GINECOLOGIA - principais doenças

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Maria Alice Menezes Moura
GINECOLOGIA
Doença Inflamatória Pélvica (DIP):
· Definição e Etiologia
Doença inflamatória pélvica consiste na infecção dos órgãos do trato genital superior. Inclui endometrite, salpingite, abscesso tubo-ovariano e peritonite pélvica.
Geralmente, a infecção ocorre pela ascensão de microrganismos do trato genital inferior em direção ao trato genital superior.
Os principais agentes etiológicos envolvidos são Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrheae.
Frequentemente, as infecções são polimicrobianas e em 90% dos casos, originárias de agentes sexualmente transmissíveis.
Infertilidade e dor crônica são exemplos de possíveis complicações tardias.
· Epidemiologia
Os fatores de risco para sua ocorrência são os mesmos de outras DST e incluem baixo nível socioeconômico, tabagismo, múltiplos parceiros sexuais, início precoce da vida sexual, parceiro sexual promíscuo, presença de outras DST e história prévia de doença inflamatória pélvica. O uso de dispositivos intrauterinos (DIU) está associado a aumento de 3-5 vezes na frequência de doença inflamatória pélvica em pacientes portadoras de cervicites, principalmente durante as primeiras semanas após a inserção.
· Diagnóstico
O principal sintoma relatado pelas pacientes é dor pélvica. Na maioria dos casos, o quadro é agudo e pode estar associado a secreção vaginal purulenta, dispareunia de profundidade, além de sintomas vagos e inespecíficos, como sangramento uterino anormal ou sintomas urinários.
O tratamento deve ser instituído na presença dos critérios mínimos em mulheres jovens sexualmente ativas quando outras causas foram excluídas: dor abdominal ou pélvica, dor à mobilização do colo uterino e dor à palpação de anexos. A associação de qualquer um dos critérios mínimos a outros sinais de inflamação dos órgãos genitais, como os apresentados a seguir, pode aumentar a especificidade do diagnóstico: temperatura oral > 38,5°C, secreção vaginal ou cervical mucopurulenta, proteína C-reativa elevada, leucócitos em abundância em microscopia com solução salina de secreção cervical, velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada e comprovação laboratorial de infecção por clamídia ou gonococo.
Critérios mais específicos, ou definitivos, para o diagnóstico de doença inflamatória pélvica incluem: evidência histopatológica de endometrite à biópsia endometrial, exame de imagem mostrando sinais de abscesso tubo-ovariano ou em fundo-de-saco de Douglas e laparoscopia com evidência de doença inflamatória pélvica.
Entre os principais diagnósticos diferenciais estão: gestação ectópica, apendicite aguda, torção ou rotura de cisto anexial, torção de miomas pediculados, infecções do trato urinário, litíase ureteral e tromboflebite pélvica.
Apesar de muitas vezes não serem necessários exames subsidiários para o início do tratamento de doença inflamatória pélvica, alguns exames, quando disponíveis, podem auxiliar no diagnóstico da doença ou na exclusão de diagnósticos diferenciais. Entre esses exames podem ser citados: hemograma, PCR, VHS, exame de urina, culturas de secreção endocervical, teste de gravidez, USG pélvica, RX de abdome, culdocentese, biópsia endometrial e laparoscopia.
Não se deve esquecer de que a maioria dos casos de doença inflamatória pélvica é causada por agentes sexualmente transmissíveis e deve-se oferecer à paciente a investigação de outras DST, como HIV, sífilis, e hepatites B e C.
· Tratamento
Tratamento com cobertura tríplice (gram-,gram+ e anaeróbicas). 
Antibióticos para tratamento ambulatorial: ceftriaxona, doxiciclina e metronidazol.
Antibióticos para tratamento hospitalar: cefoxitina, doxiciclina ou clindamicina e gentamicina.
Indica-se intervenção cirúrgica nos seguintes casos: abscesso no fundo-de-saco de Douglas, hemoperitônio, suspeita de rotura de abscesso tubo-ovariano, massa pélvica que persiste ou aumenta apesar do tratamento clínico adequado, piora clínica da paciente e falta de resposta ao tratamento clínico.
Todos os parceiros sexuais dos últimos 60 dias antes do início dos sintomas devem ser convocados para tratamento, mesmo que assintomáticos. O esquema recomendado para o tratamento do parceiro é com azitromicina, 1 g, VO, em dose única, associado a ciprofloxacino, 500 mg, VO, em dose única.
Não há evidências suficientes para recomendar retirada de DIU, no entanto, o acompanhamento deve ser rigoroso e o caso, avaliado individualmente.
Sífilis:
· Definição e Etiologia:
A sífilis é uma doença infectocontagiosa sistêmica de evolução crônica que pode apresentar manifestações cutaneomucosas e acometer o SNC e o sistema cardiovascular, sujeita a períodos de agudização e latência quando não tratada.
Sua transmissão ocorre predominantemente por via sexual, mas também por contato íntimo de outras naturezas com lesões ativas, principalmente com cancro duro e condiloma plano.
Existem também as formas congênitas transmitidas por via transplacentária ou, mais raramente, por contaminação do recém-nascido no canal de parto.
O agente etiológico é a espiroqueta Treponema pallidum.
· Classificação
Sua classificação é confusa por conta da repetição de termos para momentos diferentes da doença: em sua forma adquirida, pode ser classificada quanto às manifestações clínicas (primária, secundária, terciária ou tardia) e quanto ao tempo de evolução (recente ou tardia – < 1 ou > 1 ano de evolução, respectivamente). Os períodos de latência são considerados nas 2 classificações, com algumas diferenças entre autores.
Para correlacioná-las, pode-se utilizar o seguinte:
· sífilis adquirida recente: evolução < 1 ano, dividida em primária, secundária e latente recente;
· sífilis adquirida tardia: evolução > 1 ano, dividi- da em latente tardia e terciária.
· Quadro Clínico
Dependem do estágio de evolução da doença.
1. Período de incubação
Geralmente, é descrito entre 10-90 dias, em média de 21 dias. Em 2/3 dos pacientes, há cura espontânea; e 1/3 progredirá para sífilis tardia em 5-30 anos ou mais, se não houver intervenção.
2. Sífilis primária
A apresentação depende do número de treponemas inoculados, do estado imunológico do paciente, da antibioticoterapia utilizada na ocasião e da infecção secundária da lesão.
No local da inoculação, surge uma pápula única (ocasionalmente múltipla), indolor, que evolui rapidamente para úlcera de fundo limpo, com bordas elevadas e endurecidas – chamada cancro duro – acompanhada de adenopatia regional não supurativa, móvel, indolor e múltipla. No homem, a lesão aparece com maior frequência na glande e no sulco balanoprepucial; na mulher, na região dos pequenos lábios, no períneo, nas paredes vaginais e no colo uterino. Dependendo da localização, e pelo fato de não ser dolorosa, essa lesão pode passar despercebida. Pode ser vista também na mucosa oral, na região perianal e no canal anal.
Se não tratado, o cancro pode persistir por 3-6 semanas e desaparece sem deixar vestígio ou pode resultar em uma cicatriz atrófica.
3. Sífilis secundária
As manifestações secundárias ocorrem em 2-8 se- manas a partir do aparecimento do cancro, com relatos bastante variáveis. A lesão primária ainda pode estar presente no momento do surgimento do secundarismo, especialmente em imunocomprometidos.
Apresenta como lesões iniciais máculas cutâneas eritematosas, não pruriginosas, disseminadas, chamadas de roséolas sifilíticas. Surgem inicialmente no tronco e nas extremidades proximais, mas qualquer área do corpo pode estar envolvida, incluindo regiões palmares e plantares, o que sugere fortemente o diagnóstico. Descama- ção é comumente observada ao redor de cada uma das lesões (colarete de Biet). Por conta disso, a sífilis secundária é diagnóstico diferencial em pacientes com síndrome mononucleose-símile em que predomine o exantema no quadro clínico.
A erupção macular muitas vezesevolui para lesões papulosas, papuloescamosas, placas ou nódulos. Essas lesões podem ulcerar e necrosar, sobretudo em pacientes imunocomprometidos (sífilis maligna precoce).
Pode ser observada alopecia no couro cabeludo (em clareira) e nas porções distais das sobrancelhas.
Em regiões úmidas, quentes e áreas intertriginosas (p. ex., região anogenital), as pápulas ampliam-se e podem erodir, produzindo lesões chamadas de condiloma plano. Este, bem como as lesões mucosas (placas mucosas) e a faringite, é extremamente contagioso.
Manifestações oftalmológicas, auditivas, musculoesqueléticas, renais, hepáticas, gástricas e cardiopulmonares podem ser observadas na fase secundária. Linfadenopatia generalizada é observada em 90% dos pacientes, e adenopatia epitroclear deve sempre sugerir o diagnóstico de sífilis.
Outros sintomas constitucionais, como febre baixa, mal-estar, faringite, laringite, artralgia, anorexia e perda ponderal podem estar presentes em 70% dos casos. Deve-se dar atenção especial ao acometimento do SNC na sífilis (40% dos casos), que pode ocorrer em qualquer fase da doença. Cefaleia e meningismo são comumente descritos, podendo ocorrer alteração de pares cranianos, especialmente VII e VIII, e raramente paraplegia (paralisia de Erb) e meningomielite amiotrófica. Alterações liquóricas como hiperproteinorraquia, pleocitose, hipo- glicorraquia e aumento da fração gama na eletroforese de proteínas podem ser encontradas. Entre os pacientes com envolvimento de SNC não tratados, 8-10% evolui- rão para sífilis tardia
4. Latência
Trata-se do período em que há evolução assintomática da doença (sem manifestações clínicas, radiológicas ou liquóricas), mas há provas imunológicas séricas positivas. A história pregressa deve ser investigada, bem como a possibilidade de resultado falso-positivo da sorologia.
Seu curso pode ser interrompido por aparecimento de sinais e sintomas da forma secundária ou terciária. Raramente, na latência tardia, a infecção é transmitida por transfusão de sangue ou de gestantes para seus conceptos.
5. Sífilis terciária
Trata-se da progressão da doença não tratada ou inadequadamente tratada, de caráter destrutivo e inflama- tório. Afeta qualquer órgão, produzindo doença clínica em 5-30 anos a partir da infecção inicial.
As apresentações clínicas mais descritas são neuros- sífilis, sífilis cardiovascular, manifestações cutâneas características dessa fase (gomas sifilíticas) e osteíte luética.
· Exames complementares: 
Testes sorológicos treponêmicos, testes sorológicos não treponêmicos e visualização do agente.
· Diagnóstico
Sífilis adquirida:
Se há suspeita clínica após anamnese e exame físico, utilizam-se exames complementares. Se for possível a coleta de material das lesões (cancro ou lesões com alta carga do agente – p. ex., condiloma plano, placas mucosas), o diagnóstico é dado pela visualização direta do agente (microscopia em campo escuro, técnicas de imunomarcação ou PCR em exsudato de lesão ou biópsia).
· Tratamento
Penicilina G benzatina:
Dose única se for primária, secundária ou latente recente (menor que 1 ano de duração) e semanal (3 semanas) se for latente tardia (mais de 1 ano),latente com duração ignorada ou terciária.
Os pacientes devem ser acompanhados em intervalos mais curtos (a cada 60 dias) e as gestantes, mensal- mente, para serem avaliados com teste não treponêmico, considerando a detecção de possível indicação de retratamento (quando houver elevação de títulos dos testes não treponêmicos em 2 diluições, p. ex., de 1:16 para 1:64, em relação ao último exame realizado), em razão da possibilidade de falha terapêutica.
Pacientes com neurossífilis ou sífilis cardiovascular devem receber penicilina G cristalina.
Os pacientes com história comprovada de alergia à penicilina devem ser dessensibilizados sempre que pos- sível ou receber tratamento com eritromicina na forma de estearato ou estolato, 500 mg, VO, a cada 6 horas, por 15 dias para a sífilis recente, e por 30 dias para a sífilis tardia – tetraciclina é indicada na mesma dosagem. Tam- bém pode ser usada a doxiciclina, 100 mg, VO, a cada 12 horas, por 15 dias, na sífilis recente, e por 30 dias na sífilis tardia; porém esses medicamentos, com exceção da eritromicina (estearato), são contraindicados em gestantes e nutrizes. Nos casos de neurossífilis, dados limitados sugerem ceftriaxona, 2 g/dia, IM ou EV, por 10-14 dias. Todas essas drogas exigem estreita vigilância no acompanhamento do paciente, por apresentarem menor eficácia.
Após o tratamento da sífilis, recomenda-se o acompanhamento sorológico por teste não treponêmico quantitativo a cada 3 meses durante o 1° ano e, se ainda houver reatividade em titulações decrescentes, manter o acompanhamento a cada 6 meses até que os títulos estejam estáveis. Se for observado título baixo e estável em 2 oportunidades, após 1 ano, pode ser dada alta.
Miomatose Uterina:
Os miomas, fibromas ou leiomiomas são neoplasias benignas das células musculares lisas uterinas, e são tumores extremamente comuns. A expectativa de mulheres negras apresentarem diagnóstico de miomas durante a vida é de 80% e, a de mulheres brancas, 70%. Estudos de rastreamento ultrassonográfico identificam miomas em 51% das mulheres na pré-menopausa.
O número, o volume e a localização dos miomas correlacionam-se com a sintomatologia e são critérios importantes para definir a terapêutica. Definindo causas de sangramento uterino anormal conforme a localização dos miomas, fez-se a seguinte classificação: submucoso (dentro do útero, causa maior sangramento), intramutal (localizado no interior das camadas musculares do útero) e subseroso (localizado na camada externa do útero).
· Epidemiologia e fatores de risco
A maioria das mulheres com miomas sintomáticos está na terceira e na quarta décadas da vida. Os leiomiomas raramente ocorrem em adolescentes, são mais comuns em mulheres da etnia negra, nulíparas, obesas, com menarca antes dos 11 anos e com história familiar de miomatose. Um estudo avaliando o crescimento de miomas em mulheres brancas e negras demonstrou que a taxa de crescimento em ambas até os 35 anos é semelhante. No entanto, após esse período, há declínio significativo do crescimento entre as mulheres brancas, o que justifica os sintomas mais intensos entre as mulheres negras.
O índice mitótico dos miomas é maior na fase secretora do ciclo menstrual.
· Quadro clínico
A maioria dos miomas é assintomática. Os sintomas associados são sangramento aumentado e/ou prolongado, que pode resultar em anemia nas mulheres em idade reprodutiva. Sangramentos após a menopausa raramente são secundários a miomas; nessas pacientes, deve-se realizar avaliação para sangramento pós-menopausa (hiperplasia e carcinoma endometrial), com amostra de tecido endometrial. Quando os miomas são volumosos podem ocasionar “sintomas de massa” ou compressivos, como aumento da frequência urinária, sensação de peso, aumento do volume abdominal ou até palpação do tumor intra-abdominal pela própria paciente. Menstruação dolorosa, dor pélvica não cíclica, infertilidade e aborto de repetição também podem estar associados a miomas. Uma revisão sistemática recente demonstrou que os sintomas variam conforme a população estudada, sendo os mais frequentes o sangramento uterino aumentado e a dor pélvica inespecífica.
Os sintomas são relacionados diretamente ao tamanho, ao número e à localização dos leiomiomas. Os leiomiomas subserosos tendem a causar sintomas compressivos e distorção anatômica de órgãos adjacentes, os intramurais causam sangramento e dismenorreia (cólica menstrual), enquanto os submucosos produzem frequentemente sangramentos irregulares e estão mais associados à disfunção reprodutiva (resultam em menores taxas de gravidez espontânea, implantação, gestação clínica e nascidos vivos, bem como em maior taxa de abortamento).
Os casos assintomáticos são diagnosticados duranteexame abdominal, pélvico bimanual, ultrassonografia (US) ou outro exame de imagem.
· Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base na história clínica (sinais e sintomas), no toque vaginal bimanual e na US. Ao exame ginecológico rotineiro, palpa-se o útero aumentado de volume com consistência firme, superfície lisa, regular ou não. Com a disponibilidade de aparelhos e de exames ecográficos realizados, o diagnóstico de miomatose uterina é frequentemente incidental. Nesses casos, assintomáticos, na maioria das vezes, a investigação complementar não está indicada.
Os exames de imagem são importantes quando existe dúvida diagnóstica, para diferenciar de outras massas anexiais e para definir a localização dos miomas. A US abdominal pélvica é utilizada nas grandes massas pélvicas, e a US transvaginal, nos úteros menores. A US transvaginal tem alta sensibilidade (95-100%) na detecção de miomas em úteros de tamanho correspondente a até 10 semanas de gestação. A localização dos miomas em úteros maiores ou quando estes são múltiplos é limitada.
A ressonância magnética pode estar indicada nos raros casos em que a US é inconclusiva. Ela permite excelente visualização da localização e do tamanho de praticamente todos os miomas em úteros volumosos, além de auxiliar no diagnóstico diferencial com adenomiose. Quando realizada com contraste, avalia a vascularização dos miomas. A tomografia computadorizada (TC) raramente auxilia na investigação da miomatose.
OBS: Mioma e Gestação - Aproximadamente um terço das pacientes tem crescimento dos miomas no primeiro trimestre da gestação; no período restante, os miomas diminuem ou permanecem inalterados. Miomas aumentam o risco de apresentação fetal anômala; intervalo de confiança, cesariana, parto pré-termo e aborto espontâneo.
· Tratamento
Mulheres com miomatose assintomática não necessitam de tratamento (grau de recomendação A), apenas de exame ginecológico de rotina.
Os sintomas da paciente com miomas, a proximidade da menopausa, o desejo de preservar o útero e a fertilidade, a localização e o número dos miomas orientam a terapêutica.
Em mulheres cuja causa do sangramento é atribuída a miomas submucosos, o tratamento preferencial é a miomectomia histeroscópica (grau de recomendação A).
· Tratamento clínico
O objetivo do tratamento clínico é unicamente o alívio dos sintomas (grau de recomendação C). A grande maioria das pacientes com miomatose torna-se assintomática após a menopausa. Vários tratamentos clínicos tornam os sintomas toleráveis até a mulher atingir a menopausa, quando o sangramento cessa e o volume do útero e dos miomas diminui. Eles têm como vantagens permitir a conservação do útero e evitar os riscos inerentes a cirurgias.
Algumas medicações, além de diminuir o sangramento, reduzem o volume dos miomas e do útero, podendo aliviar sintomas compressivos.
Ex: anticoncepcional oral combinado, progesterogênio, DIU-LNG etc.
· Tratamentos cirúrgicos/invasivos: 
O tratamento definitivo para a miomatose é a histerectomia, pois evita a recidiva da doença. A histerectomia não é adequada para mulheres sem prole definitiva, com desejo de preservar o útero, sem condições clínicas para realizar a cirurgia ou que simplesmente não desejam realizar a histerectomia. Quando o principal sintoma é o sangramento, os tratamentos medicamentosos podem ser utilizados. Entretanto, para sintomas associados ao volume dos miomas, as alternativas à histerectomia são a miomectomia, a embolização da artéria uterina, a ablação dos miomas por radiofrequência ou ultrassom. Estas duas opções ainda não disponíveis no Brasil.
· Miomectomia: A indicação de miomectomia dependerá do desejo da paciente de manter a fertilidade e o útero. É importante ressaltar que a recorrência de miomas é estimada em 60%, ocorrendo 3 a 5 anos após a cirurgia.
· Histerectomia: Em estudos observacionais, mulheres que realizaram histerectomia tiveram melhora na qualidade de vida nos 10 anos subsequentes à cirurgia. A maior indicação de histerectomia é a miomatose uterina. A histerectomia está indicada na presença de sintomas; na falha no tratamento clínico associado a sangramento uterino anormal, com prole constituída ou sem desejo de engravidar; e em miomas com crescimento após a menopausa, sem história de reposição hormonal.
· Embolização: A embolização da artéria uterina tem sido utilizada para tratar uma série de problemas hemorrágicos em ginecologia e obstetrícia, sendo uma nova opção para o tratamento de miomas sintomáticos, com melhora da menorragia e diminuição do volume uterino. A embolização da artéria uterina apresenta eficácia em curto prazo de 90% no tratamento de sangramento excessivo, sintomas compressivos e dor pélvica. O número de complicações imediatas da embolização é maior do que na histerectomia laparotômica, sendo que as complicações da histerectomia são mais graves do que as da embolização.
Endometriose:
· Definição e epidemiologia
Endometriose é definida como a presença de glândulas endometriais e estroma fora da cavidade uterina em um meio caracterizado por dependência estrogênica e inflamação. Atinge aproximadamente 10% das mulheres em idade reprodutiva, sendo causadora de infertilidade e dor pélvica crônica (DPC).
Um conjunto de fatores de risco está associado à endometriose, como menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, infertilidade, quantidade de fluxos menstruais, uso de anticoncepcional para tratamento de dismenorreia. Absenteísmo escolar, história familiar de endometriose (primeiro grau) e intensidade de dor pélvica estão também associados com endometriose e endometriose profunda.
· Classificação/tipos de endometriose
A classificação baseia-se na profundidade da invasão, na bilateralidade e no envolvimento ovariano, assim como na presença de aderências e no comprometimento do fundo de saco de Douglas. Escores entre 1 e 15 são compatíveis com endometriose mínima ou leve; escores entre 16 e 40, com endometriose moderada; e escores acima de 40, com endometriose grave.
Atualmente, a classificação que consegue ser útil no planejamento do tratamento é a tipificação da endometriose segundo o tipo de lesão apresentado. Dessa forma, as pacientes são classificadas em: endometriose superficial (peritoneal), endometrioma (cisto de endometriose no ovário) e endometriose profunda (foco de endometriose com invasão tecidual maior que 5 mm ou que atinge a camada muscular do tecido afetado). Essa classificação permite melhor organização do tratamento cirúrgico das pacientes, principalmente com presença de endometrioma e/ou endometriose profunda. Além disso, pacientes com endometriose profunda apresentam sintomas dolorosos mais intensos em relação aos outros tipos de endometriose. Cabe ressaltar que uma paciente pode ter mais de uma apresentação da doença; por exemplo, endometriose superficial associada à endometriose profunda.
· Sintomatologia
A endometriose está associada a três sinais/sintomas principais: infertilidade, dor pélvica e massa pélvica. A dor pélvica pode apresentar-se como dismenorreia, dispareunia e DPC acíclica. Disúria e/ou disquezia (defecção dolorosa) estão mais associadas em pacientes com apresentação de endometriose profunda. No entanto, podem acontecer também em pacientes com endometriose superficial devido à irritação cíclica do trato digestivo e não somente pela presença do comprometimento intestinal.
· Diagnóstico
Uma anamnese detalhada focada nas características da dor pélvica pode levantar a suspeita de endometriose. Classicamente, a endometriose ficou conhecida como uma patologia na qual o exame físico seria de pouco auxílio. No entanto, com o reconhecimento da endometriose profunda, isso mudou.
O diagnóstico definitivo de endometriose é realizado por meio de visualização/biópsia da lesão endometriótica. Na maioria das vezes, a melhor abordagem será a laparoscopia.
A US pode auxiliar na avaliação de endometrioma ovariano e, mais recentemente, de endometriose profunda, tendo pouco auxílio em endometriose mínima ou leve, casos nos quais o diagnóstico será confirmadosomente com a laparoscopia. A ressonância magnética (RM) de pelve também é um bom exame para diagnóstico de lesões de endometriose profunda e endometrioma, conseguindo realizar bom mapeamento pré-cirúrgico.
· Tratamento
O tratamento da endometriose visa à redução dos sintomas e/ou ao tratamento da infertilidade e, em determinados casos, à retirada de lesões de endometriose que possam estar afetando as funções de outros órgãos. Em casos assintomáticos, nenhum tratamento é necessário.
Tratamento para infertilidade: cirúrgico.
Tratamento para dor medicamentoso: O princípio geral do tratamento é produzir redução da ação estrogênica endógena e/ou produzir diferenciação/bloqueio dos focos de endométrio. Ex: anticoncepcional oral combinado,progestogênios (a progesterona causa atrofia endometrial), análogos do hormônio liberador de gonadrotofina (produzem efeito de bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-ovários, produzindo efeito de hipogonadismo), DIU de levonorgestrel etc.
OBS: tratamento cirúrgico - visa à retirada das lesões de endometriose.
Síndrome dos Ovários Policísticos:
A SOP é caracterizada por hiperandrogenismo e alterações da função ovariana (anovulação e/ou morfologia ovariana policística). 
Diagnóstico definido pela presença de pelo menos 2 dos 3 critérios: hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico, anovulação ou aparência policística ovariana, detectada pela ultrassonografia (US), excluindo-se outras patologias associadas ao hiperandrogenismo.
O diagnóstico de SOP é obtido em 30 a 40% das pacientes com amenorreia primária ou secundária e em 80% das pacientes com oligomenorreia. A SOP é a causa mais comum de infertilidade por anovulação. Os sintomas iniciam no período peripuberal e progridem com o tempo.
Há evidências de que a síndrome representa uma interação de genes com fatores ambientais e relacionados ao estilo de vida, à nutrição e à atividade física. Vários estudos têm demonstrado uma disfunção primária na biossíntese de androgênios, na foliculogênese, na oogênese e na regulação central da secreção de gonadotrofinas, bem como transmissão familiar, provavelmente por herança autossômica dominante. Além disso, pacientes com SOP apresentam maior prevalência de obesidade, resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória, que têm sido associadas à maior produção de androgênios ovarianos e à redução na síntese hepática. Outro efeito da hiperinsulinemia, assim como a obesidade, é a redução da produção hepática de SHBG, aumentando os níveis da testosterona livre e biologicamente mais ativa. Além disso, pacientes com SOP têm maior risco para diabetes melito tipo 2 (DM2), tolerância diminuída à glicose e alterações do perfil lipídico, com níveis elevados de colesterol total, triglicerídeos e colesterol LDL e níveis reduzidos de colesterol HDL.
A SOP vem sendo associada ao abortamento precoce e ao diabetes gestacional. Também há evidências de que pacientes com SOP apresentem um estado pró-inflamatório crônico, associado à maior prevalência de dislipidemia, obesidade central, diabetes e hipertensão. No entanto, ainda não foi estabelecido se a presença desse perfil de maior risco cardiovascular leva ao aumento efetivo de doença cardiovascular futura nessas pacientes.
· Quadro clínico
Acnes, atraso menstrual, hirsurtismo, perda ponderal, infertilidade, resistência periférica à insulina.
OBS: Na SOP a proporção hormonal fica de 3LH:1FSH.
· Tratamento
Dieta alimentar, exercício físico, anticoncepcional.
Alterações Vulvares 
Líquen Escleroso – Dermatose Inflamatória
O líquen escleroso é uma condição de origem desconhecida, possivelmente autoimune. Possui predileção por ocorrer nas áreas genitais, podendo surgir em qualquer idade, porém, possui discreto aumento da incidência em mulheres na menopausa. Clinicamente é caracterizado por pápulas ou placas esbranquiçadas, brilhosas, firmes e bem-definidas que deixam a superfície cutânea mais fina e frágil. Consequentemente, podem ocorrer erosões e fissuras. É geralmente sintomático, e os sintomas podem variar de prurido leve a dor, dispareunia e disúria. Lesões extensas podem levar a complicações graves, como sinequias (fusão) de clitóris e obstruçã odo canal vaginal. Existe relação com o desenvolvimento de carcinoma epidermoide. Possui diagnóstico diferencial com outras condições com componente liquenoide, como líquen plano e erupções liquenoides por fármacos.
O manejo do líquen escleroso almeja aliviar sintomas, reduzir lesões e diminuir riscos, como as complicações supracitadas, e desenvolvimento de neoplasia. Anteriormente muito utilizada, não há evidências para a utilização da testosterona nessa dermatose. O corticoide de alta potência, como o propionato de clobetasol (uso tópico, 2 ×/dia, por 1 mês, com retirada gradual após e avaliação da manutenção da resposta à redução da dose) é a primeira alternativa de uso. Sua utilização em longo prazo é limitada em alguns pontos da vulva pelos potenciais efeitos adversos, e fármacos alternativos, como os inibidores da calcineurina (p. ex., tacrolimo tópico), são utilizados.
Vitiligo – Discromia
O vitiligo é um distúrbio de pigmentação adquirido caracterizado por máculas ou manchas acrômicas bem-definidas. Costuma ser assintomático, porém, pode repercutir na qualidade de vida das pacientes.
Lesões genitais ocorrem com frequência, e observam-se outras áreas acometidas; nesses casos, face e extremidades são comuns. O manejo inicial é feito com corticoides tópicos de média a alta potência, entretanto, as áreas genitais nem sempre respondem favoravelmente. Não devem ser utilizados por períodos prolongados e o tratamento deve ser suspenso se não for observada resposta após 2 meses de uso.
Verrugas Genitais Externas – HPV
Essas lesões desenvolvem-se a partir da infecção pelo papilomavírus humano (HPV, de human papillomavirus).
As verrugas genitais apresentam morfologias diferentes, e o aspecto externo varia desde pápulas planas até as clássicas lesões exofíticas verrucosas, denominadas condiloma acuminado. Os tecidos envolvidos variam e as verrugas genitais externas podem ocorrer em áreas do trato reprodutivo inferior, uretra, ânus ou boca. Costumam ser diagnosticadas pelo exame clínico, e a biópsia não é necessária, exceto se houver suspeita de neoplasia coexistente.
· Virologia do HPV
O papilomavírus humano é um vírus de DNA dupla-hélice simples com um capsídeo proteico. O HPV infecta principalmente as células epiteliais escamosas ou metaplásicas humanas. Foram identificados aproximadamente 130 tipos de HPV geneticamente distintos. Desses tipos, 30 a 40 infectam principalmente o trato anogenital inferior.
· Ciclo de vida do HPV
O HPV é um vírus com ci- clo não lítico e, portanto, a capacidade de infecção depende de descamação normal de células infectadas. Uma nova infec- ção ocorre quando proteínas dos capsídeos L1 e L2 se ligam à membrana basal epitelial e/ou às células basais, permitindo a entrada de partículas virais do HPV em novas células hospedeiras.
· Tipos de HPV
Clinicamente, os tipos de HPV são classificados como de alto risco e de baixo risco com base em sua oncogenicidade e força de associação ao câncer de colo uterino.
Os HPV de alto risco, incluindo os tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45 e 58, assim como outros menos comuns, respondem por aproximadamente 95% dos casos de câncer de colo uterino no mundo. Juntos, Juntos, os HPVs 16 e 18 respondem por aproximada- mente 70% dos cânceres de colo uterino. 
A infecção por HPV de alto risco não resulta em neoplasia na maioria das mulheres infectadas. Isso indica que fatores ligados à hospedeira e ao ambiente determinam se o HPV de alto risco causará ou não neoplasia.
· Transmissão
A transmissão do HPV genital ocorre por contato direto, normalmente contato sexual com pele ou mucosas genitais ou com líquidos corporais de um parceiro com verrugas ou infecção subclínica por HPV.
Pouco se sabe sobre a infectividade do HPV subclínico, mas presume-se que seja alta, especialmente na presença de carga viralelevada. Em geral, aceita-se que o HPV tenha acesso a camada de células basais e à membrana basal por meio de micro- abrasões do epitélio genital durante o contato sexual. Uma vez infectadas, as células basais tornam-se um reservatório do vírus.
A infecção genital por HPV é multifocal, acometendo mais de um local do trato reprodutivo inferior na maioria dos casos. Portanto, a neoplasia em um sítio genital aumenta o risco de neoplasia em outros locais do TGI, embora o colo uterino pareça ser o local mais vulnerável. Além disso, é comum haver infecção sequencial e simultânea por diversos tipos de HPV.
· Fatores de risco
Os fatores de risco mais importantes para infecção genital por HPV são número de parceiros sexuais durante toda a vida e recentes e primeira relação sexual em idade precoce.
· Diagnóstico
A suspeita de infecção por HPV decorre do aparecimento de lesões clínicas e achados citológicos, histológicos e de colpos- copia, todos subjetivos e normalmente imprecisos.