SNA - Farmacologia

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SNA 
CARACTERÍSTICAS DO SNA 
• SNA é dividido em 
─ Parassimpático 
─ Simpático 
─ Entérico – TGI 
 
• O parassimpático e simpático tem 2 neurônios, um pré 
e um pós ganglionar 
• Os gânglios parassimpáticos localizam-se próximo ao 
órgão alvo ou no seu interior. 
 
• Regula 
─ A contração e relaxamento da musculatura lisa 
(visceral e vascular) 
─ Todas secreções exócrinas e algumas 
ENDÓCRINAS 
─ A frequência e força cardíacas (batimentos) 
─ Metabolismo energético, do fígado e musculo 
 
• O SNAS e o SNAP exercem funções opostas em certas 
situações – controle da frequência cardíaca, musculo 
liso gastrointestinal e da bexiga. 
• Exercem funções semelhantes em glândulas salivares 
e musculo ciliar 
• Atividade simpática aumenta na presença de estresse, 
resposta de luta e fuga 
• Atividade parassimpática predomina durante a 
saciedade e repouso 
 
 
 
TRANSMISSORES DO SNA 
 
• Principais neurotransmissores do SNA 
→ Acetilcolina 
→ Noradrenalina 
 
 
MODULÇÃO PRÉ-SINÁPTICA 
• É a capacidade de um sistema inativar o outro 
• ocorre quando uma fibra Simpática Ativa um órgão e ao 
mesmo tempo, inibe uma fibra parassimpática, vice versa 
• ocorre em órgão que chegam fibras simpáticas e 
parassimpáticas e que atuam de forma contrária 
• os neurotransmissores se ligam a receptores pré-
sinápticos e induzem uma redução da liberação do 
mesmo. 
• As terminações pré-sinápticas que sintetizam e liberam 
transmissores em resposta à atividade elétrica na fibra 
nervosa frequentemente são, elas próprias, sensíveis a 
substâncias transmissoras e a outras substâncias que 
podem ser produzidas localmente nos tecidos 
• Tais ações présinápticas geralmente têm o efeito de 
inibir a liberação do transmissor, mas podem exacerbá-la 
 
 
CO-TRANSMISSÃO 
• ocorre quando é liberado substancias secundárias junto 
com uma substancia principal – maioria dos neurônios 
liberam mais de um neurotransmissor ou modulador 
→ sistema parassimpático libera 
o Ach acetilcolina (principal) 
o NO oxido nítrico 
o VIP peptídeo intestinal vasoativo 
→ Sistema simpático libera 
o Nora-adrenalina (principal) 
o ATP 
o NPY neuropeptídio Y 
 
 
• As substancias principais estimulam as ações mais 
potentes – Resposta Rápida 
• Outras substancias são co-liberadas junto, são 
mediadores, que apresentam uma Resposta 
Intermediaria, Lenta, fazem um´´ ajuste fino ´´e são 
chamas de NANC = Não Adrenérgica e Não Colinérgica 
• o mediador age aumentando ou diminuindo a eficácia da 
transmissão sináptica sem, contudo, participar 
diretamente como transmissor 
• Exemplos de mediadores que são Co transmissores 
→ Serotonina 
→ Oxido nítrico 
→ Neuropeptídio Y 
→ VIP 
→ Adenosina 
→ Substancia P, relaciona a dor 
NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA- FISIOLOGIA DA 
NEUROTRANSMISSAO COLINERGICA 
• O SNA é controlado por neurotransmissão química, 2 
principais neurotransmissores 
- Acetilcolina e Noradrenalina 
 
• Essa transmissão ocorre entre 2 transmissões elétricas 
• Os receptores pré-sinápticos regulam a liberação dos 
transmissores 
• Chega um sinal elétrico no neurônio pré sináptico, 
estimula a liberação de um neuro transmissor na fenda 
pré sináptica, dependendo do tipo de alvo, receptor, 
canal, pode gerar uma resposta excitatória ou inibitória 
que poderá gerar um sinal elétrico. 
• Se entrar Na ou Ca, na célula alvo – característica 
excitatória 
• Entrou Cl ou saiu K na célula alvo – característica 
inibitória 
• EPSP= potencial pós sináptico excitatório 
• IPSP= potencial pós sináptico inibitório 
 
• Principais processos envolvidos na síntese, no 
armazenamento e na liberação de transmissores 
• Gânglio do SNA, há 13 pontos que podem ser modulados, 
no ponto 8 não terá importância clinica 
→ Ponto 1= No ponto 1 o transportador faz a 
internalização do percursor, do neurotransmissor 
clássico. Hemicolineo bloqueia esse transporte e 
inibe a síntese de Ach 
→ Ponto 2= onde ocorre a síntese do transmissor - é 
a via metabólica/enzimática que transforma o 
percursor em um T (neurotransmissor) 
→ Ponto 3= captação/transporte do transmissor para 
vesículas 
→ Ponto 4= degrada o neurotransmissor não 
empacotado dentro da vesícula. Vesamicol, age 
bloqueando o transporte de Ach para dentro das 
vesículas 
→ Ponto 5= despolarização por potencial de ação, 
muda o potencial de ação da celula 
→ Ponto 6= influxo de cálcio, por canis de cálcio. Um 
neurotransmissor clássico só é liberado mediante 
ao influxo de cálcio. Se esse ponto for bloqueado, 
não haverá a exocitose do meu neurotransmissor 
→ Ponto 7= liberação do neurotransmissor por 
exocitose. são proteínas que pegam as vesículas e 
trazem para a membrana terminal do neurônio, 
esse ponto 7 é chamado de vesículas de 
Ancoragem, pois é onde vai ancorar a vesícula com 
neurotransmissor na membrana, para quando 
houver um potencial de ação, haja a libração do 
neurotransmissor na fenda. Toxina botulínica atua 
inibindo essa liberação 
→ Ponto 9= representa qualquer receptor que estiver 
na célula alvo (receptor canais, inotrópicos, 
metabotrópicos, tirosina quinase e nucleares) 
→ Ponto 10= representa as enzimas que estão na 
fenda e que tem a capacidade de destruir um 
neurotransmissor 
→ Ponto 11= caso o neurotransmissor não for 
destruído na fenda, o neurotransmissor pode ser 
receptado. Esse ponto representa o transportador 
que faz recaptação do neurotransmissor. Se 
bloquear esse ponto o meu neurotransmissor 
permanece na fenda. É como agem alguns 
antidepressivos 
→ Ponto 12= representa um transportador que faz a 
captação de um neurotransmissor para uma célula 
não neural (90% dos casos). Pode representar a 
captação e liberação do transmissor. 
→ Ponto 13= representa um auto receptor, um 
receptor que está no neurônio pré, e que é capaz 
de pegar o neurotransmissor liberado e estimular 
ou inibir a liberação de outros neurotransmissores 
 
SÍNTESE DE ACETILCONIA Ach 
 
• É sintetizada a partir do precursor Colina, que entra na 
fibra pré no neurônio pré para dar origem a Ach 
• A colina entra por um transportador dependente de Na 
→ uma droga com a capacidade de fechar esse 
transportador é chamada de Hemicolineo 
→ hemicolineo vai inibir a síntese da Ach 
 
• Colina sofre reação química dentro do neurônio por meio 
de uma transferase e dará origem a Ach, a colina é 
acetilada 
• A Ach deve ser vesiculada e irá entrar em uma vesícula por 
meio de um transportador, que pode ser bloqueado por 
uma droga chamada vesimecol 
→ Deixa as vesículas de acetilcolina vazias 
 
• Proteínas de ancoragem buscam a vesícula com Ach do 
meio do neurônio e ancoram ela na parte terminal do 
neurônio – VAMPs são proteínas de membrna associadas 
a vesículas 
→ Algumas toxinas agem nesse local como a toxina 
da cobra naja e a botulínica (botox) 
→ Botox age impedindo a ancoragem das vesículas 
com Ach, não havendo a liberação delas, aí elas 
não vão interagir com os receptores de placa 
motora do musculo liso para não contrair e não ter 
ruga 
 
• Ach na fenda 
─ vai interagir com seus receptores pós-sinápticos, 
muscarínicos ou nicotínicos, dependendo do 
órgão 
─ em excesso na fenda, pode ser degradada pela 
enzima acetilcolinesterase 
─ quando degrada, libera colina e acetato 
─ a colina pode ser transportada de volta para o 
neurônio pre para dar origem a outra Ach 
 
• os fármacos agonista e antagonistas agem só em 
receptores, então agem nos receptores das células alvo 
• drogas inibidoras da acetilcolinesterase agem na 
colinesterase que degrada acetil colina na fenda 
• os fármacos podem atuar na: 
─ inibição da entrada da colina 
─ inibição da entrada da acetilcolina na vesícula 
─ inibição da fusão da vesícula com a membrana 
do nervo inibição da acetilcolinesterase 
 
NEUROTRANMISSÃO COLINÉRGICA – RECEPTORES Ach 
• Receptores de Ach 
• Subdivisãoem 2 tipos de receptores – nicotínicos e 
muscarínicos 
 
• NICOTÍNICOS - nAch 
→ Inotrópicos - canais de sódio- controlados por ligantes – 
excitatório 
→ podem ser divididos em três classes principais: 
- musculares 
- ganglionares 
- do SNC 
 
─ junção neuromuscular = quando um receptor nicotínico é 
ativado nesse local, ele produz contração muscular. ocorre 
resposta excitatória, entra Na 
─ no SNA nos gânglios autônomos = ele ativa o sistema 
autônomo, independente se é o lado simpático ou 
parassimpático. Se esse receptor está do lado 
parassimpático, é ativada a fibra pós ganglionar 
parassimpática. Se esta do lado simpático, ativa a fibra 
noradrenérgica simpática. 
─ Estão em vários locas do SNC, aumentando a atividade 
elétrica, aumenta tensão, atividade, memoria excitação, 
hiperatividade, dependência. A maioria tem localização 
pré-sináptica 
─ Excesso de receptores nicotínicos ativados no SNC pode 
induzir a febre, convulsão (excesso de descarga elétrica no 
SNC), pode levar a morte 
─ Na junção neuromuscular, a ACh age sobre receptores 
nicotínicos promovendo abertura de canais de cátions. A 
abertura desses canais produz uma rápida despolarização 
 
• MUSCARÍNICOS mAch 
─ metabotrópico – acoplado a proteína G 
─ pode ser excitatório ou inibitório dependendo do tipo 
─ Os subtipos com numeração ímpar (M1 , M3 e M5 ) 
acoplam-se à proteína Gq para ativar a via de fosfatos 
de inositol ; enquanto os receptores de número par (M2 
, M4 ) abrem os canais de potássio (KATP ) e causam 
hiperpolarização membranar e também atuam através 
das proteínas Gi para inibir a adenilato ciclase e, assim, 
reduzir o AMPc intracelular. 
─ medeiam os efeitos da acetilcolina nas sinapses 
pósganglionares parassimpáticas (principalmente no 
coração, nos músculos lisos e nas glândulas) e 
contribuem para a estimulação ganglionar. 
─ Todos os receptores muscarínicos são ativados pela 
acetilcolina e bloqueados pela atropina. Há também 
agonistas e antagonistas seletivos para cada subtipo 
 
─ Localização - órgãos alvo do parassimpático 
o TIPO M1 ´´neuronais´´ 
➢ Encontrados no SNC e periférico, e em células 
parietais gástricas, em glândulas salivares, 
lacrimais 
➢ Atuam como mediadores dos efeitos 
excitatórios (PIP2/PCL (+)), IP3 DAG 
➢ Essa excitação é produzida por diminuição da 
condutância ao K+, que provoca 
despolarização da membrana 
➢ Estimulação do SNC 
➢ Gq 
 
o TIPO M2 ´´cardíacos´´ 
➢ Está no Coração e terminações pré-sinápticas 
dos neurônios centrais e periféricos 
➢ Exercem efeito inibitório (AC/AMP-c(-)) 
➢ por meio do aumento da condutância ao K+ e 
da inibição dos canais de cálcio 
➢ A ativação desses receptores é responsável 
pela inibição colinérgica do coração, bem como 
pela inibição pré-sináptica no SNC e na 
periferia 
 
o TIPO M3 ´´glandulares/musc. Liso´´ 
➢ Está em todas Glândulas e todos músculos lisos 
viscerais (TGI, olhos, vias aéreas, bexiga) 
➢ Produzem efeitos excitatórios (PIP2/PCL (+)) 
Aumenta o IP3 DAG e aumenta Ca 
➢ estimulação das secreções glandulares 
(salivares, brônquicas, sudoríparas etc.) e 
contração do músculo liso das vísceras. 
➢ Gera secreção gástrica, salivar, contração da 
musculatura lisa do TGI, acomodação ocular, 
vasodilatação. 
➢ Os receptores M3 também atuam como 
mediadores do relaxamento da musculatura 
lisa (principalmente vascular), que resulta da 
liberação de óxido nítrico das células 
endoteliais vizinhas 
➢ Gq 
 
• Principais mecanismos do bloqueio farmacológico: 
inibição da captação da colina, inibição da liberação de 
ACh, bloqueio dos receptores pós-sinápticos ou dos 
canais iônicos e despolarização pós-sináptica 
persistente. 
 
AÇÕES MUSCARÍNICAS E NICOTÍNICAS DA ACETILCOLINA 
• Doses pequenas e médias de ACh produzem queda 
transitória da pressão arterial resultante de 
vasodilatação arteriolar e redução da frequência 
cardíaca – efeitos muscarínicos que são abolidos pela 
atropina. Uma dose grande de ACh, administrada após 
a atropina, produz efeitos nicotínicos: uma elevação 
inicial da pressão arterial, decorrente da estimulação 
dos gânglios simpáticos e consequente vasoconstrição, 
e uma segunda elevação dessa pressão, resultante da 
secreção de epinefrina 
• A acetilcolina provoca vasodilatação generalizada, 
embora a maioria dos vasos sanguíneos não tenha 
inervação parassimpática. Este é um efeito indireto: a 
ACh (assim como muitos outros mediadores) age sobre 
as células endoteliais dos vasos, promovendo a 
liberação de óxido nítrico, que relaxa o músculo liso 
• A acetilcolina provoca secreção das glândulas 
sudoríparas, que são inervadas por fibras colinérgicas 
do sistema nervoso simpático 
FARMACOLOGIA COLINÉRGICA 
• receptores colinérgicos 
─ muscarínicos e nicotínicos (neurais e musculares) 
• alguns fármacos são capazes de influenciar a transmissão 
colinérgica tanto agindo como agonistas ou antagonistas 
sobre os receptores póssinápticos da ACh quanto 
afetando a liberação ou a destruição da ACh endógena. 
 
• fármacos Estimulantes Ganglionares 
• fármacos Bloqueadores Ganglionares (SNA) 
• fármacos Bloqueadores Neuromusculares (agem na placa 
motora) 
• Agonistas muscarínicos 
• Antagonistas muscarínicos 
• Anticolinesterásicos – inibem a enzima colinesterase 
 
• Nomenclatura 
→ Parassimpatomiméticos 
➢ Agem direto no receptor 
➢ Fármacos Agonistas colinérgicos, 
muscarínico ou nicotínico, de ação direta 
→ Acetilcolina, nicotina, muscarina, pilocarpina 
→ Parassimpatimométicos 
➢ Agonistas colinérgicos de ação indireta 
→ Parassimpatoliticos 
➢ Fármacos Antagonistas muscarínicos 
→ Fármacos que atuam na ação de receptores são 
mais seletivos e mais ideiais. 
 
RECEPTORES NICOTÍNICOS COLINERGICOS 
• Divididos em 3 grupos 
→ Receptores nicotínicos de placa motora- 
o Resposta excitatória quando a Ach se liga 
o está na junção neuromuscular 
o responsáveis pela contração 
o despolarização da placa, entra Na 
→ Receptores nicotínicos do SNC 
o estimula o SNC, e as vias sinápticas, ação 
excitatória quando a Ach se liga 
o aumento da atividade elétrica 
o atenção, insônia 
o em excesso febre, epilepsia, morte 
→ Receptores nicotínicos que estão no gânglio do SNA e 
suprarrenal 
o Ação excitatória 
 
→ Alguns fármacos possuem seletividade, mesmo 
atuando no receptor nicotínico ele atua em 
determinado local 
 
SUBSTANCIAS QUE ATUAM NOS RECEPTORES NICOTINICOS 
 
• ESTIMULATES GANGLIONARES 
→ Nenhum medicamento é projetado para ser 
estimulante ganglionar 
→ Os gânglios estão tanto no Simpático como no 
parassimpático, quando uso um estimulante 
ganglionar como a nicotina e lobelina (do tabaco), se 
ativa de maneira NÃO SELETIVA os dois sistemas e 
estimula esses dois sistemas 
→ Tanto os gânglios simpáticos quanto os 
parassimpáticos são estimulados, e por isso os efeitos 
são complexos e incluem taquicardia e aumento da 
pressão arterial; efeitos variáveis sobre a motilidade e 
as secreções gastrointestinais; aumento das secreções 
brônquica, salivar e sudorípara. Há efeitos resultantes 
da estimulação de outras estruturas neuronais, que 
incluem as terminações nervosas sensitivas e 
noradrenérgicas. 
→ A estimulação dos gânglios pode ser seguida de 
bloqueio por despolarização 
→ A nicotina comercializada na forma de adesivo, 
embora atue nos gânglios, atua principalmente nos 
receptores nicotínicos 
→ Porque a nicotina é a principal causa de infarto agudo 
no miocárdio que poderia ser evitado? 
 
 
 
• BLOQUEADORES GANGLIONARES 
→ Vão bloquear o gânglio, tanto simpático como 
parassimpático – provoca diminuição do SNA 
→ Principais efeitos: hipotensão e perda dos reflexos 
cardiovasculares, inibição de secreções, paralisia 
gastrointestinal, comprometimento da micção. 
→ Não seletivo 
→ Ele tira ação do SNAdo órgão 
→ Esses medicamentos são utilizados apenas em alguns 
tipos de cirurgia de grande porte 
→ Ex. de medicamentos 
➢ Hexametonio 
➢ Trimetafano 
➢ Ambos atuam no gânglio autônomo e 
bloqueiam a transmissão nervosa 
➢ O trimetafano reduz a pressão arterial em cirurgia 
 
 
• BLOQUEADORES NEURMUSCULARES 
→ Os fármacos capazes de bloquear a transmissão 
neuromuscular agem na região présináptica, inibindo 
a síntese ou a liberação de ACh, ou na região pós-
sináptica. 
→ Hemicolineo bloqueia a captação de Ach 
→ Atuam nos receptores nicotínicos da placa motora 
(musculo) 
→ Serve na urgência e emergência para intubação 
endotraqueal, pois promove relaxamento muscular 
➢ Um fármaco bloqueador neuromuscular vai 
promover o relaxamento da musculatura traqueal 
para o tubo passar 
➢ Facilitação de acesso cirúrgico 
➢ Provocam paralisia durante a anestesia 
 
→ Tipo de bloqueadores neuromusculares 
➢ Despolarizante- existe uma despolarização inicial 
seguida de um relaxamento, ação curta, utilizado 
durante a indução da anestesia e intubação 
traqueal – Agonista 
➢ Não despolarizante – não deixam a placa motora 
despolarizar– Antagonista 
 
→ O bloqueio não despolarizante é revertido por fármacos 
anticolinesterásicos, ao passo que o bloqueio 
despolarizante não o é 
→ O receptor nicotínico é um receptor inotrópico, em um 
canal de sódio- quando 2 moléculas de Ach, se ligam a 
ele, ele é ativado e abre o canal para entrar sódio – esse 
influxo, numa placa motora, leva a contração muscular 
→ Ach liga, entra sódio, ela se desliga 
→ Um antagonista, não despolarizante se liga no sitio que 
a Ach iria se ligar, e ao fazer isso, ele impede que a Ach 
se ligue ao seu receptor e ocorra a despolarização 
 
• BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES 
→ Se usa agonistas 
→ Ex. succinilcolina- não tem fármaco que reverte 
→ Se ligam no lugar da acetilcolina 
→ Não é facilmente degradada pela colinesterase, ela fica 
no receptor por muito tempo, o canal inotrópico vi ficar 
aberto por muito tempo 
→ Vai aparecer as fasciculações, um tipo de contração 
inicial, tremedeiras 
→ Mas por permanecer tempo aberta, a célula reconhece 
um problema e ira inativa o receptor ionotrópico, não 
podendo ocorrer a reporalização para ocorrer a 
despolarização de novo – resulta em paralisia 
→ Após isso ocorre o isolamento elétrico da placa motora. 
Com a não repolarização – ocorre o relaxamento 
muscular 
→ Esse processo dura de 10-15min, após isso, a célula 
recicla o complexo de receptor e expõe ele limpo e 
permite a contração muscular 
→ Após aplicar a succinilcolina, o musculo relaxa, o tubo 
passa, para passar o efeito de relaxamento, demora 15 
min – não tem como reverter após aplicar 
→ O que é hipertermia maligna e como ela pode ser 
revertida. E o que acontece quando ela não é tratada ? 
 
• BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR NÃO DESPOLARIZANTE 
→ São fármacos antagonistas competitivos, que se ligam 
nos receptores nicotínicos da placa motora e não deixam 
a Ach se ligar 
→ são utilizados na manutenção do relaxamento muscular 
durante uma intervenção de várias horas de duração ou 
no caso de estados de inconsciência em uma unidade de 
cuidados intensivos. 
→ também bloqueiam autorreceptores présinápticos 
facilitadores, inibindo, assim, a liberação da ACh durante 
a estimulação repetitiva do nervo motor 
→ Provoca o relaxamento do musculo pois impede a ligação 
da Ach no seu receptor nicotínico 
→ Ganha quem estiver em maior quantidade na 
competição 
→ Enquanto houver mais medicamento que Ach, há 
relaxamento muscular 
→ É reversível, o receptor fica disponível depois de um 
tempo 
→ É possível haver remoção química, se usa um inibidor da 
enzima colinesterase, assim ela não degrada a Ach, e ela 
por competição se liga ao receptor 
→ Ex. de fármacos com a mesma fármaco dinâmica 
o Atracurio 
o Pancruronio 
o Vecuronio 
o Rocuronio 
 
→ O que diferencia esses fármacos com o mesmo 
mecanismo de ação é fármaco cinética 
→ São medicamentos que demoram para fazer efeito, 
mais usados para cirurgia 
→ Eles tem diferença no tempo de agir e no tempo de 
duração, vão ter diferenças nas etapas fármaco 
cinéticas 
→ Os efeitos resultam da paralisia motora 
 
FÁRMACOS QUE ATUAM NOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
• AGONISTAS MUSCARÍNICOS - Ach 
→ Os parassimpáticomimeticos são fármacos que atuam 
diretamente nesses receptores 
→ Os receptores M1 e M3 - Gq, excitatório 
→ O receptor M2, é Gi, inibidor 
 
→ Fármacos agonistas muscarínicos 
• BETANECOL 
– Seletivo para receptores muscarínicos 
─ Agonista M3 - Gq excitatório 
─ Atua na contração do TGI e bexiga 
─ Baixo VD volume de distribuição 
─ Baixa solubilidade 
─ Usado em casos onde há baixo esvaziamento 
da bexiga 
 
• PILOCARPINA 
─ para glaucoma, na forma de colírio 
─ agonista seletivo de M3 
─ leva a constrição das pupilas(miose) 
─ para diminuir a pressão intraocular 
─ Estimulação da secreção das glândulas 
sudoríparas, salivares, lacrimais e brônquicas 
e na contração do músculo liso da íris 
 
• CEVIMELINA 
– Para aumento da secreção salivar e lacrimal 
em pacientes com boca ou olhos secos 
 
 
→ Efeitos dos agonistas muscarínicos 
• Efeitos cardiovasculares 
─ ↓ frequência e debito cardíaco 
─ Vasodilatação generalizada mediado pelo NO oxido 
nítrico 
─ ↓ PA 
• Efeitos sobre a musculatura lisa 
─ Contração do musculo liso 
─ Aumenta atividade peristáltica do TGI, o que pode 
causar cólica, que é uma contração rígida, tônica 
de musculo liso de víscera oca, dolorosa 
─ Contração da bexiga, tente a esvaziar 
─ Contração do musc liso do brônquio 
 
• Efeitos sobre as secreções sudoríparas, lacrimal, 
salivar e brônquica 
─ Ocorre estimulação das glândulas exócrinas 
─ Essas secreções irão aumentar 
─ Efeito combinado da secreção brônquica com a 
constrição dos brônquios interfere na respiração 
 
• Efeitos oculares 
─ Nervos parassimpáticos inervam o musculo 
constritor da pupila, que está na íris, e o musculo 
ciliar, que ajusta a curvatura do cristalino 
─ A contração do músculo ciliar em resposta à 
ativação dos receptores muscarínicos M3 traciona 
o corpo ciliar para frente e para dentro e, como 
consequência, relaxa a tensão sobre o ligamento 
suspensor do cristalino, possibilitando que o 
cristalino fique mais abaulado e que sua distância 
focal fique reduzida. Resulta na acomodação, 
efeito de miose – isso desobstrui o canal de 
Schlemm, qu obstruído não drena o humor e gera 
pressão intraocular 
─ O músculo constritor da pupila ajusta a pupila em 
resposta a alterações na intensidade da luz, e 
regula a pressão intraocular. 
─ O humor aquoso é secretado lenta e 
continuamente pelas células do epitélio que cobre 
o corpo ciliar e drena para o canal de Schlemm, ao 
redor do olho 
─ A pressão intraocular anormalmente elevada leva ao 
Glaucoma, que pode ocorrer pelo aumento do 
humor vitrio ou aquoso 
─ No glaucoma agudo, a drenagem do humor aquoso 
é obstruída quando a pupila se dilata, porque uma 
prega de tecido da íris oclui o ângulo de drenagem, 
causando elevação da pressão intraocular 
─ a ativação do músculo constritor da pupila pelos 
agonistas muscarínicos reduz a pressão intraocular 
─ O aumento na tensão do músculo ciliar produzido 
por esses fármacos também pode desempenhar 
alguma função na melhora da drenagem 
 
 
• ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS 
→ Chamado de prassimpatolíticos 
→ Quebra o SNA parassimpático 
→ São competitivos e competem com a Ach 
→ Efeitos esperados no antagonista é o efeito contrário 
• Nas glândulas 
─ Inibe as glândulas salivares, lacrimais, brônquicas e 
sudoríparas. Reduz a secreção gástrica 
 
• No coração 
─ Causa taquicardia por meio do bloqueio dos 
receptores muscarínicos cardíacos. Porque apenas 
inibe o parassimpático, o simpático continua 
agindo. Amentao trabalho cardíaco M2, M3 
 
• No musculo liso 
─ Diminui a contração do musculo liso, pois provoca 
relaxamento, como nos brônquios. 
─ Inibe a motilidade do TGI 
 
• No olho 
─ Torna a pupila dilatada, midríase. O relaxamento 
do musculo ciliar causa paralisia de acomodação 
Cicloplegia. A pressão intraocular pode subir 
 
• No SNC 
─ Reduz os efeitos excitatórios no SNC 
 
 
 
• ATROPINA cardiovascular 
→ antagonista muscarínico não especifico 
→ vai agir em todos os receptores 
→ Administrada por intravenosa, então vai ser distribuída 
por todos organismo, principalmente no sistema 
cardiovascular 
→ Usada no tratamento bradicardia sinusal 
→ Ação potente em inibir o sistema colinérgico cardíaco, 
aumentando o trabalho cardíaco, usada principalmente 
em parada cardiovascular 
→ Se ela chega no pulmão a respiração fica melhor 
→ Se chegar na boca, vai ter boca seca 
→ Se chegar no intestino, ele para 
→ Síndrome atropinica é chamada essa situação onde a 
atropina age de maneira sistêmica 
 
• ESCOPOLAMINA 
→ é o buscopan- antagonista colinérgico 
→ Principal utilização é vai oral. 
→ Utilizada para cólicas (cólica é contração tônica de 
músculo liso de visceral oca) diminui a contração 
→ Vem na forma de butilbrometodescopolamina, esse 
butilbrometo é para que não atravesse a barreira 
hematocefalica, já a escopolamina atravessa, pode 
gerar confusão mental 
 
• IPRATROPIO E TIOTROPIO respiratório 
→ o ipratropio é o atrovent, usado na inalação como 
brônquio dilatador 
→ Usado na asma e na doença pulmonar obstrutiva 
crônica 
→ antagoniza os receptores muscarínicos, diminuindo a 
produção de muco pelo pulmão e assim respira melhor 
→ Ele diminui a contração brônquica e respira melhor 
 
• TROPICAMIDA 
→ Desenvolvida para uso oftálmico e administrada na 
forma de colírio 
→ Usado para dilatar a pupila 
→ usada no exame de olho, ela faz o contrário do 
parassimpático fazendo midríase e não miose, fazendo 
o olho dilatar e possibilitando o exame de fundo de olho 
 
• PIRENZEPINA 
→ antagonista muscarínico competitivo seletivo 
→ vai agir só no M1 
→ vai ser usada para gastrite, diminui a secreção de HCL, 
sendo utilizada para tratar ulcera 
 
• DARIFENACINA 
→ É um antagonista muscarínico competitivo seletivo M3 
→ tem baixo VD volume de distribuição 
→ são altamente hidrossolúveis 
→ Consegue ficar muito na urina e na bexiga, na bexiga faz 
relaxamento da musculatura, retém urina, usada para 
incontinência urinaria, inibi a micção 
 
• ANTICOLINESTERÁSICOS 
 
→ São fármacos com atividade parasimpaticomimetica 
indireta 
→ fármacos que intensificam a transmissão colinérgica 
autonômica, nas sinapses pós ganglionares 
parassimpáticas 
→ atuam inibindo a colinesterase ou aumentando a 
liberação de ACh 
→ inibe a AchE acetilcolinesterase, enzima que inibe a Ach, 
inibindo ela a Ach fica mais disponível no meio 
→ A Ach está no SNC e no SNA 
→ A Butilcolinesterase também degrada a Ach, mas é uma 
enzima que fica no plasma 
→ Nas sinapses colinérgicas, a AChE ligada age 
hidrolisando o transmissor liberado e encerra sua ação 
rapidamente 
→ a AChE e a BuChE mantêm a ACh do plasma em níveis 
abaixo do limite de detecção 
→ há 3 tipos de fármacos anticolinesterásicos = os de ação 
curta (edofronio), de duração média 
(neostigmina,fisiostigmina) e irreversíveis 
(organofosforados, diflos e ecotiopato). Diferem quanto 
a natureza da interação química com a colinesterase 
 
→ Anticolinesterásicos irreversíveis 
─ Compostos organofosforados, Diflos, Paration, são 
defensivos agrícolas, que inibem a AchE de maneira 
irreversível 
─ aumentando demais a Ach disponível 
─ Diminui a capacidade respiratória, circulatória, 
aumenta salivação, bronquiocosntrição, 
bronquiespasmo. 
─ Como reagir a uma pessoa que chega contaminada 
com essas drogas? usa atropina que é um antagonista 
não seletivo muscarínico 
─ na sequência usa pralidoxina, que serve como um 
reversor químico da colinesterase, fazendo uma 
reciclagem química dessa enzima, para que essa 
enzima volte a ser ativa para degradar a Ach. 
 
→ Efeitos dos fármacos anticolinesterásicos 
─ Os efeitos dos fármacos anticolinesterásicos são 
resultantes principalmente da intensificação da 
transmissão colinérgica nas sinapses colinérgicas 
autonômicas e na junção neuromuscular 
─ Os inibidores da colinesterase afetam tanto as 
sinapses colinérgicas periféricas quanto as centrais 
─ Os efeitos autonômicos incluem bradicardia, 
hipotensão, excesso de secreções, broncoconstrição, 
hipermotilidade gastrointestinal e redução da pressão 
intraocular. 
─ A ação neuromuscular causa fasciculação muscular e 
aumento da força de contração e pode produzir 
bloqueio por despolarização. 
─ ↑ ação pós ganglionar parassimpática 
─ ↑ Secreção brônquica (bronquiconstrição), salivar, 
lacrimal. Gastrointestinal, braquicardia e hipotensão, 
constrição pupilar 
─ ↑peristaltismo 
─ ↓FC frequancia cardíaca, PA, pressão arterial 
─ aumentam a força da contração de um músculo 
estimulado 
─ Braquicardia, hipotensão, dificuldade para respirar 
febre, convulsão 
 
 
 
→ Pergunta = pq se uma pessoa está gravemente 
intoxicada com agrotóxico organofosforado se eu fizer a 
administração só de atropina essa pessoa pode 
convulsionar e morre? Se usa pralidoxina para ele não 
morrer 
 
→ Fármacos que inibem a AchE de maneira reversível 
─ Neostigmina, ele reverte o efeito dos bloqueadores 
neuromusculares adespolarizante – que eram 
fármacos competitivos, então ele vai agir na junção 
neuromuscular, vai melhorar a contração, vai gerar 
muitos efeitos colaterais sistêmicos 
─ Fisiostigmina liga e se desliga da enzima colinesterase 
 
→ Anticolinesterásico de ação curta 
─ Fármaco edofronio 
─ Esse fármaco se liga na colinesterase, assim a Ach 
não é degradada e sobra na fenda 
─ é facilmente reversível 
─ paciente volta a piscar, pálpebra volta ao normal. 
Ao longo da vida ele usa um fármaco q inibe a 
colinesterase como a piridostigmina de ação 
media. Tem efeitos colaterais da Ach colina 
 
─ É utilizado com finalidades diagnósticas, pois 
melhora a força muscular, em casos de Miastria 
Gravis (fraqueza de um muscular ) 
─ Miastria Gravis maioia dos casos é pitose 
unilateral, uma pálpebra mais fechada e a outra 
normal, o grupo muscular do olho que está com 
uma doença autoimune. 10% das pessoas podem 
ter relaxamento em qualquer parte do corpo, pode 
paralisar um lado inteiro do corpo. Os 
autoanticorpos se ligam nos receptores de Ach na 
placa motora, esses anticorpos se ligam em 
receptores nicotínicos, aquele grupo muscular não 
vai conseguir contrair. 
─ Ao inibir a degradação da Ach, pelas 
colinesterases, aumentado a quantidade Ach 
disponível, aumentando a probabilidade de ela 
interagir com o receptor nicotínico no músculo e o 
musculo volta a contrair.