precoce da DRC (albuminúria ≥ 
30mg/24h quando persistente) sinaliza os pacientes 
com maior risco de evoluir para DRC progressiva em 
fase terminal. 
- Sobrevida média de 5 anos para 35% dos indivíduos, 
principalmente pela grande incidência de doenças CV 
Síndrome residual: o tratamento dialítico não é 
inteiramente capaz de depurar todas as toxinas que 
deveriam ser eliminadas pelo rim, causando seu 
acúmulo . Aparecem sintomas como astenia, falta de 
energia, distúrbios do sono e cognição, alterações 
psiquiátricas, disfunção sexual e déficit de 
crescimento e maturação sexual 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (DRA X DRC) 
- Comparação com exames antigos; 
- Síndrome de osteodistrofia renal (alterações 
radiológicas sugestivas, hipocalcemia, hiperfosfatemia 
e dor óssea) + anemia indicam DRC 
- Ultrassonografia renal para analise do tamanho renal 
é o melhor exame -> dimensões reduzidas (< 8 cm no 
maior eixo) indicam nefropatia crônica e normal ou 
aumentado sugerem nefropatia aguda