Problema 02 - Sinapses

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1 Problema 02 – Mod VI: Feira de Ciências 
Plano geral do Sistema Nervoso – o neurônio do SNC é a unidade funcional básica. Sinais aferentes 
chegam a essa célula por meio de sinapses localizadas principalmente nos dendritos neuronais, além das que 
chegam também pelo corpo celular. Podem existir desde algumas até cerca de 200.000 conexões 
sinápticas diferentes para os diferentes tipos de neurônios. O sinal eferente trafega desse mesmo 
neurônio pelo axônio, o qual tem muitas ramificações distintas que dirigem para outras regiões do SN ou 
para a periferia do corpo. 
A maioria das sinapses se propaga apenas na direção anterógrada, do axônio de um neurônio para os 
dendritos de outros neurônios. Esse fenômeno possibilita que o sinal trafegue na direção necessária para 
executar as funções nervosas. 
»DIVISÃO SENSORIAL DO SN – OS RECEPTORES SENSORIAIS: muitas atividades do SN se iniciam pelas 
experiências sensoriais que excitam os receptores sensoriais, sejam nos olhos, receptores auditivos, táteis 
ou outros. Essas experiências podem provocar reações cerebrais imediatas ou podem ser armazenadas no 
cérebro (memoria) por minutos, semanas ou anos. 
A porção somática do SN transmite a informação sensorial vinda de receptores localizados em toda superfície corporal e algumas estruturas profundas. 
Essa informação chega ao SNC pelos nervos periféricos e é conduzida para varias áreas sensoriais localizadas na 
medula espinhal, na formação reticular do bulbo, da ponte e do mesencéfalo, no cerebelo, no tálamo e em áreas 
do córtex cerebral. 
»DIVISÃO MOTORA DO SN – OS EFETORES: o papel mais importante do SN é o de controlar as atividades do 
corpo, sendo realizada pelo controle da contração dos músculos esqueléticos, da contração da musculatura lisa e 
da secreção de substâncias químicas pelas glândulas endócrinas e exócrinas. 
Essas atividades são coletivamente chamadas de funções motoras, e os músculos e as glândulas são chamados de 
efetores, pois são as estruturas que efetuam as funções ditadas pelos sinais nervosos. 
Tem-se o neuroeixo motor “esquelético” do SN que controla a contração desse tipo muscular. Operando em 
paralelo a esse eixo, tem-se o sistema nervoso autônomo SNA, que exerce controle da musculatura lisa, das 
glândulas e outros sistemas internos do corpo. Os músculos esqueléticos podem ser controlados por diferentes 
parte do SNC, incluindo a medula espinhal, a formação da substancia reticular bulbar, pontina e mesencefálica, 
pelos gânglios da base, pelo cerebelo e pelo córtex motor. As estruturas inferiores controlam movimentos automáticos e instantâneos, e as regiões 
superiores controlam movimentos musculares complexos, deliberados, controlados por processos cognitivos cerebrais. 
PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÕES – FUNÇÃO INTEGRATIVA DO SN: deve ser processada a informação aferentes, de modo que sejam efetuadas 
respostas mentais e motoras apropriadas. Sabe-se que mais de 99% das informações sensoriais é descartada pelo cérebro como irrelevante e sem 
importância. Mas, quando importante, a informação sensorial excita nossa mente e é canalizada para regiões integrativas e motoras. 
Tanto a canalização, quanto o processamento da informação, é chamada de funções integrativas do SN. Assim, se a pessoa encostar a mão no fogo, a 
resposta instantânea é afastar a mão, seguido de respostas associadas como afastar o corpo inteiro ou até gritar de dor. 
»PAPEL DAS SINPASES NO PROCESSAMENTO: a sinapse é o ponto de contato entre um neurônio e o neurônio seguinte. Elas determinam as direções em 
que os sinais nervosos vão se distribuir pelo SN, sendo umas com facilidade e outras com dificuldade. Deve-se considerar que sinais facilitatórios e 
inibitórios vindos de outras áreas do SN podem controlar a transmissão sináptica, algumas vezes abrindo a sinapse e outras vezes, fechando. 
Alguns neurônios pós-sinápticos respondem com grande numero de impulsos, enquanto outras respondem com apenas alguns. Desse modo, as sinapses 
executam ação seletiva, algumas vezes bloqueando sinais fracos para que sinais fortes passem, e outros momentos selecionando e amplificando sinais 
fracos, e com frequência transmitindo tais sinais em muitas direções em vez de restringi-los á direção única. 
»ARMAZENAMENTO DE INFORMAÇÃO – MEMÓRIA: apenas poucas informações sensoriais relevantes provocam resposta motora imediata, logo a maior 
parte é armazenada para o controle futuro das atividades motoras e para uso nos processos cognitivos. A maior parte desse armazenamento ocorre no 
córtex cerebral e mesmo as regiões subcorticais do encéfalo e a medula espinhal podem armazenar pequena quantidade de informação. 
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Esse armazenamento é chamado de memoria e também é função exercida pelas sinapses. Cada vez que determinado sinal sensorial passa por sequencia 
de sinapses, essas sinapses ficam mais capazes de transmitir o mesmo sinal, ocorrendo o fenômeno chamado de facilitação. Quando muito facilitados, os 
sinais, gerados pelo próprio SNC, podem promover a transmissão de impulsos pela mesma sequencia de sinapses até na ausência da experiência sensorial. 
Isso da a sensação de estar experimentando as sensações originais, mas são apenas memorias das sensações. 
Uma vez armazenadas como memoria, elas fazem parte do mecanismo do processamento do cérebro para uso futuro forma de “pensamento”, ou seja, 
os processos cognitivos cerebrais comparam as novas experiências sensoriais com as memorias armazenadas. Desse modo, as memorias ajudam a 
selecionar nova informação sensorial importante e transferi-las ás áreas apropriadas de armazenamento da informação, para uso futuro, ou para áreas 
motoras, com o intuito de provocar respostas efetoras imediatas. 
Principais Níveis Funcionais do SNC – o sistema nervoso humano herdou capacidades funcionais especiais de cada um dos estágios evolutivos 
humanos. 
»NÍVEL MEDULAR: mesmo em situações em que a medula espinhal foi seccionada em níveis cervicais, muitas de suas funções altamente organizadas 
continuam sendo executadas. Os circuitos neurais intrínsecos da medula são responsáveis por movimento de marcha, reflexos que afastam o corpo de 
objetos que causam dor, reflexos que enrijecem as pernas contra a gravidade, reflexos que controlam os vasos sanguíneos locais, movimentos 
gastrointestinais e excreção urinária. Logo, os níveis supraespinhais do SN enviam sinais aos centros de controle da medula espinhal, comandando esses 
centros para que realizem suas funções. 
»NÍVEL CEREBRAL INFERIOR OU SUBCORTICAL: as regiões encefálicas subcorticais (bulbo, ponte, mesencéfalo, hipotálamo, tálamo, cerebelo e gânglios da 
base) controlam as atividades subconscientes. O controle subconsciente da PA e da respiração é executado pelo bulbo e pela ponte. O controle do 
equilíbrio é feito pelo cerebelo junto com a formação reticular bulbar, pontina e mesencefálica. Os reflexos alimentares, como salivação e lamber os lábios 
é controlado por áreas do bulbo, da ponte, do mesencéfalo, da amigdala e no hipotálamo. Além disso, padrões emocionais como raiva, excitação, resposta 
sexual, reação a dor e reação ao prazer podem continuar a ocorrer após a destruição de grande parte do córtex cerebral. 
»NÍVEL CEREBRAL SUPERIOR OU CORTICAL: região extremamente grande de armazenamento de memórias, porem nunca funciona sozinho, mas sim em 
associação com estruturas subcorticais do SNC. Sem o córtex, as funções dos centros subcorticais são em geral imprecisas, logo o vasto reservatório 
informacional do córtex converte essas funções em operações. 
É essencial para a maior parte dos processos mentais. São as estruturas subcorticais e não o córtex que iniciam o “estado de vigília” no córtex cerebral, 
promovendo a abertura do banco de memorias para ser acessado pela maquinaria do pensamento, presente no encéfalo. 
Sinapses: a informação é transmitida para o SNC na forma de potenciaisde ação, chamados de impulsos 
nervosos, os quais se propagam por sucessão de neurônios, um após o outro. Cada impulso pode ser bloqueado na 
sua transmissão de um neurônio para outro, pode ser transformado de impulso único para impulsos repetitivos, ou 
pode ainda ser integrado a impulsos de outros neurônios para gerar padrões em neurônios sucessivos. 
»TIPOS DE SINAPSES: 
 QUÍMICAS – compreende a maioria das sinapses do SNC, na qual o primeiro neurônio secreta por seu 
terminal um neurotransmissor, e essa substância química atua em proteínas receptoras no neurônio 
subsequente, para promover excitação, inibição ou modificar a sensibilidade celular. 
Neurotransmissores mais conhecidos: acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, histamina, ácido gama-aminobutírico 
GABA, glicina, serotonina e glutamato. 
 ELÉTRICAS – citoplasmas de células adjacentes estão conectados por aglomerados de canais 
iônicos, as junções comunicantes, as quais permitam movimento livre dos íons de uma célula pra 
outra. 
A transmissão bidirecional das sinapses elétricas permite-lhes colaborar na coordenação das atividades de 
grandes grupos de neurônios interconectados. São uteis para detectar a coincidência de despolarizações 
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subliminares simultâneas dentro de um grupo de neurônios interconectados, permitindo aumentar a sensibilidade neural e promover disparo sincronizado 
de um grupo de neurônios interconectados. 
»CONDUÇÃO “UNIDIRECIONAL” DAS SINAPSES QUÍMICAS: os sinais são transmitidos do neurônio que secreta o neurotransmissor, chamado neurônio pré-
sináptico, para o neurônio no qual o neurotransmissor age, o neurônio pós-sináptico. Esse fenômeno é o principio da condução unidirecional que ocorre nas 
sinapses químicas, diferente das sinapses elétricas que ocorrem em ambas as direções. 
Esse mecanismo permite que os sinais sejam direcionados para alvos específicos, como áreas discretas e extremamente focalizadas, tanto do SN quanto 
nos terminais nervosos periféricos, fazendo com que o SN possa executar sua miríade de funções sensoriais, 
motoras, de memorização e muitas outras. 
Anatomia Fisiológica da Sinapse: encontram-se de milhares de pequenos botões sinápticos, chamados terminais 
pré-sinápticos, nas superfícies dos dendritos (80-90%) e do corpo celular do neurônio motor. Esses terminais são as 
porções terminais de ramificações de axônios de diversos outros neurônios. 
 Terminais pré-sinápticos excitatórios – secretam neurotransmissor que estimula o neurônio pós-sináptico. 
 Terminais pré-sinápticos inibitórios – secretam neurotransmissor que inibe o neurônio pós-sináptico. 
Neurônios presentes em outras partes da medula e do encéfalo diferem do neurônio motor no tamanho do corpo 
celular, no comprimento, tamanho e numero de dendritos, no comprimento e no calibre do axônio e no numero de 
terminais pré-sinápticos, que pode variar de poucos até 20.000. Essas diferenças fazem os neurônios de diversas 
partes do corpo reagirem de modo diferente dos sinais sinápticos aferentes, e assim executarem muitas funções distintas. 
»TERMINAIS PRÉ-SINÁPTICOS: esses terminais possuem formas anatômicas variadas, mas a maioria se assemelha a pequenos botões redondos ou 
ovalados, e assim podem ser chamados de botões terminais, pés terminais ou botões sinápticos. O terminal pré-sináptico é separado do corpo celular do 
neurônio pós-sináptico pela fenda sináptica. 
O terminal possui vesículas transmissoras e mitocôndrias, as quais são importantes para a função excitatória ou inibitória. As vesículas transmissoras 
contêm o neurotransmissor, que quando liberado na fenda sináptica inibe ou excita o neurônio pós-sináptico. Sendo assim, inibe o neurônio pos-sinaptico se 
a membrana neuronal contiver receptores inibidores, e excita esse neurônio se sua membrana tiver receptores excitatórios. As mitocôndrias fornecem 
o ATP, que supre a energia necessária para sintetizar novos neurotransmissores. 
Quando o potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico, a despolarização faz com que vesículas liberem os neurotransmissores na fenda sináptica. 
Essa liberação causa alterações nas características de permeabilidade da membrana pós-sináptica, o que leva a excitação ou inibição, dependendo das 
características do receptor neuronal. 
»PAPEL DOS ÍONS CÁLCIO: a membrana pré-sináptica possui vários canais de cálcio dependentes de voltagem. Quando o potencial de ação despolariza 
essa membrana, os canais de cálcio se abrem e permitem a entrada de cálcio no terminal pré-sináptico. A quantidade de neurotransmissor que é liberada 
é diretamente proporcional ao numero de íons cálcio que entram. 
Quando os íons cálcio entram, eles se ligam a moléculas de proteínas especiais presentes na superfície interna da membrana pré-sináptica, chamadas 
sítios de liberação. Essa ligação provoca a abertura dos sítios de ligação através da membrana, os quais permitem que vesículas liberem seu conteúdo na 
fenda sináptica, após cada potencial de ação. 
Função das proteínas receptoras: as moléculas dos receptores pós-sinápticos possuem o componente de ligação, que se exterioriza da membrana na 
fenda sináptica, local onde de liga o neurotransmissor vindo do terminal pré-sináptico, e o componente intracelular, que atravessa toda a membrana pós-
sináptica ate alcançar o neurônio pós-sináptico. 
A ativação dos receptores controla a abertura dos canais iônicos na célula pós-sináptica por controle direto dos canais iônicos para permitir a passagem 
de tipos específicos de íons, ou mediante a ativação de um segundo mensageiro, o qual é uma molécula que ativa uma ou mais substâncias localizadas no 
interior do neurônio pós-sináptico. Esses segundos mensageiros aumentam ou diminuem determinadas funções celulares específicas. Os 
neurotransmissores que ativam diretamente os canais iônicos são designados por receptores ionotrópicos, já os que atuam por sistema de segundos 
mensageiros recebem o nome de receptores metabotrópicos. 
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»CANAIS IÔNICOS: quando ativado por um neurotransmissor, o canal abre em fração de milissegundos, e quando a substância neurotransmissora não está 
mais presente, o fechamento do canal é igualmente rápido. Existem dois tipos: 
 CANAIS CATIÔNICOS – passagem de íons Na, K e/ou Ca. Revestidos por cargas negativas, atraindo íons positivos para o canal quando seu 
diâmetro aumenta para até dimensão maior que o íon sódio hidratado. As mesmas cargas negativas repelem os íons cloreto e outros ânios. 
Esses íons positivos excitam o neurônio, logo o neurotransmissor é chamado de transmissor excitatório. 
 CANAIS ANIÔNICOS – passagem íons cloreto e outros ânions. Quando o diâmetro fica grande o bastante, íons cloreto passam ate atingirem o 
lado oposto, enquanto o fluxo de cátions está bloqueado, pois seus íons hidratados são muito grandes. Esses íons negativos inibem o neurônio, 
logo o neurotransmissor é chamado de transmissor inibitório. 
» “SEGUNDOS MENSAGEIROS”: funções como o processo da 
memoria requerem mudanças prolongadas nos neurônios, as 
quais não podem ser provocadas pelos canais iônicos que 
fecham-se rapidamente, com duração de segundos a meses 
após a substância transmissora inicial já ter se dissipado. 
O tipo mais comum de sistema de segundos mensageiros é 
chamado de grupo de proteínas G. O complexo proteína G 
inativo está livre no citosol e é formado por guanosina 
difosfato GDP, componente alfa (a), que é a forção ativadora 
da proteína G, e os componentes beta (b) e a gama (g), os 
quais estão ligado ao componente alfa. Enquanto o complexo 
de proteínas G estiver ligado ao GDP, ele permanece inativo. 
Quando o receptor é ativado por neurotransmissor, após um impulso nervoso, o receptor sofre mudança conformacional, que deixa exposto um local de 
ligação ao complexo de proteínas G, que em seguida se liga a uma porção do receptorque se destaca do interior da célula. Esse processo permite que a 
subunidade “a” libere GDP e se ligue a uma guanosina trifosfato GTP, ao mesmo tempo que separa as porções “b” e “b” do complexo. 
O complexo a-GTP desanexado tem liberdade de movimento executa varias funções, dependendo da especificidade de cada neurônio. Podem ocorrer 
mudanças como: 
 Abertura de canais iônicos específicos na membrana da célula pós-sináptica em resposta á proteína G, permanecendo aberto por tempo 
prolongado. 
 Ativação do monofosfato de adenosina cíclico AMPc ou monofosfato de guanosina cíclico GMPc. Essas substâncias podem ativar a maquinaria 
metabólica muito especifica do neurônio, podendo iniciar qualquer um dos muitos resultados químicos, incluindo as alterações a longo prazo da 
estrutura celular, que por sua vez alteram a excitabilidade do neurônio por longo tempo. 
 Ativação de uma ou mais enzimas celular, as quais podem induzir muitas funções químicas especificas da celula. 
 Ativação da transcrição gênica, a qual pode provocar formação de novas proteínas pelo neurônio, modificando sua maquinaria metabólica ou 
estrutura. Sabe-se que as alterações estruturais e atividades de forma apropriada ocorrem nos processos de memoria de longa duração. 
A inativação da proteína G ocorre quando o GTP é hidrolisado para formar o GDP. Logo, a subunidade “a” libera-se da sua proteína alvo, o que inativa os 
segundos mensageiros, e em seguida volta a se combinar com as subunidades “b” e “g”, retornando ao complexo de proteína G inativo. 
»RECEPTORES EXCITATÓRIOS: 
 Abertura dos canais de Na para entrar na célula pós-sináptica. Isso causa aumento do potencial intracelular da membrana em direção ao 
potencial mais positivo, até atingir o limiar para a excitação. 
 Condução reduzida pelos canais cloreto ou potássio ou de ambos. Esse evento diminui a difusão de íons negativos para dentro do neurônio ou 
íons de carga positiva para fora da célula. Em ambos os casos, o efeito é tornar o potencial de membrana mais positivo que o normal. 
 Funções do metabolismo para excitar a atividade celular, aumentando o numero de receptores de membrana excitatórios, ou diminuir o numero 
de receptores inibitórios. 
 
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»INIBIÇÃO: 
 Abertura dos canais de íon cloreto na membrana neuronal pós-sináptica. Isso permite a 
rápida difusão dos íons cloreto com carga negativa do meio extracelular para o interior da 
célula, aumentando a negatividade do potencial. 
 Aumento da condutância de íons potássio para o exterior celular. Isso permite o aumento da 
negatividade do lado interno da membrana. 
 Ativação de enzimas receptoras que inibam funções metabólicas celulares, promovendo 
aumento de receptores sinápticos inibitórios, ou diminuindo o numero de receptores 
excitatórios. 
Substâncias Químicas que atuam como Neurotransmissores: mais de 50 
substâncias químicas foram demonstradas ou sugeridas como transmissores sinápticos. 
Elas são dividias em neurotransmissores de moléculas pequenas e de reação rápida, e em 
neuropeptídios, os quais possuem tamanho molecular muito maior e ação mais lenta. 
Os neurotransmissores de ação rápida são os que induzem as respostas mais agudas do 
SN, como a transmissão sensorial para o encéfalo e dos sinais motores do encéfalo para 
os músculos. Os neuropeptídios provocam ação mais prolongada, como mudanças á longo 
prazo do numero de receptores neuronais, abertura ou fechamento por longos períodos 
e também mudanças á longo prazo do numero ou dimensão das sinapses. 
»NEUROTRANSMISSORES DE MOLÉCULAS PEQUENAS E DE AÇÃO RÁPIDA – geralmente 
são sintetizados no citosol do terminal pré-sináptico e entram nas vesículas sinápticas por 
meio do transporte ativo. Cada vez que potencial de ação atinge o terminal, poucas 
vesículas liberam ao mesmo tempo seu neurotransmissor na fenda sináptica. 
O efeito que o neurotransmissor provoca é no sentindo de aumentar ou diminuir a condutância dos canais iônicos, como por exemplo, o aumento da 
condutância de sódio (excitação) ou aumento da condutância de potássio e cloreto (inibição). 
Reciclagem de vesículas: são continuamente recicladas e utilizadas repetidamente. Depois de se fundir á membrana sináptica e se abrir para liberar o 
neurotransmissor, a membrana da vesícula passa a fazer parte da membrana. Depois, essa porção da vesícula aderia á membrana se invagina e volta ao 
interior do terminal pre-sinaptico e se desprende para formar nova vesícula. A membrana da vesícula ainda contem proteínas enzimáticas apropriadas ou 
as proteínas transportadoras necessárias para sintetizar e/ou armazenar o novo neurotransmissor. 
A acetilcolina obedece aos princípios de síntese e de liberação. Ela é sintetizada a partir da acetilcoenzima A e da colina na presença da enzima colina 
acetiltransferases, e então transportada para as vesículas. Quando liberada na fenda pelas vesículas, a acetilcolina é hidrolisada a acetato e colina pela 
enzima colinesterase, a qual está presente no reticulo de Proteoglicanos situados no espaço da fenda. Depois disso, as vesículas são recicladas e a colina 
é ativamente transportada de volta ao terminal para ser utilizada novamente. 
Importantes Neurotransmissores de Molécula Pequena: 
 ACETILCOLINA – secretada por terminais das grandes células piramidais do córtex motor, por vários tipos diferentes de neurônios nos gânglios 
da base, por neurônios motores que inervam os músculos esqueléticos, por neurônios pré-ganglionares do SNA, por neurônios pós-ganglionares 
do SN Parassimpático e por alguns dos neurônios pós-ganglionares do SN Simpático. Geralmente possui efeito excitatório, mas sabe-se que 
produz efeito inibitório do coração pelo nervo vago nas terminações parassimpáticas periféricas. 
 NOREPINEFRINA – secretada por neurônios cujos corpos estão localizados no tronco cerebral e no hipotálamo. Os neurônios secretores de 
epinefrina do locus ceruleus da ponte, enviam fibras nervosas para áreas encefálicas auxiliando no controle da atividade geral e na disposição 
da mente, tal como o aumento do nível de vigília. Em muitas áreas, a norepinefrina se liga a receptores excitatórios, mas em outras poucas, 
liga-se a receptores inibitórios. É secretada também por neurônios pós-ganglionares do SN Simpático, onde excita alguns e inibe outros órgãos. 
 DOPAMINA – secretadas por neurônios originados na substância negra. Esses neurônios se projetam para a região estriatal dos gânglios da 
base. Seu efeito em geral é inibitório. 
 GLICINA – secretada em muitas vias sensoriais aferentes, como em áreas do córtex cerebral. Efeito sempre excitatório. 
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 SEROTONINA – secretadas por núcleos originados na rafe mediana do tronco cerebral e que se projetam para áreas encefálicas e da medula 
espinal, como cornos dorsais da medula e para o hipotálamo. Ela age como inibidor das vias da dor na medula espinal, e sua ação inibitória nas 
regiões superior do SN auxilia no controle do humor, até provocando sono. 
 OXÍDO NÍTRICO – secretado em áreas encefálicas responsáveis pelos comportamentos á longo prazo e pela memoria. Esse sistema pode 
explicar algumas funções do comportamento e da memoria. Ele é sintetizado quase instantaneamente conforme sua necessidade e se difunde 
para a fenda sináptica. O oxido nítrico não induz grandes alterações de potencial de membrana, mas modifica as funções metabólicas 
intracelulares que promovem alterações na excitabilidade do neurônio. 
Neuropeptídios – são sintetizados como parte integral de grandes moléculas proteicas pelos ribossomos situados no corpo celular do neurônio. As 
moléculas proteicas entram no reticulo endoplasmático e depois no aparelho de golgi, onde passam por clivagem enzimática em fragmentos menores, 
sendo eles o próprio neuropeptídio ou seu precursor. O aparelho de golgi empacota o neuropeptídio em vesículas quesão liberadas no citoplasma, depois 
são transportadas até as terminações nervosas pelo fluxo axônico. Depois que libera seu conteúdo, a vesícula passa por autólise. 
Quantidades menores de neuropeptídios são liberadas em relação a quantidade de neurotransmissores de molécula pequena. Essa diferença é 
compensada pelo fato de que os neuropeptídios têm potencia mil vezes maior. Além disso, provocam ação muito mais prolongada, incluindo o fechamendo 
prolongado de canais de cálcio, mudanças por longo tempo na maquinaria metabólica celular, alterações prolongadas na ativação ou desativação de genes 
e/ou mudanças por longo tempo no numero de receptores excitatórios ou inibitórios. 
Eventos Elétricos durante a excitação neuronal – estudados principalmente nos grandes neurônios 
motores dos cornos anteriores da medula espinal. 
»POTENCIAL DE RESPOUSO: em torno de -65mV. Esse potencial é menos negativo do que os -90mV 
encontrados nas grandes fibras nervosas periféricas e nas fibras do musculo esquelético. A voltagem mais 
baixa é importante para permitir o controle, positivo e negativo, do grau de excitabilidade do neurônio. Ou seja, 
a diminuição da voltagem para valor menos negativo torna a membrana neuronal mais excitável, enquanto o 
aumento dessa voltagem para valores mais negativos torna o neurônio menos excitável. 
»DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO DE ÍONS: íons sódio predominam no extracelular (142 extra/14 intra), e o seu gradiente é produzido por bomba de sódio 
e potássio, a qual lança sódio para fora do corpo do neurônio. A concentração de potássio é alta no intracelular (4,5 extra/120 intra), mantida pela outra 
metade da bomba de sódio e potássio, a qual bombeia potássio pra dentro. Também sabe-se que o íon cloreto está em alta concentração na parte 
extracelular. Isso se deve ao potencial de repouso de -65mV do neurônio, o qual repele os íons cloreto de carga negativa. 
O potencial elétrico através da membrana pode se opor aos movimentos dos íons, se o 
potencial tiver polaridade e magnitude apropriados. O potencial que se opõe exatamente 
ao movimento de um íons é chamado de potencial de Nernst para esse íon. 
A FEM do sódio é +61mV. A do potássio é -86mV. O do íon cloreto é de -70mV. 
»DISTRIBUIÇÃO UNIFORME DO POTENCIAL ELÉTRICO DO CORPO CELULAR: o interior do corpo celular do 
neurônio possui solução eletrolítica de alta condutividade, o liquido intracelular. Além disso, o diâmetro do 
neurônio é grande, o que não oferece quase nenhuma resistência à condução da corrente elétrica da uma 
região do interior do corpo para outra. Desse modo, qualquer alteração do potencial em qualquer parte do 
corpo celular, induz a alteração igual do potencial em todos os outros pontos do corpo celular (quando o 
neurônio não estiver transmitindo potencial de ação). Isso é um principio interior por ter participação central 
na “somação” dos sinais que chegam ao neurônio, provenientes de múltiplas fontes. 
»POTENCIAL EXCITATÓRIO PÓS-SINÁPTICO: o neurotransmissor secretado na fenda sináptica age sobre o 
receptor excitatório de membrana, aumentando a permeabilidade da membrana ao Na, o qual se difunde 
rapidamente para a célula. Esse rápido influxo de cargas positivas neutraliza parte da negatividade do 
potencial de repouso de -65 para -45mV, sendo chamado de potencial pós-sináptico excitatório PPSE, pois se 
o potencial aumentar até o limiar na direção positiva irá provocar o potencial de ação. 
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A descarga de apenas um terminal pré-sináptico jamais induzirá o aumento de potencial neuronal de -65 diretamente para -45mV. Elevação dessa 
magnitude requer descargas simultâneas de vários terminais, de 40 a 80 para o neurônio motor típico ao mesmo tempo ou em rápida sucessão 
(somação). 
»LIMIAR DE EXCITAÇÃO: quando o PPSE aumenta o suficiente na direção positiva, passa por valor em que ele deflagra o potencial de ação. Entretanto, 
esse potencial não se inicia nas regiões adjacentes ás sinapses excitatórias, ele é deflagrado no segmento inicial do axônio, no ponto em que o axônio 
emerge do corpo celular. 
Isso ocorre porque o corpo celular possui poucos canais de sódio dependentes de voltagem, o que torna difícil que o PPSE promova a abertura de 
quantidade necessária de canais para disparar o potencial. Ao contrario, a membrana do segmento inicial do axônio tem concentração sete vezes maior 
de canais, podendo disparar o potencial de ação com muito mais facilidade. Assim, o PPSE que ira produzir o potencial de ação fica entre +10 e +20mV, 
em contrate com os valores de +30 e +40 mV para que ocorra no corpo celular. 
Uma vez disparado, o potencial se propaga na direção periférica ao longo do axônio e também de modo retrogrado em direção ao corpo celular. Em alguns 
casos, ele também se propaga retrogradamente pelo dendritos, mas não em todos, pois assim como o corpo celular, possuem poucos canais de sódio 
dependentes de voltagem. Limiar = -45mV, o qual precisa de um PPSE de +20mV. 
Eventos Elétricos durante a Inibição Neuronal 
»POTENCIAL INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO: promove principalmente a abertura de canais de cloreto. Essa abertura permite que íons cloreto de carga 
negativa se movam do líquido extracelular pro intracelular, o que torna o potencial de membrana mais negativo no interior do neurônio, aproximando-se de 
-70mV, o qual é o potencial de Nernst do íon cloreto. 
A abertura dos canais de K (cátion) que vazam esse íon para o extracelular contribui com a negatividade aumentada da membrana intracelular. Dessa 
forma, tanto a abertura dos canais de potássio quanto a abertura dos canais de cloreto aumentam a negatividade intracelular, chamado de 
Hiperpolarização. Esse aumento inibe o neurônio, o qual também é chamado de potencial inibitório pós-sináptico PPSI, sendo de -5mV. 
»INIBIÇÃO PRÉ-SINÁPTICA: ela ocorre nos terminais pré-sinápticos antes mesmo que o sinal neural chegue á sinapse. Causada por liberação de substância 
inibitória nos terminais nervosos, antes que esses terminais atinjam o neurônio pós-sináptico. Na maioria das vezes, o neurotransmissor inibitório é o 
GABA, ele abre os canais aniônicos permitindo a difusão de grande numero de íons cloreto para o terminal nervoso. As cargas negativas inibem a 
transmissão sináptica porque cancelam parte do efeito excitatório dos íons sódio com carga positiva que também entram nos terminais quando chega o 
potencial de ação. 
Essa inibição ocorre em muitas vias sensoriais do SN. As fibras nervosas sensoriais adjacentes inibem mutuamente umas ás outras, o que minimiza a 
dispersão lateral e a mistura de sinais nos tratos sensoriais. 
Curso Temporal dos Potenciais Pós-Sinápticos – quando a sinapse excitatória excita o 
neurônio motor, a membrana neuronal fica muito permeável aos íons sódio por um período de 1 
a 2 ms. Durante esse espaço de tempo, quantidade suficiente de sódio se difunde rapidamente 
para o interior do neurônio motor, aumentando seu potencial intraneuronal por alguns mV e 
criando o PPSE (curas azuis e verdes). Esse potencial diminui lentamente nos próximos 15 ms, o 
qual é necessário para que o excesso de cargas negativas saiam do neurônio motor excitado 
O efeito do PPSI é exatamente oposto. Outros tipos de substâncias transmissoras podem 
excitar ou inibir o neurônio por períodos muito mais longos, por centenas de ms ou ate mesmo 
segundos, minutos ou horas, os neuropeptídios transmissores. 
» “SOMAÇÃO ESPACIAL” – LIMIAR DE DISPARO: a quantidade de substância transmissora 
liberada por um só terminal para provocar o PPSE é normalmente de valor não superior á faixa de 0,5 a 1 mV, logo vários terminais pré-sinápticos 
costumam ser estimulados ao mesmo tempo, e seus efeitos podem ser somados ainda que estejam distribuídos por áreas amplas do neurônio. Cada 
sinapse excitatória que dispara simultaneamente aumenta o potencial da membrana por 0,5 a 1 mV, devido à alta condutividade elétrica no corpo celular.Quando o PPSE se torna grande o suficiente, o limiar de disparo será alcançado e o potencial de ação vai ser gerado espontaneamente no segmento inicial 
do axônio. 
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» “SOMAÇÃO TEMPORAL”: o potencial pós-sináptico modificado pode durar até 15 mV depois dos canais de membrana já terem se fechado, portanto a 
segunda abertura desses canais pode aumentar o potencial pós-sináptico ainda maior, e assim sucessivamente. Além disso, quanto mais rápida a 
velocidade de estimulação, maior será o potencial pós-sináptico. 
»SOMAÇÃO SIMULTÂNEA DOS POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS INIBITÓRIOS E EXCITATÓRIOS: se o PPSI tender a promover valor menor do potencial de 
membrana, enquanto o PPSE tender a aumentar o potencial ao mesmo tempo, esses dois efeitos podem se anular completamente ou parcialmente 
(ocorre subtração). 
» “FACILITAÇÃO” DOS NEURÔNIOS: geralmente a somação dos potenciais pós-sinápticos é excitatório, mas não se aumenta até o ponto de atingir o limiar 
para o disparo. Quando isso acontece, diz que o neurônio esta sendo facilitado, ou seja, seu potencial de membrana está mais próximo do limiar do que o 
normal, mas ainda não no nível. Dessa forma, outro sinal excitatório que chegue pode excita-lo muito facilmente. Sinais difusos do SN facilitam grandes 
grupos de neurônios. 
Funções Especiais dos Dendritos na Excitação Neuronal – os dendritos de neurônios motores anterior em geral se estendem por 500 a 1.000 
ym em todas as direções do corpo celular, e eles podem receber sinais de ampla área espacial em torno do neurônio motor. Isso possibilita uma grande 
oportunidade para a somação de sinais de diversas fibras nervosas pré-sinápticas distintas. 
80% a 95% de todos os terminais pré-sinápticos do neurônio motor anterior terminam nos dendritos, em contraste apenas com os 5% a 20% que 
terminam no corpo celular. 
»NÃO PODEM TRANSMITIR POTENCIAIS DE AÇÃO: possuem poucos canais de sódio dependentes de voltagem e o seu limiar de excitação é alto demais. No 
entanto, eles transmitem correntes eletrotônicas em direção ao corpo celular. Isso significa a propagação direta da 
corrente elétrica por condução iônica, nos líquidos dos dendritos, mas sem a geração de um potencial de ação. 
»DECREMENTO DA CONDUÇÃO ELETROTÔNICA NOS DENDRITOS: grande parte do PPSE é perdida antes que atinja o 
corpo celular, pois os dendritos são longos e suas membranas são delgadas, sendo parcialmente permeáveis aos íons 
potássio e cloreto, provocando vazamento da corrente elétrica. Portanto, antes que os potenciais excitatórios 
possam atingir o corpo celular, parte do potencial é perdida. Essa redução do potencial de membrana, á medida que 
se propaga eletronicamente pelos dendritos em direção ao corpo celular, é chamada de condução decremental. 
Quanto mais longe a sinapse excitatória estiver do corpo celular do neurônio, maior será o decremento e menor 
será o sinal excitatório que chega ao corpo celular. Desse modo, as sinapses que se localizam próximas ao corpo celular são de longe mais eficazes para 
causar excitação ou inibição no neurônio do que as que se encontram distantes do corpo celular. 
SOMAÇÃO DA EXCITAÇÃO E DA INIBIÇÃO DOS DENDRITOS: no exemplo, a extremidade do dendrito sofre forte PPSE, mas próximo ao corpo celular estão 
localizadas duas sinapses inibitórias, causando voltagem hiperpolarizante que anula completamente o efeito excitatório. Dessa forma, os dendritos podem 
somar os potencias da mesma forma que o corpo celular. 
Também mostradas na figura, estão algumas sinapses inibitórias localizadas diretamente no cone de implantação e no segmento inicial do axônio. Essa 
localização produz inibição especialmente potente porque tem efeito direto do aumento do limiar para excitação no ponto exato onde o potencial de ação 
é normalmente gerado 
Relação entre Estado de Excitação do Neurônio e frequência de disparo: o “estado excitatório” do neurônio é definido como o impulso excitatório 
resultante da somação dos potenciais excitatórios e inibitórios nesse neurônio. Logo se existe grau maior de excitação do que de inibição em dado instante, 
diz-se que esse é um estado excitatório. Por sua vez, se existe mais inibição que excitação, diz-se estado inibitório. 
Quando o estado excitatório do neurônio aumenta acima do limiar de excitação, o neurônio disparará 
repetitivamente durante o tempo em que o estado excitatório permanecer nesse nível. Note que o 
neurônio 1 tem baixo limiar para excitação, enquanto o neurônio 3 tem limiar alto. Note também que o 
neurônio 2 tem a menor frequência máxima de disparo, enquanto o neurônio 3 tem a maior frequência 
máxima 
Alguns neurônios no sistema nervoso central disparam continuamente, porque mesmo o estado 
excitatório normal está acima do limiar. Suas frequências de disparo podem, em geral, serem ainda mais 
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elevadas pelo aumento de seu estado excitatório. A frequência pode ser diminuída ou, mesmo, os disparos serem interrompidos pela superposição de 
estado inibitório do neurônio. 
Características Especiais da Transmissão Sináptica: 
 FADIGA SINÁPTICA – quando as sinapses excitatórias são repetidamente estimuladas com alta frequência, o número de descargas é 
inicialmente muito alto, mas a frequência de disparo começa a diminuir progressivamente. Esse é provavelmente o meio mais importante pelo 
qual o excesso de excitabilidade do cérebro, durante convulsão epiléptica, é superado, sendo a fadiga um mecanismo protetor. Seu mecanismo 
consiste principalmente na exaustão total ou parcial dos estoques de substância transmissora. O processo da fadiga resulta em inativação 
progressiva de muitos receptores de membrana pós-sinápticos, e no lento desenvolvimento de concentrações anormais de íons na célula 
neuronal pós-sináptica. 
 EFEITO DA ACIDOSE OU DA ALCALOSE – a alcalose aumenta acentuadamente a excitabilidade neuronal. Um pH que aumenta do normal de 7,4 
para 7,8 a 9 provoca convulsões epilépticas. Em uma pessoa predisposta a convulsões epilépticas, até mesmo um breve período de 
hiperventilação que eleve o pH do sangue pode precipitar o ataque epiléptico. Ao contrario, a acidose deprime a atividade neuronal de modo 
drástico, podendo provocar estado comatoso em pH abaixo de 7 (diabetes grave ou acidose urêmica). 
 EFEITO DA HIPÓXIA – a hipóxia por apenas alguns segundos pode provocar completa ausência de excitabilidade de alguns neurônios. Esse 
fenômeno é visto quando o fluxo sanguíneo cerebral é temporariamente interrompido, porque em questão de 3 a 7 segundos, a pessoa já fica 
inconsciente. 
 EFEITO DOS FÁRMACOS – a cafeína (café), a teofilina (chá) e a teobromina (cacau), aumentam a excitabilidade neuronal por reduzirem o limiar 
de excitação dos neurônios. A estricnina aumenta a excitabilidade por inibir ação de algumas substâncias transmissoras inibitórias (glicina na 
medula espinal). Os anestésicos aumentam o liminar para a excitação neuronal, e assim causam efeito inibitório. Desses anestésicos, a maioria é 
lipossolúvel, podendo mudar as características físicas das membranas neuronais, respondendo menos aos agentes excitatórios. 
 RETARDO SINÁPTICO – durante a transmissão do sinal, quantidade de tempo é consumida no processo da descarga da substância transmissora 
pelo terminal pré-sináptico, na difusão do neurotransmissor para a membrana neuronal pós-sináptica, na ação do neurotransmissor no 
receptor de membrana, na ação do receptor promovendo aumento da permeabilidade da membrana, e na difusão do sódio para o neurônio, 
aumentado o PPSE até nível suficiente para provocar o potencial de ação. O período mínimo para que esses eventos ocorram é em torno de 
0,5 ms, o qual é chamado de retardo sináptico.