Fisiologia do Coração

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Fisiologia do Coração
O que pode ACONTECE SE O CORAÇÃO PARA COMPLETAMENTE E A CIRCULAÇÃO CESSAR?
· Em 30 seg: perda da consciência 
· Em alguns minutos: danos irreversíveis ao cérebro e outros órgãos 
Coração 
· Atividade elétrica 
· Atividade mecânica 
· Órgão Endócrino (atividade metabólica) 
· Órgão sensorial (mecanorreceptores) 
Propriedades do coração
Propriedades elétricas: 
· Automatismo (cronotropismo) 
· Condutibilidade (dromotropismo)
· Excitabilidade (batmotropismo) 
· Refratariedade 
Propriedades mecânicas: 
· Contratilidade (inotropismo) 
· Relaxamento (lusitropismo) 
Automatismo
· Capacidade do coração de gerar seus próprios impulsos elétricos 
- Nodo sinoatrial (Nodo AS) 
- Nodo Atrioventricular (Nodo AV) 
Condutibilidade 
· Condução do impulso elétrico por todo o miocárdio, numa sequência sistematicamente estabelecida, a qual se segue a contração do coração 
· Sinsício 
Excitabilidade 
· Capacidade do miocárdio de reagir quando estimulado, reação esta que se estende por todo órgão
· Agentes excitantes: mecânicos, elétricos, térmicos, químicos;
· Lei do tudo ou nada 
 
Refratariedade 
· Propriedade que o miocárdio tem de não estar apto a responder a estímulos por um período que segue a excitação 
Contratilidade 
· Capacidade que o coração tem de se contrair ativamente como um todo, uma vez estimulada toda sua musculatura, resultando fenômeno de contração sistólica 
Relaxamento 
- Capacidade de relaxamento global que tem o coração 
Enchimento ventricular
+
contração atrial
• Pressão átrios > Pressão ventrículos
• 2 ondas de enchimento
• Relaxamento ventricular (onda E) rápido e lento - 70 a 80% volume
• Contração atrial (onda A) – 20 a 30% volume
Contração ventricular isovolumétrica
• Ventrículos cheios de sangue
• Pressão nos ventrículos > Pressão nos átrios
• Fechamento de valvas AV
• Pressão ventrículos < Pressão nas artérias
Circulação coronária 
· Nutrição do músculo cardíaco 
• ≠ Humanos x Cães
• Cães maior calibre das coronárias
• Menor risco de infarto de miocárdio
• Sulco coronário, interventricular e sinusoidal.
Inervação do coração
• SNA: Simpático - Parassimpático
**Efeitos Simpáticos: aumento da FC, aumento da força de contração,
aumento do fluxo sanguíneo nas coronárias
**Efeitos Parassimpáticos: diminuição da FC, diminuição da contração,
diminuição na velocidade de condução através do nodo AV, diminuição
do fluxo sanguíneo nas coronárias
Débito cardíaco 
DC = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico 
VS = Pré-Carga x Contratilidasde 
 Pós-Carga 
Pré-carga e Pós-carga 
· Pré-carga: Determinado pelo retorno venoso, representa o volume diastólico final 
· Pós-carga: Carga de trabalho a ser vencida pelo miocárdio, resistência que o sistema circulatório impõe à ejeção de sangue 
Lei de Frank-Starling 
· “Quanto maior o estiramento da fibra cardíaca, maior a força de contração resultante”
· Um aumento excessivo do volume diastólico final passa a dificultar a performance ventricular (limite fisiológico) 
· Retenção volêmica e redução do débito cardíaco. 
Círculo cardíaco 
Sistema condutor especializado 
Sistema de condução 
• Células especializadas tem capacidade de se despolarizar espontaneamente e formar potencias de ação
• Localizadas principalmente no nodo sinusal (sinoatrial)
· Marcapasso natural do coração
Organização em forma de sincício
· Células eletricamente ligadas umas às outras (particularidade das células musculares cardíacas) 
· Com a propagação do PA de cél p/ cél, elas contraem e relaxam em sincronia 
· Tecido muscular cardíaco comporta-se como se fosse uma única célula = SINCÍCIO 
· Comunicação através de junções abertas localizadas nos discos intercalares
Condução elétrica cardíaca
• Após se propagar pelos átrios, o PA atinge uma única via de
transmissão entre átrios e ventrículos (nodo atrioventricular), em outras regiões separação por tecido conjuntivo (não geram nem
propagam PA)
• Através do nodo AV, a propagação é mais lenta (50 a 150 ms)
Células especializadas condução ventricular 
• Propagação rápida a partir da porção final feixe AV (His):
- Ramo direito
- Ramo esquerdo: fascículos anterior e posterior
• Fibras de Purkinje
 • Contração sincrônica dos ventrículos
 =
 • Sístole ventricular
PA cardíaco 
· 5 fases (0 a 4) 
· 0: deflexão ascendente (entrada Na+, na cél) 
· 1: repolarização inicial (fecha canas Na+, efluxo K+)
· 2: Platô, PA em equilíbrio, abre canais Ca2+, influxo Ca2+ contrabalanço com efluxo de K+
· 3: repolarização definitiva: elevada condutância ao potássio, redução condutância ao Ca2+ 
· 4: potencial repouso, equilíbrio entre corrente iônicas de influxo e efluxo 
PA no nodo SA é diferente, tem automatismo
· Não tem platô (período de estabilidade)
· Fases 0, 3 e 4
· 0: deflexão ascendente, menos íngreme (pois aqui influxo de Ca2+, menor diferença gradiente [ ] em relação ao sódio)
· 3: repolarização, aumento da condução K+, menor efluxo K+
· 4: despolarização espontânea, regula FC. Influxo de Na+
Células cardíacas
- Células contráteis (cerca de 99%)
- Células condutoras (cerca de 1%)
O Eletrocardiograma (ecg) 
Pressão arterial
· Tensão com que o sangue é bombeado nas artérias 
· Mediante o controle da PA, o organismo assegura o fluxo sanguíneo adequado para o metabolismo dos tecidos 
· Controle mediante mecanismo neuro-humorais 
PA
- Sistólica:
- Diastólica: 
- Média = PAS + (PAD x 2)
 3 
PAM = Débito card. X resist. Periférica 
· DC = FC x VS 
- Volume de LEC
- FC 
Contratilidade 
· Resist. Periférica 
- Diâmetro dos vasos 
PA = DC x RVP