TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Intermediária – Problema 4 Módulo - Perda de Sangue Hyana M. 
UNIME 2021.2 
 
 
epidemiologia: 
 O TEP (tromboembolismo pulmonar) é a terceira 
causa de morte cardiovascular. 
 É mais comum em homens no avançar da idade 
definição: 
Tromboembolismo Pulmonar é uma condição 
em que um trombo se desprende da circulação sistêmica 
e vai impactar na circulação pulmonar. 
Por exemplo, um paciente que tem uma trombose 
venosa profunda, esse trombo se forma nas veias dos 
membros inferiores. Esse trombo se desprende, chega 
ate o átrio direito pela veia cava inferior – ventrículo 
direito – vai pela artéria pulmonar e impacta ou na 
região proximal da artéria pulmonar (se esse trombo for 
bem grande) ou ele vai impactar em algum dos ramos da 
artéria pulmonar - fazendo um pequeno infarto 
pulmonar. 
 
 
 
 
 
 Assim como a Trombose Venosa Profunda (TVP), o 
TEP é uma doença venosa profunda ou 
tromboembolismo venoso. Portanto, um dos 
grandes desafios em casos de embolia pulmonar 
é RECONHECER os fatores de risco e sinais e sintomas 
que indicam TEP. 
A embolia pulmonar não acontece só por trombo, ela 
pode ocorrer, por exemplo, por embolia gasosa 
(condições não trombóticas) e embolia gordurosa – 
paciente que tem fratura de osso longo, a medula óssea 
amarela acaba caindo na circulação, a medula amarela 
por ser gordura, não é solúvel na agua e acaba fazendo 
essa embolia e pode impactar na circulação pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ilustração mostra a presença de um trombo em veias profundas do 
membro inferior, sendo embolizado para ramos da artéria pulmonar 
direita. 
!!! A medula amarela é encontrada em cavidades grandes de 
ossos grandes e consiste em sua grande maioria de células 
adiposas e umas poucas células sanguíneas primitivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
fisiopatologia: 
A patogênese do Tromboembolismo Pulmonar envolve 
os fatores que predispõe a ocorrência de Trombose 
Venosa Profunda (TVP), ou seja, os elementos da Tríade 
de Virchow - estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão 
endotelial. 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome 
clínica definida como a presença de trombos que 
impactam e ocluem vasos arteriais pulmonares, 
levando a uma grande variedade em suas 
manifestações clínicas. A grande maioria dos trombos 
é originária da trombose venosa profunda dos 
membros inferiores. Existem também outros tipos de 
embolismo pulmonar não causados por trombos, 
como a embolia gordurosa, gasosa ou tumoral que 
podem ocorrer apesar de serem muito menos comuns. 
Embolia pulmonar é a obstrução da artéria 
pulmonar ou de suas ramificações por um material 
(trombo, tumor, gordura ou ar) que se origina no 
corpo. 
Os trombos já surgem nos pulmões? Não, cerca 
de 90% dos casos de TEP surgem de TVP Previa 
(trombose venosa profunda). 
A maior parte dos trombos que se desprendem, 
ganham a corrente sanguínea, vão para os 
pulmões e originam a TEP estão nas veias íleo-
femorais. 
E os trombos na panturrilha? Eles sozinhos tem 
baixo risco, mas a maioria dos trombos ílio-
femorais são resultados de trombos na veia 
poplítea. 
Então, o principal sítio venoso envolvido no TEP 
é a região ílio – femoral. 
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Na maioria dos casos de TEP, há formação de trombos 
nos membros inferiores na região íleo-femoral (vasos 
proximais dos membros inferiores), esses trombos se 
movimentam em direção a circulação pulmonar, 
obstruindo os vasos arteriais pulmonares. 
Os trombos também podem se originar em membros 
superiores, mas essa situação é mais rara. 
Os trombos presentes nos MMII ascende pela veia cava 
inferior e acessa o coração através do átrio direito, 
depois ele vai pro ventrículo direito e por fim alcança a 
circulação pulmonar. 
 
Essa obstrução dos vasos leva a redução da pré-carga e a 
liberação de mediadores inflamatórios como o 
tromboxano que age promovendo a vasocontrição e 
elevando a resistência pulmonar. 
O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, 
ele mantem o debito cardíaco a custa do aumento da 
pressão pulmonar. Como consequência dessa instalação 
súbita, as fibras cardíacas podem se “rasgar” levando á 
dilatação da câmera direita, que pode deslocar o septo 
intrerventricular (isso pode ser visualizado no 
ecocardiograma). -- a hipertensão pulmonar pode 
permanecer mesmo após o tratamento do episodio 
agudo, se tornando uma complicação. 
 TEP com obstrução de ramos mais distais dos vasos 
pulmonares apresentam maior risco de 
desenvolvimento de infarto pulmonar, com resposta 
inflamatória intensa na região em decorrência da 
morte celular. Podemos correlacionar isso com as 
manifestações clinicas como hemoptise e dor 
pleurítica. – distal é aquela afastada da raiz, longe do 
tronco. 
ESPAÇO MORTO: com a obstrução de um ramo da artéria 
pulmonar, surge uma área de espaço morto patológico 
no pulmão, esse espaço morto é uma área em que há 
ventilação, mas não há perfusão para que ocorra troca 
gasosa -- o ar chega mais ele não passa, é como se aquela 
região fosse um espaço morto. Dessa forma vai haver 
uma alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q), o 
que contribui para o desenvolvimento de sintomas 
respiratórios como dispneia e alterações como hipóxia 
(quantidade de oxigênio transportada para os tecidos do corpo 
é insuficiente, causando sintomas como dor de cabeça, 
sonolência, suor frio, dedos e boca arroxeados e até 
desmaios). 
A dinâmica respiratória também é alterada na TEP em 
decorrência da resposta inflamatória, que contribui para 
a ocorrência de atelectasia (um quadro clínico no qual a 
totalidade ou parte de um pulmão fica sem ar e entra em 
colapso), taquipneia e consequentemente hipoxemia e 
alcalose respiratória (é a diminuição primária da pressão 
parcial de dióxido de carbono (PCO2) com ou sem redução 
compensatória do bicarbonato (HCO3
−); o pH pode estar alto 
ou quase normal), nos casos mais graves. 
 
 
 
 
 
 
 
fatores de risco para tep: 
Os fatores de risco estão intimamente relacionados com 
a fisiopatologia da doença: formação de trombos. 
Basicamente devemos pensar na Tríade de Virchow, que 
descreve os fatores que contribuem para a ocorrência de 
trombose: estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão 
endotelial. 
Ou seja, para pensar nos fatores de risco é só pensar em 
doenças, acometimentos e condições que gerem algum 
de um dos três pontos da Tríade de Virchow. 
 
 
 
Qualquer situação que envolva um desses três 
elementos da tríade aumenta a chance de ocorrência do 
tromboembolismo pulmonar. 
É importante saber que múltiplos fatores podem estar 
presentes em um só paciente, elevando ainda mais o 
risco de TEV. 
Fatores de risco podem ser: 
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1. Deficiência de proteína S 
2. Fator V 
3. Deficiência de proteína C 
4. Deficiência antitrombina 
5. Mutação protrombina 
6. Hiper – homocisteinemia 
7. Infarto do miocárdio nos últimos 3 meses 
8. Fratura de membros inferiores  paciente teve 
fratura de tíbia direita e realizou cirurgia (o trombo 
poderia ter migrado?) 
9. Infecção – em especial pneumonia, infecção do trato 
urinário 
10. Obesidade 
11. Tabagismo  paciente tabagista 
12. DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônica 
13. Câncer 
14. ICC – insuficiência cardíaca congestiva 
15. IAM – infarto agudo do miocárdio 
16. Gravidez 
17. Anticoncepcional oral 
18. Idade > 40 anos16 
19. TEV (tromboembolismo venoso) prévio 
20. Imobilização 
21. Trauma (cirúrgico e não cirúrgico) 
22. Cirurgia recente (ultimo 3 meses)  paciente fez 
cirurgia ortopédica há vinte dias. 
23. Terapia de Reposição Hormonal 
24. Doença mieloproliferativa 
25. Varizes em MMII 
26. Síndrome antifosfolípide (SAF) 
27. QuimioterapiaEstase venosa: é a estagnação do sangue dentro da veia. 
Ocorre durante a inatividade prolongada, tal como 
permanecer sentado por longo período de tempo (viagens de 
avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias 
prolongadas, dificuldade de deambulação, etc. 
Hipercoagulabilidade: o estado de hipercoagulabilidade pode 
ser definido como qualquer alteração na via de coagulação 
sanguínea, como deficiência de moléculas anticoagulantes e 
até excessos de componentes responsáveis pela coagulação 
sanguínea, podendo ser por causas genéticas ou adquiridas. 
Uma causa fisiológica e transitória de hipercoagulabilidade 
muito comum nas mulheres é a gravidez, por conta de um 
estado hiperestrogênico causado pelos hormônios, que com o 
passar dos trimestres gestacionais, propicia o aumento dos 
fatores de coagulação, culminando em elevação da trombina, 
juntamente com a diminuição de algumas substâncias 
anticoagulantes, como a proteína S e antitrombina, por isso, é 
necessário para as mulheres grávidas que realizem atividades 
físicas, a fim de diminuir a estase venosa, contrabalanceando 
com seu estado hipercoagulável, reduzindo assim as chances 
de desenvolver um trombo. 
classificação: 
Etiologia: 
 TEP provocada: a etiologia foi causada por alguma 
situação recente no período entre 6-12 semanas. Ex: 
Cirurgias recentes, fratura de fêmur, imobilização. 
 TEP não provocada: não se sabe a etiologia do 
tromboembolismo pulmonar. Ex: paciente 
previamente hígido sem comorbidades evolui com 
quadro TEP agudo. 
Apresentação Clínica – Risco de mortalidade: 
 TEP maciça/alto risco: Paciente hemodinamicamente 
instável (PAS < 90mmHg). PAS=pressão arterial 
sistólica. 
 TEP submaciça/risco moderado: Paciente está estável 
(sem choque ou hipotensão), porém apresenta 
disfunções miocárdicas no ecocardiograma 
(disfunção de ventrículo direito, áreas de 
hipocinesia), então tem alto risco de mortalidade – 
PESI classe III – V ou PESIs > ou igual 1. 
 TEP não maciça/baixo risco: Paciente estável (sem 
choque nem hipotensão) e sem alterações 
miocárdicas, ou seja, aquele que não é nem maciça e 
nem submaciça. – PESI classe I-II ou PESIs = 0. 
Essa classificação representa a repercussão 
hemodinâmica do paciente. A instabilidade 
hemodinâmica é definida como pressão arterial sistólica 
(PAS) < 90mmHg ou queda da PAS em mais de 40mmHg 
em um intervalo de 40 minutos, e quando presente, o 
paciente esta no quadro de TEP maciço ou de alto risco. 
OBS: Esses pacientes apresentam altas taxas de 
mortalidade nas primeiras 72 horas do quadro e 
precisam ser trombolisados em uma unidade de terapia 
intensiva. 
ESCORE DE PESI original e PESI simplificado: 
O PESI é uma ferramenta que estratifica o risco de 
mortalidade por tromboembolia pulmonar aguda (TEP), 
auxiliando os médicos a definirem o tratamento do 
paciente após um episódio de TEP. 
Variável PESI Original PESI Simplificado 
Idade > 80 anos Idade em anos 1 
Sexo masculino + 10 - 
Historia de Câncer +30 1 
Historia de Doença 
Pulmonar Crônica 
+10 
 
1 
Historia de Insuficiência 
cardíaca 
+10 
Pulso > ou igual 110 bpm +20 1 
FR > ou igual 30 irpm +20 - 
PAS: < 100 mmHg +30 1 
T < 36ºC +20 - 
Estado mental alterado +60 - 
SaO2 < 90% +20 1 
O que é importante saber sobre essa ferramenta? 
 Pacientes PESI Classe I ou II: o tratamento deve ser 
feito em domicílio com uso de anticoagulante oral, 
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sem necessidade de internamento hospitalar para 
avaliação diagnóstica. São classificados como baixo 
risco. 
 Paciente PESI Classe > II: internamento hospitalar 
para investigação do quadro e avaliar prognóstico. 
Deve-se solicitar ecocardiograma transtorácica (eco-
TT) + enzimas cardíacas (troponina e BNP). 
 Esses pacientes são classificados como risco 
intermediário e podem ainda ser divididos em risco 
intermediário baixo (eco-TT OU enzimas cardíacas 
alteradas OU nenhum dos dois alterados) ou risco 
intermediário alto (ambos os exames alterados). 
 Pacientes com alteração no ecocardiograma 
transtorácica e/ou alteração de troponina/BNP 
apresentam pior prognóstico. 
1. Classe I – 65 ou mais pontos (muito baixo risco) 
2. Classe II – 66-85 pontos 
3. Classe III – 86-105 pontos 
4. Classe IV – 106 – 125 pontos 
5. Classe V - 125 pontos 
 Paciente do caso pode ser classificada na classe I e TEP 
não maciça, ela apresenta historia de asma, FC: 110 
bpm. 
Local da Obstrução: 
o TEP também pode ser classificado de acordo com a 
localização anatômica da obstrução da árvore vascular 
do pulmão. 
 TEP em sela: Obstrução na bifurcação das artérias 
pulmonares principais (esquerda ou direita) são 
classificadas como TEP em sela. 
 o TEP pode ser classificado como lobar, segmentar 
ou subsegmentar vai depender de quão grande é a 
área de irrigação da artéria obstruída. 
 
Agudo/subagudo/crônico: 
 O tromboembolismo pulmonar também pode ser 
subdividido em TEP agudo, subagudo e crônico: 
1. Pacientes com TEP agudo: apresentam sintomas de 
início súbito no momento em que há a embolização 
do trombo para um dos ramos arteriais da circulação 
pulmonar. 
2. TEP subagudo - Alguns pacientes passam a 
apresentar sintomas no decorrer de dias ou poucas 
semanas após a embolização. 
3. TEP crônico – pacientes que apresentam uma 
embolização na vasculatura pulmonar e 
desenvolvem gradualmente (no decorrer de meses a 
anos) hipertensão pulmonar. 
quadro clinico: 
O primeiro ponto importante da TEP é que se você não 
pensar no diagnóstico de TEP, você não diagnostica, ou 
seja, sempre ter em mente que pode ser TEP pra não 
passar batido. - QUEM NÃO PENSA EM TEP NÃO 
DIAGNOSTICA TEP 
TEP é uma condição muito frequente, principalmente em 
paciente internado. 
 Normalmente esses sintomas são súbitos, então são 
pacientes que relatam que esta com dor torácica 
súbita, com dispneia súbita.  paciente PNP tem 
dispneia, e relata que acordou com tosse e dificuldade 
para respirar e negou ter esses sintomas anteriormente. 
 A dor torácica é do tipo dor pleurítica: dor aguda no 
peito que piora quando se respira, tosse ou espirra. 
 paciente nega dor torácica 
 Taquicardia e taquipneia  paciente com FC: 110 e FR: 
25 
 Tosse, que pode se apresentar seca ou hemoptoica 
(com sangue)  paciente com tosse seca 
 Sinais de instabilidade (hipotensão/ PAS <90) 
 Hiperfonese de B2 na ausculta cardíaca (sugere 
existência hipertensão pulmonar)  paciente PNP 
estava com bulhas rítmicas normofonéticas em 2 
tempos. 
 Sibilos na ausculta respiratória 
 Distensão jugular 
 Murmúrios vesiculares reduzidos (como 
consequência de atelectasias) 
 Febre ocorre de forma menos frequente 
 Sinais de TVP como edema assimétrico em membros 
inferiores que pode ou não estar associado a dor, 
calor e rubor (sinais flogísticos) no local. – pra pensar 
se houve TVP (trombose venosa profunda).  o 
paciente tem edema no membro inferior direito e dor à 
palpação de panturrilha. 
 Sintomas menos comuns que podem ser 
manifestados por pacientes com TEP são síncope, 
dor retroesternal, ansiedade e redução do nível de 
consciência. 
Acaba sendo sintomas e sinais bem inespecíficos, porque 
varias doenças podem da isso, mas a principal coisa é 
que é sintoma súbito. 
 
 
O principal sintoma do TEP é DISPNEIA e o 
principal sinal é a TAQUIPNEIA. 
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A pleurite ou pleurisia é uma condição na qual a pleura, 
que é a membrana que cobre os pulmões e o interior do 
tórax, fica inflamada, gerando sintomas como dor na 
região do peito e costelas, tosse e dificuldade para 
respirar, por exemplo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como saber se esse paciente realmente esta 
com TEP ou não? Se ele tem uma probabilidade 
alta ou baixa de ter o TEP: 
 Através do escore de Wells. 
 Masantes de tudo devemos reunir os sinais e 
sintomas e os fatores de risco do paciente. 
 E por causa da baixa especificidade do quadro 
clinico, podemos usar pré testes diagnósticos, para 
determinar a probabilidade clinica de TEP e não 
retardar o inicia da anticoagulação, ou seja, 
buscamos reduzir a mortalidade do quadro do 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sinais clínicos de TEP: edema, dor a palpação.. 
 Uma alternativa menos específica é separar os 
pacientes em 2 grupos, de acordo com o escore de 
Wells. Pacientes com < 4 pontos apresentariam TEP 
como diagnóstico improvável, e pacientes com > 4 
pontos apresentariam TEP como diagnóstico 
provável. 
 Também pode ser usado o escore de Geneva 
Modificado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 E existe uma fluxograma da Conduta Diagnostica do 
TEP a partir do resultado do pré teste: 
 
Resumindo: 
1. Escore baixo: fazer d-dímero se vier negativo eu 
descarto TEP, se vier positivo eu realizo 
angiotomogracia de tórax. 
2. Escore médio ou alto: realiza angiotomografia de 
tórax, se estiver positiva confirma TEP e se vier 
negativa descarta TEP. 
OBS: D-dímero positivo não confirma TEP! Mas quando o 
d-dímero estiver negativo, as chances de ser 
tromboembolismo pulmonar são muito baixas. 
diagnóstico diferencial: 
Os principais diagnósticos diferenciais para pacientes 
com suspeita de TEP são pneumonia, insuficiência 
cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica 
e asma. 
São sinais de trombose venosa profunda 
(TVP): 
 
 Dor em membro inferior; 
geralmente inicia em nível de 
panturrilha e tem como 
característica ser do tipo cãimbra; 
 Edema com cacifo confinado ao 
membro afetado; 
 Veias colaterais superficiais (não-
varicosas); 
 Edema de membro inferior, 
incluindo edema malolar e do pé; 
 Calor sobre a área afetada; 
 Alterações de cor (palidez, eritema, 
cianose); 
 Dor à palpação cutânea de trajeto 
venoso profundo; 
 Edema de panturrilha de pelo 
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exames complementares: 
Gasometria arterial: 
Os principais achados gasométricos são a hipoxemia 
(PaO2 < 80 mmHg) e a hipocapnia (PaCO2 < 35 
mmHg).  a paciente apresenta PaO2: 59mmHg e 
PaCO2: 29mmHg. 
Embora as alterações ocorram na maioria dos pacientes, 
uma gasometria normal não pode excluir o diagnóstico 
de TEP, da mesma forma que as alterações encontradas 
não são específicas para seu diagnóstico. 
O paciente com TEP apresenta um distúrbio V/Q, com 
perfusão inadequada. Consequentemente, o paciente 
tenta compensar hiperventilando, que pode levar a uma 
diminuição da PCO2 no sangue. Assim, as alterações 
encontradas são a presença de hipoxemia e da hipo ou 
hipercapnia (aumento de dióxido de carbono no sangue, 
que geralmente ocorre como resultado de 
hipoventilação ou incapacidade de respirar corretamente 
de forma a captar oxigênio suficiente para os pulmões). 
Como são achados inespecíficos não podemos utiliza-los 
isoladamente para fechar o diagnóstico de TEP, podendo 
ainda vir NORMAL em alguns casos. 
 Gasometria arterial demonstrando hipoxemia no 
contexto de um Raio-X de Tórax limpo aumentam a 
suspeita de TEP. 
D-dímero: -- alto valor preditivo negativo 
Quando faz o D-dímero: quando coloca o paciente no 
escore de Wells e ele tem uma baixa probabilidade pra 
TEP, ou seja, faz o D-dímero pra afastar o TEP. – O D-
dímero é um produto de degradação da fibrina, e pode da 
um número alto, porque o organismo ta o tempo todo 
fazendo cascata de coagulação e fazendo fibrinólise. 
Quando os níveis do D-dímero são baixos (D-dímero < 500 
ng/ml) em pacientes com baixo risco da doença, o TEP 
pode ser excluído como hipótese diagnóstica. 
Porém, se os níveis de D-dímero forem > 500ng/ml, não 
podemos afirmar que a causa da elevação do dímero D 
foi causada pela TEP, já que outras situações também 
cursam com a sua elevação como a gravidez, 
envelhecimento, também esta aumentado por ex no 
infarto agudo do miocárdio. --- com isso podemos optar 
pela angiotomografia de tórax. 
Radiografia de tórax: 
No tromboembolismo pulmonar, o Raio-X de Tórax está 
sem alterações na maioria dos casos. Mas isso não quer 
dizer que esse exame não deve ser feito. 
Ele é muito útil para avaliar os possíveis diagnósticos 
diferenciais de TEP, como pneumonias, derrames 
pleurais e congestão pulmonar. 
 Existem achados mais específicos, porém raros, que 
sugerem TEP, são eles: 
1. Corcova de Hampton: imagens hipotransparentes em 
formato de cunha em bases pulmonares referentes à 
área de infarto pulmonar; 
2. Sinal de Westermark: é a consequência da obstrução 
do vaso, ou seja, são áreas de hipoperfusão 
pulmonar; 
3. Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar, causado 
pelo desvio de sangue da artéria obstruída. 
 Achados inespecíficos são podem ser vistos em 
alguns casos: atelectasias laminares, aumento da área 
cardíaca (direita), derrame pleural unilateral e de 
pequeno volume e elevação da hemicúpula 
diafragmática. 
Eletrocardiograma: 
O ECG tem pouca contribuição no TEP, mas ele deve ser 
usado como diagnóstico diferencial de SCA (síndrome 
coronariana aguda). 
Geralmente, demonstram alterações inespecíficas como: 
taquicardia sinusal (principal), desvio do eixo elétrico, 
BRD, inversão da onda T em V1 a V4, DIII e aVF. 
Além disso, pode está normal em cerca de 13 a 30%. 
 Outro fator é que, se alterado, pode se normalizar 
rapidamente, desaparecimento as alterações dentro 
de minutos a horas. 
 O único sinal específico de TEP é bastante incomum 
(menos de 10% dos casos): a presença do “S1Q3T3”: 
onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T 
em D3. 
 
Angiotomografia de tórax: 
Padrão outro: angiotomografia computadorizada de 
tórax. 
Apresenta como maiores qualidades/vantagens: 
1. Ser um exame não invasivo, 
2. Facilmente acessível, 
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3. Com aquisição rápida das imagens, avaliando a 
presença de TEP com alta sensibilidade e 
especifidade, apresentando sensibilidade acima dos 
96% nos pacientes com alta e intermediária 
probabilidades de TEP. 
4. Avaliação do parênquima pulmonar, da pleura e do 
mediastino (identifica infarto pulmonar, derrame 
pleural, aumento de câmara cardíaca direita). 
Por utilizar radiação ionizante e contraste iodado, é 
CONTRAINDICADO em pacientes com alergia ao 
contraste, gestantes, pacientes com insuficiência renal. 
 
 
 
 
 
 
Arteriografia pulmonar: 
Padrão-ouro no diagnóstico de TEP, porém pouco 
utilizado por ser invasivo. 
Apesar de ser considerada padrão ouro, a arteriografia 
pulmonar é reservada aos casos em que outros métodos 
não confirmaram TEP e a suspeita clinica permanece alta. 
Ecocardiograma transtorácica: 
Grande importância no diagnóstico de TEP aguda com 
instabilidade hemodinâmica, pois os achados de 
sobrecarga ou disfunção do ventrículo direito (VD) e/ou 
hipertensão pulmonar podem ajudar no diagnóstico e na 
decisão terapêutica. 
A ecocardiografia a beira do leito deve ser realizada 
precocemente na suspeita da TEP aguda de alto risco. 
Eco-Doppler venoso dos membros inferiores: 
Eco-Doppler venoso dos membros inferiores (das pernas) 
- permite avaliar a presença de alterações no fluxo 
venoso (das veias), como a insuficiência venosa crónica 
(varizes) ou a trombose venosa profunda. 
 Portanto: a visualização de TVP no Doppler Venoso 
de Membros Inferiores em pacientes com clínica 
sugestiva de TEP nos permitem iniciar a terapêutica 
adequada. 
Cintilografia: 
É um exame feito pela inalação de albumina marcada 
com tecnécio 99. 
Após a inalação, são realizadas varias imagens que 
analisam a relação de ventilação com perfusão de cada 
área. Então o exame analisa se há áreas com ventilação 
SEM perfusão, e se houver deve pensar em TEP. 
 Existe uma relação deprobabilidade para o 
diagnóstico de TEP e a cintilografia: 
1. Alta probabilidade clinica e com alta probabilidade 
cintilográfica  TEP 
2. Baixa probabilidade clinica e cintilografia pulmonar 
normal  Exclui TEP 
3. Baixa ou intermediaria probabilidade cintilográfica  
para ter um diagnóstico devemos lanças mão de 
outro exame. 
A acurácia do exame é inferior ao da Angiotomografia de 
Tórax. Então caso não seja possível realizar a Angio-TC, 
realiza-se a Cintilografia. 
Sendo assim a cintilografia, é IDEAL para pacientes com 
alergia à contraste ou com insuficiência renal crônica. 
tratamento: 
A peça chave para o tratamento de tromboembolismo 
pulmonar é a anticoagualção. 
É importante saber que os anticoagulantes não degradam 
os trombos já formados, mas eles atuam impedindo a 
formação de novos trombos, ou seja, os anticoagulantes 
evitam a recorrência do tromboembolismo pulmonar. 
!!!! A escolha da melhor opção terapêutica consiste na 
avaliação da apresentação hemodinâmica do paciente. 
E podemos lembrar da classificação de PESI quanto ao 
risco de mortalidade do paciente com TEP e ver onde o 
paciente deve ser tratado: 
1. Baixo risco: tratamento ambulatorial; 
2. Risco intermediário: tratamento hospitalar em 
enfermaria 
3. Risco alto; tratamento hospitalar em unidade de 
terapia intensiva. 
Pacientes de baixo risco: Pacientes de baixo risco pelo 
escore prognóstico PESI são candidatos a tratamento 
domiciliar com anticoagulação oral e acompanhamento 
ambulatorial. 
 Opções de anticoagulação oral: 
-- Rivaroxabana 15 mg VO de 12/12 horas por 3 
semanas, seguido de 20 mg 1x/dia por pelo menos 3 
a 6 meses; 
-- Apixabana 10 mg VO de 12/12 horas por 7 dias, 
seguido de 5 mg VO de 12/12 horas por pelo menos 
3 a 6 meses. 
Pacientes de médio e alto risco: Nestes casos, o 
tratamento tem como base duas estratégias terapêuticas 
complementares: a anticoagulação e a trombólise, sendo 
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esta última indicada nos casos graves com instabilidade 
hemodinâmica e/ou disfunção do VD grave. 
A preferência é pela heparina de baixo peso molecular 
(enoxaparina, dalteparina) nos casos de não alto risco, e 
pela heparina não-fracionada nos casos de alto risco 
(instabilidade hemodinâmica e candidato a trombólise - 
processo pelo qual se dissolve um trombo formado na 
corrente sanguínea). 
Medidas de Suporte: 
1. Oxigenoterapia: pacientes com saturação periférica 
de O2 (SpO2) < 90% devem receber oxigênio 
suplementar.  Saturação da paciente é de 91% 
Como o pulmão possui 3 fontes possíveis de suprimento 
de oxigênio para seus tecidos (artérias pulmonares, 
vias aéreas e artérias brônquicas), deverá sempre ser 
fornecido oxigênio suplementar para os pacientes com 
TEP. Analgesia pode ser utilizada, quando houver 
necessidade. 
Em caso de hipóxia, instabilidade hemodinâmica grave e 
rebaixamento do nível de consciência e insuficiência 
respiratória grave – tem indicação de intubação 
orotraqual e ventilação mecânica. 
2. Suporte Hemodinâmico: Pacientes que apresentam 
hipotensão devem receber fluidos com cautela, 
sendo recomendada infusão de 500 a 1000ml de 
cristaloides. 
Em caso de ausência de resposta adequada, deve ser 
instituída terapia com droga vasoativa. 
Conduta com o paciente ESTÁVEL: 
O paciente pode ser anticoagulado de imediato, mesmo 
que o diagnóstico ainda não tenham sido fechado, nestes 
casos, se tivermos evidencias, não devemos postergar e 
esperar o resultado dos exames de imagem, pois a 
mortalidade de TEP é elevada. 
 Iniciar anticoagulação independente do tempo 
para disponibilização do resultado do exame. 
 
Opções de anticoagulantes usados na fase inicial são: 
1. Heparina de Baixo peso molecular (HBPM): 
 Exemplo: Enoxaparina – administrar 1,5 mg/kg de 
peso, via subcutânea, uma vez ao dia. 
 Em relação à heparina não fracionada, a heparina de 
baixo peso molecular possui efeito rápido e menor 
risco de sangramento e plaquetopenia (nível baixo de 
plaquetas). 
 Não é necessário o acompanhamento por exames 
complementares (coagulograma) para avaliar sua 
atividade anticoagulante, o RNI. 
 Esta medicação deve ser contraindicada ou ajustada 
em pacientes com disfunção renal grave já que sua 
excreção é renal. 
 
 
2. Heparina não fracionada (HNF): 
 Via intravenoso 
 Possui efeito rápido e pode ser usado em pacientes 
com disfunção renal. 
 Um dos principais esquemas sugere administrar uma 
dose de ataque de 80UI/kg, seguido por uma dose de 
manutenção de 12-18UI/kg por hora em bomba de 
infusão, com dose máxima de 1000UI/kg. 
 Devemos realizar o controle com coagulograma pelo 
TPPa (inicialmente deve-se pedir de 6/6h), realizando 
ajustes pelo valor do TTPa, cujo valor deve ficar entre 
65 e 85.  valor de TTPA da paciente foi de 40 
segundos. Normal = inferior a 40 segundos. 
 Observações: Antídoto disponível: protamina. Não 
precisa ajustar função renal. 
 
 
 
3. Inibidor do Fator Xa: 
 Exemplo: Fondaparinux 
 Faz parte dos novos anticoagulantes orais e 
apresenta como benefício: à não interação com 
alimentos (diferente do que ocorre com os 
cumarínicos), assim não há restrição alimentar. 
 Também não é necessário realização de exames para 
acompanhar sua atividade anticoagulante, portanto, 
NÃO se faz controle do RNI. 
 Entretanto o que limita a sua utilização é o elevado 
custo, o que dificulta a difusão do seu uso no Brasil. 
 Fondaparinux – Possui efeito rápido e agudo. É muito 
utilizado em pacientes com trombocitopenia 
induzido pela heparina. Contraindicado em casos de 
disfunção renal. 
 Deve ser administrado conforme o peso, por via 
subcutânea: 
1. Peso menor que 50 kg: 5 mg. 
2. Peso 50-100 kg: 7,5 mg. 
3. Peso maior que 100 kg: 10 mg 
 Observações: Não recomendado na lactação. 
 
4. Cumarínicos: 
 Exemplo: Marevan (Varfarina sódica). 
 Marevan - Inicia-se com 5 mg por dia via oral, com 
ajustes conforme RNI. -- Ajustar a dose para manter 
RNI entre 2 e 3. Dose diária final (após ajuste): varia 
de 2 a 10mg/dia. 
O uso de Heparina (independente do tipo) pode 
induzir a plaquetopenia, sendo esse evento mais 
comum em pacientes que fazem uso de heparina 
não fracionada. 
A anticoagulação na gestação deve ser feita com 
a Enoxaparina. 
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 É uma das drogas mais utilizadas para anticoagulação 
dos pacientes após a alta hospitalar, no entanto, 
NÃO pode ser utilizado isoladamente no paciente 
admitido com TEP, uma vez que os inibidores da 
vitamina K (como a varfarina) apresentam 
inicialmente um efeito pró-trombótico paradoxal, 
devendo ser combinados ao uso da HNF ou 
enoxaparina até atingir os níveis de RNI adequados. 
Assim é utilizado como uma ponte terapêutica, já 
que seu efeito demora cerca de 3 a 5 dias. 
 Devem ser EVITADOS durante a gestação por 
apresentar atividade teratogênica. Porém durante a 
amamentação pode ser utilizada já que não é 
excretado pelo leite materno. 
 Evitar o consumo de alimentos ricos em vitamina K 
(exemplo: folhas verde-escuras), já que os 
cumarínicos exercem sua função anticoagulante 
inibindo os fatores de coagulação dependentes de 
vitamina K. 
 É válido salientar que estes pacientes devem fazer o 
controle regular do RNI (15 em 15 dias). 
 A meta do RNI é ficar entre o intervalo 2-3, para que 
o paciente seja considerado adequadamente 
anticoagulado. 
 Em caso de RNI < 2 devemos subir a dose da 
medicação (paciente não anticoagulado). 
 Porém, em níveis > 3 aumenta-se a chance de 
sangramento, assim devemos reduzir a dose da 
medicação e em casos de RNI muito elevado, por 
exemplo, acima de 6, o paciente deve ser internado 
para controle do RNI. 
 
 
 
 
5. Novos anticoagulantes orais (NOACs): 
 Apixabana - Administrar 10 mg VO a cada 12 h, por 7 
dias, seguidosde 5 mg VO a cada 12 h. 
 Rivaroxabana: xarelto – Administrar dose de 15 mg 
por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 dias, 
seguida de 20 mg VO uma vez ao dia. (inibidor do 
Fator Xa) 
 Endoxaban – Administrar 60 mg por via oral (VO) 
uma vez ao dia. 
 Dabigatran: pradaxa – Administrar 150 mg por via 
oral (VO) a cada 12 horas. (inibidor de trombina). 
Redução da dose para 110mg , 12/12h é 
recomendado em pacientes com maior risco de 
sangramento, incluindo pacientes com ≥75 anos, 
com um ou mais fatores de risco para sangramento 
Observações: Novo antídoto disponível no mercado: 
idarucizumab. 
 
 Apixabana e Rivaroxabana: possuem efeito rápido. 
 Endoxabana e Dabigatrana: não possuem efeito 
imediato. 
Vantagens: menor sangramento em relação à varfarina, 
possuem pouca interação com alimentos e não é 
necessário o controle de RNI. 
Desvantagens: contraindicado em pacientes com 
disfunção renal, FA com uso de prótese valvar e 
pacientes com estenose mitral. Além disso, é um 
medicamento caro. 
Por quanto tempo devemos anticoagular o 
paciente com TEP? 
 Caso a TEP seja de origem não provocada ou causada 
por um fator que não pode ser corrigido (por 
exemplo, quando o paciente apresenta um câncer 
que não pode ser tratado) ou ainda se for um quadro 
de TEP recorrente, a recomendação é anticoagulação 
por no mínimo três meses. 
 Em caso de TEP provocada por um fator como 
imobilização, cirurgias, câncer ou gravidez, a 
recomendação é suspender a anticoagulação após 3 
meses da resolução do fator desencadeante. 
Podendo ser postergada a partir da análise do 
especialista. Pacientes com câncer devem tratar 
durante todo o tratamento da neoplasia. 
Avaliar contraindicações à anticoagulação: 
Contraindicações RELATIVAS à anticoagulação: 
1. Sangramento ativo (recomenda-se aguardar 4-6 
semanas para início de anticoagulação em pacientes 
com sangramento fora do sistema nervoso central; 
em pacientes com sangramento em nível de SNC, 
recomenda-se aguardar mais de 6 semanas); 
2. AVC hemorrágico no passado; 
3. Cirurgia, trauma, procedimentos < 10 dias; 
4. Trauma recente, incluindo parada cardíaca 
traumática; 
5. Neurocirurgia < 2 meses; 
6. Defeitos conhecidos na coagulação (RNI basal > 
1,2 ou TTPa > 1,3 vs. controle); 
7. Trombocitopenia (< 50.000/mm3) ou 
disfunção plaquetária; 
8. Doença ulcerosa péptica ativa; 
9. Sangramento digestivo < 6 meses; 
10. Hipertensão grave, não-controlada (pressão 
arterial sistólica > 200mmHg ou pressão arterial 
diastólica > 110 mmHg); 
11. AVC ou AIT < 12 meses; 
12. Anemia grave ou de causa não explicada; 
13. Tumores ulverados (de qualquer tipo); 
14. Tumor, aneurisma ou mal-formação do SNC; 
15. História de quedas (3 dentro do último ano ou 
recorrente lesão por queda); 
 Valores do RNI adequados com utilização de 
Varfarina: entre 2 e 3. 
 RNI >3: aumenta as chances de sangramento. 
 RNI < 2: não protege contra novos eventos 
trombolíticos. 
Intermediária – Problema 4 Módulo - Perda de Sangue Hyana M. 
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16. Paciente com dificuldade de adesão ao 
tratamento 
(por motivos clínicos e/ou sociais); 
17. Dissecção de aorta; 
18. Idade > 75 anos; 
19. Uso atual de anticoagulante oral (ex: varfarina); 
20. Gestação (contraindicação somente ao uso de 
antagonistas da vitamina K); 
21. PCR prolongada (> 10 minutos); 
22. Cirurgia maior ou procedimento invasivo 
planejado; 
23. Endocardite bacteriana; 
24. Retinopatia proliferativa; 
25. Trombocitopenia induzida por heparina, 
especialmente se ocorrida há < 100 dias (se for 
considerado o uso de Heparina, tanto não-
fracionada quanto de baixo peso molecular); 
 
Conduta com o paciente INSTÁVEL: 
A indicação absoluta do uso de trombolíticos, no TEP, é a 
presença de instabilidade hemodinâmica. 
Mas alguns trabalhos estendem a indicação dos 
trombolíticos aos pacientes com pressão arterial normal, 
porém com disfunção de ventrículo direito pela 
ecocardiograma. 
 
Considera-se INSTÁVEL, na abordagem inicial, o paciente 
que apresenta QUALQUER uma das seguintes condições: 
 Hipotensão arterial, a qual pode ser definida por 
qualquer uma das situações abaixo: 
 Pressão arterial sistólica (PAS) < 90 
mmHg e/ou 
 Pressão arterial distólica (PAD) < 60 
mmHg e/ou 
 Sinais de baixo débito cardíaco (hipotensão 
arterial, alterações do nível de consciência, 
oligúria, pulso filiforme e extremidades frias) 
 Hipoxemia significativa (PaO2 ≤ 60 mmHg com 
FiO2 > 40%). 
 
O TEP é uma das causas de CHOQUE OBSTRUTIVO, ou 
seja, se o paciente estiver sinais de instabilidade 
hemodinâmica e choque devemos ESTABILIZAR O 
PACIENTE E REALIZAR UMA TERAPIA DE IMEDIATO. 
 Em pacientes instáveis é preconizado o uso de 
trombolíticos [Estreptoquinase, Alteplase (rtPA) ou 
Tenecteplase]. 
 Em virtude dos riscos desta terapêutica devemos ter 
o diagnóstico de TEP confirmado por exames de 
imagem. 
Os trombolíticos mais utilizados para o tratamento do 
TEP são a estreptoquinase e o rt-PA, infundidos em veia 
periférica, os esquemas posológicos podem ser: 
 Estreptoquinase – 250.000 UI endovenosa durante 
30 min (ataque), seguida de 100.000 UI/h, durante 
12-24 h. 
 Alteplase ou rtPA – 100 mg, em infusão venosa 
contínua, por 2 horas. Observações: Instituir ou 
retomar a anticoagulação parenteral com heparina 
perto do final ou imediatamente após a infusão de 
alteplase quando o tempo de tromboplastina parcial 
ou tempo de trombina retornar a duas vezes o 
normal ou menos. 
 Tenecteplase – 30 mg para ≤ 60 kg; 35 mg para 61 a 
69 kg; 40 mg para 70 a 79 kg; 45 mg para 80 a 89kg; 
50 mg para ≥ 90 kg. Via intravenosa. 
O uso concomitante da heparina é opcional com a 
alteplase e deve ser evitado quando se usa a 
estreptoquinase. 
Alguns autores recomendam o reinício da HNF após o 
uso do trombolítico, quando o TTPa estiver menor que 
80 segundos. Então Após quatro horas do término da 
administração do trombolítico, deve-se realizar o tempo 
de tromboplastina parcial ativada (TTPA). 
Comparados com a heparina, os trombolíticos 
proporcionam uma resolução mais rápida da obstrução 
embólica pulmonar, melhorando a perfusão pulmonar, a 
hemodinâmica e as trocas gasosas. 
Contraindicações ao uso de trombolíticos: 
 
Complicação decorrente do uso de trombolíticos: 
A principal complicação é o sangramento, mas pode 
haver febre, reações alérgicas (eritema, urticária e 
hipotensão), náusea, vômitos, mialgia e dor de cabeça. -- 
Essas reações estão mais relacionadas ao uso da 
estreptoquinase. 
Tratamento não farmacológico (embolectomia): 
Intermediária – Problema 4 Módulo - Perda de Sangue Hyana M. 
UNIME 2021.2 
A Embolectomia consiste em um procedimento utilizado 
para a retirada de êmbolos que se soltam na corrente 
sanguínea e se abrigam em vasos de menor calibre, 
sendo realizada através da inserção um Cateter Fogarty, 
que adentra a o vaso e retira o material oclusivo em sua 
totalidade. 
Um terço dos pacientes, aproximadamente, com TEP 
maciço, não pode receber tratamento farmacológico 
com trombolíticos devido a contraindicações absolutas. 
Duas alternativas de embolectomia, através de cirurgia 
ou de cateter, podem ser empregadas, sendo ambas 
indicadas no caso de TEP maciço, em pacientes 
altamente selecionados, quando há insucesso ou 
contraindicação ao uso de trombolíticos. 
A embolectomia cirúrgica é utilizada em situações de 
emergência para aliviar a obstrução pulmonar aguda. 
Filtro de veia cava inferior: 
Caso haja contraindicação ao uso de anticoagulante ou 
reincidência de quadros de tromboembolismo pulmonar 
em pacientes anticoagulados corretamente a opção é a 
utilização do filtro de veia cava inferior. 
Caso o paciente necessite de uma cirurgia e está 
anticoagulado, também está indicado a utilização do 
filtro de VCI.