Anemia: Causas, Sintomas e Sinais

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Alice Bastos 
Módulo XVII – F, PDP & A 
Anemia 
Introdução 
É definida como diminuição da concentração de 
hemoglobina (Hb) do sangue abaixo dos valores de 
referência para a idade e o sexo; 
→ Valor de referência (VR) em homens adultos: 
Hb abaixo de 13,5 g/dL; 
→ VR em mulheres adultas: Hb abaixo de 11,5 
g/dL; 
→ VR dos 2 anos de idade até a puberdade: Hb 
abaixo de 11 g/dL; 
→ VR em recém-nascidos: Hb abaixo de 14 g/dL; 
Alterações no volume total do plasma e da massa total 
de hemoglobina circulantes é que determinam a 
concentração de hemoglobina; 
→ Diminuição do volume plasmático (como na 
desidratação) pode mascarar a anemia e até 
causar aparente poliglobulia, reciprocamente, 
o aumento do voluma plasmático (como na 
esplenomegalia e na gestação) pode provocar 
uma aparente anemia mesmo com massa 
eritroide/hemoglobínica circulante normal; 
Logo após uma grande perda de sangue, a anemia não 
é imediatamente aparente, uma vez que o volume 
total de sangue fica diminuído; 
→ A reposição do volume plasmático pode levar 
até um dia, e só então o grau de anemia torna-
se aparente; 
→ Portanto, os aspectos clínicos iniciais de 
grande perda de sangue são resultantes mais 
da diminuição do volume sanguíneo do que da 
anemia. 
Etiopatogenia 
Os diferentes mecanismos que podem causar a anemia 
podem ser agrupados em três causas básicas: 
→ Perdas sanguíneas agudas (hemorragia aguda); 
→ Menor produção de eritrócitos; 
→ Diminuição da sobrevida de eritrócitos. 
 
Hemorragia aguda 
As causas mais frequentes são: acidentes, cirurgias, 
hemorragias no tubo gastrointestinal e hemorragia 
genital. 
Anemias por menor produção de hemácias 
A maioria dos casos de anemia resulta da produção 
insuficiente de eritrócitos pela medula óssea; 
A menor produção de eritrócitos pode ser resultante 
de: 
→ Distúrbio da diferenciação eritroide; 
→ Distúrbio da proliferação dos eritroblastos na 
medula óssea; 
→ Distúrbio da maturação. 
Anemias por maior destruição das hemácias 
Em condições normais, as hemácias são destruídas no 
interior de macrófagos, em órgãos como o fígado, o 
baço e a medula óssea; 
Nas anemias hemolíticas, a hemólise exacerbada pode 
ser intravascular ou, mais frequentemente, hemólise 
extravascular; 
Nas anemias hemolíticas a produção de hemácias pela 
medula óssea está aumentada, mas o aumento não é 
suficiente para compensar a acentuada redução de sua 
sobrevida; 
As anemias hemolíticas podem ser hereditárias ou 
adquiridas, crônicas ou de aparecimento abrupto; 
Têm expressão clínica muito variada, que depende da 
intensidade da hemólise, a rapidez com que se instalou 
o quadro, eficiência da compensação pela medula 
óssea, e causa da doença. 
Quadro clínico 
As principais adaptações à anemia ocorrem no sistema 
circulatório (com aumento do volume sistólico e 
taquicardia) e na curva de dissociação de O2 da 
hemoglobina; 
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Alguns pacientes com anemia severa podem ser quase 
assintomáticos, enquanto outros, com anemia mais 
leve, podem sentir-se incapacitados; 
A presença ou ausência de sinais clínicos de anemia 
variam de acordo com quatro fatores principais: 
→ Velocidade de instalação: anemia rapidamente 
progressiva causa mais sintomas que a anemia 
de instalação lenta, uma vez que há menos 
tempo para adaptação do sistema circulatório 
e da curva de dissociação de O2 da 
hemoglobina; 
→ Severidade da anemia: uma anemia leve 
geralmente não causa sinais e sintomas, mas 
eles estão presentes quando a hemoglobina 
está abaixo de 9 g/dL; 
→ Idade: o idoso tolera menos a anemia do que o 
jovem, pela progressiva diminuição da 
compensação cardiovascular normal com o 
avanço da idade; 
→ Curva de dissociação de O2 da hemoglobina: 
em geral, a anemia é acompanhada de 
aumento de 2,3-DPG nos eritrócitos e de 
desvio para a direita da curva de dissociação de 
O2 da hemoglobina, de modo que o oxigênio é 
liberado de forma mais rápida para os tecidos. 
Sintomas 
Em geral, são: dispneia (principalmente durante o 
esforço), fraqueza, letargia, palpitações e cefaleia; 
Em idosos, podem surgir sintomas de insuficiência 
cardíaca, angina de peito, claudicação intermitente e 
confusão mental. 
Sinais 
Os sinais podem ser divididos em gerais e específicos; 
Sinais gerais: palidez das mucosas e dos leitos 
ungueais, que ocorrem se o nível de hemoglobina for 
menor do que 9 a 10 g/dL; 
→ A cor da pele, ao contrário, não é um sinal 
confiável; 
 
Pode haver hipercinese circulatória com taquicardia, 
pulso amplo, cardiomegalia e sopro sistólico, mais 
audível no ápex; 
Sinais específicos: são os associados a tipos 
particulares de anemia; 
→ Coiloníquia (“unhas em colher”): deficiência de 
ferro; 
→ Icterícia: anemias hemolítica e megaloblástica; 
→ Úlceras de perna: anemia de células 
falciformes e em outras anemias hemolíticas; 
→ Deformidades ósseas: talessemia maior. 
Classificação e achados 
laboratoriais 
Índices hematimétricos 
Permitem dividir as anemias em microcíticas, 
normocíticas e macrocíticas; 
Além de sugerir a natureza do defeito primário, a 
observação dos índices pode indicar uma anomalia 
subjacente antes de o desenvolvimento da anemia 
decorrente se tornar significativo. 
Contagem de leucócitos e de plaquetas 
As contagens fazem a distinção entre “anemia pura” 
(comprometimento só da série vermelha) e 
“pancitopenia” (comprometimento das três séries, 
com diminuição de eritrócitos, granulócitos e 
plaquetas), que sugere defeito mais amplo da medula 
óssea ou destruição geral das células; 
Em anemias causadas por hemólise ou hemorragia, as 
contagens de neutrófilos e de plaquetas quase sempre 
estão racionalmente aumentadas; 
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Em infecções e leucemias, a contagem de leucócitos 
muitas vezes também está alta e pode haver presença 
de leucócitos anormais e de precursores de neutrófilos. 
Contagem de reticulócitos 
Deve elevar-se na anemia devido ao aumento de 
eritropoietina, e o aumento costuma ser proporcional 
à severidade da anemia; 
A falta de elevação da contagem de reticulócitos em 
pacientes anêmicos sugere diminuição da função da 
medula óssea ou falta de estímulo eritropoetínico. 
Distensão de sangue 
É essencial o exame da distensão sanguínea em todos 
os casos de anemia; 
Morfologia anormal ou inclusões nos eritrócitos 
podem, por si sós, sugerir um diagnóstico. 
 
 
Exame da medula óssea 
É necessário quando a causa de anemia ou de outra 
anormalidade do sangue periférico não ficar 
esclarecida pelo hemograma, pela microscopia 
apropriada ou por outros exames de sangue; 
A coleta do material da medula pode ser feita por 
aspiração (mielograma) ou por biópsia com trefina, ou 
ambas, em procedimento único; 
Podem ser evidenciados detalhes das células em 
desenvolvimento, distinguindo eritroblastos normais 
(normoblastos) de megaloblastos; 
Avalia-se a proporção das diferentes linhagens 
celulares, determinando a relação mieloide:eritroide e 
pesquisa-se a presença de células estranhas à medula 
óssea; 
Rotineiramente, é feita uma coloração para ferro, de 
modo que a quantidade possa ser avaliada nos 
depósitos reticuloendoteliais (macrófagos) e, como 
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grânulos finos (grânulos sideróticos), nos eritroblastos 
em desenvolvimento; 
Será feito um exame imuno-histológico se houver 
indicação pela suspeita diagnóstica. 
Avaliação da eritropoese 
A eritropoese total e a proporção da eritropoese eficaz 
na produção de eritrócitos circulantes podem ser 
avaliadas examinando-se a medula óssea, dosando a 
hemoglobina e contando os reticulócitos; 
A eritropoese total é avaliada a partir da celularidade 
da medula óssea e da relação mieloide:eritroide; 
→ Essa relação cai e pode ser invertida quando a 
eritropoese total aumenta seletivamente; 
A eritropoese eficaz é avaliada pelacontagem de 
reticulócitos; 
→ A contagem aumenta em proporção ao grau de 
anemia quando a eritropoese é eficaz, mas 
diminui quando a eritropoese é ineficaz ou 
quando há bloqueio da resposta normal da 
medula óssea.