Farmacologia - Êmese

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5° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ARM 2025.1 
 
Farmacologia UCXIV 
Êmese 
 Vômito ou êmese é a expulsão rápida e forçada 
do conteúdo gástrico pela boca, causada por uma 
contração forte e sustentada da musculatura da parede 
torácica e abdominal. 
 Náusea é a sensação desagradável da 
necessidade de vomitar, habitualmente acompanhada de 
sintomas autonômicos como sudorese fria, sialorreia, 
hipotonia gástrica, refluxo do conteúdo intestinal para o 
estômago, entre outros. 
 O vômito pode ocorrer em resposta a estímulos 
do sistema nervoso central (centro do vômito) e 
periférico (irritação ou excitação), cujos impulsos são 
transmitidos por aferentes vagais e simpáticos até o 
cérebro, em uma área específica, localizada no bulbo, 
situado próximo ao núcleo do trato solitário. 
 É como um reflexo quanto há algum problema no 
TGI; os receptores começam na faringe mas a 
resposta é pelo centro do vômito 
 
 A área específica pelo ato do vômito é 
composta por duas unidades: 
 Zona de gatilho quimiorreceptora (CTZ) – responde 
a uma grande variedade de neurotransmissores que 
são mediadores das náuseas e vômitos, entre os 
quais estão: dopamina, serotonina, histamina, 
prostaglandinas e o GABA 
o Reposta rápida: em poucos segundos 
encaminha para o centro do vômito 
o Processo consciente porém na maioria das 
vezes não é controlável 
o Seus receptores estão presentes também no 
centro do vômito e no TGI 
 Centro do vômito (CV) – recebe muitas 
estimulações que surgem das fibras sensoriais vagais 
existentes no trato gastrintestinal, dos núcleos 
vestibulares e de alguns lugares mais altos do córtex 
e da CTZ 
 O vômito é um processo complicado e exige 
atividade coordenada dos músculos respiratórios 
somáticos e abdominais, bem como dos músculos 
involuntários do trato gastrintestinal. Envolve: córtex 
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cerebral, quimiorreceptor da zona de gatilho, receptores 
periféricos e centro vestibular 
Fármacos: 
 Podem ser de 2 tipos: ou atuam perifericamente 
(apenas na motilidade) ou na periferia + centralmente 
(são os fármacos antieméticos) 
 A maioria dos fármacos são antieméticos, visto que 
os receptores cerebrais e do TGI são os mesmos! 
 
 Como o TGI entra em contato com moléculas 
irritantes que não precisam ser absorvidas, a resposta 
pode ser rápida, em minutos, para o vômitos. Além disso, 
o próprio SNC pode estimular o centro do vômito, em 
situações com excesso de citocinas e substância P 
(como meningite) 
Esquema abaixo: 
 Quimiorreceptor CB1 (canabinoide): antiemético 
 Quimiorreceptores 5-HT3, D2, M1: estimulam vômito 
 Sistema vestibular: resposta aumentada de histamina 
e de acetilcolina (relaciona-se com os receptores 
muscarínicos) estimula o centro do vomito. 
 Medicamentos de vertigem: tratam os sintomas de 
náuseas e vômitos (bloqueia muscarínicos) 
 Dimenidrinato (Dramin): anti histamínico que também 
bloqueia receptores muscarínicos (via nervo vago) 
o Portanto, é importante conhecer a causa do 
vômito. Dimenidrinato funciona para cinetose e 
não para causas alimentares por exemplo. 
 
 Em intoxicações alimentares, é comum que as 
toxinas estimulem os receptores serotoninérgicos e 
dopaminérgicos. 
 Dopaminérgicos: respostas mais rápidas 
o Em desuso por questões de insegurança e 
efeitos adversos (síndrome extrapiramidal) 
 Serotoninérgicos: mais usados ambulatoriamente 
Fatores desencadeadores do vômito 
Primeira escolha: dimenidrinato (Dramin); Segunda 
escolha: ondansetrona (Vonau) 
 Estímulos provenientes da faringe e esôfago; 
 Toxinas ou fármacos; 
 Dores intensa (enxaqueca); 
 Estimulação mecânica; 
 Visões desagradáveis; 
 Odores desagradáveis 
 Quimioterápicos (toxicidade) 
 Fatores emocionais (medo, ansiedade) 
 Efeitos adversos de medicamentos (opioides, ATB, 
AINEs, digoxina, ferro) 
 Gravidez: sialorreia estimula muito! 
 Disfunção vestibular 
Tratamento não farmacológico 
 Fracionamento da dieta em intervalos menores; 
 Realização das refeições em ambiente tranquilo e 
arejado; 
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 Manutenção de horários estabelecidos para as 
refeições; 
 Oferta de pequenas quantidades de carboidratos e a 
oferta de alimentos que sejam da preferência do 
paciente; 
 Evitar que o paciente deite-se logo após as refeições, 
mantendo sua cabeça elevada por até uma a duas 
horas após a ingestão de alimentos; 
 Evitar preparações em temperaturas extremas, 
preferindo preparações a temperatura ambiente ou 
alimentos frios; 
 Evitar que o paciente fique próximo à cozinha na 
hora do preparo da refeição, impedindo assim que 
os cheiros dos alimentos durante a cocção acentuem 
as náuseas; 
 Evitar frituras, alimentos gordurosos, condimentados, 
salgados, ácidos, açucarados e com odor forte; 
 Dietas ricas em proteínas 
 Evitar alimentos azedos, como limão, picles ou balas 
duras, assim como a oferta de líquidos durante as 
refeições. 
 
 No entanto, deve-se priorizar a ingestão de oito 
a dez copos de líquidos entre as refeições para evitar 
desidratação. Esta manobra minimiza a pressão no 
estômago reduzindo a ocorrência de refluxo. Dentre 
estes líquidos, boas opções são os liquido claros, como 
sucos, chás, caldos, gelatinas, gengibre e lascas de gelos 
e limitar o uso de liquido cafeinados, incluindo 
refrigerantes a base de colas, café e chás. 
Tratamento fitoterápico 
 Estudos mostram que o gengibre (Zingiber 
officinale) é um antiemético natural. O rizoma de gengibre 
tem uma diversidade de elementos bioativos, entre eles, 
os gingeróis, shogaóis, zingibereno, zingerona e paradol, 
os quais estimulam as secreções orais e gástricas, 
normalizam a motilidade gastrointestinal. Sugere-se que 
os compostos bioativos do gengibre interfiram 
(bloqueiem) nos receptores 5HT3 e NK1 relacionados ao 
reflexo da náusea e êmese. 
 Chá de gengibre 
 
 Porém, pode também causar reações adversas, 
como dermatite e má digestão, que pode ser confundida 
com a permanência da náusea. Há relatos de gastrite se 
usado prolongadamente 
 
Classificação geral dos antieméticos 
 Antagonistas dos receptores de serotonina (5-HT3): 
geralmente a 1° escolha 
 Antagonistas de receptores dopaminérgicos de ação 
central 
 Antagonistas do receptor H1 da histamina e dos 
receptores muscarínicos 
o Anti espasmótico (escopolamina – buscopan) 
não é muito usado para vômitos 
o Cinetose (náuseas de sistema vestibular) 
 Antagonistas de receptor de neurocinina: paciente 
oncológico 
 Agonistas dos receptores canabinoide: paciente 
oncológico 
 Butirofenomas: são antagonistas de receptores P2, 
antipsicóticos (haloperidol, droperidol) 
o Paciente em estado terminal com vômitos (em 
cuidados paliativos) 
 Esteroides: usados para pacientes oncológicos em 
quimioterapia (betametasona, dexametasona) 
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o Necrose → inflamação → estímulo ao córtex 
→ estímulo ao centro do vômito 
o Ao diminuir a inflamação, diminui também um 
dos estímulos ao CV 
 Fenotiazinas: são antagonistas de receptores P2, 
antipsicóticos (clorpromazina, flufenazina, 
perfenazina, proclorperazina) 
o Paciente em estado terminal com vômitos (em 
cuidados paliativos) 
Antagonistas serotoninérgicos 
Mecanismo de ação: bloqueiam competitivamente e 
seletivamente receptores 5-HT3 periféricos (TGI) e 
centrais (ZGQ). Inibem a sensação aferente visceral 
desagradável como náuseas, dor, distensão. Os 
antagonistas de receptores 5-HT3 podem atuar na zona 
quimiorreceptora e no centro do vômito. 
Farmacocinética: apresentam ½ vida 4–9 h. São 
metabolizados pelo sistema hepático (CyP450) – 
metabólitos ativos (ondansetrona). Excreção renal e biliar. 
Eficazes no tratamento de náuseas induzidas por 
quimioterápicos; hiperemese gestacional, náuseas e 
vômitos pós-operatório. 
Efeitos adversos: cefaleia, tontura, constipação, arritmias 
cardíacas (rara). 
Ondansetrona(Vonau) 
 Injetável, sublingual 
 Mais seguro 
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 Diminui a motilidade 
o Atenção em casos de intoxicação alimentar; 
motilidade diminuída = agente agressor por mais 
tempo no intestino 
o Constipação 
 Alosetrona (muito parecido) – reduz a motilidade 
intestinal, usado principalmente em síndrome do 
colón irritável 
Os antagonistas de 5-HT3 usualmente utilizados são: 
 A granisetrona (endovenosa 1mg/dia ou oral 2mg/dia 
ou a cada 12 horas) 
 Ondansetrona (Vonau®) (endovenosa 8mg/dia; oral 
ou SL – 24mg/dia – apresentações: oral e SL – 
4mg e 8mg 8/8h ou 12/12h) 
 Dolasetrona (endovenosa 100mg/dia ou oral 
100mg/dia) 
 
Antagonistas dopaminérgicos 
Fármacos: metoclopramida (Plasil®), bromoprida 
(Plamet®) e domperidona (Motilium). 
Mecanismo de ação: bloqueio competitivo de receptores 
D2 (dopamina). Diminuem a sensibilidade dos nervos 
aferentes viscerais que transmitem impulsos a partir do 
trato gastrintestinal para o centro do vômito – efeito 
antiemético central (ZGQ). Aumenta o tônus do esfíncter 
esofágico inferior e a motilidade gastrointestinal – ação 
pró-cinética. 
Metoclopramida (Plasil) e Bromoprida (Plamet) 
 Oposto da ondansetrona (Vonau) – aumenta a 
motilidade (bloqueio da dopamina) 
 A dopamina diminui a liberação de acetilcolina, a qual 
faz espasmo muscular quando aumentada. Esse 
espasmo causa a síndrome extrapiramidal 
o Síndrome Extrapiramidal: a atividade motora é 
regulada pelo sistema extrapiramidal e modulada 
pelos neurotransmissores excitatórios 
colinérgicos e inibitórios dopaminérgicos. 
o A dopamina inibe a liberação de acetilcolina nos 
terminais nervosos colinérgicos e o bloqueio de 
seus receptores promove uma excessiva 
resposta colinérgica 
o Biperideno: antídoto anticolinérgico; o bloqueio 
da ACT restaura o equilíbrio excitatório inibitório 
e promove o alívio dos sintomas em poucos 
minutos. 
o A síndrome extrapiramidal pode ser transitória 
ou evoluir para Parkisonismo medicamentoso 
irreversível se não tratada 
o Principal marcador: rigidez de nuca 
 OU SEJA: o bloqueio dis receptores de dopamina 
leva a um consequente aumento de acetilcolina que, 
de forma exagerada, pode vir a causar a síndrome 
extrapiramidal 
 Na UBS: como não há biperideno disponível, pode-
se utilizar o dimenidrinato (Dramin) 
Usos: Radiação, distúrbios GI – intoxicações, pós-cirurgia, 
agentes citotóxicos. 
Efeitos adversos: distúrbios de movimento (sintomas 
extrapiramidais: parkinsonismo, agitação, disforia, distonia 
e acatisia), sonolência, fadiga, agitação, irritabilidade, 
galactorreia, distúrbio de menstruação. 
Os efeitos colaterais têm relação direta com a dose 
utilizada e se IV também com a velocidade de 
administração. Os EA devem-se ao bloqueio 
indiscriminado de receptores dopaminérgicos no sistema 
nervoso central 
 Metoclopramida (antagonista D2) e sulpirida (anti 
psicótico) estimulam a produção de leite 
 
Domperidona (Motilium® - 10 mg e 1mg/ml) 
 Antagonista dos receptores de Dopamina, que atua 
a nível dos receptores D2 com pouca penetração 
no SNC. É utilizado para aumentar a motilidade 
gastrintestinal e não como antiemético 
 Pró-cinético 
 Clinicamente aumenta a pressão do esfíncter 
esofágico inferior (inibindo refluxo), aumenta o 
esvaziamento gástrico e potencializa o peristaltismo 
duodenal – principal indicação: doença do refluxo 
gastroesofágico. 
o Em bebês pode ser necessário suplementação, 
visto que diminui a tempo de absorção 
 6-9 meses todos os dias 2-3x ao dia 
o Em adultos: crises agudas da DRGE 
 Efeitos adversos: bloqueio de D2 faz aumento 
prolactina – ginecomastia, galactorreia, poucos 
efeitos extrapiramidais. 
 
Antagonistas de receptores H1 
Cinarizina (Stugeron®), Flunarizina (Vertix®), meclizina 
(Meclin®), dimenidrinato (Dramin®), hidroxizine, etc. 
Bloqueio de receptores H1 (histamina) e efeito 
antimuscarínico. Atuam nos nervos aferentes vestibulares 
e no tronco cerebral. 
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Usos clínicos: cinetose, vômitos causados por substâncias 
de ação local no estômago, náuseas matinais da gravidez, 
labirintite. 
Efeitos adversos: sedação, tontura, aumento do apetite, 
aumento de peso. 
 Meclizina e Buclizina: tradicionalmente prescritos para 
ganho de peso; crianças, oncológico, geriátrico, etc 
 Histamina age na saciedade e na vigília 
Dramin®: 
 Comprimidos de 50 mg + piridoxina 
 Comprimidos de 100 mg 
Antagonistas de receptores muscarínicos 
 Tratamento vômito por cinetose. Uso 
predominante como antiespasmódico. Antagonistas M3. 
Fármacos: Diciclomina (uso síndrome do cólon irritável – 
antiespasmódico) 
 Exemplo: TROPINAL® (escopolamina, 
homatropina, hioscina) é um medicamento utilizado para 
aliviar os sintomas dolorosos e a intensidade das cólicas 
gástricas, intestinais e menstruais. 
 Muscarínicos específicos 
 Na prática: anti espasmódicos 
 Associações como a citada acima (tropinal) 
 Efeitos: constipação, boca seca, retenção urinária 
Canabinoides 
 Um derivado sintético do -9-tetra-
hidrocanabinol, a nabilona (Nabilone) e o Dronabinol 
(canabinoide natural), diminuem os vômitos causados por 
agentes que estimulam a ZGP. 
 Agonistas de receptores canabinoides CB1. 
 Os efeitos colaterais consistem em euforia, 
disforia, sedação, alucinações, boca seca e aumento do 
apetite. Apresentam alguns efeitos autônomos, que 
podem resultar em taquicardia, congestão da conjuntiva 
e hipotensão ortostática. 
 Muito caro no Brasil 
Recomendações para prevenção da êmese 
 Alto risco êmese: antagonista receptor 5HT3 
(ondansetrona), dexametasona e aprepitant 
(antagonista seletivo dos receptores de substância P) 
dentro das primeiras 24h 
 Risco moderado êmese: recomenda-se o mesmo 
esquema do alto risco OU antagonistas 5HT3 + 
dexametasona. 
 Baixo risco êmese: dexametasona apenas ou 
metoclopramida. 
 Mínimo risco de êmese: não usar antiemético 
profilático rotineiramente. 
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Fármacos com ação hepatoprotetora e 
pancreática 
Ácido ursodeoxicólico (Ursacol® - 50, 150 e 300 mg). 
Ácido ursodesoxicólico (UDCA) – é um ácido biliar de 
ocorrência natural, que constitui menos de 5% do 
reservatório circulante de sais biliares nos seres humanos. 
 Menor secreção de colesterol (evita novos cálculos) 
e a absorção intestinal de colesterol. 
 Promove a dissolução de cálculos de colesterol. 
 Melhora a secreção biliar e o fluxo biliar. 
Para uso prolongado a posologia média é de 5-10 mg/kg: 
na maior parte desses casos, a posologia média diária fica 
entre 300 e 600 mg ou seja, 2 a 4 comprimidos de 150 
mg ao dia ou podendo ser utilizado 1 comprimido de 300 
mg 2 vezes ao dia (pela manhã e à noite) 
Indicação: Tratamento das colangites (doenças fígado – 
colestáticas). 2 opções: contraindicação de cirurgia ou 
diagnóstico muito precoce de litíase biliar 
 Após administração oral, o ursodiol é absorvido, 
conjugado no fígado com glicina ou taurina e 
excretado na bile. O ursodiol conjugado sofre 
recirculação êntero-hepática. A meia-vida sérica é de 
aproximadamente 100 horas. 
 Com administração diária prolongada, o ursodiol 
constitui 30 a 50% do reservatório circulante de 
ácidos biliares. 
Efeitos Adversos: diarreia ou constipação, náuseas, 
vómitos, dor abdominal, cefaleia, prurido, alterações das 
transaminsases. 
O tratamento prolongado com ursodiol diminui o 
conteúdo de colesterol da bile ao reduzir a secreção 
hepática de colesterol. Além disso, o ursodiol parece 
estabilizar as membranas canaliculares do hepatócito, 
talvez por meio de uma redução na concentração de 
outros ácidos biliares endógenos ou por meio da inibição 
da destruição dos hepatócitos imunologicamente 
mediada – possíveis mecanismos envolvidos na 
dissolução de cálculos biliares. 
 Dose de 10 mg/kg/dia, durante 12 a 24 meses, ocorre 
dissolução em até 50% dos pacientescom 
pequenos cálculos biliares em pacientes que não 
podem ser operados 
Silimarina (Silimalon® - 70 mg de silimarina e 100 mg de 
racemetionina). A silimarina é um composto flavonoide 
polifenólico extraído de frutos do Silybum marianum L., 
constituído pelas flavolignanas silibina, silidianina e silicristina. 
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 A metionina é um aminoácido (faz reações de 
fase 2 na metabolização) sulfurado e precursora da 
Sadenosilmetionina (SAMe). A importância da SAMe 
deve-se à sua capacidade de doar grupamentos metila 
para outras reações, sendo o mais importante agente 
transmetilante do organismo – ou seja: detoxificação do 
fígado 
 Posologia: adultos 2 drágeas 3 x dia. 
 Efeitos Adversos: náuseas, vómitos, diarreia, cefaleia. 
 Não está disponível no SUS 
 Disponível nas farmácias em associação a outros 
compostos. 
Suplementos pancreáticos 
 A insuficiência pancreática exócrina é causada 
sobretudo por fibrose cística, pancreatite crônica ou 
ressecção do pâncreas. Os suplementos de enzimas 
pancreáticas contêm uma mistura de amilase, lipase e 
proteases. 
 Os dois tipos principais de preparações em uso 
são a pancreatina e a pancrelipase. Medicamentos: 
Pankreoflat® - simeticona + pancreatina, Creon® - 2 
preparações, Proteobil® 
 Pancreatina: mais utilizado no Brasil, contém mistura 
das enzimas; pacientes em que a parte exócrina do 
pâncreas está inativa 
 As preparações são administradas a cada 
refeição. A atividade enzimática pode ser expressa em 
unidades internacionais (UI) ou unidades USP. A dose deve 
ser individualizada de acordo com a idade e o peso do 
paciente, o grau de insuficiência pancreática e a 
quantidade de ingestão de gordura na dieta. 
 O tratamento é iniciado em uma dose que 
forneça 60.000 a 90.000 unidades USP (20 a 30.000 UI) 
de atividade de lipase nos períodos prandial e pós-prandial 
— concentração suficiente para reduzir a esteatorreia. 
O elevado conteúdo de purina pode resultar em 
hiperuricosúria e formação de cálculos renais 
Indicação: distúrbios digestivos decorrentes de problemas 
do pâncreas, associados à formação excessiva de gases 
no intestino e produção insuficiente de enzimas 
digestivas. Inicia-se o tratamento com 3 drágeas durante 
cada refeição, passando depois de alguns dias para a 
dose terapêutica normal: 1 a 2 drágeas às refeições. 
Efeitos Adversos: Altas doses do medicamento podem 
causar hiperuricemia ou hiperuricosúria, além de náuseas 
e diarreia. Uso prolongado – deficiência de ácido fólico. 
 
Fitoterapia 
 Coleréticos e colagogos: estimulam a produção e 
secreção de sais biliares – contribuem na digestão 
das gorduras. 
 Alcachofra: cinarina 
 Boldo: boldina