Patologia intestinal

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Patologia Intestinal 
Não Neoplásica
Sistema Nervoso Entérico
Doença dos
Intestinos
1. Aspectos da normalidade
 
2. Padrões de apresentação das
doenças intestinais
 
3. Doenças intestinais
 
Doenças inflamatórias infecciosas e
Diarréias
Doenças inflamatórias não infecciosas
Aspectos da
Normalidade
Dois sistemas de gânglios:
 
-Plexo mioentério (Auerbach)
o movimentos do TGI
 
- Plexo submucoso (Meissner)
o secreções e fluxo sanguíneo do TGI
 
NEURÔNIOS SITUADOS NA PAREDE
INTESTINAL
Apresentação das
Doenças Intestinais
Dor, geralmente em cólica:
Distensão abdominal:
Aumento ou diminuição dos ruídos
hidroaéreos – peristaltismo
Hipertimpanismo – distensão
gasosa das alças
Alteração do hábito intestinal e da
consistência fecal:
Sangramento digestivo baixo
Desnutrição e manifestações extra-
intestinais
-Generalizada: visceral
-Localizada: parietal (progressão da
doença da víscera para a parede –
cavidade peritoneal)
-acúmulo de gases
-obstrução do trânsito (mecânica ou
funcional)
-Obstipação (obstrução mecânica ou
funcional)
-Diarreia/disenteria
-Entero/proctororragia
-Hematoquezia
Doenças Intestinais
Doenças Inflamatórias
INFECCIOSAS – vírus, bactérias,
protozoários, helmintos : Apendicite
NÃO INFECCIOSAS - Doença de
Crohn, RCUI: Diverticulite
 
 
 
 Doenças Não Inflamatórias
Anomalias congênitas
Megacolon adquirido
Doença isquêmica intestinal
Doença diverticular do colon
Obstrução intestinal
Síndromes de má absorção
Doença celíaca
-Divertículo de Meckel
-Megacolon congênito (doença de
Hirchsprung)
 
 
 
 
Doenças Neoplásicas
Doenças Inflamatórias
e Diarreias
Aumento da massa fecal acima de
200g/dia, aumento da frequência
evacuatória e / ou fluidez do
material fecal.
 
 
Classificação clínica
-Aguda – menos de 2 semanas;
Classificação fisiológica
Osmótica: aumento das forças
osmóticas de solutos na luz
intestinal. Melhora com jejum;
Secretória: aumento da
secreção de eletrólitos.
Independe de
jejum;
Má absorção: falha da
absorção de nutrientes.
Melhora com jejum;
Exsudativa: relacionada a
processos inflamatórios.
Persiste com jejum;
Motora: hipermotilidade
intestinal. Persiste com jejum.
 
- Persistente – de 2 a 4 semanas;
- Crônica – mais do que 4 semanas.
 
 
Classificação fisiopatológica:
 
 
 
 
 
 
 
Enterocolites Infecciosas:
Diarréia Aguda
Invasão mucosa
 
INFLAMATÓRIA
-Resposta inflamatória
-Necrose e ulceração
-Disenteria: muco, sangue, cél
inflamatórias
Produção de toxinas
 
NÃO INFLAMATÓRIA
-Promove secreção de eletrólitos
-Diminui absorção de água
Inflamação do apêndice
vermiforme
Etiologia:
Patogênese 
 
 Generalidades 
 
 
-Hiperplasia folicular linfoide(60%)-
crianças
--Fecalitos(30%)
-Sementes e resíduos alimentares
-Parasitas(helmintos)
-Tumores(-1%)
 
-Obstrução da luza apendicular
-Isquemia da mucosa com erosão
epitelial
-Transmigração bacteriana
-Inflamação purulenta (flegmão,
gangrena)
 
Fases
-1. EDEMATOSA: Apêndice congesto,
edemaciado, aumento de volume,
serosa brilhante
 
-2. FIBRINO-PURULENTA: Serosa
opaca, pontilhado hemorrágico,
maior aumento de volume, exudato
fibrino-purulento
 
-3.ULCERO-FLEGMONOSA:
Infiltrado inflamatório PMN se inicia
nas criptas e dissemina por todas
as camadas do órgão
Evolução com ulceração da
mucosa
 
-4.GANGRENOSA: Destruição
submucosa e muscular Infiltrado
inflamatório predomínio de PMN
(neutrófilos) camadas musculares
Dissociação de fibras da parede -
flegmão 
 
Apendicites 
Apendicite Aguda 
 
Morfologia
-
Apendicite aguda
Apêndice cecal congesto com peritonite
fibrinopurulenta 
Dor
periumbilical,inapetência,vômitos,
dor em fossa ilíaca direita 
Progressão: Descompressão
brusca dolorosa(ponto de Mc
Burney)-irritação peritoneal 
Sintomas 
Gangrena com perfuração 
Peritonite
Sepse
Complicações
Diverticulose
Colônica
Projeções saculares a partir da
mucosa para fora da parede
intestinal
Classificação morfológica:
Evaginação da mucosa e
submucosa
Mais comum colon sigmoide
Múltiplos
Acima de 60 anos
Etiologia:
Divertículos
 
 
-VERDADEIROS: todas as camadas
da parede 
o congênitos – divertículo de
Meckel
 
-FALSOS (pseudodivertículos):
herniação da mucosa e
submucosa em pertúito da túnica
muscular
o Doença Diverticular do Colo 
 
Divertículos FALSOS
 
-Enfraquecimento da parede
muscular - idosos
-Locais de fraqueza – pontos de
inserção dos vasos
mesentéricos na parede
intestinal.
-Aumento da pressão
intraluminal :padrões de dieta e
idade.
 
 
Doença diverticular do cólon.
Múltiplas herniações(divertículos)
da mucosa 
A maioria dos pacientes é
assintomatica
Diverticulite
Sintomas
Complicações
 
• Inflamação dos divertículos
• COMPLICAÇÃO
 
• Etiologia:
- Fecalitos
- Sementes e resíduos alimentares
-Hiperplasia da placa de Peyer
 
• Patogênese:
1. Obstrução luminal
2. Edema da parede
3. Compressão da parede e erosão
epitelial (isquêmica)
4. Transmigração bacteriana e
extensão do processo inflamatório
 
-Dor / desconforto abdominal
- Diarreia intercalada com períodos
de constipação
- Sangramento digestivo
- Abdome agudo
 
-Diverticulite
-Abscesso
- Fístulas
- Peritonite
Doença Inflamatória
Intestinal
Doença inflamatória crônica
resultante da ativação
imune/resposta inflamatória
inapropriada da mucosa
gastrointestinal em hospedeiros
geneticamente suscetíveis 
Indivíduos caucasianos (norte
europeus>asiá=cos/afrodescend
entes)
Distribuição semelhante entre
os sexos
Pico da doença: 20 a 40 anos
Duas entidades:
Doença de Crohn
Generalidades
 
-DIARREIA PROLONGADA E
RECIDIVANTE-
1.
 
Apresentação clinica: pode
comprometer qualquer parte do
TGI,lesões transmurais e
descontínuas
Apresentação clínica: limitada ao
cólon (ascendente e
progressiva),lesões superficiais.
 
 
 2.Retocolite ulcerativa
 
 
Indivíduo geneticamente suscetível
 Modificação da microbiota
Alteração barreira epitelial
Antígenos estimuladores da
resposta imune
Ativação contínua da resposta
imunitária
Falha mecanismos de supressão
da resposta imunológica
Fatores Genéticos:
Defeitos da barreira epitelial:
Alterações da microbiota:
Patogenese
 
 
 
 
 
.....que gera: 
 
 
-Polimorfismos dos genes NOD2
e ATL16L1 e IRGM diminuem o
reconhecimento de bactérias e
a resposta antibacteriana:
inativação promove persistência dos
MO no interior das células – estímulo
inflamatório prolongado
 
-Perda das junções intercelulares
-Alterações da produção de muco
-Aumento da permeabilidade a
bactérias
 
......que gera:
 
-Modificação dos organismos da
microbiota (↓Firmicutes e
Bacterioidetes) por bactérias com
capacidade invasiva (Escherichia coli)
 
-Fluxo transepitelial ↑ de componentes
bacterianos.
 
Doença de Crohn
Desequilíbrio da resposta
imune:
-Alterações HLA-DR1 e DR2: aumento
da sinalização
via MHC classe II – maior ativação de
LT CD4(+)
 
-Ativação da via Th1 – IFN-g – ativação
e proliferação
de macrófagos (padrão
granulomatoso)
 
-Ativação da via Th2 – IL-13
 
-Maior ação da via IL-23/Th17 e suas
citocinas
 
-Aumento da expressão da integrina
a4b7 e receptor
CCR9 – maior tropismo de linfócitos e
maior transmigração celular para a
parede intestinal
 
-Redução da expressão de TGF-b e IL-
10 (anti-inflamatórias)
 
 
Agressão linfócitos T CD4+ → resposta
TH1(crohn) e TH2 (rcui)
Características Morfológicas
 Todo o canal alimentar, porém,
segmentar
Ileíte terminal:
 Inflamação transmural
Úlceras serpiginosas com mucosa
edemaciada – “pedra de
calçamento
Parede espessada pela fibrose e
- 40% íleo;
- 30% íleo/colo;
- 30% colo
 
-fístulas com alças intestinais,
bexiga,vagina e
pele (reg. perianal)
 
 
hipertrofia da camada muscular
 
Parede espessada pela fibrose e
hipertrofia da camada muscular
Lesões segmentar estenosante e
dilatação do segmentos intestinal a
montante.
manifestações recorrentes,
intercalando-se episódios agudos
de febre, diarreia e dor abdominal
com períodos assintomáticos
manifestações abruptas, podendo
simular apendicite aguda
comprometimento do colón -
sangramento nas fezes e anemia
Obstrução do intestino delgado
 Fístulas
Má AbsorçãoPerfuração intestinal
Risco para desenvolvimento de
câncer
Aspectos clínicos
 
 
 
 
Complicações
 
Retocolite Ulcerativa
Perda das células caliciformes
Infiltrado inflamatório linfocitário
Abscessos de cripta
Granulomas epitelióides
Serosa com aderências entre as
alças
Metaplasia pilórica
 
 
(formação de foliculos) e neutrofílico
(reagudização)
 
 
 
 
Características Morfológicas
Lesão contínua a partir do
Mucosa avermelhada e
Úlceras superficiais (limitada a
Pseudopólipos
canal anal e limitada ao colo
 
granulosa
 
mucosa e submucosa)
 
 
 
Abscessos de criptas
Redução das células caliciformes
Infiltrado inflamatório misto
Epitélio regenerativo – displásico
 
 
 
 
 
Gravidade depende da extensão e
intensidade do processo
inflamatório intestinal
Evolução recorrente
Diarreia sanguinolenta com muco
e pus
Perda de eletrólitos - desidratação
dor abdominal (cólica)
Aspectos Clínicos
 
 
 
 
Hemorragia
(Perfuração intestinal)
Megacolo tóxico
 Risco para desenvolvimento de
câncer
Complicações