Guia Rápido de Farmacologia

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GUIA RÁPIDO DE FARMACOLOGIA 
 
PALOMA HERRANZ 
BRUNA ELISA BÜHRER, BRUNO BELLOTTO, 
CARLA KUNIYOSI PELLEGRINI, DIEGO 
SATO, LUANA GONCHOREK, MARIA 
ALBANO, MARIANE F. TAVARES, MATHEUS 
CORAZZA, STÉPHANIE FREIRE GARCIA, 
THAIS GOMES SALA, VICTOR AUGUSTO 
PACHECO, YASMIN PEREIRA GONÇALVES 
MEDICINA UNICESUMAR 
2016 
GUIA RÁPIDO DE FARMACOLOGIA 
 
 
MEDCESU – TURMA III 1 
 
MEET & GREET 
Oi, gente bonita! 
Desde o final do 2º ano eu pensava em fazer um resumão de farmacologia (já que será algo usado 
no resto das nossas vidas [vai escolher medicina, vai]), até que no começo do meu atual 3º ano, em 
uma explosão de entusiasmo, decidi começar com essa brincadeirinha. Pedi por voluntários no grupo 
da sala, e incrivelmente alguns malucos se ofereceram. Pessoas às quais sou e serei grata 
eternamente. Além disso, pude contar com a revisão da queridíssima professora Patricia Mincoff. Foi 
um processo demorado, pois queríamos fazer algo proveitoso, o que foi atrapalhado pelos afazeres 
de cada um, provas e tutoriais. Mas por fim, aqui está. Antes tarde do que nunca, não é mesmo? 
A intenção desse guia rápido é justamente guiar rapidamente, após o indivíduo já ter aprendido o 
conteúdo, e não servir como base única de estudo (seja consciente – é um guia feito por alunos que 
saíram do 2º ano de medicina, *e que não estudaram posologia*, para outros alunos). Por exemplo, o 
capítulo de antibacterianos pode parecer incompleto, pois este conteúdo será melhor visto nos 
próximos anos do curso. Enfim, este guia foi pensado como um “empurrãozinho” no contato inicial com 
unidades básicas, atendimentos e pacientes, até que após repetições e repetições dos mesmos 
medicamentos, a escolha e explicação destes acabará se tornando automática. Assim, aproveite para 
rabiscar, escrever, complementar e compartilhar este guia ;) 
Brace yourselves the internship is coming. 
Peace and Love. 
 
PALOMA HERRANZ 
TURMA III 
07.10.2016 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GUIA RÁPIDO DE FARMACOLOGIA 
 
 
MEDCESU – TURMA III 2 
 
SUMÁRIO 
Conceitos em farmacologia ........................................................................................................... 3 
Farmacocinética ............................................................................................................................. 4 
Farmacodinâmica ........................................................................................................................... 5 
Sistema nervoso autônomo ........................................................................................................... 7 
Sistema nervoso simpático ............................................................................................................. 7 
Sistema nervoso parassimpático .................................................................................................... 9 
Sistema digestório ........................................................................................................................ 11 
Inibidores de secreção gástrica .................................................................................................... 11 
Antieméticos ................................................................................................................................. 12 
Catárticos ..................................................................................................................................... 14 
Antidiarreicos ................................................................................................................................ 15 
AINEs ............................................................................................................................................. 16 
AIEs ................................................................................................................................................ 19 
Anti-histamínicos ......................................................................................................................... 21 
Sistema respiratório ..................................................................................................................... 24 
Asma ............................................................................................................................................ 24 
Bronquite ...................................................................................................................................... 27 
Rinite ............................................................................................................................................ 28 
Sistema nervoso central ............................................................................................................... 29 
Opioides ....................................................................................................................................... 29 
Anticonvulsivantes ........................................................................................................................ 31 
Antidepressivos ............................................................................................................................ 33 
Ansiolíticos e hipnóticos ............................................................................................................... 35 
Antipsicóticos ............................................................................................................................... 36 
Insulina e hipoglicemiantes orais ................................................................................................ 40 
Diuréticos ...................................................................................................................................... 44 
Diuréticos osmóticos .................................................................................................................... 44 
Inibidores da anidrase carbônica .................................................................................................. 45 
Diuréticos tiazídicos ...................................................................................................................... 45 
Diuréticos de alça ......................................................................................................................... 46 
Diuréticos poupadores de potássio ............................................................................................... 46 
Sistema cardiovascular ................................................................................................................ 48 
Anti-hipertensivos ......................................................................................................................... 48 
Antiarrítmicos ............................................................................................................................... 50 
Antianginosos ............................................................................................................................... 51 
Cardiotônicos ............................................................................................................................... 51 
Antimicrobianos (antibacterianos) .............................................................................................. 52 
Agentes que inibem a síntese da parede celular .......................................................................... 52 
Inibidores da β-lactamase ............................................................................................................. 54 
Agentes que alteram a função da membrana celular ................................................................... 54 
Agentes que inibem a síntese proteica .........................................................................................54 
Agentes que alteram o metabolismo dos ácidos nucleicos ........................................................... 56 
Agentes antimetabólitos ............................................................................................................... 56 
Associação de antimicrobianos .................................................................................................... 57 
Mecanismos de resistência bacteriana ......................................................................................... 57 
GUIA RÁPIDO DE FARMACOLOGIA 
 
 
MEDCESU – TURMA III 3 
 
CONCEITOS EM FARMACOLOGIA 
► Áreas da farmacologia: 
▪ Farmacocinética: caminho que o medicamento faz no organismo; etapas que a droga sofre desde a 
administração até a excreção. 
▪ Farmacodinâmica: efeitos resultantes das ações dos fármacos no organismo e seus mecanismos de 
ação; efeito da droga nos tecidos e a relação deste com a concentração. 
▪ Farmacotécnica: preparo, manipulação e conservação dos medicamentos. Desenvolvimento de 
novos produtos, técnicas, formas farmacêuticas, interações entre os princípios ativos. 
▪ Farmacognosia: obtenção, identificação e isolamento de princípios ativos. 
▪ Farmacoterapêutica: uso de medicamentos para o tratamento de enfermidades. 
▪ Farmacoeconomia: custo dos medicamentos para o tratamento de doenças – atribui um preço à 
eficácia. 
 
► Pró-droga: medicamento que não tem efeito farmacológico em sua forma original; deve ser 
biotransformado no organismo a fim de tornar-se uma droga ativa. Solução para intercorrências do 
princípio ativo (o que causa efeito farmacológico), como: diminuição da absorção intestinal por ação 
de enzimas digestivas, ou necessidade de administrar uma dose oral muito grande devido à diminuição 
da biodisponibilidade. 
 
► Placebo: substância inativa administrada para satisfazer a necessidade psicológica do paciente. 
Atualmente só se usa placebo em pesquisas com drogas novas para tratar doenças que ainda não 
possuem tratamento ou medicamentos de referência, com o consentimento do paciente alegando que 
sabe que aquele medicamento não é efetivo. No Brasil, o comitê de ética não aprova pesquisas nas 
quais não se trata pacientes (para provar eficácia), sabendo-se que existe um medicamento de 
referência para o tratamento. 
 
► Cinética de ordem zero: independente do aumento da concentração do medicamente, seu 
número de enzimas atuantes e, consequentemente, sua velocidade de metabolização são constantes. 
 
► Cinética de primeira ordem: as enzimas responsáveis pela metabolização de determinado 
fármaco são adaptáveis, ou seja, dependendo da quantidade administrada, o fígado consegue 
metabolizar mais rápido a droga. O tempo de meia-vida é constante. 
 
► Biodisponibilidade: quantidade do fármaco que chega à corrente sanguínea. 
 
► Eficácia: capacidade (ou não) de realizar atividade intrínseca. 
 
Por questões práticas, será utilizado o mesmo conceito de “efeitos colaterais” para “reações 
adversas”, sendo esta última a utilizada neste guia. Cabe ao aluno diferenciá-los, apesar dos conceitos 
estarem relacionados. 
 
GUIA RÁPIDO DE FARMACOLOGIA 
 
 
MEDCESU – TURMA III 4 
 
FARMACOCINÉTICA 
► Absorção: o medicamento 
ideal, para absorção, deve ser 
lipossolúvel, de baixo peso 
molecular e não ionizado. 
► Distribuição: chegando 
no sangue, haverá uma porção 
livre (responsável pelo efeito 
imediato do medicamento), 
enquanto o restante se ligará a 
proteínas plasmáticas. 
► Biotransformação: fase I, 
que pode produzir moléculas 
mais reativas e tóxicas que as 
originais; e fase II, que encerra 
a atividade do fármaco, 
tornando-o hidrossolúvel, para ser excretado. Alguns fármacos têm sua atividade biológica encerrada 
já na fase I. 
▪ Paracetamol: na fase I sofre oxidação pelos citocromos, produzindo NAPQI, que se liga ao 
hepatócito, provocando hepatoxicidade (se utilizado em excesso). Em doses normais, a glutationa se 
liga ao NAPQI, neutralizando-o. 
▪ Benzodiazepínico: produz uma substância depressora do SNC na reação de fase I (oxidação ou 
redução), sendo necessárias várias reações para encerrar o efeito farmacológico. 
▪ Indução enzimática: aumento da metabolização de um fármaco por ele mesmo (raro) ou por outro, 
diminuindo a biodisponibilidade deste. Ex: anticonvulsivantes e ACO; fenobarbital (auto-indutor). 
▪ Inibição enzimática: diminuição da metabolização de um fármaco pela utilização de outro, 
aumentando a biodisponibilidade e risco de toxicidade. Ex: algumas drogas que bloqueiam o citocromo 
P450, como cetoconazol, cimetidina, exposição aguda ao álcool. 
► Excreção: a renal envolve três processos, sendo filtração glomerular, reabsorção tubular passiva 
e secreção tubular ativa. 
▪ A penicilina é eliminada por secreção ativa, por ser uma molécula grande. Quando utilizada com a 
probenecida (tratamento para gota), não é eliminada, pois a probenecida apresenta maior afinidade 
ao transportador de penicilina. Essa interação aumenta o tempo de ação da penicilina. 
▪ O AAS apresenta maior afinidade ao transportador de excreção do que o ácido úrico; com o passar 
do tempo, o ácido úrico se acumula e o AINE é eliminado, piorando as crises gotosas. 
 
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MEDCESU – TURMA III 5 
 
FARMACODINÂMICA 
► Fármacos agonistas: exercem efeitos semelhantes aos que a substância “x” exerceria. Possuem 
atividade intrínseca, pois promovem alteração estrutural (abertura de canais iônicos, alteração de 
conformação, ativação de proteínas, etc). 
▪ Agonista total: independente da dose, possui atividade de 100%. 
▪ Agonista parcial: independente da dose, jamais atinge atividade de 100%. Utilizado para modular 
resposta; em fármacos que não podem provocar bloqueio total de receptores devido aos efeitos 
colaterais, por exemplo. 
 ▪ Agonista inverso: inativa os receptores. Não são classificados como antagonistas pois realizam 
atividade intrínseca. Ex de uso: antes havia 70% de receptores ativos e 30% inativos, após o uso do 
agonista inverso essa porcentagem passa para 50% ativos e 50% inativos. 
► Fármacos antagonistas: exercem efeitos contrários aos que a substância “x” exerceria. Não 
possuem atividade intrínseca (eficácia nula), pois simplesmente ocupam receptor; mas têm efeitos 
farmacológicos. Tipos e exemplos: 
▪ Antagonismo químico: carvão ativado x metal pesado. O carvão ativado atua promovendo uma 
reação química de quelação no metal pesado, evitando sua ação de intoxicação. 
▪ Antagonismo farmacocinético: anticonvulsivantes x anticoncepcionais / antimicrobiano x 
anticoncepcional. No caso do segundo exemplo, antes do anticoncepcional ser absorvido, é necessário 
que ele passe por um processo de clivagem pelas bactérias da flora intestinal normal. Com o uso de 
alguns antimicrobianos essa etapa não acontece, impedindo a absorção do fármaco. 
▪ Antagonismo fisiológico: uma das substâncias deve ser produzida endogenamente. Histamina x 
omeprazol. Uma vez ativado os receptores neurócrinos (acetilcolina), endócrinos (gastrina) e 
autócrinos (histamina) da membrana da célula parietal na mucosa gástrica, a bomba de próton é 
ativada, secretando íon H+ que se conjuga com o Cl- e forma o HCl (um dos quatro componentes do 
suco gástrico). O omeprazol (inibidor da bomba de prótons) diminui a formação do ácido, ligando-se à 
bomba de prótons e impedindo a secração de H+. 
▪ Antagonismo farmacológico ou farmacodinâmico: 
▪ Antagonismo competitivo: ocorre quando dois fármacos competem pelo mesmo sitio de ligação 
(mesmo receptor). Propranolol x adrenalina. O efeito farmacológico será determinado pelo 
predomínio do agonista ou do antagonista. 
▪ Antagonismo não competitivo: três tipos. 
- fármacos que não competem pelo sitio de ligação. Ex: um fármaco que provoca vasoconstrição 
se ligando em receptor α-adrenérgico e outro que faz vasodilatação em receptor dopaminérgico. 
- fármacos que se ligamirreversivelmente num receptor. Ex: AAS. 
- antagonista alostérico. Esse tipo de fármaco produz seu efeito se ligando a um local no receptor 
diferente do local do agonista primário, alterando, assim, a afinidade do receptor pelo agonista. No 
caso de um antagonista alostérico, a afinidade do receptor pelo agonista é diminuída pelo 
antagonista. Em contraste, alguns efeitos alostéricos podem potencializar os efeitos dos agonistas. 
Ex: benzodiazepínico. 
► Interação medicamentosa: pelo menos dois fármacos sendo administrados concomitantemente. 
▪ Adição: os efeitos farmacológicos são somados. 
▪ Sinergismo: o efeito farmacológico final é maior do que a soma do efeito de cada fármaco isolado. 
▪ Potenciação: um dos fármacos não possui efeito nenhum no tratamento da patologia, mas quando 
administrado concomitante a outro que atue sobre a patologia, aumenta o efeito deste medicamento. 
▪ Antagonismo: diminuição do efeito farmacológico de um ou dos dois fármacos. 
 
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MEDCESU – TURMA III 6 
 
► Tipos de receptores 
 ▪ Tipo 1 – receptores acoplados a canais iônicos (ionotrópicos): tipicamente, esses são os receptores 
nos quais os neurotransmissores rápidos agem (questão de milissegundos). O receptor alterará o 
funcionamento do canal, abrindo-o ou fechando-o, modificando a permeabilidade da membrana 
daquela célula. Dependendo do íon que terá a permeabilidade variada, a condutividade iônica (carga) 
da célula será diferente: hiperpolarizada, não repolariza, ou a polarização fica facilitada; apresentando 
assim um efeito celular. 
▪ Tipo 2 – receptores acoplados a proteínas G (metabotrópicos): constituem a maior família e incluem 
receptores para vários hormônios e transmissores lentos (para maioria das drogas). Dependendo do 
fármaco, a partir dos segundos mensageiros e seu aumento ou diminuição, várias outras vias 
intracelulares podem ser desencadeadas. Por isso a escala de tempo de ação nesses receptores são 
de segundos/minutos. 
▪ Tipo 3 – receptores ligados a enzimas (quinases): as quinases provocam a fosforilação de outras 
enzimas, geralmente no final de suas cadeias, ativando-as para levar um efeito celular e uma resposta 
farmacológica (cascata secundária de ativação de enzimas). Esta família é grande e heterogênea, 
contém receptores de membrana que respondem principalmente a mediadores proteicos. 
▪ Tipo 4 – receptores intracelulares: podem interagir com o DNA, regulando a transcrição gênica. O 
termo receptores nucleares é um tanto falho, pois alguns estão, na realidade, localizados no citosol e 
migram para o compartimento nuclear, quando um ligante está presente. 
Resumindo Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 
Localização Membrana Membrana Membrana Intracelular 
Efetor Canal iônico Canal ou enzima Proteína quinase Transcrição gênica 
Acoplamento Direto Proteína G Direto Via DNA 
Exemplos Receptor 
nicotínico da 
acetilcolina, 
receptor GABA 
Receptor 
muscarínico da 
acetilcolina, 
adrenoceptores 
Insulina, fatores 
de crescimento, 
receptores de 
ocitocinas 
Receptores de 
esteroides 
 
Proteína acoplada 
ao receptor 
Ações 
Gq Ativa a fosfolipase C, aumentando as concentrações intracelulares de Ca2+. 
Gi Inibe a adenilato ciclase, diminuindo a concentração de AMPc e, 
consequentemente, as respostas celulares. Abre canais de K+. 
Gs Ativa a adenilato ciclase, aumentando a concentração intracelular de AMPc e 
na ativação da PKA para respostas celulares. Abre canais de Ca2+/Na+. 
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MEDCESU – TURMA III 7 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Efeitos do SN simpático Efeitos do SN parassimpático (recep. musc.) 
Luta ou fuga Relaxado 
Midríase (dilatação da pupila) Miose (contração da pupila) 
Vasoconstrição (α1 e α2) 
Vasodilatação (β2) 
Vasodilatação (pela ausência de adrenalina, pois os 
vasos sanguíneos não apresentam receptores 
colinérgicos) 
↑ pressão arterial ↓ pressão arterial 
Broncodilatação Broncoconstrição 
↓ peristaltismo ↑ peristaltismo 
↓ secreções digestórias (pancreática, 
gástrica, biliar) 
↑ secreções digestórias (pancreática, gástrica, 
biliar) 
↑ salivação ↑ salivação 
Contração de esfíncter Relaxamento de esfíncter 
↑ fluxo sanguíneo para a musculatura (β2) Contração da bexiga 
↑ glicogenólise, gliconeogênese e lipólise 
► SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
Provoca inotropismo (força de contração cardíaca), cronotropismo (frequência cardíaca) e 
dromotropismo (velocidade de contração cardíaca) positivos. 
Receptor Tipo Localização Ação da adrenalina 
α1 
α2 
2 – acoplado a proteína 
Gq (α1) e Gi (α2) 
Vasos sanguíneos de 
pele e mucosas 
Vasoconstrição 
β1 
2 – acoplado a proteína 
Gs 
Coração, rins 
↑ frequência cardíaca, 
↑ débito cardíaco, ↑ força 
de contração 
Estimula o SRAA 
β2 
2 – acoplado a proteína 
Gs 
Pulmões, vasos do m. 
esquelético, útero 
Broncodilatação 
β3 
2 – acoplado a proteína 
Gs 
Principalmente em tecido 
adiposo 
Lipólise 
▪ Drogas simpatomiméticas/agonistas adrenérgicos: 
- Adrenalina/noradrenalina: a noradrenalina se liga com mais potência em β1, enquanto a 
adrenalina se liga com mais potência a β2 e α. Por esse motivo, o uso da noradrenalina é restrita à 
UTI cardiológica. 
A adrenalina é recomendada em: paradas cardíacas (ligação em β1), choque anafilático (β2 e α), 
asma grave (β2). 
Reações adversas: elevação excessiva da pressão arterial, tremedeira, palpitação, inapetência, 
insônia, agitação, irritabilidade. 
- Isoproterenol/isoprenalina: apresenta estrutura semelhante à adrenalina, sintética. Seletivo 
para receptores β, se ligando pouco aos α, sendo mais vantajoso em paradas cardíacas. 
- Dobutamina: mais seletivos para β1, sendo mais indicados para paradas cardíacas, porém com 
uso mais frequente em pacientes com risco de falência múltipla de órgãos. 
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MEDCESU – TURMA III 8 
 
- Salbutamol: liga-se mais seletivamente a receptores β2 (não exclusivamente), com indicação 
clínica em casos de asma. 
- Terbutalina: mais especifico para β2, sendo utilizado para broncodilatação e inibição de parto 
prematuro (dilatação/relaxamento da musculatura lisa do útero). 
- Fenoterol: β2 seletivo. 
- Fenilefrina, nafazolina: descongestionantes nasais, sendo o primeiro de uso oral e o segundo 
de uso tópico. Promovem a vasoconstrição pelos receptores α, diminuindo o aporte de sangue para 
os cornetos, desinchando-os. 
Como reação adversa, podem provocar aumento de pressão arterial devido à vasoconstrição, além 
do efeito midriático. A fenilefrina, por ser de uso oral, apresenta maiores chances de provocar reações 
adversas sistêmicas. 
- Metaraminol: fármaco hipertensor (liga-se a α e β1), sendo utilizado no tratamento de estados 
hipotensivos ou alívio das crises de taquicardia atrial paroxística, em particular se associada à 
hipotensão. 
▪ Drogas simpatolíticas/antagonistas adrenérgicos: 
- Bloqueadores dos receptores α: indicados principalmente na redução da pressão arterial, devido 
à diminuição da vasoconstrição. Estão caindo em desuso por já existirem outros fármacos mais 
potentes. 
Efeitos adversos: polaciúria causada pelo predomínio do sistema colinérgico devido ao bloqueio do 
adrenérgico. 
Exemplos: prazosina, terazosina, doxazosina (usado atualmente contra hipertrofia prostática 
benigna). 
- Bloqueadores dos receptores β: eficazes no tratamento de hipertensão, cardiopatia isquêmica, 
insuficiência cardíaca congestiva e de certas arritmias. 
Exemplos: propranolol (não seletivo – utilizado para enxaqueca, tremor essencial, ansiedade 
esporádica, ICC), atenolol (β1 seletivo – não exclusivo), metoprolol (β1 seletivo – não exclusivo). 
▪ Drogas que reduzem a função do neurônio adrenérgico: 
- Clonidina: anti-hipertensivo de ação central, ligando-se a receptor α2 de neurônio pré-sináptico, 
sinalizando excesso de catecolamina na fenda sináptica e bloqueio da exocitose desse. Com a 
diminuiçãode adrenalina, noradrenalina e dopamina, a pressão arterial diminui. Mais utilizada 
atualmente em anestesias gerais. 
- Metildopa: anti-hipertensivo de ação central. Substrato falso, age como dopa e evita a conversão 
desta em epinefrina, e assim diminui a pressão arterial. Bem indicada na gestação. 
- Reserpina: impede o transportador vesicular de monoaminas (TVMA), provocando esgotamento 
dessas vesículas. Em três semanas, essa depleção pode provocar depressão grave com tentativa 
de suicídio. Foi, então, retirada do mercado como anti-hipertensivo. 
▪ Anfetamina: 
Estimulador do sistema nervoso que se liga muito pouco aos receptores adrenérgicos. Com a 
presença da anfetamina, as catecolaminas presentes na fenda sináptica não são recaptadas pelos 
neurônios, exercendo ação prolongada. Além disso, a anfetamina também estimula a exocitose de 
mais catecolaminas. 
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MEDCESU – TURMA III 9 
 
Pode ser utilizada no tratamento de obesidade (provoca inapetência), porém após 6-8 meses ocorre 
o efeito rebote (por tolerância farmacológica): de tanto estimular a exocitose e não recaptação das 
catecolaminas, as vesículas passam a ficar vazias, voltando a sensação de apetite. Foi retirada do 
mercado, com alegação de possíveis danos cardiovasculares, porém recentemente retornou às 
prateleiras. 
Efeitos adversos: ansiedade, irritação, insônia, maior concentração (uso de subtipos de anfetamina 
no tratamento de TDA). 
► SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
Não há medicamentos específicos para cada tipo de receptor muscarínico, por exemplo, pois como 
não evolui o uso de drogas que atuam nesse sistema nervoso, não se investe em mais pesquisas. 
 Receptor Tipo Localização Respostas 
M 
U 
S 
C 
A 
R 
Í 
N 
I 
C 
O 
M1 
2 – acoplado a 
proteína Gq 
Gânglios autônomos, 
SNC 
Despolarização 
M2 
2 – acoplado a 
proteína Gi 
Cardíaco, SNC 
↓ frequência cardíaca, 
↓ débito cardíaco, ↓ força 
de contração 
M3 
2 – acoplado a 
proteína Gq 
Musculatura lisa, 
endotélio vascular, 
glândulas secretoras, 
SNC 
Contração, relaxamento de 
esfíncteres, vasodilatação, 
↑ secreção 
M4 
2 – acoplado a 
proteína Gi 
- - 
M5 
2 – acoplado a 
proteína Gq 
SNC - 
N 
I 
C 
O 
T 
Í 
N 
I 
C 
O 
Muscular 1 – canal iônico Junção neuromuscular 
Despolarização da placa, 
contração do músculo 
esquelético 
Neural 
1 – canal iônico SNP 
Disparo do neurônio pós-
ganglionar, secreção de 
catecolaminas 
1 – canal iônico SNC 
Controle pré-juncional da 
liberação do 
neurotransmissor 
- Hemicolinio: impede que a colina volte ao neurônio, diminuindo a produção de acetilcolina. 
- Vesamicol: atua no transportador vesicular impedindo o englobamento da acetilcolina, diminuindo 
a ação do parassimpático. 
- Toxina botulínica: inibe a exocitose de vesículas que contêm acetilcolina. 
▪ Drogas parassimpatomiméticas/agonistas muscarínicos e nicotínicos: 
- Agonistas muscarínicos: 
- Muscarina: alcaloide encontrado em cogumelos, que se liga à M2 provocando bradicardia, e M1 
e M3 provocando cólica, dor abdominal e diarreia, por aumento da motilidade do trato digestório. 
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MEDCESU – TURMA III 10 
 
- Pilocarpina: principalmente presente como colírio que provoca miose, tendo como principal 
indicação o tratamento do glaucoma (aumento dos espaços da malha trabecular = efluxo do humor 
aquoso), além de terapia para a xerostomia. 
- Betanecol: raramente utilizado, tendo como indicação procedimentos cirúrgicos nos quais os 
pacientes passam por anestesia geral, sendo utilizado, entre outros, fármacos bloqueadores 
neuromusculares (antagonistas nicotínicos). O betanecol reestabelece o ato de urinar (contração da 
bexiga e relaxamento do esfíncter externo). 
- Agonistas nicotínicos: 
- Nicotina: indicação para tratamento de paciente dependente de tabaco, com o objetivo de não 
provocar síndrome de abstinência. É associado o uso de antidepressivos. 
- Carbacol: raramente utilizado, para cirurgias oftalmológicas, devido ao efeito de miose. 
▪ Anticolinesterásicos: 
Inibem a ação da enzima acetilcolinesterase, aumentando os níveis de acetilcolina. Indicados em 
casos de Alzheimer, miastenia grave e cirurgias com anestesia geral. Ex: fisostigmina, neostigmina, 
piridostigmina. 
- Alzheimer: na doença, ocorre destruição de neurônios colinérgicos. O medicamento retarda a 
progressão desta. 
- Miastenia grave: doença autoimune na qual anticorpos destroem receptores nicotínicos. 
- Cirurgia com anestesia geral: medicamento utilizado para reverter os efeitos dos bloqueadores 
neuromusculares. 
▪ Drogas parassimpatolíticas/antagonistas muscarínicos e nicotínicos/anticolinérgico: 
- Antagonistas muscarínicos: 
- Atropina: não seletiva, e por isso, apresenta muitas indicações. Para se evitar os efeitos adversos, 
hoje é indicada principalmente para exame de miopia (provocando midríase), associada ao 
anestésico geral para auxiliar a intubação, e no tratamento da doença de Parkinson. 
Parkinson: ocorre destruição de neurônios dopaminérgicos, com queda de dopamina no SNC, 
neurotransmissor contra regulatório da acetilcolina. Com baixa dopamina há aumento de 
acetilcolina, que promove contração muscular. Uso de benztropina. 
- Escopolamina (Buscopan®): geralmente na forma de n-butilbrometo, o que torna a escopolamina 
menos lipossolúvel, diminuindo sua capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e evitando 
reações adversas no SNC. Seu principal efeito na periferia é antiespasmódico (relaxamento da 
musculatura lisa), atuando em M1 e M3, sendo, portanto, indicado para cólicas. Também pode ser 
associado à dipirona (Buscopan® composto). 
- Antagonistas nicotínicos (bloqueadores neuromusculares): 
- Atracúrio, vencurônio, pancurônio, suxametônio: utilizados em anestesias gerais. Ligam-se ao 
receptor nicotínico, impedindo a ligação da acetilcolina, tendo efeito não despolarizante da placa 
motora. 
- Mecamilamina: utilizado no tratamento para quem quer parar de fumar, bloqueando a 
neurotransmissão da nicotina e impedindo a sensação de prazer dessa substância. Isolada, 
apresenta 15% de sucesso na tentativa de parar de fumar. A nicotina isolada apresenta 30% de 
sucesso, e estes dois princípios ativos associados apresentam cerca de 40-50%. 
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MEDCESU – TURMA III 11 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
▪ Classificação: 
- Inibidores de secreção gástrica/citoprotetores: inibidores da bomba de prótons, antagonistas dos 
receptores H2, antiácidos e protetores de mucosa. 
- Antieméticos: anti-histamínicos (H1), anticolinérgicos, antagonistas de receptor dopaminérgico 
(D2), antagonistas do receptor de serotonina (5HT3). 
- Catárticos: laxantes formadores de volume, laxantes lubrificantes, catárticos irritantes, catárticos 
salinos. 
- Antidiarreicos: opióides, adsorventes, entumescedores, adstringentes e repositores de flora. 
► INIBIDORES DE SECREÇÃO GÁSTRICA 
- Componentes do suco gástrico: HCl, pepsinogênio (transforma-se em pepsina no pH ácido), muco 
(proteção) e fator intrínseco (importante para a absorção da vitamina B12). 
- Regulação ou inibição da bomba de prótons responsável pela formação do HCl: acetilcolina, gastrina 
e histamina. Pode-se atuar nos receptores para acetilcolina e histamina, ou pode-se simplesmente 
bloquear a bomba de prótons. 
▪ Alvos farmacológicos: 
- Aumento de prostaglandina: citoprotetor (aumentam produção de muco). Usado em conjunto com 
os outros. 
- Receptores H2: anti-histamínico. Mais efetivo (inibe em 70% do total diário a produção de HCl). 
- Receptores da Ach: antagonista M3. Pouco efetivo (inibe 40% da produção de ácido apenas). 
- Receptores da gastrina: não chegaram a ser desenvolvidos, portando NÃO são alvos. 
- Bomba de prótons: inibidores da bomba de prótons. Inibem 85% da produção, e fazem ligação 
irreversível com a bomba (em 24 – 48h uma nova bomba é expressa pela membranae o íon H+ é 
secretado novamente). 
▪ Inibidor da bomba de prótons: 
- Mecanismo de ação: são pró-fármacos, que liberam o princípio ativo nos canalículos das células 
parietais (pH ~ 1,3). O princípio ativo se liga à bomba de prótons da célula, inibindo-a 
irreversivelmente. 
- Fármacos: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol 
- Reações adversas: cefaleia, sonolência, confusão mental, náuseas, diarreia, exantema, 
diminuição da absorção de vitamina B12. 
- Interações: com o diazepam, fenitoína e warfarina os iBPs diminuem o tempo de meia vida e com 
cetoconazol, digoxina e ampicilina eles vão ter a absorção alterada. 
- Indicações: úlceras pépticas, esofagite de refluxo, infecção por Helicobacter pylori, síndrome de 
Zollinger-Ellison. 
▪ Antagonistas dos receptores H2: 
- Mecanismo de ação: ligam-se ao receptor H2 e bloqueiam a ação da histamina, impedindo a 
bomba de secretar ácido. 
- Fármacos: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. 
- Reações adversas: diarreia, cefaleia, tontura, dores musculares, erupções cutâneas, 
hipergastrinemia e ginecomastia. 
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MEDCESU – TURMA III 12 
 
- Interações: a cimetidina é um potente inibidor do citocromo P450, então qualquer fármaco 
administrado concomitantemente apresenta metabolização retardada. 
- Indicações: gastrites, úlceras gástricas ou duodenais, esofagite de refluxo e hemorragias 
gastrintestinais. 
▪ Antiácidos (paliativos): 
- Mecanismo de ação: neutralizam o HCl fazendo inibição da atividade da pepsina. Costumam ser 
prescritos em formulações de alumínio e magnésio, pois com só magnésio é relatado diarreia; só 
alumínio, provoca constipação. Propiciam efeito rápido e mais prolongado. 
- Fármacos: sais de magnésio, sais de alumínio, bicarbonato de sódio ou carbonato de cálcio. 
- Reações adversas: podem causar constipação e alterações eletrolíticas. 
- Interações: aumenta a absorção de fármacos básicos e diminui a absorção de fármacos ácidos. 
- Indicações: hiperacidez, refluxo gastresofágico, gastrite, úlcera péptica, hérnia de hiato, 
hiperfosfatemia. 
- Uso crônico: contraindicado para quem tem distúrbio renal ou cardíaco. 
▪ Citoprotetores (protetores de mucosa): 
- Fármaco: Misoprostol (Cytotec®). 
- Mecanismo de ação: análogo sintético da prostaglandina PgE. 
- Reações adversas: diarreia, fortes dores abdominais, contrações uterinas e febre. 
- Indicações: diminuição de lesões da mucosa casadas por AINEs, cicatrização de ulceras em geral. 
- Fármaco: Bismuto 
- Mecanismo de ação: além de aumentar a secreção de bicarbonato e as prostaglandinas que 
inibem a produção de ácido e aumentam secundariamente a produção de bicarbonato ele impede 
(dificulta) a aderência do H. pylori. 
- Reações adversas: escurecimento da língua e das fezes, náuseas e vômitos. 
- Indicações: coadjuvante no tratamento de ulceras pépticas associadas ao H. pylori. 
- Fármaco: Sucralfato 
- Mecanismo de ação: inibição da interação pepsina-substrato, estimulação da produção de 
prostaglandinas pela mucosa e fixação de sais biliares. No meio ácido do estômago, o sucralfato 
desassocia-se e forma uma barreira sobre a base da úlcera, protegendo do ácido, pepsina e sais 
biliares. 
- Reações adversas: constipação, diarreia, náuseas, mal-estar epigástrico, dispepsia, exantema. 
- Indicações: diminuição de lesões da mucosa, cicatrização de úlceras e feridas em geral. 
► ANTIEMÉTICOS 
▪ Zona do gatilho quimiorreceptora (ZDQ/CTZ): grande número de receptores para várias 
substâncias diferentes. Detecta a maioria das substâncias e é responsável por promover “varredura”, 
pois informa o centro do vômito para que esse centro controle o SN parassimpático a fim de promover 
a êmese. Possui receptores de histamina, acetilcolina, serotonina, dopamina, canabinóide, substância 
P e opioide. 
▪ Centro do vômito (bulbo): grande número de receptores para um número menor de substâncias. 
Para atingi-lo é necessário atravessar a barreira hematoencefálica, portanto dificilmente é ativado. 
- Indicações gerais: casos de náuseas e vômitos provocados por quimioterápicos (indica-se 
bloqueadores de serotonina), enjoo gestacional, cinetoses (enjoo/ náusea/ vômito por movimentação 
– indica-se bloqueadores de histamina) e labirintites. 
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MEDCESU – TURMA III 13 
 
▪ Anti-histamínicos: 
- Mecanismo de ação: antagonizam o receptor H1, presente: na zona do gatilho quimiorreceptora, 
no labirinto e no centro do vômito. 
- Fármacos: meclizina (Meclin®) (gestantes), cinarizina (labirintites), dimenidrinato (Dramin®), 
ciclizina, prometazina (insônia). 
- Reações adversas: primeira geração causa sonolência, além de bloquear receptores muscarínicos 
de acetilcolina. Os de segunda geração apresentam reações adversas em menor intensidade. 
Sonolência, tonturas, visão turva, boca seca (xerostomia), garganta e vias respiratórias ressecadas, 
constipação e retenção urinária. 
- Interações: potencialização de drogas depressoras do SNC. 
- 1ª geração: penetram a barreira hematoencefálica, portanto são altamente lipossolúveis e 
pequenos. Bloqueiam receptores de histamina do SNC. Tratam a êmese, mas fazem sonolência – 
são mais efetivos no controle da êmese que os de segunda geração, pois atingem a Zona de Gatilho 
e o Centro do Vômito (ex: dimenidrinato, meclizina, cinarizina, ciclizina). 
- 2ª geração: menos lipossolúveis e com tamanho um pouco maior, moléculas ionizadas com maior 
afinidade às proteínas plasmáticas. Não penetram na barreira hematoencefálica, portanto atuam em 
receptores periféricos e controlam o processo alérgico sem fazer sonolência, bloqueando apenas a 
Zona de Gatilho (ex: Allegra® [fexofenatina], Claritin® [loratadina]). 
▪ Anticolinérgicos: 
- Mecanismo de ação: agem no centro do vômito e não em receptores da CTZ. A nível de SNC 
atuam bloqueando a êmese, mas em SNP estimulam, pois diminuem o esvaziamento gástrico e a 
motilidade do trato digestório superior (por isso não são muito utilizados como antieméticos). 
- Fármacos: hioscina e escopolamina (Buscopan®). 
- Reações adversas: boca seca, taquicardia, visão turva, retenção urinaria e constipação. 
- Interações: antidepressivos e anti-histamínicos; beta-adrenérgicos. 
- Indicações: cinetose 
▪ Antagonistas D2: 
- Mecanismo de ação: antagonismo dopaminérgico na CTZ e bloqueio de receptores muscarínicos 
e histamínicos no centro do vômito. Bloqueia D2 no trato digestório, aumentando a acetilcolina e 
consequentemente aumentando a motilidade gastrintestinal. 
- Fármacos: clorpromazina, trifluoroperazina, metoclopramida (Plasil®) e domperidona. 
- Reações adversas: sonolência, constipação, xerostomia, distúrbios extrapiramidais (mimetiza a 
falta de dopamina que ocorre fisiologicamente no Parkinson [parkinsonismo farmacológico]) e 
galactorréia (Plasil® aumenta os níveis de prolactina, se contrarregulando com a dopamina [ou seja, 
os níveis de dopamina abaixam]. 
▪ Antagonistas 5-HT3 (de receptores de serotonina): 
- Mecanismo de ação: antagonista seletivo dos receptores do subtipo 3 (5-HT3) na CTZ. 
Desenvolvidos especialmente para bloquear a ação de quimioterápicos com potencial emetogênico. 
- Fármacos: ondansetrona, granisetrona, dolasetrona. 
- Reações adversas: cefaleia e desconforto gastrointestinal. 
- Interações: corticoide ou AINES potencializam seu efeito antiemético, provavelmente pela 
diminuição na produção de prostaglandinas. 
- Indicações: prevenção e tratamento de náuseas e vômitos pós quimioterapias. 
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MEDCESU – TURMA III 14 
 
▪ Canabinoides: 
- Mecanismo de ação: não totalmente esclarecido, parecem atuar na CTZ. 
- Fármacos: nabilona e dronabinol. 
- Reações adversas: sonolência, boca seca, aumento do apetite, alterações de humor, alucinações 
e reações psicóticas. 
► CATÁRTICOS 
▪ Laxantes lubrificantes: 
- Mecanismo de ação: diminui a tensão superficialdas fezes, facilitando a penetração da água que 
amolece o bolo fecal e facilita a evacuação. Pode ser usado de maneira mais crônica, sem tanto 
prejuízo, porém o efeito é questionável. 
- Fármacos: óleo mineral, vaselina. 
- Reações adversas: aumento da resistência à insulina (contraindicado para diabéticos). 
- Interações: a curto prazo não há reações adversas. Já em uso crônico, reduzem a absorção das 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). Em crianças, falta de vitamina D causa raquitismo, por exemplo. 
▪ Laxantes formadores de massa: 
- Mecanismo de ação: retêm água na luz intestinal, promovendo o peristaltismo. São reguladores 
intestinais, demoram para começar a fazer efeito (às vezes semanas). Fibras alimentares solúveis e 
insolúveis, usadas em fitoterapia. Também aumentam a contagem bacteriana. 
- Exemplos: ágar, farelo, metilcelulose, Plantago ovata. 
- Reações adversas: o uso em excesso pode causar constipação reflexa. 
- Interações: diminuem a absorção da digoxina, varfarina e salicilatos. 
▪ Laxantes purgativos: 
- Mecanismo de ação: promovem a irritação da mucosa intestinal, inibindo a absorção de água, 
eletrólitos e nutrientes, e aumentam a motilidade intestinal. Recruta resposta inflamatória (no epitélio 
intestinal) por mecanismo de ação que inclui a ativação da via das prostaglandinas-AMP cíclico e do 
NO-GMP cíclico, produção de fator de ativação plaquetária e, talvez, inibição da NA+-K+-ATPase para 
conseguir limpar todo o colo, por isso tem sido associado ao crescimento desordenado de células e 
formação de massa tumoral, porém nada foi comprovado ainda. 
- Exemplos: bisacodil (Lactopurga®), picossulfato de sódio (Guttalax®), sene (fitoterapia), óleo de 
rícino. 
- Reações adversas: diarreia, perturbações do equilíbrio eletrolítico, má absorção intestinal. 
- Interações: reduz a absorção de outros medicamentos administrados por via oral. 
▪ Laxantes osmóticos: 
- Mecanismo de ação: catárticos salinos; por osmose, mantêm um volume de água aumentado no 
lúmen. 
- Exemplos: sulfato de magnésio, hidróxido de magnésio, manitol, sorbitol (açúcares não 
absorvíveis). 
- Reações adversas: dor abdominal e diarreia. 
- Interações: podem aumentar a resistência periférica da insulina, aumentando a glicemia do 
paciente. Além disso, por serem açúcares indigeríveis, podem ser prejudiciais para pacientes 
diabéticos. 
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MEDCESU – TURMA III 15 
 
► ANTIDIARREICOS 
Tratamento da diarreia é reidratação oral, com soro caseiro. Dificilmente vamos usar um 
medicamento para bloquear a diarreia, um mecanismo justamente para eliminação de incômodos. 
Abordagens para o tratamento da diarreia aguda: 
▪ Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico: eliminação sem intervenção, apenas evitando a 
desidratação com uso oral de soro. 
▪ Uso de agentes anti-infecciosos: realizado quando verifica-se microrganismo patogênico na 
coprocultura (cultura das fezes) e antibiograma. Geralmente é bacteriano e exige o uso de anti-
inflamatório. 
▪ Uso de agentes antidiarreicos não-antimicrobianos (paciente que precisa parar de evacuar por, 
por exemplo, precisar realizar um exame ou ter uma reunião importante): devem ser usados a curto 
prazo para não agravar o quadro do paciente, pois a diarreia pode estar sendo causada por uma 
bactéria que está eliminando toxinas no organismo do paciente. 
- Adsorventes (puxam a água): carvão vegetal (quelante, se liga a toxinas), caolim, pectina. 
- Opioides: loperamida, difenoxilato – atuam perifericamente, ligando-se ao receptor μ e provocando 
efeito de inibição da motilidade do trato digestório. O uso crônico de opioides pode causar atonia 
nesse local (perda involuntária da motilidade), portanto o uso deve ser controlado. Outros efeitos 
adversos são sedação, bradicardia, hipotensão e depressão respiratória. Exacerba efeitos 
depressores do SNC. 
▪ Repositores de flora intestinal: leveduras após um quadro diarreico para repor a flora intestinal 
(Floratil®). Não associar com antifúngico, ou o repositor não exercerá sua ação. 
 
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MEDCESU – TURMA III 16 
 
AINEs – ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES 
 ▪ Mecanismo de ação: 
Os AINEs agem na COX-1 e 
COX-2, ligando-se a elas e 
bloqueando sua ação – a 
conversão do ácido araquidônico 
em mediadores inflamatórios 
(principalmente prostaglandinas). 
O acúmulo do ác. araquidônico na 
célula faz a cascata ser desviada 
para a via da lipoxigenase, na qual 
este mediador produz mediadores 
inflamatórios, com predominância 
na formação de leucotrienos 
(promovem broncoconstrição). 
COX-1: constitutiva, sempre 
presente e ativa, com função 
homeostática. 
COX-2: síntese induzida a partir de processo lesivo/inflamatório. 
▪ Classificação: 
 Ação Fármaco 
Inibidor irreversível não-
seletivo da COX 
Faz ligação covalente 
(permanente) 
AAS 
 
 
Inibidor reversível não-
seletivo da COX 
 
Bloqueia COX-1 e COX-2 
Dipirona, paracetamol, 
cetorolaco, indometacina, 
piroxicam, tenoxicam, 
diclofenaco, ibuprofeno, 
naproxeno, cetoprofeno, ác. 
mefenâmico 
Inibidor reversível seletivo 
da COX-2 
Bloqueia pouquíssimas COX-1 Meloxicam e nimesulida 
Inibidor reversível altamente 
seletivo da COX-2 
Só bloqueia COX-1 em 
grandes dosagens terapêuticas 
Celecoxibe, etoricoxibe, 
valdecoxibe 
▪ Ações: 
Anti-inflamatória: devido ao bloqueio da produção de prostaglandinas (PGs), mediadores 
inflamatórios. 
Ação analgésica: bloqueio da produção de PGs, especialmente a PGE2, que se ligam nos 
nociceptores diminuindo o limiar de dor (hipersensibilidade). 
Ação antipirética: bloqueio da produção de PGs, especialmente a PGE2, que atua no centro 
termorregulador no hipotálamo, elevando o ponto fixo de temperatura. 
Ação antiagregante plaquetária: devido a diminuição de tromboxano A2 (TXA2), sendo o AAS o único 
AINE com essa ação. 
Com exceção do AAS, que promove todas as quatro ações, os outros medicamentos promovem 
apenas uma ou, no máximo, duas ações (sendo uma mais predominante do que a outra). 
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MEDCESU – TURMA III 17 
 
▪ Efeitos adversos: 
Alta incidência de efeitos colaterais (principalmente no TGI) com o uso contínuo de AINE por mais de 
14 dias. 
Efeitos cutâneos: reação de hipersensibilidade, foto sensibilidade (ácido mefenâmico), choque 
anafilático (penicilina, dipirona EV), exantema de pele, prurido, eritema. 
Efeitos hepáticos: hepatotoxicidade (paracetamol e nimesulida [esta, indicada para crianças acima 
de 12 anos]). 
Efeitos no trato digestório: dispepsia moderada, azia, pirose, gastrites, úlceras (AINEs não seletivos). 
Efeitos hematológicos: discrasia sanguínea (agranulocitose e/ou anemia aplásica [dipirona]). 
Efeitos cardiovasculares: protrombogênese (COX-2 forma eicosanoides antitrombóticos [AINEs 
altamente seletivos para COX-2]), hemorragias, anemia (o efeito gastrotóxico prejudica a síntese do 
fator intrínseco pela mucosa gástrica, prejudicando a absorção de vitamina B12 no íleo). 
Efeitos renais: distúrbios renais (acúmulo de ácido araquidônico nas células renais). 
Inibição da COX-1 citoprotetora → inibição de prostaglandinas → vasoconstrição renal → insuficiência renal 
→ ativação do SRAA → edema + aumento da PA + vasoconstrição direta → insuficiência renal → SRAA ... 
- Inibidores não-seletivos: efeito colateral no TGI (trato gastrointestinal) e nos rins. 
- Inibidores altamente seletivos da COX-2: efeito colateral no SCV (sistema cardiovascular), com 
diminuição significativa dos danos renais e no TGI. 
► DERIVADOS DO ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
- Fármaco: AAS 
- Ação: anti-inflamatória, analgésica, antitérmica e antiagregante. 
- Efeitos adversos: salicilismo (dose acima da terapêutica, 500 mg 6/6h), retarda o parto (inibição de 
PGs uterotrópicas importantes para a contração uterina), broncoconstrição (bloqueio irreversível, 
desviando a via para formação de leucotrienos),síndrome de Reye (hepatopatia seguida de 
encefalopatia grave; aparece principalmente em crianças de 0 a 2 anos após infecção viral), piora do 
quadro gotoso (AAS compete com os receptores na eliminação de ácido úrico), hemorragia (quando 
associado a anticoagulante [warfarina]). 
► DERIVADOS DO P-AMINOFENOL 
- Principal fármaco: paracetamol 
- Ação: analgésico e antitérmico. 
- Efeitos adversos: hepatotoxicidade, quando administrado em sobredosagem, em casos de 
ingestão acidental ou por alteração genética onde a produção de glutationa hepática está diminuída. 
Ocorre após oxidação pelo citocromo P450 e produção de imina N-acetil-p-benzoquinona (NAPQI), 
que esgota a glutationa endógena, favorecendo a ligação da NAPQI ao hepatócito e causando 
necrose. Manifestações hepáticas surgem 2 a 4 dias após ingestão de doses tóxicas. Os sintomas 
mais comuns são náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal e febre. 
-- Tratamento da hepatotoxicidade: lavagem gástrica (até 4h após a ingestão), n-acetilcisteína 
ou metionina (estimulam a síntese de glutationa hepática), carvão ativado (quando não houve 
tratamento farmacológico), suspensão imediata da droga. 
► DERIVADOS DA PIRAZOLONA 
- Principal fármaco: dipirona 
- Ação: analgésico e antitérmico. 
- Efeitos adversos: discrasias sanguíneas, hipotensão (dipirona + Plasil® ou Buscopan® por via EV). 
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MEDCESU – TURMA III 18 
 
► DERIVADOS DA SULFONANILIDA 
- Principal fármaco: nimesulida 
- Ação: anti-inflamatório, analgésico e antitérmico. 
- Efeitos adversos: cardiotoxicidade (seletivo para COX-2), hepatotoxicidade (nimesulida). 
► DERIVADOS DA BENZOTIAZINA 
- Fármacos: piroxicam, tenoxicam, meloxicam 
- Ação: anti-inflamatório e analgésico. 
- Efeitos adversos: distúrbios gástricos de moderada intensidade (não seletivos para COX), 
alterações dermatológicas (erupções fotossensíveis), eosinofilia e aplasia (raro). 
► DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO 
- Fármacos: ibuprofeno, cetoprofeno 
- Ação: anti-inflamatório e analgésico, antitérmico (ibuprofeno) 
- Efeitos adversos: irritação gástrica, pruridos, exantemas, cefaleia, edema periférico, agranulocitose 
e anemia aplástica. 
 
 
 
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MEDCESU – TURMA III 19 
 
AIEs – ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES 
Também conhecidos como glicocorticoides, são hormônios sintetizados a partir do cortisol (que por 
sua vez deriva do colesterol), um hormônio normalmente fabricado pela glândula suprarrenal. São 
prescritos mais comumente devido às propriedades imunossupressoras e anti-inflamatórias. 
O cortisol é o principal glicocorticoide endógeno. CRH (hipotálamo) → ACTH (hipófise anterior) → 
cortisol. O ADH, a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo diurno da secreção de ACTH, 
assim como estados de febre, hipoglicemia, estresse e alteração do ciclo de sono-vigília. 
▪ Mecanismo de ação: 
Droga altamente lipossolúvel que penetra rapidamente nas membranas celulares e se liga em 
receptor do tipo 4, que fica no citosol mas migra para o núcleo, alterando o processo de transcrição 
gênica. Essa alteração promove maior síntese de lipoxinas, que regulam a fosfolipase A2, 
consequentemente diminuindo a ação desta e quebrando toda a cascata de inflamação. Isso torna os 
AIEs potentes anti-inflamatórios, porém promove maiores efeitos adversos. 
▪ Classificação: 
- Ação curta (8-12h): hidrocortisona 
- Ação intermediária (12-36h): prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triancinolona. 
- Ação longa (36-72h): dexametasona, betametasona. 
▪ Reações adversas: 
- Corticoides tópicos: púrpuras e equimoses, estrias vermelhas, erupções acneiformes, 
hipertricoses, facilitação de infecções fúngicas, bacterianas e virais. 
- Corticoides sistêmicos: atrofia muscular, remodelamento da gordura corporal, osteoporose, 
infecções, hipertensão, edema e aumento de peso (retém sódio por ligação inespecífica no receptor 
de aldosterona), hiperglicemia e glicosúria (estimula a gliconeogênese hepática), hipercoagulabilidade 
sanguínea. 
Em terapia aguda raramente tem reação adversa, normalmente é elevação da PA e aumento dos 
níveis glicêmicos, facilmente controlados. 
▪ Indicações: 
- Processos inflamatórios: 1ª escolha é AINE. Muito utilizado em artrites. 
- Transplantes e enxertos: ação imunossupressora. 
- Maturação do sistema pulmonar de prematuros: betametasona (estimula a produção da 
fosfatidilcolina, um fosfolipídio importante para a síntese do surfactante), administrada no período 
gestacional de 34-35 semanas. 
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MEDCESU – TURMA III 20 
 
- Edema cerebral: dexametasona. Apesar de apresentar ligação inespecífica no receptor de 
aldosterona (mesmo que baixa), é utilizada para diminuir a inflamação no SN ao redor do edema. 
Comentário da prof: uso ainda controverso. Atua com eficácia em edemas de origem vasogênica, porém nem 
sempre nos de origem traumática. 
- Processos alérgicos: 1ª escolha é anti-histamínico H1, mas é feita associação com corticoides para 
combater uma ação tardia de uma resposta alérgica. 
- Doeças auto-imunes: lúpus, miastenia, artrite reumatoide; atua na diminuição da diferenciação dos 
LyB em plasmócitos, diminuído a formação de auto anticorpos. Pode ser usado cronicamente em 
doses baixas. 
- Terapia de reposição na síndrome de Addison: pequenas doses de corticoides apenas para repor 
aquilo que o organismo não produz mais. Geralmente usa-se hidrocortisona. Síndrome comum quando 
não é realizado o “desmame” do fármaco, de pelo menos 6 meses, após tratamento prolongado. 
► SÍNDROME DE CUSHING 
Excesso de glicocorticoides, por iatrogenia ou alteração endógena. Geralmente é irreversível. 
► SÍNDROME DE ADDISON 
Diminuição dos níveis plasmáticos de glicocorticoides, podendo ser fisiológica primária (alteração na 
adrenal), fisiológica secundária (alteração na hipófise) ou iatrogênica (retirada imediata do 
medicamento após terapia crônica ou em doses elevadas – o organismo para de secretar cortisol). 
 
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MEDCESU – TURMA III 21 
 
ANTI-HISTAMÍNICOS 
Histamina: mediador dos processos inflamatórios e alérgicos; regula a secreção de ácido gástrico; 
atua na neurotransmissão. 
Receptor Localização Ação 
H1 
Células endoteliais vasculares, 
células musculares lisas, neurônios 
histaminérgicos pré-sinápticos do 
hipotálamo 
Medeiam reações inflamatórias e 
alérgicas. ↑ motilidade do tubo 
gastrintestinal, 
broncoconstrição/broncoespasmo, ↑ 
motilidade da bexiga urinária, 
vasodilatação 
H2 
Células parietais da mucosa 
gástrica, células musculares 
cardíacas, algumas células 
imunológicas, certos neurônios 
pré-sinápticos 
Regulam a secreção ácida. Não são 
responsáveis pelos efeitos colaterais 
cardíacos. 
H3 
Vários tipos celulares, inclusive 
neurônios histaminérgicos pré-
sinápticos no SNC e células ECL 
no estômago. 
Suprimem a liberação de histamina. 
Anti-H3 atua principalmente no SNC, 
podendo ser usado para transtorno de 
déficit de atenção e supressão do 
apetite. 
H4 
Células de origem hematopoiética, 
principalmente mastócitos, 
eosinófilos e basófilos. 
Auxiliam na resposta inflamatória. 
Os receptores H3 e H4 estão em fase de estudos, ainda não sendo utilizados na prática clínica. 
▪ Efeitos fisiológicos da histamina: 
Musculatura lisa: broncoconstrição (H1) 
Endotélio vascular: vasodilatação (H1) 
Terminações nervosas aferentes: prurido e dor (H1) 
Coração: ↑ FC e contratilidade (H2) 
Trato gastrintestinal: ↑ secreção ácida (H2) 
SNC: manutenção do estado de vigília e supressão do apetite (H3) 
▪ Atuação dos fármacos anti-histamínicos: 
Agonistas inversos ou antagonistas H: anti-histamínicos de 1º ou 2º gerações 
Impedimento da degranulação dos mastócitos: cromolin, nedocromil 
Neutralização funcional dos efeitos da histamina: adrenalina 
► ANTI-H1 
▪ Mecanismo de ação: 
Agonistas inversos do receptorH1 da histamina, ligando-se a ele e alterando sua conformação, 
deixando-o na forma inativa (a histamina, portanto, não consegue mais reconhecer e se ligar a ele). 
▪ Classificação: 
- 1ª geração (mais antigos): difenidramina, clorfeniramina, dexclorfeniramina (Polaramine®), 
prometazina (Fenergan®), pirilamina, fenindamina, hidroxizina. 
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MEDCESU – TURMA III 22 
 
- 2ª geração: loratidina, desloratidina, cetirizina, fexofenadina, terfenadina, astemizol. 
Os fármacos de 1ª geração penetram na barreira hematoencefálica por serem mais lipossolúveis e 
serem neutros no pH sanguíneo, além de apresentarem taxa de ligação à proteína plasmática menor 
do que os de 2ª geração. Essa passagem pela barreira faz com que os anti-histamínicos de 1ª geração 
sejam considerados sedativos, por se ligarem principalmente aos receptores H1 corticais e 
hipotalâmicos, provocando maiores efeitos colaterais. 
▪ Farmacocinética: 
Bem absorvidos por VO (via oral); pico de concentração plasmática em 2-3h, com efeitos perdurando 
por 4-5h (alguns com ação mais prolongada); ampla distribuição pelos tecidos; metabolização hepática 
(indutores do CP-450, diminuindo níveis plasmáticos de fármacos associados ou até mesmo deles 
mesmos); pequena parte excretada de forma inalterada na urina e maior parte em forma de metabólitos 
urinários. 
▪ Indicações: 
Distúrbios alérgicos, cinetose (difenidramina, dimenidrinato, meclizina), náuseas e vômitos da 
quimioterapia (tem-se preferência pelos antagonistas serotoninérgicos), crises de agitação/insônia. 
Nos casos de insônia, geralmente se utiliza os de primeira geração, como a prometazina. Nas crises 
de agitação se utiliza muito a prometazina em conjunto com o haloperidol (antipsicótico), devido ao 
seu efeito depressor do SNC. 
A hidroxizina é indicada na pediatria devido ao controle de reação alérgica mais o alto potencial no 
controle de prurido e fortemente sedativo, ajudando a não coçar. 
▪ Efeitos adversos: 
Sedação, arritmias ventriculares, efeitos anticolinérgicos, tonturas, tinidos, lassidão, perda da 
coordenação motora, fadiga, borramento visual, diplopia, nervosismo, insônia, tremores. 
Ingestão simultânea de álcool e outros depressores do SNC produz efeito aditivo, comprometendo 
habilidades motoras. 
- Cardiotoxicidade: mais comum nos de 2ª do que nos de 1ª geração, sendo os principais os primeiros 
fármacos (terfenadina, astemizol). Os anti-histamínicos de 2ª geração podem bloquear os canais de 
potássio das células cardíacas, impedindo o efluxo desse íon e evitando a repolarização celular e o 
retorno ao potencial de repouso da membrana. Essa hiperpolarização provoca uma arritmia ventricular 
no paciente pois prolonga o intervalo Q-T no eletrocardiograma: o chamado Torsades de pointes. 
► ANTI-H2 
▪ Mecanismo de ação: 
Inibem a produção de ácido gástrico competindo de modo reversível com a histamina pela ligação 
aos receptores H2 da membrana basolateral das células parietais. 
▪ Medicamentos: 
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. Diferem na farmacocinética e propensão a causar 
interações medicamentosas. 
▪ Farmacocinética: 
São menos potentes que os inibidores da bomba de prótons, mas suprimem a secreção do ácido 
gástrico em aproximadamente 70% durante 24h. suprimem predominantemente a secreção de ácido 
basal, explicando sua eficácia na supressão da secreção da acidez noturna, sendo sua administração 
nesse período o tratamento mais adequado na maioria dos casos. 
▪ Efeitos adversos: 
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MEDCESU – TURMA III 23 
 
A ranitidina e a nizatidina também podem estimular a motilidade GI, porém a importância clínica desse 
efeito não é conhecida. 
► ANTI-H3 E ANTI-H4 
Com base nas funções dos receptores H3 no SNC, os antagonistas H3 têm utilidade potencial no 
tratamento dos distúrbios do sono, TDAH, epilepsia, disfunção cognitiva, esquizofrenia, dor 
neuropática e doença de Alzheimer. 
Em vista da localização e da função ímpar dos receptores H4, os antagonistas H4 são candidatos 
promissores ao tratamento dos distúrbios inflamatórios, como rinite alérgica, asma, artrite reumatoide 
e, possivelmente, prurido e dor neuropática. 
► CHOQUE ANAFILÁTICO 
Sinais e sintomas: dispneia, sudorese intensa, hipotensão, palidez, corpo frio, pulso rápido 
(taquisfigmia), desmaio, urticária e angioedema (mais comum ao redor dos olhos, nos lábios, língua e 
epiglote). 
O tratamento é baseado em adrenalina revertendo a hipotensão severa, broncoconstrição exagerada 
e o edema de glote. Após a administração da epinefrina, pode-se aplicar glicocorticoides com o intuito 
de suprimir o sistema imunológico do indivíduo, e anti-histamínico H1 para diminuir prurido, edema e 
exantema; ambos com o intuito de diminuir as manifestações tardias de um paciente que teve choque 
anafilático. Caso apresente angioedema, o anti-histamínico controla bem. Existe também o 
angioedema hereditário, que aparece não pela alteração de permeabilidade vascular como no choque, 
e sim por uma deficiência em uma porção do sistema complemento, C1; nesse caso o anti-histamínico 
não resolve. 
 
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MEDCESU – TURMA III 24 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
► ASMA 
Doença crônica das vias respiratórias, caracterizada por exacerbações intermitentes de doença 
aguda (crises de asma). 
▪ Contração do músculo liso das vias respiratórias: 
- Nas vias respiratórias, o tônus simpático (adrenérgico) produz broncodilatação, enquanto o tônus 
parassimpático (colinérgico) causa broncoconstrição. 
- Os receptores adrenérgicos medeiam a inervação simpática dos pulmões. As células musculares 
lisas das vias respiratórias expressam receptores β2-adrenérgicos (e, em menor grau, receptores β1-
adrenérgicos). Os receptores β2-adrenérgicos são ativados pela epinefrina, que é secretada pela 
medula suprarrenal e que produz broncodilatação. 
Os agonistas adrenérgicos β2-seletivos mais novos, como o salbutamol, são considerados hoje em 
dia como broncodilatadores de primeira linha para o tratamento dos sintomas asmáticos agudos. 
- O nervo vago fornece a inervação parassimpática dos pulmões. As células musculares lisas das 
vias respiratórias expressam receptores muscarínicos, particularmente o subtipo M3 excitatório de 
receptores muscarínicos. Com a estimulação da acetilcolina, liberada pelos neurônios pós-
ganglionares parassimpáticos, esses receptores induzem broncoconstrição. 
▪ Fisiopatologia: 
Uma das teorias formuladas sugere que a asma (bem como outras doenças alérgicas) é causada 
por um desequilíbrio celular que favorece os linfócitos TH2 em relação aos linfócitos TH1, e por uma 
resposta humoral envolvendo reações intensas mediadas pela IgE, em lugar de respostas da IgG de 
baixo nível. 
▪ Sintomas: 
Os sintomas de asma consistem em dispneia e sibilância, bem como produção de muco e tosse. 
Ocorre broncoconstrição, edema das vias respiratórias, hiperplasia das células caliciformes, secreção 
de muco e infiltração por uma ampla variedade de células imunes e inflamatórias, que liberam diversas 
citocinas associadas. 
▪ Classificação: 
Baseada na periodicidade e severidade. 
- Asma intermitente: aparece esporadicamente (< 2 vezes por semana); curta duração (leve); 
sintomas noturnos esporádicos (< 2 vezes por mês); provas de função pulmonar normal no período 
entre as crises. Não é necessário tratamento de manutenção (anti-inflamatório), apenas sintomático. 
- Asma persistente leve: sintomas pelo menos uma vez por semana, porém menos de uma vez ao 
dia; sintomas noturnos > 2 vezes ao mês, porém < 1 vez por semana; provas de função pulmonar 
normal no período entre as crises. 
- Asma persistente moderada: sintomas diários, podendo afetar atividades diárias e sono; sintomas 
noturnos pelo menos uma vez por semana; provas de função pulmonar alteradas. 
- Asma persistente grave: sintomas diários; crisesfrequentes; sintomas noturnos frequentes; provas 
de função pulmonar alteradas. 
 ▪ Tratamento: 
Os medicamentos utilizados no tratamento da asma atuam de duas maneiras: relaxamento do 
músculo liso brônquico ou prevenção e tratamento da inflamação. 
 
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MEDCESU – TURMA III 25 
 
- Tratamento de alívio: 
Agonistas β2 de curta duração (ação por até 6h - salbutamol e fenoterol [Berotec®]) e/ou 
anticolinérgicos (brometo de ipratrópio [Atrovent®] e brometo de tiotrópio). Os agonistas são 
administrados (quando não há contraindicação) juntamente com anticolinérgicos para que a dose do 
agonista seja diminuída; provocando, assim, menos efeitos adversos no sistema cardiovascular 
(Berotec® [agonista] + Atrovent® [anticolinérgico] = mais comum). 
Metilxantinas: broncodilatadores e anti-inflamatórios. Ex: teofilina e aminofilina. 
Antagonistas dos receptores de leucotrienos: baixa eficácia pois não controla todos os mediadores 
do processo asmático. Ex: montelucaste e zafirlucaste. 
- Tratamento de manutenção: 
Agonistas β2 de longa duração (ação por 12-24h): sempre associados aos corticoides, pois são eles 
que apresentarão o efeito anti-inflamatório que evita o remodelamento do epitélio pulmonar e 
consequente progressão da doença. 
Anticolinérgicos: usados pelos efeitos broncodilatador e de diminuição da produção de muco (este 
último ocorre pelo uso crônico, e acaba diminuindo o edema do epitélio pulmonar, ajudando a espaçar 
as crises). 
Metilxantinas: efeito broncodilatador e anti-inflamatório. 
Cromoglicato, nedocromil sódico: desenvolvidos na década de 60 como AINES. Fazem 
estabilização da membrana do mastócito, evitam que a histamina seja liberada. Utilizados, por 
exemplo, antes da pratica de esportes. Não eficazes em idosos. 
Glicocorticosteroides inalatórios e sistêmicos: reservados para crises ou asma de difícil controle, 
principalmente o sistêmico. 
Anti–IgE: indicado quando as manifestações clínicas da asma continuam mesmo quando usadas 
doses máximas de terapia inalatória associada a corticoide sistêmico em metade dos dias no último 
ano. 
- CRISE: agonistas ß2 de curta duração por via inalatória. 
- Asma Intermitente: não faz tratamento de manutenção, só tratamento sintomático da crise. 
- Asma persistente leve: crise + manutenção (crônica): corticoide inalatório de baixa-média dosagem 
ou antileucotrieno ou metilxantina ou estabilizador de membrana de mastócito. 
Em geral, quando o médico sabe que a asma do paciente costuma ser provocada por atividade física 
ou por medicamento, pode usar o antileucotrieno. Controla muito bem a asma desencadeada por 
esses fatores. 
- Asma persistente moderada: crise + manutenção (crônica): corticoide inalatório de média-alta 
dosagem, único ou associado a agonista β2 de longa duração. Se não estiver respondendo, pode 
associar outro anti-inflamatório (antileucotrieno, metilxantina, estabilizador de membrana). 
- Asma persistente grave: crise + manutenção (crônica): corticoide inalatório de alta dosagem e 
agonista β2 de longa duração podendo estar associados a outro anti-inflamatório (antileucotrieno ou 
metilxantina ou estabilizador de membrana). Se não estiver respondendo ao tratamento, utiliza-se 
corticoide sistêmico e/ou terapia com anticorpo monoclonal. 
 
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MEDCESU – TURMA III 26 
 
- Broncodilatadores – Agonistas β2: 
Ação direta nos receptores ß2 da musculatura lisa do brônquio, que são acoplados à proteína Gs. 
Esta proteína, quando ativada, estimula a adenilato ciclase, que aumentará o AMPc intracelular. 
Contraindicação: doses altas para cardiopatas (em casos de cardiopatia isquêmica ou taquiarritmia 
grave são contraindicados permanentemente - ligação inespecífica em receptores β1 cardíacos), 
neonatos e idosos. Não é contraindicado para grávidas, inclusive é usado para evitar o parto 
prematuro, pois promove a dilatação da musculatura lisa do útero. 
Reações adversas: taquicardia, palpitações e tremores. Os dois primeiros relacionados à ligação em 
receptores β1 cardíacos, e o terceiro relacionado tanto ao β1 como ao β2 (existem receptores β2 nos 
vasos que irrigam a musculatura esquelética – tremor por ativação de termorreceptor devido à 
vasodilatação) 
Exemplos: salbutamol, fenoterol (Berotec®), terbutalina, formoterol, salmeterol. 
- Broncodilatadores – Anticolinérgicos: 
Bloqueio de receptores muscarínicos (M1 a M4, sendo M2 e M3 os mais frequentes) sem 
seletividade. O M2 sinaliza para cessar a produção de acetilcolina (feedback negativo), e o M3 
promove a broncoconstrição por diminuição do AMPc intracelular. Bloqueando M2, inibe o feedback 
negativo e promove Ach em excesso, que compete com o anticolinérgico nos receptores M3. O efeito 
broncodilatador é predominante, porém acaba diminuindo a eficácia do fármaco. 
Exemplos: brometo de ipratrópio (Atrovent®), brometo de tiotrópio (Spiriva®), oxitrópio. 
- Broncodilatadores – Antagonistas dos receptores de leucotrienos (antileucotrienos): 
Bloqueio da broncoconstrição causada por leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4). Utilizados basicamente 
para asma induzida por atividade física (o leucotrieno é a substância que mais promove a 
broncoconstrição nessa situação) e por alguns tipos de medicamentos, como o AAS (pois aumenta a 
produção de leucotrieno). Pode apresentar cefaleia e distúrbios gastrointestinais como reações. 
Exemplos: montelucaste e zafirlucaste. 
- Broncodilatadores/anti-inflamatórios – Metilxantinas: 
Inibição da fosfodiesterase (enzima responsável pela degradação do AMPc); antagonismo do 
receptor de adenosina (promove lentificação dos batimentos cardíacos – é utilizada no pronto 
atendimento quando o indivíduo está com taquiarritmia); inibição da recaptação intracelular de cálcio 
(subjacente à inibição da fosfodiesterase). 
Reações adversas: náuseas e vômitos, cefaleia, desconforto gástrico, arritmias cardíacas, confusão 
mental, convulsões. 
Exemplos: teofilina, aminofilina. Teofilina apresenta margens terapêuticas estreitas – dependendo da 
dose, rapidamente alcança níveis tóxicos, podendo provocar taquiarritmias graves. 
- Anti-inflamatórios – Corticoides inalatórios: 
Cerca de 20-30% chega ao epitélio pulmonar, e destes, apenas 10% consegue atravessar os 
alvéolos e chegar aos capilares pulmonares. O restante que vai ao trato digestório sofre metabolização 
de primeira passagem, não apresentando efeitos sistêmicos. Reação adversa: monoilíase oral. 
Exemplos: beclometasona, budesonida, fluticasona, flunisolida 
- Anti-inflamatórios – Corticoides sistêmicos: 
Reações adversas: hipertensão, hiperglicemia, osteoporose, imunossupressão, edemas, déficit de 
crescimento, acne, estrias, catarata. 
Exemplos: endovenoso: hidrocortisona ou metilprednisolona. Oral: prednisona ou prednisolona 
- Anti-inflamatórios – Estabilizadores de membrana do mastócito: 
Impede a liberação de histaminas e outros mediadores dos mastócitos (inibindo o transporte de 
cloreto para dentro dessas células); inibe a liberação de citocinas das células T. Para pré-exposição. 
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MEDCESU – TURMA III 27 
 
Reações adversas: irritação das vias aéreas e urticária. 
Exemplos: cromoglicato e nedocromil. 
- Anti-inflamatórios – Anti-IgE: 
Inativa a IgE circulante, que deixa de ativar novos mastócitos, o que vai diminuindo o processo 
inflamatório (menor a expressão para receptores de IgE nos mastócitos). A terapia não atinge os IgE 
que já estão ligados a mastócitos, portanto é mais eficaz cronicamente, pois apresenta pouco efeito 
imediato. Em qualquer terapia com anticorpo monoclonal pode haver diminuição da resposta imune 
(pois pode haver chance mínima de inativação das outras imunoglobulinas). 
Exemplo: omalizumabe. 
► BRONQUITE 
▪ Fisiopatologia: 
A bronquite, além de ter todo o processo inflamatório e contração das vias aéreas semelhante à 
asma, também é muito caracterizadapela diminuição da atividade do sistema ciliar do sistema 
respiratório. Consequentemente há acúmulo de muco nas vias aéreas, e isso é o que caracteriza 
basicamente a diferença da bronquite crônica para a asma crônica (pacientes asmáticos podem ou 
não apresentar aumento de muco). O acúmulo deste muco pode tornar-se um meio de cultura – o 
paciente com bronquite é mais suscetível a adquirir sinusite e infecção do trato respiratório inferior. 
▪ Sintomas e classificação: 
Ao contrário da asma, doença crônica com agudizações, a bronquite é classificada em aguda ou 
crônica, baseando-se na duração e intensidade da crise. Os sintomas são semelhantes, e envolvem 
tosse expectorante, falta de ar, sibilância, fadiga (devido à dificuldade de hematose provocada pela 
fisiopatologia da doença), febre baixa (acúmulo de muco = meio de cultura). Se a febre perdurar por 
um tempo maior, deve-se deixar os antitérmicos e entrar com uma antibioticoterapia. 
- Bronquite aguda: as crises não costumam durar mais que uma, duas, no máximo três semanas, 
com sintomatologia de leve à moderada. O paciente costuma ter remissão espontânea, é feito apenas 
o tratamento dos sintomas apresentados nessas semanas. 
- Bronquite crônica: as crises duram, pelo menos, 90 dias durante 2 anos consecutivos - ou seja, 
crises recorrentes, sendo considerada uma DPOC. Os sintomas, além dos comuns à bronquite aguda, 
são muito semelhantes aos de um paciente com ICC – edema e cianose em membros inferiores e 
infecções respiratórias frequentes. A cianose ocorre por prejuízos da hematose a longo prazo. 
▪ Tratamento: 
Bronquite aguda: boa hidratação/uso de vaporizadores, AINEs (quando febre baixa), 
descongestionante nasal, agentes mucolíticos (N-acetilcisteína, ambroxol, xarope de guaco), 
antibióticos (febre persistente – verificar se há infecção bacteriana e não viral). 
Bronquite crônica: agonistas ß2 adrenérgicos (longa duração – formoterol, salmeterol), 
anticolinérgicos (associados aos agonistas adrenérgicos), corticoides inalatórios (betametasona, 
fluticasona, mometasona, budesonida), oxigenoterapia (quando há cianose e edema acentuados, “final 
de DPOC”). 
 
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MEDCESU – TURMA III 28 
 
► RINITE 
▪ Fisiopatologia e sintomas: 
Acomete a região da via aérea superior, sendo uma irritação e inflamação da mucosa nasal. O 
paciente apresenta hipersensibilidade/hiperresponsividade a alguns antígenos, e quando 
eventualmente entra em contato com eles, desencadeia as crises, caracterizadas por: obstrução nasal, 
dificuldade respiratória, coriza, muitos espirros repetitivos, lacrimejamento e coceira (de garganta, nariz 
e olhos). A principal causa é por processo alérgico, em segundo lugar entram as infecções virais ou 
bacterianas. Também é muito comum pacientes com rinite terem crises com alguns perfumes. 
▪ Tratamento: 
Preventivo: diminuição do contato com as substâncias desencadeadoras de crise, dessensibilização 
(vacinas antialérgicas, para que o sistema imunológico deixe de reconhecer o antígeno como antígeno 
e passe a reconhecer como substância normal). 
Farmacológico: descongestionantes (agonistas α-adrenérgicos), corticoides nasais, anti-H1 
(azelastina) em forma de spray nasal (se liga ao receptor da histamina, impedindo o efeito dessa 
substância), estabilizadores de membrana (nedocromil, cromoglicato – impedem a degranulação dos 
mastócitos). 
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MEDCESU – TURMA III 29 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
► OPIOIDES 
▪ Definições: 
- Ópio: mistura alcaloide extraída da planta papoula – Papaver somniferum. 
- Opioide: qualquer composto natural, semissintético ou sintético que se ligue especificamente aos 
receptores opioides e possua propriedades similares às dos opioide endógenos. 
- Opiáceo: qualquer opioide natural derivado do ópio (ex. morfina). 
▪ Indicações: 
Tratamento de dores agudas severas, dor crônica, pré-anestesia (fentanil ou sulfentanila), diarreia 
(loperamida, difenoxilato – o uso crônico pode provocar atonia do TGI). 
▪ Mecanismo de ação: 
Receptores para encefalina e endorfina: µ (mi), κ (kappa) e σ (sigma). Os opioides atuam a nível 
celular ligando-se aos receptores opioides presentes em todo sistema nervoso central (SNC), 
especialmente no núcleo do trato solitário, área cinzenta periaquedutal, córtex cerebral, tálamo e 
substância gelatinosa da medula espinal. Receptores opioides podem também estar presentes em 
terminações nervosas aferentes periféricas e em diversos outros órgãos, como no TGI. Os receptores 
opioides são ligados às proteínas G inibitórias. A ativação dessa proteína desencadeia uma cascata 
de eventos: fechamento de canais de cálcio voltagem dependentes, redução na produção de 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) e estímulo ao efluxo de potássio resultando em 
hiperpolarização celular. Assim, o efeito final é a redução da excitabilidade neuronal, resultando em 
redução da neurotransmissão de impulsos nociceptivos. 
 A eficácia de opioides administrados diretamente ao compartimento central é evidente, porém em 
caso de administração periférica em situações de pós-trauma ou estado inflamatório sua eficácia não 
é tão confiável. A maioria dos opioides em uso clínico é relativamente seletiva para receptores µ. 
▪ Classificação: 
- Morfina: causa sonolência, analgesia, náuseas, constipação intestinal, depressão respiratória. 
Alivia a ansiedade e provoca euforia. Meia vida de 4-6h. 
- Análogos da morfina (estrutura química semelhante, apenas os radicais são alterados): 
- Heroína (agonista total – início rápido, duração curta, maior dependência) 
- Codeína (agonista total – baixa potência analgésica, não induz euforia ou constipação intensa) 
- Nalorfina (agonista-antagonista – antagonista µ, para analgesia e depressão respiratória; agonista 
parcial κ e σ, para disforia) 
- Levalorfano (agonista parcial) 
- Naloxona e naltrexona (antagonistas – revertem depressão respiratória por opioides, meia vida de 
1-2h e 10h, respectivamente) 
- Derivados sintéticos não relacionados à morfina (não apresentam estrutura semelhante à 
morfina): 
- Petidina ou meperidina (agonista puro – causa agitação e não sedação, utilizado no parto pois 
não provoca depressão respiratória no bebê) 
- Fentanil (agonista puro – curta duração, alta tendência a provocar depressão respiratória) 
- Metadona (agonista puro – longa duração [>24h], menor sedação, menor dependência, utilizado 
no tratamento de dependência de opioide) 
- Dextropopoxifeno (agonista puro – longa duração, menor analgesia e menor dependência) 
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MEDCESU – TURMA III 30 
 
- Pentazocina (agonista-antagonista - em altas doses provoca depressão respiratória e disforia, + 
κ) 
- Loperamida (opioide com efeitos periféricos, mínimo efeito analgésico) 
- Agonista puro ou total: funciona como agonista em todos os tipos de receptores e sempre com 
resposta total (quando comparado à morfina) 
- Agonista parcial: provoca uma resposta menos intensa independentemente da dose utilizada. 
Apresentam potência mais fraca, e com isso, menores efeitos colaterais. 
- Antagonista (naloxona e naltrexona): antagonizam todos os receptores opioides. Apresentam 
afinidade com os receptores, porém não provocam atividade intrínseca. 
- Agonista-antagonista: antagonizam alguns receptores, outros não. 
▪ Farmacocinética: 
Opióides são bases fracas (pKa 6,5 a 8,7). Em solução, eles se dissociam em fração ionizada e não 
ionizada em proporção dependente do pH do meio e do pKa do opioide. A fração não ionizada é mais 
difusível que a ionizada. Em meios ácidos, como o estômago, os opioides apresentam alto grau de 
ionização e baixa absorção. Em contrapartida, em meios básicos, como intestino delgado, ocorre 
predomínio da forma não ionizada dos opioides e alta absorção. Porém, muitos opioides sofrem 
metabolismo de primeira passagem hepática e intestinal, resultando em