Eletrólitos Cálcio (Ca) e Fósforo (P)

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10/04/18 - CÁLCIO E FÓSFORO
Principal causa de alteração de Ca e P é renal, mas não somente!!
	Hormônios envolvidos no controle de Ca e P
	Hormônio
	Osso
	Rim
	Intestino
	PTH
	↑Reabsorção óssea
	↑Reabsorção de Ca
↓Reabsorção de P
	↑Reabsorção de Ca
	Calcitonina
	↓Reabsorção óssea
	↑Excreção de Ca e P
	x
	Vitamina D3 (ativa)
	↑Reabsorção óssea
	x
	↑Reabsorção de Ca
* O hormônio responsável pela regulação desses eletrólitos é principalmente o PTH, que “joga” Ca na circulação. 
*Vitamina D3 é análoga ao PTH (mesma função no osso e no intestino).
* Quando tem muito Ca sérico a calcitonina diminui a reabsorção óssea e aumenta a excreção pelo rim.
· Relação 2Ca x 1P em animal adulto
· Relação 1Ca x 1P em filhotes (metabolismo e crescimento ósseo) 
CÁLCIO
Funções:
· Função estrutural no sistema esquelético 
· Controle da entrada de íons através das membranas celulares
· Ativação das funções secretoras
· Contração celular
* Ca faz contração muscular, libera hormônios por exocitose, libera neurotransmissores, constitui o osso e se liga aos fatores de coagulação para ativá-los...
* É mais importante na circulação!!!Principalmente por conta dos neurotransmissores. Por isso que quando tem pouco no sangue, retira-se do osso.
Distribuição:
· 50% do cálcio total está ligado às proteínas plasmáticas (principalmente albumina).
· 10% ligado aos fosfatos inorgânicos (complexos minerais).
· 40% na forma ionizada.
Interações:
· Interação Ca-proteína: Depende da concentração da albumina e Ca total no sangue.
· Distúrbios ácido-básico: Acidose → ↑ ionização do Ca → desmineralização óssea, estimula efeitos do PTH para liberar Ca e inibe reabsorção renal.
Ao mensurar concentração sérica do Ca deve-se avaliar as concentrações de albumina ([albumina]) e as concentrações de proteína total ([PT]) séricas. Considerando alterações no teor de albumina corrigir com as fórmulas:
Ca ajustado (mg/dl) = Ca total (mg/dl) – Albumina (g/dl) + 3,5
Ca ajustado (mg/dl) = Ca total (mg/dl) – 0,4 [PT] (g/dl) + 3,3
* Exame feito com o soro sanguíneo.
I. HIPOCALCEMIA Baixa concentração sérica de cálcio
Cães e gatos adultos <9mg/dl (Ca ajustado)
Cães e gatos com menos de 6 meses <7mg/dl (Ca ajustado)
Cálcio ionizado <1mmol/l
Causas: 
· Intensa perda de Ca 
· Doença renal aguda e crônica *Principal causa de hipocalcemia. Ocorre por lesão em túbulos. 
· Tetania Puerperal *Eclampsia (muito comum). Fêmeas parturientes ou prenhes fazem dieta de filhote para repor cálcio. Se não suplementa ela gasta muito Ca nas contrações gerando hipocalcemia > o músculo entra em tetania – faz cloreto de cálcio IV e o animal volta rapidamente.
· Diminuição da absorção pelos ossos ou rins 
· Hipoparatireoidismo primário *↓ de PTH e consequentemente ↓reabsorção de cálcio.
· Diminuição na absorção intestinal 
· Síndromes de má absorção *Priva absorção de cálcio (não somente o Ca) e dieta também é uma fonte importante.
· ↑ da precipitação/quelação de Ca sérico 
· Intoxicação por etilenoglicol *Substancia que não deixa a água do radiador congelar e tem sabor adocicado. Animais de oficina acabam lambendo e quela o cálcio.
· Pancreatite aguda *A autogestão da gordura abdominal precisa quelar cálcio para realizar essa reação.
· Ex: bolsa de sangue tem anticoagulante que quela o cálcio (para impedir que o sangue coagule na bolsa), quando enche uma bolsa de 400ml com 100ml de sangue sobra anticoagulante que ao transfundir, o anticoagulante excedente irá quelar o cálcio, causando hipocalcemia.
· Hipoalbuminemia
· Acusa FALSA hipocalcemia (Pseudohipocalcemia).
· Ca ionizado aparece normal!
Sinais clínicos:
Tronam-se evidentes quando <7mg/dl. 
· Letargia, formigamento da face, respiração ofegante (porque compromete contração muscular).
Os sintomas neuronais aparecem conforme a concentração de Ca diminui (mais grave): 
· Agitação, alteração comportamental, contração muscular local (orelha e face), câimbra, andar rígido, tetania e conculsões.
Diagnóstico: 
Buscar a causa sempre!!!!! 
· Confirmar a hipocalcemia antes de buscar a causa
· Anamnese e exame físico
· Hemograma (Investigar anemia por possível causa renal crônica)
· Bioquímica sérica (Ureia e creatinina para investigar causa renal – sempre!)
· Concentração sérica de lipase (Investigar pancreatite)
· Urinálise (Investigar causa renal)
· Hipoparatireoidismo primário (animais sem azotemia e não lactantes)
II. HIPERCALCEMIA Aumento da concentração sérica de cálcio
Adultos Ca ajustado >12mg/dl ou ionizado >1.45mmol/l
Filhotes Ca ajustado >13mg/dl ou ionizado >1.55mmol/l.
* Filhotes tem valores maiores por conta do metabolismo, apresentando 10mg/dl de fósforo e FA aumentada (crescimento ósseo).
Causas: 
· Rara em cães e gatos.
· Pode acontecer quando tem aumento da reabsorção renal e/ou óssea e/ou absorção intestinal.
· *A doença renal é uma causa porque lesa o túbulo que secreta Ca, perdendo a capacidade de excretar cálcio e acumulando-o na circulação. 
· Comum hipercalcemia maligna (mais frequente): tumor produz hormônio semelhante ao PTH -PTHlike- que tem a mesma ação do PTH (síndrome paraneoplásica). 
· Peptídeo relacionado ao hormônio paratireóideo.
· 1,25 diidroxovitamina D 
· Citocinas (interleucina 1 e fator de necrose tumoral)
· Desequilíbrio na perda de Ca sérico por diminuição da filtração glomerular.
· Diminuição no volume plasmático por desidratação.
	CICLO VICIOSO QUE RESULTA EM OSTEODISTROFIA NA DRC (hiperparatireoidismo 2ário renal)
Tudo começa com perda de nefrons/lesão de túbulos.
O rim naturalmente degrada PTH, porém quando está lesado não degrada e consequentemente há acúmulo de PTH no sangue, aumentando seus efeitos. PTH constantemente em elevadas concentrações (caso crônico), faz a desmineralização do osso, favorecendo a fraturas – (jovens com cara inchada e adultos com a mandíbula de borracha). Como o rim está lesado diminui a ativação da vitamina D, que tira Ca do osso e do intestino, sendo assim há baixa de reabsorção de Ca. Isso potencializa a ação do PTH (que entende que precisa reabsorver mais Ca porque a vitamina D está em falta). Como consequência há aumento do P, para manter a relação 2:1 por causa da lesão renal. Isso acumula muito Ca na circulação. Começa a fazer calcificação metastática que pode ocorrer no rim (nefrocalcinose), lesando ainda mais e aumentando todos esses efeitos.
Sinais clínicos: 
· Todos os tecidos afetados
· Principalmente neuromuscular, gastrointestinal, renal e cardíaco
· Anorexia, fraqueza, vômito, poliúria/polidipsia
· Disfunção cardíaca > A curto prazo
· Doença renal > A longo prazo
· Precipitação de sais de Ca nos rins (em outros órgãos também)
Diagnóstico: 
· Deve ser reconfirmada
· Amostra do sangue não lipêmico (amostra lipêmica atrapalha)
· Jejum de 12 horas
· Anamnese e exame físico
· Hemograma 
· Bioquímica sérica
· Urinálise 
FÓSFORO
Funções:
· Presente principalmente no FIC 
· como um componente da hidroxiapatita dos ossos
· Reações metabólicas intermediárias
· Fosfolipídeos e fosfoproteínas estruturais
· Fósforo inorgânico
· Ânions fosfatos: PO3-4, HPO2-4 e H2PO4
· Metabolismo ácido básico
Interações:
· Interação com cálcio
· Dependente do pH
· Ação do paratormônio, calcitonina e calcitriol
* Íon intracelular, faz parte da deposição óssea, forma membranas (fosfolipídios), forma complexos iônicos inorgânicos fazendo tamponamento sanguíneo. Controlado por hormônios semelhantes ao do cálcio. 
I. HIPOFOSFATEMIA Baixa concentração sérica de fósforo
Silenciosa… poucos sinais. 
<3mg/dl 
Preocupante quando <2mg/dl (manifestações) 
Causas: 
· Diminuição da absorção intestinal (distúrbios ou dieta ruim) 
· Aumento da excreção renal (túbulos)
· Qualquer situação em que o fósforo saia do extracelular e entre no intracelular
· Cetoacidose diabética-comum e a principal causa- porque faz fluidoterapia que dilui e a insulina leva P para dentro da célula junto com a glicose. 
* ATP é formado por P e se precisa de energia tira P da membrana plasmática (fosfolipídeos).
Sinais clínicos: 
Maioria dasvezes é silencioso, sendo mais evidente quando <1.5 mg/dl
· Complicações hematológicas
· Anemia hemolítica > Diminuição do ATP nos eritrócitos (fragilidade)
· Sinais neurológicos > Causados pela baixa concentração de cálcio
· Fraqueza, ataxia e convulsões 
Diagnóstico:
· Anamnese e exame clínico
· Hemograma (anemia)
· Bioquímica sérica
· Concentração sérica de fósforo (investiga cetoacidose diabética).
II. HIPERFOSFATEMIA Aumento da concentração sérica de fósforo
Cão e gato adultos >6.5mg/dl
Cão menor de 6 meses >9mg/dl
Gato menor de 6 meses >8.1mg/dl
Causas: 
· Aumento da absorção intestinal (dieta)
· Diminuição da excreção pela urina
· Comum em cães e gatos
· Insuficiência/Doença renal (mais comum DRC)
· Desvio do intracelular para o extracelular
· Controle acido básico – raro
Sinais clínicos: 
· Silencioso
· Geralmente uma doença de base
· Fase aguda pode ter hipocalcemia por conta de a relação estar desregulada (sinais de hipocalcemia)
· Problema quando o aumento é por muito tempo, fazendo alteração do Ca também (hipercalcemia)
· Hiperparatireoidismo secundário, osteodistrofia fibrosa, calcificação metastática em sítios extra-ósseo.
* Principal problema é o aumento de cálcio. 
Diagnóstico: 
· Anamnese e exame clínico
· Hemograma (anemia)
· Bioquímica sérica
· Concentração sérica de fósforo 
· Urinálise (investiga causa renal)
CASO CLÍNICO
Hematócrito baixo (anemia – renal crônico?)
Urinálise 1.016 > animal está desidratado, portanto o rim não está concentrando bem. 
Proteinúria > somada a densidade baixa pode-se afirmar que é uma proteinúria renal.
Células renais > lesão renal
Azotemia > renal, porque a urina está toda alterada
Radiografia > consequência de hiperpara 2ario renal
Arritmia por conta do potássio provavelmente
Cálcio baixo e fosforo elevado 
Conclusão: Crise de hiperparatireoidismo secundário renal.