Doenças Parasitárias

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Parasitologia II 
 Doenças causadas por nematódeos intestinais exóticos e de importação: 
Capilaríase 
Anisaquíase 
Eustrongylidíase 
Gongylonemíase 
Oesophagostomíase 
Triconstrogilíase 
 
 
 Capilaríase 
 
Infecção parasitária causada por três espécies de nematoides; 
C. philippinensis: Capilaríase intestinal humana, mais comum em Filipinas e Tailândia, mas com relatos em Oriente 
Médio e Colômbia. 
C. hepatica: Capilaríase hepática, rara em humanos, de distribuição mundial. 
C. aerophila: Capilaríase pulmonar, rara em humanos. 
 
Características do AE: 
C. philippinensis: endoparasita (dentro do intestino), eurixeno, heteroxeno e monogenético. 
C. hepatica: endoparasita, estenoxeno (homem), monoxeno e monogenético. 
 
Mecanismo de transmissão: 
C.philippinensis: requer o hospedeiro intermediário (peixes de água doce). 
C.hepatica: humano para humano (solo). Alimentos ou água contaminados, ingesta de solo. 
C.hepatica: carnívoros maiores liberam matéria fecal no solo (ovos infectantes) ingeridos por humanos e outros 
animais presença de vermes adultos no fígado, portanto possui ciclo monoxeno. 
C.philippinensis: tecidos de peixes de água doce ingeridos, com larvas, por humanos (vermes adultos) eliminam ovos 
na matéria fecal, ingeridos por peixes de água doce e o ciclo continua. 
 
Patogenia e Sintomatologia: 
C. hepatica: cirrose em animais (pequenos roedores, macacos e cães da pradaria); assintomática ou apresentando 
hepatite, anemia, febre, hipereosinofilia e até morte. 
C. philippinensis: dor abdominal geral e diarreia inicialmente, náuseas, vômitos, perda de peso e até a morte em 
estágios avançados. 
 
Diagnóstico: 
C. hepatica: biópsia hepática 
C. philippinensis: biópsia do tecido do intestino delgado ou análise de amostras de fezes. 
 
Profilaxia: 
Descarte adequado da matéria fecal (saneamento). 
Lavar as mãos com sabão e água depois de tocar ou trabalhar com o solo e antes de manusear alimentos. 
Utilizar latrinas específicas fora do alcance dos animais e sem deixar a matéria fecal penetrar na água ou ao redor do 
suprimento de alimento. 
Lavar frutas e legumes antes de comê-los. 
Não comer peixe cru ou mal cozido. 
 
Tratamento: 
C.hepatica: Tiabendazol e Albendazol além de esteróides para controlar a inflamação do fígado; 
C.philippinensis: Mebendazol e Albendazol; 
 
 
 Anisaquíase (verme do sushi) 
 
Anisaquíase é o nome de uma parasitose intestinal provocada por vermes da espécie Anisakis, que são 
habitualmente adquiridos após a ingestão de frutos do mar ou peixes crus, incluindo o bacalhau. 
É típica dos mamíferos marinhos, como baleias, golfinhos, leões marinhos e focas, sendo o homem apenas um 
hospedeiro acidental. 
Ainda é bastante desconhecida do público em geral e até da classe médica. Todavia, com a crescente popularização 
dos restaurantes que servem peixes crus, principalmente ceviche e sushi, os casos de infecção pelo Anisakis 
começaram a ser descritos com cada vez mais frequência. 
 
Características do AE: endoparasita, heteróxeno,heterogenético, eurixeno e possui baixa especificidade parasitaria. 
 
É uma infecção parasitária do tubo digestivo causada por larvas L3 de Anisakis spp. 
Estes são parasitas do Filo Nematyhelminthes, da classe Nemátoda, da família Anasikidae, do gênero Anisakis spp. 
Hoje em dia reconhecem-se 3 ramos principais de espécies do gênero Anisakis baseando-se nas diferenças 
morfológicas e distribuição geográfica. 
 
Distribuição geográfica: 
Anisakis Tipo I (A. simplex, A. pegreffii, A. berlandi) – São encontradas desde o oceano Atlântico até ao Circulo Polar 
do Ártico, no oceano Pacífico e no mar Mediterrâneo. 
Anisakis Tipo II (A. ziphidarum, Anisakis nascetti) – São encontradas em baleias da costa Sul Africana, do Atlântico, 
da África do Sul e da Nova Zelândia. 
Anisakis Tipo III (A. typica, A physeteris, A. brevispiculata, A.paggiae) – São encontradas em diversas regiões e tem 
relação a peixes com alto valor comercial. 
 
Ciclo de vida: 
1- Mamíferos marítimos contaminados eliminam ovos do verme pelas fezes. 
2- Na água do mar, os ovos liberam as larvas, passando a nadar livremente. 
3- Essas larvas são ingeridas por crustáceos e começam a se desenvolver no seu interior. 
4- Quando os crustáceos contaminados são comidos por peixes ou lulas, a larva do verme desloca-se do trato 
gastrointestinal e vai para os músculos. 
5- Peixes contaminados são comidos por mamíferos marinhos e seres humanos. 
6- A larva, agora no seu hospedeiro definitivo, desenvolve-se, vira verme adulto e passa a liberar ovos no intestino 
desses mamíferos, dando início a um novo ciclo. A contaminação dos seres humanos se dá por acidente na 5ª fase. 
Porém, ao contrário do que ocorre nos mamíferos marinhos, a larva do Anisakis não consegue evoluir para verme 
adulto nos seres humanos. O homem não participa do ciclo (não libera ovos) mas ele se contamina, sendo 
hospedeiro acidental. 
Quando um humano se contamina, o ciclo de reprodução do parasito é interrompido, pois ele não consegue 
sobreviver fora do seu hospedeiro habitual. 
Portanto, não existe transmissão de ser humano para ser humano, e as pessoas contaminadas não eliminam ovos 
nem parasitos pelas fezes. 
 
 
Tipos de anisaquíase: 
A anisaquíase pode ser dividida em três tipos: 
 Gástrica 
 Intestinal 
 Ectópica (extra-gastrointestinal) 
95% dos casos correspondem à forma gástrica e os 5% restante corespondem a forma intestinal e raramente ocorre 
o subtipo ectópico. 
 
Patogenia: 
A larva viva ou não provoca reação e sintomas digestivos com diferenças na localização: a L3 viável e intacta origina 
reação no duodeno, enquanto a larva (não intacta) tende a originar sintomas intestinais e reações alérgicas. 
A larva L3 morre em poucos dias no homem. Nas 8 semanas após sua morte, esta fica rodeada por edema, necrose, 
inflamação, eosinofilia, linfócitos, mastócitos, e em última instância forma-se um granuloma e granuloma destrói essa 
região no intestino. 
Complicações mais severas de anisaquíase gastrointestinal: hematemeses, obstrução do intestino delgado, 
perfuração gastrointestinal e peritonite. 
 
Sintomatologia geral: 
Horas após a ingestão de larvas infectadas: pode ocorrer dor abdominal violenta, náusea e vômito. Ocasionalmente 
as larvas são expelidas. 
Se as larvas passarem para o intestino: resposta granulomatosa eosinofílica grave pode ocorrer 1 a 2 semanas após 
a infecção, causando sintomas que simulam a doença de Crohn. 
Síndrome alérgica aguda: sinais alérgicos e reação anafilática. Desencadeada por ingestão ou manipulação do peixe 
contaminado por essa larva. 
 
Sintomas da anisaquíase gástrica: 
A maioria dos sintomas são devido aos danos diretos aos tecidos do trato gastrointestinal ou à reação alérgica 
provocada pelo parasito. 
Surge entre 1 a 8 horas após a ingestão do peixe contaminado causando: dor estomacal aguda, febre baixa, náuseas 
e vômitos. 
Pacientes que apresentam vômitos podem eliminar a larva, acabando por ficarem curados. 
 
Anisaquíase gástrica: 
O sintoma caracterizado por dor abdominal pode ocorrer em algumas horas ou dias após o consumo de peixe com 
parasitas, este intervalo de tempo é justificado pela larva poder aderir ao estômago ou penetrar através do estômago 
ou do intestino. 
Pode ser detectada por endoscopia e ser fisicamente removida. 
O Tratamento geralmente se constitui da retirada das larvas e Albendazol. 
 
Sintomas da anisaquíase intestinal: 
Costuma desenvolver-se de 5 a 7 dias após a ingestão da larva e pode estar associada a dor abdominal intensa, 
distensão abdominal, febre e obstrução intestinal pela massa inflamatória. Diarreia com sangue ou muco também são 
manifestações comuns. 
A larva costuma ficar no intestino delgado e raramente chega ao intestino grosso. Eventualmente, a larva consegue 
perfurar o intestino, caindo na cavidade peritonial e provocando um quadrode peritonite. 
 
Anisaquíase ectópica: 
Cerca de 95% dos casos de anisaquíase são gastrointestinais, sendo raros os casos ectópicos. No entanto, estudos 
referem a existência de casos de penetração larvar na faringe, língua, peito, cavidade peritoneal, gânglios linfáticos e 
pâncreas. 
Uma das principais características das lesões inflamatórias são as infiltrações eosinofílicas, devido à libertação 
maciça de fatores quimiotáticos, pelos linfócitos, mastócitos e basófilos. A eosinofilia sistêmica é muitas vezes 
associada a doenças helmínticas. 
 
Profilaxia: 
Preparo e armazenamento adequado de peixes de água salgada e frutos do mar. 
Cozimento em temperaturas maiores que 50ºC. 
Congelamento a -20ºC por mais de 7 dias, ou a -35ºC até estar sólido,e armazenamento a -35ºC por 15 horas,ou -
20ºC por 24 horas. 
Larvas resistem à conservação, salgamento e defumação. 
A evisceração imediatamente após a captura é recomendada para evitar a migração das larvas. 
 
Diagnóstico: 
Exames radiológicos 
Endoscopia por via alta 
Teste sorológico em alguns países 
Exame de fezes não é útil 
Anamnese: ingestão de peixes ou frutos do mar crus ou mal cozidos. 
 
Tratamento: 
O tratamento de primeira linha deve passar por terapêuticas de suporte direcionadas para a sintomatologia, 
nomeadamente com reposição de fluidos, sais minerais e fármacos que possam interferir na motilidade intestinal. 
Nos outros casos em que a severidade da sintomatologia possa passar por obstruções intestinais, peritonites e não 
existindo terapêutica farmacológica instituída deverá se recorrer a cirurgia. 
O tratamento da anisaquíase alérgica varia consoante a sintomatologia, mas deverá passar sempre por um período 
de dieta restritiva em relação ao consumo de peixe fresco, após o episódio de alergia. 
Remoção cirúrgica ou endoscópica dos vermes. 
Medicamento: Albendazol 
Quando o verme encontra-se no estômago, a sua remoção através da endoscopia digestiva é suficiente para curar o 
paciente. Os sintomas desaparecem logo ao final do procedimento. 
Quando o verme já não se encontra mais no estômago e penetrou na mucosa do intestino, provocando abscesso ou 
obstrução intestinal, a cirurgia é a forma mais indicada de tratar a infecção. 
Casos de sucesso com o tratamento à base de Albendazol. 
 
Profilaxia e tratamento: 
Sempre que possível o peixe deve ser cozido a temperaturas de pelo menos 60º durante 1 min. 
O peixe que irá ser consumido cru ou mal cozido deve sofrer um processo de congelação com uma temperatura de - 
35ºC durante 15h ou caso seja congelado deve estar a -20ºC por um período de 7 dias. 
Temperaturas inferiores de congelação pode diminuir o tempo necessário para matar todas as larvas. 
 Eustrongilíase 
 
Agente etiológico: Provocado por Nematódeos do gênero Eustrongylides spp, E. tubifex e o E. ignotus possuem 
maior incidência; 
 
Características do AE: Endoparasita, Eurixeno, Heteroxeno e Baixa especificidade parasitária; 
 
Doença extremamente rara – cinco casos registrados nos Estados Unidos; 
Quando adultos, parasitam a mucosa do esôfago,proventrículo e no intestino de aves aquáticas piscívoras (HD), e o 
homem pode ser infectado acidentalmente ao se alimentar de peixe cru ou mal passado. 
Estágios larvais ocorrem nos tecidos de peixe, anfíbios e répteis; 
HI -> peixes, anfíbios e repteis 
HD -> aves aquáticas piscívoras que se alimentam de peixe 
 
Mecanismo de transmissão: 
A infecção em humanos pode ocorrer após consumo de peixe cru ou mal cozido, sendo o peixe um dos hospedeiros 
intermediários no desenvolvimento do ciclo de vida do parasita. 
As larvas de Eustrongylides ssp. podem ser encontradas encistadas no interior da cavidade abdominal de muitas 
espécies de peixes, conferindo aspecto repugnante a sua carne em função do tamanho da larva. 
 
Ciclo evolutivo: 
Primeiro estágio larval desenvolve-se dentro dos ovos que são eliminados nas fezes das aves ictiófagas; 
Oligoquetos (anelídeos) de água doce, hospedeiros intermediários, ingerem esses ovos, que eclodem dentro dos 
oligoquetos, originando larvas de segundo e terceiro estágios. 
Peixes pequenos, segundos hospedeiros intermediários, alimentam-se de oligoquetos infectados. As larvas do 
terceiro estágio encistam nas superfícies internas dos peixes. 
Desenvolvem-se em larvas do quarto estágio, que é a fase infectante e aguardam serem ingeridos pelas aves. 
Peixes maiores, anfíbios e répteis que consomem peixes infectados, podem servir como hospedeiros paratênicos ou 
hospedeiros de transporte quando são ingeridos pelas aves. As larvas infectantes podem penetrar no ventrículo das 
aves dentro de 3 a 5 horas depois da ingestão do pescado infectado. A larva rapidamente se transforma em vermes 
sexualmente maduros, iniciando a postura de ovos 10 a 17 dias após a infecção. 
 
 
 
 
Obs: o homem pode participar do ciclo; 
 
Patogenia e sintomatologia: 
As larvas consumidas podem se fixar no trato digestivo humano, com penetração na parede intestinal, o que gera dor 
intensa; 
A perfuração do trato digestório pode ocasionar septicemia; 
Geralmente não há sintomas, sendo a patologia descoberta durante procedimentos cirúrgicos. 
 
Epidemiologia: 
E. tubifex em aves: Estados Unidos, Canadá, Brasil, Europa e Rússia; 
Larvas de Eustrongylides spp. foram encontradas em surubim pintado, surubim cachara e 19 traíras, parasitando o 
mesentério, musculatura esquelética e na serosa que reveste o fígado, no estado do Mato Grosso. 
Na literatura, não há casos diagnosticados em humanos no Brasil. 
 
Profilaxia: 
É recomendado abster-se do consumo de peixe cru ou insuficientemente cozido. 
A manutenção do pescado em refrigeração ou eviscerado após o embarque do mesmo elimina a ativação das larvas 
e como consequência, impede a migração da larva para a musculatura do peixe, o que facilitaria a infecção humana 
pós consumo. 
 
Casos clínicos: 
Há relatos do caso de um jovem paciente, com queixa de dor abdominal intensa no quadrante inferior direito, com 
histórico de engolir pequenos peixes vivos enquanto pescava. 
Dois nematoides foram removidos da cavidade peritoneal, sendo identificados como larvas de quarto estágio de 
Eustrongylides spp 
Outro caso de um paciente com histórico de dor no quadrante inferior direito. 
Diagnóstico de apendicite -> cirurgia 
Um parasita avermelhado de 4,2 cm de comprimento surgiu movendo-se nos panos cirúrgicos. O tamanho e a 
morfologia do parasita indicaram larva de quarto estágio do gênero Eustrongylides spp., de espécie indeterminada. 
O paciente consumiu "sushi" e "sashimi" um mês antes de apresentar sintomatologia clínica. 
 
 
 
 
 
 
 Gongylonemíase 
 
Agente etiológico: 
Gongylonema pulchrum é a espécie que foi identificada como a causa da infecção por Gongylonema sp. em 
humanos; 
Localiza-se principalmente na cavidade oral; 
Cerca de 40-50 casos de gongilonemíase em humanos foram relatados; 
A infecção causada por esta espécie tem sido relatada em ovinos, bovinos, suínos, outros ungulados, em ursos e 
macacos. 
Todos os casos relatados a ingestão de insetos não foi intencional; 
 
Características do parasita: 
Endoparasita 
Eurixeno 
Baixa especificidade parasitaria 
Heteroxeno 
 
Mecanismo de transmissão: 
Requer um hospedeiro intermediário: o inseto (barata,escaravelho) 
Ovos completamente embrionados são passados nas fezes de ovinos, bovinos, suínos e outros ungulados. 
O HI ingere os ovos contidos nas fezes 
O parasita passa por um desenvolvimento obrigatório no estágio infeccioso dentro do inseto (20 a 30 dias após a 
ingestão) 
O vertebrado ingere o inseto contaminado. 
Os vermes adultos precisam de cerca de 60 a 80 dias para se desenvolverem no hospedeiro definitivo após a 
ingestão de um inseto infectado. 
 
Sintomatologia: 
Casos descritos na literatura, a maioria atinge o aparelho bucal, como língua, assoalho da boca, gengiva e lábios,apresentando a sensação de algo se mexendo nesta região. 
Em alguns casos ocorre a saída do parasita e o paciente retira-o do local atingido com os dedos. 
 
Ciclo evolutivo: 
 
Profilaxia: 
Saneamento básico 
Não ingerir insetos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Oesophagostonemíase 
 
Agente etiológico: 
Nematódeos do gênero Oesophagostomum sp. 
São parasitas intestinais que frequentemente infectam ruminantes, suínos e primatas, incluindo os seres humanos; 
 
Características do AE: Endoparasita, Eurixeno, Baixa especificidade parasitária; 
HD -> ruminantes, suínos e homem 
 
Oesophagostomum bifurcum é a espécie mais comum que infecta humanos na África. 
Os ovos são eliminados juntamente com as fezes dos hospedeiros infectados, sendo indistinguíveis dos ovos de 
ancilostomídeos. 
A forma clínica mais comum é a esofagostomíase uninodular, que corresponde à formação de um nódulo individual, 
porém muito grande, no cólon ascendente ou transversal; 
Esofagostomíase pode ser uninodular e multinodular; 
 
Mecanismo de transmissão: 
Hospedeiros definitivos como as ovelhas, cabras, suínos. Usualmente são os primatas não humanos. Outros animais, 
incluindo humanos e bovinos. 
Os ovos são eliminados nas fezes dos hospedeiros infectados, esses ovos eclodem e liberam as larvas rabditiformes 
no ambiente, e essas larvas rabditiformes depois de um tempo vão se transformar nas larvas infectantes que são as 
filariformes devido a temperatura e umidade adequada. 
A contaminação dos hospedeiros ocorre através da ingestão de água e alimentos contaminados com larvas 
infectantes (L3). Após a ingestão de larvas entram na submucosa do intestino grosso ou delgado e induzem cistos e 
dentro desses cistos as larvas L3 transformam-se em larvas L4 e migram para o lúmen do intestino grosso, tornando-
se vermes adultos. Um mês após a infecção, os ovos são eliminados nas fezes dos hospedeiros infectados, 
reiniciando o ciclo. 
 
Ciclo evolutivo: 
 
 
Sintomatologia: 
Abdome agudo é a manifestação mais comum em humanos, imitando uma apendicite. 
Febre baixa e sensibilidade no quadrante inferior direito são os sintomas mais comuns. Vômitos, anorexia e diarreia 
são menos comuns. 
Obstrução intestinal também pode ocorrer, imitando uma hérnia. Pode apresentar massas cutâneas grandes e 
indolores na região abdominal inferior. 
Raramente o Oesophagostomum spp. vai perfurar a parede do intestino, causando peritonite purulenta ou migrar 
para a pele, produzindo nódulos cutâneos. 
 
Diagnóstico: 
Difícil diagnóstico pois, durante exame das fezes para a detecção dos ovos do parasita, microscopicamente é 
impossível distinguir ovos de Oesophagostomum spp dos ovos de ancilostomídeos, e mesmo de outros nematódeos. 
Profilaxia: 
Lavar bem as mãos 
Lavar bem os alimentos 
Tratar os doentes – pois as fezes dos doentes contêm ovos que se transformam em larvas infectantes. 
 
 
 Triconstrongilíase 
 
Agente etiológico: Nematódeos do gênero Trichostrongylus sp.,T. colubriformis, T. axei 
 
Características do AE: Endoparasita, Eurixeno, Baixa especificidade parasitária; 
 
Localização e hospedeiro: 
Parasitam ovinos 
Os vermes adultos são pequenos (4mm a 12 mm) 
Se localizam no terço inicial do intestino delgado – vivem em túneis nas vilosidades intestinais 
Não visível ao olho nu 
 
Mecanismo de transmissão: 
Sob condições favoráveis (umidade, calor e sombra) as larvas eclodem dentro de dias; 
Larvas rabditóides são liberadas e crescem no solo ou vegetação; 
Após 5 a 10 dias tornam-se filarióides – infecciosas; 
A infecção do hospedeiro humano ocorre após a ingestão dessas larvas filarióides; 
As larvas atingem o intestino delgado, onde residem e amadurecem em adultos; 
A infecção acidental em humanos pode ocorrer, e os vermes adultos habitam o trato digestivo de seus hospedeiros. 
 
Ciclo evolutivo: 
 
 
Sintomatologia: 
Geralmente assintomático; 
Casos mais graves podem causar inflamação na mucosa do intestino e dano tecidual. 
Causam problemas gastrointestinais (dor abdominal, diarreia e anorexia), cefaleia, fadiga, anemia e eosinofilia. 
Ao formar túneis, os vermes causam necrose do epitélio e alimentam-se do conteúdo das células epiteliais 
necrosadas. 
Danos principais: atrofia das vilosidades, espessamento da mucosa, erosão do epitélio e perda dos líquidos 
tissulares. 
 
Diagnóstico: 
Identificação microscópica de ovos nas fezes – difícil de diferenciar de outros nematoides. 
Nas infecções leves os ovos são de difícil detecção. 
 
 
Profilaxia: 
Saneamento básico 
Tratar os doentes – pois as fezes dos doentes contem ovos que se transformam em larvas infectantes 
Lavar os alimentos 
 
Epidemiologia: 
No Brasil, existem poucos relatos da frequência de Trichostrongylus spp., especialmente na região nordeste do país. 
Tal fato deve-se, provavelmente pela dificuldade de distinguir os ovos de Trichostrongylus spp dos ovos de 
ancilostomídeos e mesmo de outros nematoides, contribuindo para a subestimação da prevalência;