tromboflebite, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar

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Julia Paris Malaco – UCT17 
SP3 – perda de sangue 
 
A adesão plaquetária é mediada pelo fator de 
von Willebrand, que funciona como um cofator 
necessário para a ligação das plaquetas à 
parede do vaso danificado (ligação com o 
colágeno). Essa ligação ocorre através da 
interação do fator de von Willebrand com os 
receptores da glicoproteína Ib da membrana 
plaquetária. As plaquetas aderidas, em seguida, 
passam por uma “reação de secreção”, durante 
a qual liberam os constituintes de seus grânulos de 
armazenamento, incluindo a adenosina difosfato 
(ADP) e o tromboxano A2, simultaneamente 
elaborado do ácido aracdônico por meio da 
reação ciclo-oxigenase, a qual é inibida pelo 
ácido acetilsalicílico. 
 
O ADP, o tromboxano A2 e outros componentes 
da secreção dos grânulos plaquetários agem em 
conjunto no recrutamento e na ativação de 
plaquetas adicionais circulantes para o local da 
lesão vascular. Essas plaquetas ativadas expõem 
os sítios de ligação ao fibrinogênio por meio da 
formação do complexo fibrinogênio-glicoproteína 
IIb/IIIa de membrana. Durante o processo de 
agregação plaquetária (interações plaqueta-
plaqueta), o fibrinogênio (ou fator de von 
Willebrand em condições de alta força de 
cisalhamento) medeia a formação do tampão 
plaquetário oclusivo. 
 
A fibrina, responsável pelo ancoramento do 
tampão plaquetário, é formada do fibrinogênio 
plasmático solúvel por meio da ação da potente 
enzima proteolítica trombina. A malha de fibrina é 
estabilizada por ligação cruzada covalente 
mediada pelo fator XIII. A trombina é formada de 
seu precursor plasmático inativo (zimogênio), a 
protrombina, por meio da ação do fator X ativado 
(Xa) e seu cofator, fator Va. Essa sequência de 
reações vem sendo classicamente referida 
como via final comum da coagulação. O fator X 
pode ser ativado pela via do fator tecidual 
(extrínseca) ou por meio da via de ativação por 
contato (intrínseca) da coagulação. 
 
A via extrínseca, agora considerada a principal via 
fisiológica de ativação da coagulação, é iniciada 
por meio da formação do complexo fator 
tecidual/fator VIIa. É desencadeada pela 
formação do complexo do fator tecidual 
(colágeno), que é exposto nas superfícies das 
células vasculares ativadas e das hemácias, com 
o fator VII (VIIa) ativado. A via de ativação do 
contato envolve uma série (ou cascata) de 
 
reações enzimáticas protease-zimogênio que são 
iniciadas pelo fator XII, cininogênio de alto peso 
molecular e pré-calicreína. O fator XII (XIIa) 
converte o fator XI em XIa, seguido pela ativação 
mediada pelo fator IX em IXa. O fator IXa serve 
como uma enzima para a conversão do fator X 
em Xa, uma reação que exige a presença do fator 
VIIIa agindo como um cofator. 
 
Mecanismos Antitrombóticos Fisiológicos 
O endotélio íntegro promove a fluidez sanguínea 
inibindo a ativação plaquetária e desempenha 
um papel crucial na prevenção do acúmulo de 
fibrina. 
 
Dentre os sistemas antitrombóticos fisiológicos que 
produzem esse efeito podemos citar 
 antitrombina III, 
 proteína C e proteína S, 
 inibidor da via do fator tecidual (TFPI) e 
 o sistema fibrinolítico. 
 
A antitrombina é a maior protease inibidora do 
sistema de coagulação: ela inativa a trombina e 
outros fatores ativados de coagulação. A 
heparina funciona como um anticoagulante 
ligando-se à antitrombina e acelerando essas 
reações. 
A heparina e os proteoglicanos de sulfato de 
heparina estão presentes naturalmente nas 
células endoteliais, de modo que a inativação da 
trombina e outras proteases de coagulação pela 
antitrombina ocorrem de modo fisiológico, 
prioritariamente nas superfícies vasculares, e 
menos no fluido plasmático. 
 
A proteína C ativada, com seu cofator, a proteína 
S, funciona como um anticoagulante natural ao 
inativar os fatores Va e VIIIa, dois cofatores 
essenciais da cascata de coagulação. A 
trombina, por si só, ativa a proteína C e essa 
reação ocorre rapidamente e apenas nas 
superfícies de células endoteliais vasculares 
intactas onde a trombina liga-se aos 
glicosaminoglicanos semelhantes à heparina e se 
liga à trombomodulina, expressa pelas células 
endoteliais. Essas ligações alteram a capacidade 
catalítica da trombina. 
 
A trombina ligada a trombomodulina reduz sua 
capacidade de clivar o fibrinogênio e passa a 
clivar e ativar de forma mais expressiva a proteína 
C. O TFPI é outro inibidor de protease plasmática 
que encerra o processo da coagulação induzida 
pelo fator tecidual. Por fim, a pouca fibrina que 
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ainda é produzida, apesar desses potentes 
mecanismos fisiológicos antitrombóticos, é 
digerida rapidamente pelo sistema fibrinolítico 
endógeno. A fibrinólise é mediada pela plasmina, 
que é gerada pela clivagem do plasminogênio 
plasmático, pela ação dos ativadores do 
plasminogênio derivados do endotélio. 
 
Distúrbios trombóticos – 
estágios de 
hipercoagulabilidade 
 
Os estados de hipercoagulabilidade, também 
denominados trombofilias, englobam um grupo 
de condições hereditárias ou adquiridas que 
estão associadas a aumento do risco de 
trombose. 
 
Hipercoagulabilidade associada ao aumento da 
função plaquetária: O estado de 
hipercoagulabilidade por aumento da função 
plaquetária resulta em adesão de plaquetas, 
formação de coágulos de plaquetas e 
interrupção do fluxo sanguíneo. As causas do 
aumento da função plaquetária são 
perturbações no fluxo, lesão endotelial e aumento 
da sensibilidade das plaquetas aos fatores que 
causam aderência e agregação. Placas 
ateroscleróticas perturbam o fluxo sanguíneo, 
causando danos endoteliais e promovendo 
adesão plaquetária. As plaquetas que aderem à 
parede vascular liberam fatores de crescimento 
que provocam a proliferação de células do 
músculo liso e, assim, contribuem para o 
desenvolvimento de aterosclerose. O tabagismo, 
níveis séricos elevados de lipídios e colesterol, 
estresse hemodinâmico e diabetes melito são 
condições que predispõem a danos vasculares, 
adesão plaquetária e eventual trombose. 
 
Hipercoagulabilidade associada ao aumento da 
atividade de coagulação: A formação de 
trombos pela ativação do sistema de coagulação 
pode ser o resultado de transtornos primários 
(genéticos) ou secundários (adquiridos) que 
afetam os componentes do processo de 
coagulação sanguínea (i. e., aumento no nível de 
fatores de pró-coagulação ou diminuição na taxa 
de anticoagulação). 
 
Os estados de hipercoagulabilidade primária são 
anormalidades quantitativas ou qualitativas de 
proteínas específicas da coagulação que 
induzem um estado pró-trombótico. A maioria 
ocorre por deficiência de um fator anticoagulante 
fisiológico (geralmente associada a uma mutação 
de perda de função) ou a um nível elevado de um 
fator pró-coagulante (normalmente associado a 
uma mutação de ganho de função) 
 
Os estados de hipercoagulabilidade secundária, 
um grupo diverso de condições principalmente 
adquiridas, causam uma tendência trombótica 
por mecanismos mais complexos e 
frequentemente multifatoriais. 
 
Estados de hipercoagulabilidade primaria 
 
Deficiência de fatores antitrombóticos 
 Deficiência de antitrombina (III) 
 Deficiência de proteína C 
 Deficiência de proteína S 
 
Aumento dos fatores protromboticos 
 Fator V ativado (resistência à proteína C 
ativada; fator V de Leiden) 
 Protrombina (mutação G20210A da 
protrombina levando ao seu aumento 
 Fator IX Padua (fator IX de mutação R338L) 
 Fatores VII, XI, IX, VIII; fator de von Willebrand; 
fibrinogênio elevados 
 
Deficiência de Antitrombina III: A deficiência 
quantitativa ou qualitativa hereditária de 
antitrombina III leva a um acúmulo de fibrina e a 
uma propensão vitalícia à trombose. 
 
A antitrombina é o principal inibidor fisiológico da 
trombina e de outros fatores de coagulação 
ativados, e sua deficiêncialeva a uma atividade 
desregulada das proteases e da formação de 
fibrina. 
 
Os pacientes com deficiência de antitrombina 
tipo I têm níveis plasmáticos proporcionalmente 
reduzidos de antitrombina antigênica e funcional 
que resultam de uma deficiência quantitativa da 
proteína normal. 
Pacientes com deficiência de antitrombina tipo II 
têm níveis plasmáticos normais ou próximos da 
normalidade de antígenos acompanhados de 
níveis de baixa atividade, indicando uma 
molécula funcionalmente defeituosa e uma 
deficiência qualitativa. 
 
O padrão de herança da deficiência de 
antitrombina é autossômico dominante. A maioria 
dos indivíduos afetados é heterozigota. 
Em geral, os raros pacientes com deficiência de 
antitrombina homozigotos apresentam 
deficiência do tipo II com uma afinidade reduzida 
pela heparina, uma variante que está associada 
a um baixo risco de trombose em sua forma 
heterozigota. 
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Deficiência de Proteína C: A deficiência de 
proteína C leva a uma produção desregulada de 
fibrina devido ao comprometimento da 
inativação dos fatores VIIIa e Va, dois cofatores 
essenciais na cascata da coagulação. 
As duas formas gerais de deficiência de proteína 
C são reconhecidas: tipo I, em que uma 
deficiência quantitativa de proteína está 
associada a um decréscimo proporcional no 
antígeno e na atividade da proteína C; e tipo II, 
em que defeitos qualitativos na proteína C são 
associados à redução desproporcional na 
atividade relativa da proteína C ao antígeno. 
O modo de herança da deficiência de proteína C 
é autossômico dominante, a maioria dos 
indivíduos acometidos são heterozigotos. 
 
Deficiência de Proteína S: A proteína S é o principal 
cofator da proteína C ativada (PCA), e sua 
deficiência mimetiza a deficiência da proteína C, 
causando a perda de regulação da produção de 
fibrina por inativação defeituosa dos fatores VIIIa 
e Va. 
A proteína S circula no plasma e uma fração 
forma um complexo com a proteína de ligação 
do C4b; apenas a proteína S livre, que 
normalmente constitui cerca de 35% a 40% da 
proteína S total, pode funcionar como um cofator 
da PCA. 
As formas quantitativa (tipo I) e qualitativa (tipo II) 
de deficiência hereditária da proteína S são 
conhecidas. Além disso, a deficiência de proteína 
S tipo III é caracterizada por níveis plasmáticos 
normais de proteína S total, mas níveis baixos de 
proteína S livre. 
 
Resistência à Proteína C Ativada (Fator V de 
Leiden): A maior parte dos indivíduos com 
resistência funcional à PCA apresenta um ponto 
específico de mutação no gene para o fator V, 
que é um alvo crítico para a ação fisiológica 
anticoagulante da PCA. Essa mutação, 
denominada fator V de Leiden, substitui a guanina 
por adenina no nucleotídeo 1691 (G1691A), que 
leva à substituição do aminoácido de Arg504 por 
Gln e torna o fator Va incapaz de ser inativado 
pela PCA. 
 
Mutação do Gene da Protrombina (Protrombina 
G20210A): A substituição de G por A no 
nucleotídeo 20210 do gene da protrombina está 
associada a níveis plasmáticos elevados de 
protrombina e a um risco aumentado de trombose 
venosa. 
 
Outros Estados de Hipercoagulabilidade Primária: 
Os níveis elevados de atividade coagulante do 
fator VIII são um fator de risco significativo para 
trombose venosa e sua recorrência. 
Os níveis aumentados de fatores VII, IX e XI, 
fibrinogênio, von Willebrand e inibidor da fibrinólise 
ativada pela trombina, assim como níveis muito 
baixos do inibidor da via do fator tecidual, 
também podem conferir um maior risco. 
Os outros estados de hipercoagulabilidade 
primária incluem a deficiência do cofator II da 
heparina, trombomodulina disfuncional e muitos 
distúrbios fibrinolíticos que levam ao 
comprometimento de degradação da fibrina, 
incluindo hipoplasminogenemia, 
displasminogenemia, deficiência do ativador 
plasminogênio e certas disfibrinogenemias que 
causam uma diátese trombótica e não 
hemorrágica. 
 
 Manifestações clínicas 
Os estados de hipercoagulabilidade primária 
estão associados a complicações de 
tromboembolismo venoso predominantemente. 
A trombose venosa profunda (TVP) dos membros 
inferiores e a embolia pulmonar (EP) são as 
manifestações clínicas mais frequentes. 
 
A trombose venosa ocorrendo em lugares 
incomuns inclui a tromboflebite superficial e 
tromboses de veias mesentéricas e cerebrais. 
 
 Tratamento 
Como ocorre em pacientes sem trombofilia 
conhecida, a terapia trombolítica deve ser 
considerada após trombose venosa maciça ou 
EP. O controle para o quadro agudo é iniciado 
com o mínimo de cinco dias de heparina não 
fracionada ou de baixo peso molecular ou 
fondaparinux. 
A anticoagulação oral com varfarina pode ser 
iniciada no primeiro dia do uso da 
anticoagulação parenteral e mantida por pelo 
menos seis meses em pacientes com TEV na 
ausência de fatores desencadeantes (p. ex., 
estado pós-operatório), com a regulação da dose 
para manter uma relação normalizada 
internacional de tempo de protrombina entre 2,0 
e 3,0. 
 
A continuação da profilaxia com anticoagulantes 
orais além dos seis meses iniciais até 12 meses após 
o episódio agudo de TEV deve ser ponderada em 
relação à exposição continuada de cada 
paciente ao risco significativo de complicações 
hemorrágicas. 
 Pacientes com estados de 
hipercoagulabilidade primária que 
apresentaram dois ou mais eventos 
trombóticos devem receber anticoagulação 
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por via oral profilática indefinida. A 
anticoagulação indefinida ou vitalícia é 
indicada para indivíduos com trombose 
recorrente mesmo na ausência de estado de 
hipercoagulabilidade primária identificável. 
 Após um único episódio de trombose, os 
pacientes com estado de 
hipercoagulabilidade hereditária 
provavelmente devem receber 
anticoagulação indefinida ou vitalícia caso 
seus episódios iniciais impuserem risco de vida 
ou ocorrerem em locais não habituais (p. ex., 
trombose venosa mesentérica, cerebral) ou se 
apresentarem mais de uma anormalidade 
genética pró-trombótica. 
 Alguns autores também recomendam 
anticoagulação indeterminada e por longo 
tempo após um evento tromboembólico 
venoso inicial em pacientes cujo risco de 
recorrência seja elevado: aqueles com 
deficiências de heterozigoto isolado de 
antitrombina, proteína C ou proteína S e 
pacientes com homozigoto de fator V de 
Leiden. 
 Na ausência dessas características, 
particularmente se o episódio inicial tiver sido 
precipitado por uma situação pró-trombótica 
adquirida transitória (p. ex., gravidez, estado 
pós-operatório, imobilização), é razoável neste 
momento descontinuar a terapia com 
varfarina após três meses e administrar 
anticoagulação profilática subsequente 
apenas durante períodos de alto risco. 
 
Estado de hipercoagulabilidade secundaria 
 
 Repouso ou imobilização prolongados no leito 
 Infarto do miocárdio; Fibrilação atrial 
 Lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimadura) 
 Câncer 
 Válvulas cardíacas protéticas 
 Coagulação intravascular disseminada 
 Trombocitopenia induzida por heparina 
 Síndrome do anticorpo antifosfolipído 
 Cardiomiopatia 
 Síndrome nefrótica 
 Estados hiperestrogênicos (gravidez e pós-
parto) 
 Uso de contraceptivo oral 
 Anemia falciforme 
 Tabagismo 
 
Hiper-homocisteinemia: A hiper-homocisteinemia 
é secundária a níveis sanguíneos elevados de 
homocisteína. A principal via de remetilação 
exige a presença de folatos e cobalamina 
(vitamina B12) e envolve a ação da metilenotetra-
hidrofolato redutase (MTHFR). 
Alternativamente, a homocisteína é convertida a 
cistationina em uma via de transulfuração 
catalisada pela cistationina β-sintase (CBS), com a 
piridoxina sendo usada como um cofator. 
Os estados de deficiência de CBS homozigotos 
que levam à hiper-homocisteinemia grave 
(homocistinúria)causam doença aterosclerótica 
arterial prematura e TEV, assim como retardo 
mental, defeitos neurológicos, ectopia do 
cristalino e anormalidades esqueléticas. Adultos 
com deficiência de CBS heterozigota, resultando 
em hiper-homocisteinemia leve a moderada, 
podem ter apenas manifestações trombóticas 
venosas ou arteriais. A hiper-homocisteinemia 
resultante de defeitos hereditários na via de 
remetilação geralmente envolve a atividade 
reduzida da MTHFR. 
Causas adquiridas de hiper-homocisteinemia em 
adultos mais comumente envolvem deficiências 
nutricionais dos cofatores necessários para o 
metabolismo da homocisteína, incluindo a 
piridoxina, a cobalamina e o folato. 
A hiper-homocisteinemia adquirida e hereditária 
provavelmente é um fator de risco para trombose 
arterial e venosa. O mecanismo da trombose e da 
aterogênese induzidas por homocisteína envolve 
efeitos complexos e provavelmente multifatoriais 
sobre a parede dos vasos. A homocisteína pode 
causar lesão endotelial vascular, conversão da 
superfície endotelial dos vasos sanguíneos de 
antitrombótica para pró-trombótica e 
proliferação de células musculares lisas. Estes 
efeitos tóxicos da homocisteína sobre as paredes 
dos vasos podem ser mediados pelo estresse 
oxidativo. 
 
Malignidade: Várias anormalidades da 
hemostasia estão envolvidas no estado de 
hipercoagulabilidade em pacientes com câncer, 
muitas das quais iniciam um processo sistêmico de 
coagulação intravascular disseminada crônica. A 
tendência trombótica de pacientes com câncer 
também pode estar relacionada a fatores 
mecânicos, como a imobilidade ou uma massa 
tumoral volumosa comprimindo os vasos, e a 
condições comórbidas, como a disfunção 
hepática secundária a metástases, sepse, cirurgia 
e os efeitos pró-trombóticos de certos agentes 
antineoplásicos. 
As manifestações trombóticas mais comuns em 
pacientes com neoplasias são a TVP e a EP, porém 
complicações trombóticas mais infrequentes e 
distintas também são encontradas. A síndrome de 
Trousseau, caracterizada por trombofebite 
superficial migratória dos membros superiores ou 
inferiores, está ligada fortemente ao câncer. A 
endocardite trombótica não bacteriana envolve 
vegetações de fibrina-plaquetas nas valvas 
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cardíacas, que produzem manifestações por 
embolização sistêmica. 
 
Outras causas de hipercoagulabilidade 
secundaria: Neoplasias Mieloproloferativas e 
Hemoglobinúria Paroxística Noturna, síndrome 
antifosfolipideo, gravidez, contraceptivos orais, 
terapia de reposição hormonal, inflamação 
sistemica, estado pos inflamatório, imibilização, 
trauma. 
 
Trombose 
 
A formação de trombos é afetada por 
mecanismos que governam a estrutura e a 
estabilidade da fibrina, incluindo variantes 
específicas de fibrinogênio e como elas alteram a 
formação, a resistência e a estrutura da fibrina. 
 
Vários fatores antitrombóticos também regulam a 
coagulação, incluindo a antitrombina, o inibidor 
da via do fator tecidual (TFPI, de tissue factor 
pathway inhibitor), o cofator da heparina II e a 
proteína C/proteína S. Em condições normais, 
esses fatores limitam a produção de trombina 
para impedir a perpetuação da coagulação e a 
formação de trombo. Quando o coágulo provoca 
oclusão no local lesionado e começa a se 
expandir para segmentos adjacentes não 
lesionados do vaso, as reações anticoagulantes 
reguladas pelo endotélio normal passam a ser 
fundamentais para limitar a extensão desse 
coágulo hemostaticamente protetor. 
 
As anormalidades básicas que levam à trombose 
são 
 lesões endoteliais, 
 estase ou fluxo sanguíneo turbulento e 
 hipercoagulabilidade do sangue 
Conhecidas como tríade de Virchow. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão Endotelial: As lesões endoteliais que levam 
à ativação plaquetária são a base quase 
inevitável da formação de trombo no coração e 
na circulação arterial, onde a grande velocidade 
do fluxo sanguíneo impede a formação de 
coágulos (trombos). 
Evidentemente, lesões endoteliais graves podem 
iniciar a trombose ao expor o vWF e o fator 
tecidual. Contudo, a inflamação e outros 
estímulos nocivos também promovem a trombose 
ao alterar o padrão habitual de expressão 
genética do endotélio para um padrão que seja 
“pró-trombótico”. Essa mudança é geralmente 
denominada ativação ou disfunção endotelial e 
pode ser produzida por diversos fatores, incluindo 
agressão por agentes físicos, agentes infecciosos, 
fluxo sanguíneo anormal, mediadores 
inflamatórios, anormalidades metabólicas, como 
a hipercolesterolemia ou a homocistinemia, e 
toxinas devivadas da fumaça do cigarro. 
Acredita-se que a ativação endotelial 
desempenhe um papel fundamental no 
desencadeamento da trombose arterial. 
Algumas das alterações pró-trombóticas 
principais: 
 Alterações pró-coagulantes: Células 
endoteliais ativadas por citocinas reduzem a 
expressão de trombomodulina, já descrita 
como um importante modulador da atividade 
da trombina. Isto pode resultar em ativação 
prolongada da trombina, que, por sua vez, 
através dos PARs, pode estimular plaquetas e 
aumentar a inflamação. Além disso, na 
inflamação, o endotélio também reduz a 
expressão de outros anticoagulantes, como a 
proteína C e a proteína inibidora do fator 
tecidual, alterações que podem resultar em 
um estado pró-coagulante. 
 Efeitos antifibrinolíticos: As células endoteliais 
ativadas secretam inibidores do ativador do 
plasminogênio (PAIs), que limitam a fibrinólise e 
diminuem a expressão de t-PA, alterações que 
também favorecem o desenvolvimento de 
trombos. 
 
Alterações no Fluxo Sanguíneo Normal: A estase é 
o principal contribuinte no desenvolvimento da 
trombose venosa. O fluxo sanguíneo normal 
é laminar, de forma que as plaquetas (e outros 
elementos celulares sanguíneos) fluem 
centralmente na luz dos vasos, separados do 
endotélio por uma camada em movimentação 
mais lenta de plasma. Por conseguinte, a estase e 
a turbulência: 
 Promovem a ativação endotelial, 
aumentando a atividade pró-coagulante e a 
adesão de leucócitos, em parte através de 
mudanças induzidas pelo fluxo na expressão 
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de moléculas de adesão e de fatores pró-
inflamatórios. 
 Rompem o fluxo laminar e permitem que as 
plaquetas entrem em contato com o 
endotélio. 
 Reduzem a eliminação (“lavagem”) e a 
diluição dos fatores da coagulação ativados 
pelo afluxo de sangue fresco e por inibidores 
dos fatores da coagulação. 
O fluxo sanguíneo alterado contribui para a 
trombose em várias condições clínicas. As placas 
ateroscleróticas ulceradas não somente expõem 
o vWF e o fator tecidual subendoteliais, mas 
também causam turbulência. As dilatações 
aórticas e das artérias em geral, 
denominadas aneurismas, provocam estase local 
e são propensas à trombose, 
 
Hipercoagulabilidade: A hipercoagulabilidade 
(também chamada de trombofilia) pode ser 
definida, genericamente, como qualquer distúrbio 
do sangue que predispõe à trombose. A 
hipercoagulabilidade tem um papel 
particularmente importante na trombose venosa e 
pode ser dividida em 
distúrbios primários (genéticos) 
e secundários (adquiridos). Das causas 
hereditárias de hipercoagulabilidade, as 
mutações pontuais do gene do fator V e do gene 
da protrombina são as mais comuns. 
 
Se um paciente sobrevive à trombose inicial, nos 
dias e semanas subsequentes os trombos sofrerão 
combinações dos quatros eventos seguintes: 
 Propagação: Os trombos acumulam 
plaquetas e fibrinas adicionais (ver 
anteriormente). 
 Embolização: O trombo se desaloja e viaja 
para outros locais da rede vascular (ver 
adiante). 
 Dissolução: A dissolução é o resultado da 
fibrinólise, que pode resultar em rápida 
diminuição e total desaparecimento de 
trombos recentes. Em contrapartida, nos 
trombos mais antigos, a extensa deposiçãoe 
polimerização da fibrina os tornam mais 
resistentes à lise. Essa distinção explica porque 
a administração terapêutica de agentes 
fibrinolíticos, como o t-PA (p. ex., na trombose 
coronariana aguda) só é efetiva quando 
realizada nas primeiras horas após o evento 
trombótico. 
 Organização e recanalização: Os trombos 
antigos tornam-se organizados pela 
proliferação de células endoteliais, células 
musculares lisas e fibroblastos, sobre e para 
dentro do trombo. Ocasionalmente, há 
formação dos canais capilares que tentam 
restabeler, embora não completamente, a 
continuidade da luz original do vaso. A 
recanalização, com o tempo, transforma o 
trombo em uma massa de tecido conjuntivo 
que se incorpora à parede vascular. 
Finalmente, com a remodelação e a 
contração dos elementos mesenquimais, 
apenas uma massa fibrosa pode permanecer, 
marcando o local original do trombo. 
 
Os trombos chamam atenção clinicamente 
quando obstruem artérias ou veias, ou dão origem 
a êmbolos. 
 
Trombose Venosa: A maioria dos trombos venosos 
ocorre nas veias superficiais ou profundas das 
pernas. A trombose de veias superficiais 
geralmente ocorre nas dilatações varicosas das 
veias safenas. Esses trombos podem causar 
congestão local, edema, dor e sensibilidade, mas 
eles raramente embolizam. 
A trombose venosa profunda (TVP) envolvendo 
uma das grandes veias da coxa — ao nível ou 
acima do joelho (p. ex., veias poplíteas, femorais e 
ilíacas) — é mais grave, pois, com maior 
frequência, esses trombos causam embolia 
pulmonar e consequente infarto pulmonar. 
Embora a TVP possa causar dor local e edema 
devido à obstrução venosa, tais sintomas 
geralmente estão ausentes por causa da abertura 
dos canais venosos colaterais. Por conseguinte, as 
TVPs são assintomáticas em aproximadamente 
50% dos indivíduos afetados e são reconhecidas 
apenas retrospectivamente, após uma embolia 
pulmonar. 
 
Trombose venosa superficial 
(tromboflebite) 
 
A flebite é uma inflamação nas paredes das veias 
em que não há a formação de coágulos. 
Na tromboflebite, ao contrário, a inflamação 
favorece a aderência de plaquetas e a formação 
de trombos numa veia superficial da pele 
(tromboflebite venosa superficial), ou profunda, 
dentro de um músculo (trombose venosa 
profunda). A presença desses coágulos pode 
prejudicar o fluxo natural do sangue. 
 
A tromboflebite superficial (TS), também chamada 
de trombose venosa superficial, é uma condição 
patológica caracterizada pela presença de um 
trombo na luz de uma veia superficial, 
acompanhada pela reação inflamatória da sua 
parede e dos tecidos adjacentes. Apresenta-se 
como um cordão palpável, quente, doloroso e 
hiperemiado no curso de uma veia superficial 
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/trombose-venosa-profunda/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/trombose-venosa-profunda/
Julia Paris Malaco – UCT17 
 
Acomete desde tributarias pequenas até a 
extensão de troncos safenos nos membros 
inferiores (MMII), podendo em casos graves, 
estender ao sistema venoso profundo (SVP), 
podendo ocasionar complicações como 
trombose venosa profunda (TVP) e 
tromboembolismo pulmonar (TEP). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São considerados fatores de risco para o 
desenvolvimento da flebite/tromboflebite 
superficial e outras doenças vasculares: 
 Longos períodos de imobilidade, como os que 
podem ocorrer nas viagens de avião ou de 
carro, após cirurgias ou por exigência 
profissional; 
 Cigarro, porque seu uso induz o estreitamento 
de veias e artérias e lesa o endotélio, camada 
de tecido que reveste internamente os vasos 
sanguíneos, 
 Obesidade e sobrepeso, pois dificultam a 
circulação do sangue; 
 Sedentarismo; 
 Uso de certas substâncias irritantes e 
de anticoncepcionais orais; 
 Fatores genéticos e hereditários; 
 Gravidez e trauma pós-parto; 
 Traumatismos no interior da veia provocados 
pelo manuseio de agulhas de injeção, 
colocação de cateteres e presença de 
marca-passos; 
 Infecção bacteriana; 
 Veias varicosas 
 
Maior frequência em: 
 Veias varicosas (alterações morfológicas –
estase) 
 Lesão de endotélio: injeções intra venosas, cat 
eter ismo venoso, traumas, infecções; 
 Alteração de fluxo: varizes, imobilização; 
 Alteração da coagulação: neoplasias, 
gravidez, trombofilia, infecção 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
A fisiopatologia da TS, à semelhança da trombose 
venosa profunda (TVP), também tem relação com 
a tríade de Virchow: 
 Lesão endotelial 
 Estase 
 Hipercoagulabilidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A TS ocorre mais freqüentemente em veias 
varicosas, pois estas podem apresentar alterações 
morfológicas na sua parede que predispõem à 
estase e, conseqüentemente, ao 
desenvolvimento do processo trombótico. Um 
grande número de casos de TS ocorre após lesão 
intimal química, por injeções ou infusões 
intravenosas de diferentes soluções, com objetivos 
diagnósticos ou terapêuticos, e/ou mecânicas, 
como, por exemplo, cateterismo venoso. 
A TS pode ser prodrômica de várias doenças 
sistêmicas conhecidas, como neoplasias, 
arteriopatias e colagenoses , e, também, 
acompanhar/estar associada a uma série de 
outras doenças e síndromes, a saber: 
 Síndrome de Trousseau: caracterizada por 
episódios de tromboflebite migratória 
superficial recorrente com comprometimento 
de veias, tanto em membros superiores quanto 
em membros inferiores, associados a 
adenocarcinomas do trato gastrointestinal 
produtores de mucina (estômago, pâncreas e 
cólon), pulmão, mama, ovário e próstata 
 Doença de Mondor: tromboflebite de 
ocorrência rara, aparecendo mais 
freqüentemente na população feminina e 
comprometendo as veias da parede ântero-
lateral do tórax. Na maioria das vezes, a sua 
etiologia é desconhecida. Em alguns casos, 
encontra-se associada a traumas locais, uso 
de anticoncepcionais orais, deficiência de 
proteína C e presença de anticorpos 
anticardiolipina 15. Farrow et al. observaram 
associação com neoplasias de mama 
 Síndrome de Lemierre: descrita pela primeira 
vez em 1936, caracteriza-se pela tromboflebite 
https://drauziovarella.uol.com.br/videos/comentando-comentarios/anticoncepcionais-nodulos-e-trombose-comenta-06/
Julia Paris Malaco – UCT17 
séptica da veia jugular interna concomitante 
à infecção da orofaringe, podendo evoluir 
com metástases, principalmente para território 
pulmonar, mas também fígado e baço. Outras 
causas relacionadas ao seu aparecimento 
são: cateterismo venoso central e infecção de 
outros sítios cervicais 17,18. O agente etiológico 
mais prevalente é o germe anaeróbio gram-
negativo Fusobacterium necrophorum 
 Doença de Buerger (Tromboangeíte 
obliterante): neste caso, a TS apresenta 
caráter migratório e pode preceder ou ser 
concomitante ao comprometimento 
arterial 20. A sua presença reforça o 
diagnóstico de doença de Buerger. 
 
Do ponto de vista histopatológico, a veia e o 
trombo na TS apresentam, na sua fase inicial, 
predominância de infiltrado leucocitário 
(flogístico), e este processo inflamatório propaga-
se para tecidos vizinhos, em especial pele e tecido 
celular subcutâneo, explicando, assim, a 
caracterização do seu quadro clínico, como 
também a menor friabilidade e maior consistência 
do trombo. 
 
Clínica e diagnostico 
 
Os sinais típicos dos processos inflamatórios – dor, 
rubor (vermelhidão), calor, hiperemia e edema 
(inchaço) – são prevalentes nos casos de flebite e 
tromboflebite. A febre, quando ocorre, não 
costuma ser muito alta. 
Dormência no membro afetado, formação de um 
cordão fibroso palpável ao longo do trajeto do 
vaso e enrijecimento das veias acometidas pelo 
processo inflamatório são outros sintomas comuns 
dessa condição. 
 
Além da trombose venosa superficial 
(tromboflebite) que afeta as veias superficiais, 
existetambém a trombose venosa profunda que 
afeta as veias profundas. Ou seja, quando o 
coágulo se forma nas veias mais profundas, 
falámos de trombose venosa profunda. Quando o 
trombo afeta as veias superficiais, por baixo da 
pele, dizemos que estamos perante uma trombose 
venosa superficial ou tromboflebite. 
O coágulo sanguíneo pode desenvolver-se nas 
veias (vasos sanguíneos que levam o sangue ao 
coração), designando-se neste caso 
por trombose venosa. O coagulo pode também 
desenvolver-se nas artérias (vasos sanguíneos que 
trazem o sangue do coração), designando-se 
neste caso por trombose arterial. 
 
Complicações da tromboflebite superficial são 
raras. É o caso da embolia pulmonar, condição 
potencialmente fatal, causada pela obstrução 
das artérias dos pulmões por coágulos, trombos ou 
êmbolos. 
Falta de ar, tosse produtiva com sinais de sangue, 
dor no peito, taquicardia, tontura, entre outros, 
são sintomas da embolia pulmonar que exigem 
atendimento médico de urgência. 
Diagnóstico: 
 História clinica + Exame Físico (diagnostico 
topográfico) 
 “Cordão com sinais de inflamação sobre 
trajeto venoso superficial” 
 Atenção aos fatores de risco: neoplasias, 
tabagismo, infecções. 
 Mapeamento dúplex – USG DOPPLER: 
visualização direta do trombo; extensão ou 
acometimento simultâneo do Sistema Venoso 
Profundo; utilização rotineira 
 
Tratamento 
 
De forma semelhante às outras doenças 
trombóticas venosas, o tratamento da TS deve 
incluir medidas que reduzam a estase e 
aumentem a velocidade de fluxo venoso. 
Dentre essas medidas, a deambulação e o 
repouso em Trendelemburg são as mais comuns e 
com aceitação mais ampla. 
 Na deambulação, ocorre ativação das 
bombas da panturrilha e plantar, favorecendo 
o aumento da velocidade de fluxo e, 
possivelmente, uma maior atividade do 
sistema fibrinolítico. 
 De maneira equivalente, o repouso em 
Trendelemburg favorece o retorno venoso 
pela drenagem gravitacional que, da mesma 
forma, pode incrementar a atividade 
fibrinolítica. 
 A compressão elástica, apesar de difundida, 
não é consensual. 
 
A existência de sinais e sintomas flogísticos na TS 
sugere a indicação de antiinflamatórios 
(sistêmicos ou tópicos); no entanto, não existem 
evidências de sua eficácia. A aplicação de calor 
úmido, como compressas mornas e bolsas 
térmicas, parece exercer ação antiinflamatória e 
é comumente utilizada. 
 
AINH (anti -inflamatório não hormonal) 
 Diclofenaco gel 
 Diclofenaco 75mg VO 2x/dia 
 Xarelto 
 HBPM (heparina de baixo peso molecular) 
 Enoxaparina 40mg dia 
 
 
 
https://www.saudebemestar.pt/pt/clinica/cirurgia-vascular/trombose-venosa-profunda/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/embolia-pulmonar/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/tosse/
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/taquicardia-e-bradicardia/
Julia Paris Malaco – UCT17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento cirúrgico: 
Impedir a extensão da trombose do sist ema 
venoso superficial para o profundo; Tratar a 
insuficiência venosa superficial; Prevenir recidivas 
 
Técnicas: 
 Crossectomia na altura da junção safeno-
femoral ou safeno-poplítea 
 Ligadura de perfurantes para impedir a 
extensão do trombo para o 
 Sistema Venoso Profundo 
 Retirada de trajetos com trombos 
 
Trombose venosa profunda 
 
A trombose venosa profunda (TVP), juntamente 
com o tromboembolismo pulmonar (TEP), constitui 
o tromboembolismo venoso (TEV). É uma doença 
causada pela coagulação do sangue no interior 
das veias. 
A TVP ocorre principalmente em membros 
inferiores, podendo ser dividida em TVP distal 
(acomete vasos distais às veias poplíteas) e TVP 
proximal (acomete veias poplíteas, femoral ou 
ilíacas). A TVP proximal tem pior prognóstico pelo 
risco aumentado de TEP. 
 
A TVP nos membros inferiores é dividida, 
simplificadamente, segundo sua localização: 
 Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou 
femoral e/ou poplítea. 
 Distal - quando acomete as veias localizadas 
abaixo da poplítea (tibial, pediosa, 
gastrocnemis) 
 
Decorre de condições que comprometem o 
retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão 
endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. 
Pode ser assintomática ou acarretar dor e edema 
do membro; embolia pulmonar é uma 
complicação imediata. 
 
Os fatores de risco podem ser classificados como: 
Hereditários: 
 resistência à proteína C ativada 
(principalmente fator V de Leiden); 
 mutação do gene da protrombina G20210A; 
 deficiência de antitrombina; 
 deficiência de proteína C; 
 deficiência de proteína S; 
 hiperhomocisteinemia; 
 aumento do fator VIII; 
 aumento do fibrinogênio. 
 
Adquiridos: 
 síndrome do anticorpo antifosfolipídio; 
 câncer; 
 hemoglobinúria paroxística noturna; 
 idade > 65 anos (a idade é o maior fator de 
risco para trombose); 
 obesidade; 
 gravidez e puerpério; 
 uso de anticoncepcionais orais 
 doenças mieloproliferativas (policitemia vera; 
trombocitemia essencial etc.); 
 síndrome nefrótica; 
 hiperviscosidade (macroglobulinemia de 
Waldenström; mieloma múltiplo); 
 doença de Behçet; 
 trauma; cirurgias (as de maior risco são as 
neurocirurgias e as ortopédicas, com enfoque 
em quadril e joelho); 
 imobilização; 
 viagens aéreas prolongadas (>6 horas); 
 terapia estrogênica. 
 
A fisiopatologia da doença está relacionada a 
três fatores (Tríade de Virchow): 
 estase venosa, 
 estados de hipercoagulabilidade 
 lesão endotelial. 
 
Esses fatores levam ao recrutamento de plaquetas 
ativadas, as quais liberam mediadores pró-
inflamatórios, desencadeando cascata de 
reações que resultam em agregação plaquetária 
e síntese de trombina dependente de plaquetas. 
Trombos venosos se formam em ambiente de 
estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da 
expressão de genes pró-inflamatórios. 
 
A TVP decorre da desordem dos mecanismos que 
presidem o equilíbrio entre fatores estimulantes e 
inibidores da coagulação. São estimulantes as 
alterações endoteliais, estase e diluição 
hemática. São inibidores a integridade do 
endotélio, antitrombina III, heparina e fibrinólise. A 
formação do trombo ocorre com facilidade, no 
pós-operatório, no nível das cúspides valvulares, 
das veias profundas, principalmente dos membros 
inferiores. 
 
Clínica 
 
Os sintomas típicos da TVP incluem dor e edema 
unilateral no membro. Frequentemente, a TVP 
Julia Paris Malaco – UCT17 
produz sintomas iniciais sutis e inespecíficos, como 
uma sensação leve de câimbra ou de plenitude 
na panturrilha, sem edema objetivo ao exame. 
Muitos pacientes usam o termo “cavalo de 
Charley” para descrever a sensação de uma TVP 
inicial. 
Como a veia ilíaca esquerda é vulnerável à 
compressão pela artéria ilíaca esquerda 
(síndrome de May-Thurner), a TVP de membros 
inferiores ocorre com uma frequência 
ligeiramente maior no membro inferior esquerdo 
em comparação com o direito; a TVP bilateral de 
membros inferiores é encontrada em menos de 
10% dos pacientes do DE diagnosticados com TVP. 
De modo similar, os sinais clínicos de TVP variam e 
podem incluir edema, eritema e calor na 
extremidade afetada, dor à palpação ao longo 
da distribuição do sistema venoso profundo, 
dilatação das veias colaterais superficiais e um 
cordão varicoso palpável. A febre sugere um 
diagnóstico alternativo, como celulite. 
Empastamento muscular é comum 
(endurecimento e edema de panturrilha) 
 
A TVP do membro superior é, por definição, uma 
trombose na veia axilar, enquanto a trombose da 
veia braquial é uma trombose superficial. 
Normalmente, a TVP de membros superiores 
apresenta-se com edema do braço, no mesmo 
lado de um cateter de longa permanência ou de 
infusão endovenosa recente. 
Na ausência de um cateter, a localização mais 
frequente da TVP de membro superioré no lado 
da mão dominante e os pacientes podem 
apresentar-se com uma queixa sutil, como notar 
que seus anéis ficaram apertados nos dedos. 
 
Outros sítios de trombose venosa encontrados 
ocasionalmente no DE incluem as veias jugular, 
ovariana, mesentérica, renal, porta, hepática, 
cerebral e retiniana. Esses sítios de trombose 
venosa são considerados incomuns. 
 
A embolia pulmonar é a mais grave conseqüência 
da TVP e em algumas ocasiões pode ser sua 
primeira manifestação. É causada pela liberação 
de um trombo já existente numa veia profunda, na 
corrente sanguínea, levada ao coração direito e 
daí, a uma artéria pulmonar, onde provoca sua 
obstrução, parcial ou total. A sintomatologia 
depende do tamanho do trombo, do local 
afetado e de antecedentes de doenças 
cardiorrespiratórias. As primeiras alterações são: 
hipoxemia, aumento do espaço morto, aumento 
do trabalho ventilatório e pneumoconstrição. 
 
 
 
Diagnostico 
 
O diagnóstico de TVP e TEP começa com uma 
estimativa da probabilidade pré-teste (PPT). Essa 
estimativa pode ser feita pela avaliação subjetiva 
de um profissional experiente ou em conjunto com 
uma ferramenta de decisão clínica, como a que 
foi criada e validada por Wells. 
A PPT para TVP também pode ser estimada por 
uma avaliação subjetiva ou por um método 
estruturado, com acurácia equivalente, embora o 
escore de Wells seja preferido porque foi testado 
em estudos maiores.3 
O escore de wells é um modelo de predição 
clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de 
risco e diagnósticos alternativos, estimando a 
probabilidade pré-teste para TVP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alguns sinais podem ser vistos ao exame físico: 
 sinal da bandeira- rigidez da pantirrulha 
o negativo- TVP 
o positivo- afasta diagnostico 
 Sinal de Homans: desconforto ou dor na 
panturrilha após dorsiflexão passiva do pé; 
 Sinal de Bancroft: dor a palpação da 
panturrilha contra estrutura óssea; 
 Sinal de Lowenberg: dor a compreensão da 
panturrilha com esfigmomanômetro; 
 Sinal de Olow: dor ao pressionar o músculo da 
panturrilha contra superfície óssea; 
 Sinal de duque: retificação do oco poplíteo 
(retificação do S. itálico); 
 Sinal de Pratt: veias superficiais visíveis na face 
anterior da perna e do pé (sist. profundo 
comprometido faz regurgitamento para o sist. 
superficial). 
 Sinal de godet ou cacifo: edema ao pressionar 
com o polegar a região pré-tibial e maleolar os 
membros inferiores por, pelo menos, cinco 
segundos. 
 
Escore de wells/ pré-teste para trombose venosa 
profunda: 
 Câncer ativo (tratado até 6 meses antes ou 
recebendo atualmente tratamento paliativo) 
 1 ponto 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150874/epub/OEBPS/Text/B9788535291124000787.xhtml?favre=brett#bib0020
Julia Paris Malaco – UCT17 
 Paralisia, paresia ou imobilização gessada 
recente dos membros inferiores  1 ponto 
 Recentemente acamado por 3 dias ou mais 
ou cirurgia importante em até 12 semanas, 
exigindo anestesia geral ou regional  1 ponto 
 Dor localizada ao longo da distribuição do 
sistema venoso profundo  1 ponto 
 Perna inteira edemaciada  1 ponto 
 Edema da panturrilha pelo menos 3 cm maior 
do que o lado assintomático (medido 10 cm 
abaixo da tuberosidade tibial)  1 ponto 
 Edema compressível confinado à perna 
sintomática  1 ponto 
 Veias superficiais colaterais (não varicosas)  
1 ponto 
 Trombose venosa profunda documentada 
previamente  1 ponto 
 Diagnóstico alternativo pelo menos tão 
provável quanto o de trombose venosa 
profunda  -2 pontos 
Um escore < 2 indica que a probabilidade de 
trombose venosa profunda é baixa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico diferencial: A insuficiência venosa 
que causa hipertensão venosa e inflamação 
dolorosa é o diagnóstico alternativo mais comum 
para a TVP aguda, produzindo muitos achados 
iguais. A celulite provavelmente é a segunda 
alternativa mais comum. Outras condições que 
simulam a TVP incluem o estiramento muscular, 
hematoma, cisto de Baker e linfedema. 
Patologias com sintomas associados semelhantes 
a TVP: 
 Insuficienia venosa crônica 
 Celulite 
 Estiramento ou rompimento muscular 
 Cisto de baker 
 Hematoma 
 Claudiçao/isquemia 
 Compressão intra-abdominal 
 Trauma 
 
Avaliação Laboratorial: Um exame quantitativo 
normal de D-dímero em um paciente com PPT 
baixa pode ser utilizado para excluir TVP proximal. 
O D-dímero resulta da decomposição enzimática 
da fibrina em qualquer trombo intravascular. 
O valor de referência de dímero-D no sangue é de 
até 0,500 µd/mL ou 500 ng/Ml. 
 
Avaliação radiográfica: Ultrassonografia venosa 
com Doppler é a preferência na maioria das vezes 
 
Tratamento 
 
O tratamento é direcionado primeiramente para 
a prevenção da embolia pulmonar e 
secundariamente ao alívio dos sintomas, 
prevenção da insuficiência venosa crônica e 
síndrome pós-flebítica. 
 
Medidas gerais de suporte incluem controle da 
dor com analgésicos, que podem incluir períodos 
curtos (3 a 5 dias) de um AINE. O tratamento 
prolongado com AINEs e aspirina deve ser evitado 
porque seus efeitos antiplaquetários podem 
aumentar o risco de complicações hemorrágicas. 
Os pacientes podem ser tão fisicamente ativos 
quanto possam tolerar; não há nenhuma 
evidência de que a atividade precoce aumente 
o risco de deslocamento de coágulo e embolia 
pulmonar e pode ajudar a reduzir o risco da 
síndrome pós-flebítica 
 
 Anticoagulação 
 Às vezes, filtro para veia cava inferior, 
fármacos trombolíticos ou cirurgia 
 
Terapia primária: A terapia primária consiste em 
dissolução do coágulo com terapia 
farmacomecânica, a qual geralmente inclui 
trombólise com dose baixa dirigida por cateter. 
Essa abordagem é reservada aos pacientes com 
TVP extensa em veias femorais, iliofemorais ou de 
membros superiores. 
 
Profilaxia secundária: A profilaxia secundária de 
TEV é feita com anticoagulação ou com 
instalação de filtro na veia cava inferior (VCI), que 
é inserido à beira do leito com visualização por 
ultrassonografia da veia femoral ou da veia jugular 
interna, mas sem necessidade de qualquer 
imagem fluoroscópica ou radiológica. 
Em pacientes com edema do membro inferior 
com diagnóstico de TVP, podem ser prescritas 
meias três-quartos de compressão graduada, 
geralmente 30 a 40 mmHg, para reduzir o 
desconforto do paciente. Elas devem ser 
substituídas a cada 3 meses porque perdem 
elasticidade. Todavia, a prescrição de meias de 
compressão vascular em pacientes 
assintomáticos com diagnóstico recente de TVP 
não previne o desenvolvimento de síndrome pós-
trombótica. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep#v14464462_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/insufici%C3%AAncia-venosa-cr%C3%B4nica-e-s%C3%ADndrome-p%C3%B3s-fleb%C3%ADtica
Julia Paris Malaco – UCT17 
Anticoagulação inicial para TVP aguda de MMII: 
Recomenda-se o tratamento inicial com Heparina 
de baixo peso molecular (HBPM) subcutânea (SC), 
heparina não fracionada (HNF) endovenosa (EV) 
ou subcutânea (SC) monitorizada, dose fixa de 
HNF SC, ou fondaparinux SC, seguida de 
anticoagulantes orais a longo prazo. 
Para pacientes com alta suspeita clínica de TVP, 
recomenda-se iniciar o tratamento com 
anticoagulantes enquanto se aguarda a 
confirmação do diagnóstico, desde que não haja 
contraindicação. 
 Duração: recomenda-se a duração do 
tratamento inicial (HNF, HBPM ou 
fondaparinux) por pelo menos cinco dias, 
associado aos antagonistas da vitamina K 
(AVK) desde o primeiro dia de tratamento, até 
que o RNI (relação de normatização 
internacional) esteja no nível terapêutico, 
entre 2 e 3, por dois dias consecutivos. A partir 
deste momento,as drogas parenterais podem 
ser suspensas com segurança. 
 
Antagonistas da Vitamina K (AVK): devem ser 
iniciados no primeiro dia de terapia, associados à 
HNF, HBPM ou fondaparinux, exceto nos pacientes 
que tenham contraindicação ao seu uso. 
Tratamento com AVK requer mensuração 
frequente do RNI e de monitorização das 
interações alimentares e com outras drogas 
 Em pacientes com TVP causada por fator de 
risco reversível, recomenda-se a 
anticoagulação oral com AVK por, pelo 
menos, três meses. 
 Em pacientes com TVP espontânea, 
recomenda-se o tratamento com AVK por, 
pelo menos, três meses e que, após esse 
período, seja avaliado o risco-benefício do 
tratamento estendido. 
 Para TVP distal idiopática sugere-se o 
tratamento oral por três meses, ao invés de 
terapia por tempo estendido. 
 A terapia estendida é recomendada para: 
pacientes com primeiro episódio de TVP 
proximal idiopática, sem fatores de risco para 
hemorragias e que possam ser submetidos a 
uma boa monitorização da anticoagulação; 
pacientes com segundo episódio de TVP 
idiopática. Durante a terapia anticoagulante 
estendida, recomenda-se a reavaliação 
periódica para cada paciente, sobre os riscos 
e benefícios da continuidade do tratamento. 
 
Varfarina: Alcançar o RNI em nível terapêutico 
(entre 2 e 3) o mais breve possível é importante. 
Embora a dose de 5mg tenda a prevenir a 
anticoagulação excessiva, a dose inicial de 10 mg 
pode alcançar mais rapidamente o RNI 
terapêutico. 
 
Filtro de veia cava (FVC): Não se recomenda a 
inserção de FVC inferior como tratamento de 
rotina de TEV. 
O filtro de VCI pode ajudar a prevenir a embolia 
pulmonar em pacientes com trombose venosa 
profunda de membros inferiores e com 
contraindicações para terapia com 
anticoagulantes ou em pacientes com trombose 
venosa profunda recorrente (ou embolia), apesar 
de anticoagulação adequada. Insere-se o filtro 
VCJ na veia cava inferior, um pouco abaixo das 
veias renais por cateterismo de uma veia jugular 
ou femoral interna. 
Os FVC reduzem a ocorrência de EP, mas não são 
mais efetivos em reduzir a mortalidade e 
aumentam o risco de recorrência de TVP a longo 
prazo (entre dois e oito anos), se comparados a 
não utilização ou com terapia anticoagulante. A 
decisão para a utilização de FVC necessita ser 
feita baseada na situação clínica de cada 
paciente. 
 Indicações absolutas: em pacientes com TEV 
com contraindicação de anticoagulação, 
ineficiência e/ou complicações da 
anticoagulação. 
 Indicações relativas: quando o risco de 
complicações hemorrágicas for alto com 
anticoagulação; EP massiva; trombo flutuante 
no segmento ilíaco-caval; TVP em pacientes 
com limitada reserva cardiopulmonar. 
 Associado à trombólise: em casos específicos, 
pode ser indicado o FVC inferior (permanente 
ou temporário), em associação com 
trombólise direta através de cateter 
farmacológico, de segmentos venosos ilíaco-
femorais. Devem ser ponderados os riscos e 
benefícios da utilização de FVC para 
pacientes submetidos à trombólise fármaco-
mecânica e para aqueles com trombose 
estendida para veia cava inferior ou com 
limitada reserva cardiopulmonar. 
 Nos pacientes com contraindicação à 
anticoagulação inicial que foram submetidos 
ao implante de FVC, recomenda-se que 
recebam terapia anticoagulante, assim que o 
risco de sangramento seja resolvido. 
 
Os filtros de VCI reduzem o risco de complicações 
embólicas agudas, mas podem ter efeitos 
colaterais em longo prazo (pode haver 
desenvolvimento de veias colaterais, fornecendo 
uma via para que os êmbolos contornem o filtro, 
com maior risco de trombose venosa profunda 
recorrente). Além disso, os filtros de VCI podem se 
desalojar ou ser obstruídos por um coágulo. Assim, 
Julia Paris Malaco – UCT17 
os pacientes com TVP recorrente ou fatores de 
risco não modificáveis para TVP ainda podem 
exigir anticoagulação apesar da presença de um 
filtro VCI. Um filtro coagulado pode causar 
congestão venosa bilateral de membros inferiores 
(incluindo phlegmasia cerulea dolens aguda), 
isquemia da parte inferior do corpo e lesão renal 
aguda. O tratamento de filtro desalojado consiste 
na remoção, utilizando angiografia, ou, se 
necessário, os métodos cirúrgicos. 
 
 Tratamentos específicos 
Tromboflebite Superficial da Perna: Com base nos 
resultados de um grande ensaio clínico 
randomizado, os pacientes com um coágulo na 
veia safena magna que se estende acima do 
joelho correm risco de progressão para TVP via 
junção da safena com a veia femoral e podem 
precisar de um curso abreviado de 
anticoagulação. Evidências publicadas sugerem 
que a tromboflebite da veia safena distal pode ser 
tratada adequadamente com anti-inflamatórios 
não esteroidais, calor local e meias de 
compressão graduada (ajustada para exercer 30-
40 mmHg de pressão no tornozelo), seguidos por 
um ultrassom agendado para ser repetido em 2 a 
5 dias. Se um coágulo da veia safena for proximal, 
perto da conexão com a veia femoral, a 
anticoagulação é indicada. 
 
Trombose Isolada de Veias da Panturrilha: Para a 
trombose das veias tibiais ou peroneal em um 
paciente ambulatorial saudável, sem outras 
indicações para anticoagulação, a 
recomendação é a anticoagulação de curto 
prazo, realizada com mais facilidade com 
rivaroxabana (15 mg duas vezes ao dia por 14 dias 
e depois 20 mg uma vez ao dia) ou apixabana (10 
mg duas vezes ao dia, por 7 dias e depois 5 mg 
duas vezes ao dia, por 7 dias) ou terapia 
antiplaquetária com aspirina (325 mg/dia de 
ácido acetilsalicílico com revestimento entérico) e 
seguimento precoce com um novo ultrassom com 
Doppler em 2 a 5 dias para avaliar a propagação 
do coágulo. 
 
Flegmasia Cerulea Dolens (Perna Cianótica e 
Dolorosa): A oclusão maciça da veia iliofemoral 
resulta em edema da perna inteira, com 
congestão vascular extensa e isquemia venosa 
associada, produzindo uma extremidade 
cianótica e dolorosa. Pode haver um espasmo 
arterial associado resultando em flegmasia alba 
dolens (perna branca dolorosa ou perna de leite), 
que pode imitar uma oclusão arterial aguda. 
Deve-se solicitar uma avaliação imediata de 
cirurgião vascular porque os pacientes com 
flegmasia cerulea dolens podem necessitar de 
trombectomia de emergência. 
 
Tromboses Venosas de Membros Superiores: A TVP 
de membros superiores pode causar TEP e todos os 
pacientes com TVP acima do cotovelo requerem 
tratamento definitivo. Aproximadamente a 
metade de todas as TVPs de membros superiores 
estão associadas a um cateter de longa 
permanência e os cateteres centrais inseridos 
perifericamente (PICCs) implicam no maior risco. 
Esses pacientes devem receber anticoagulação, 
na ausência de contraindicações. A duração 
recomendada da anticoagulação para TVP após 
a remoção do cateter continua variável, mas a 
maioria das diretrizes publicadas recomenda pelo 
menos 3 meses. 
 
Tromboembolismo pulmonar 
 
Uma embolia é a presença de uma massa 
intravascular solta, seja sólida, líquida ou gasosa, 
que é transportada pelo sangue desde seu ponto 
de origem até um local distante, onde ela 
geralmente causa disfunção tecidual ou infarto. 
A grande maioria de êmbolos são trombos 
desalojados, por isso o termo tromboembolismo. 
Outros êmbolos mais raros são: gotículas de 
gordura, bolhas de nitrogênio, detritos 
ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), 
fragmentos de tumor, fragmentos da medula 
óssea ou ainda corpos estranhos. 
O êmbolo viaja pelo sangue até encontrar vasos 
tão pequenos que não permitam sua passagem, 
causando oclusão vascular total ou parcial. 
Dependendo de seu ponto de origem, o êmbolo 
pode se alojar em qualquer local da árvore 
vascular. Como discutido anteriormente, as 
consequências clínicas variam muito, 
dependendo do tamanho e da posição onde 
estava alojado, bem como do leito vascular por 
eleobstruído. 
 
As anormalidades mais comuns na troca gasosa 
são hipoxemia arterial e aumento no gradiente 
alveolar-arterial da tensão de O2, que representa 
a ineficiência na transferência de O2 nos pulmões. 
O espaço morto anatômico aumenta porque o 
gás respirado não entra nas unidades de troca 
gasosa do pulmão. O espaço morto fisiológico 
aumenta porque a ventilação para as unidades 
de troca gasosa excede o fluxo sanguíneo venoso 
que passa pelos capilares pulmonares. 
Outras alterações fisiopatológicas são: 
 Aumento da resistência vascular 
pulmonar causada por obstrução vascular ou 
secreção plaquetária de agentes neuro-
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
Julia Paris Malaco – UCT17 
humorais vasoconstritores, como a serotonina. 
A liberação de mediadores vasoativos pode 
produzir desequilíbrio na relação ventilação-
perfusão em locais distantes do êmbolo, 
explicando, assim, a possível discordância 
entre uma EP de pequena monta e um grande 
gradiente alveolar-arterial de O2. 
 Comprometimento da troca gasosa em razão 
de aumento no espaço morto alveolar 
causado por obstrução vascular, hipoxemia 
em razão de hipoventilação alveolar em 
relação à perfusão no pulmão não 
obstruído, shunt da direta para a esquerda ou 
redução da transferência de monóxido de 
carbono em razão da perda de superfície de 
troca gasosa. 
 Hiperventilação alveolar devido à 
estimulação reflexa dos receptores alveolares. 
 Aumento da resistência das vias aéreas em 
razão da constrição de vias aéreas distais aos 
brônquios. 
 Redução da complacência pulmonar em 
razão de edema pulmonar, hemorragia 
pulmonar ou perda de surfactante 
 
A embolia pulmonar se origina na trombose 
venosa profunda e é a forma mais comum da 
doença tromboembólica. Em mais de 95% dos 
casos, a embolia pulmonar se origina das TVPs das 
pernas. 
Os trombos fragmentados derivados das TVPs são 
transportados através de veias progressivamente 
maiores para o lado direito do coração antes de 
colidir dentro da rede vascular arterial pulmonar. 
Dependendo do tamanho do êmbolo, ele pode 
ocluir a artéria pulmonar principal, impactar-se 
numa bifurcação da artéria pulmonar (êmbolo 
em sela), ou parar dentro das artérias ramificadas 
menores. Com frequência, existem êmbolos 
múltiplos ocorrendo sequencial ou 
simultaneamente, como uma “ducha” de 
êmbolos pequenos, a partir de uma única massa 
maior; em geral, o paciente que sofreu uma 
embolia pulmonar apresenta risco aumentado de 
desenvolver outra. Raramente, um êmbolo 
venoso passa através de uma comunicação 
interatrial ou interventricular e obtém acesso à 
circulação arterial sistêmica (embolia paradoxal). 
 
 A maioria dos êmbolos pulmonares (60% a 
80%) é clinicamente silenciosa, pois eles são 
pequenos. Com o tempo, eles se tornam 
organizados e são incorporados à parede 
vascular; em alguns casos, a organização do 
tromboêmbolo deixa para trás uma delicada 
trama de pontes de fibrose. 
 A morte súbita, a insuficiência cardíaca direita 
(cor pulmonale) ou o colapso cardiovascular 
ocorrem quando 60% ou mais da circulação 
pulmonar é obstruída por êmbolos. 
 A obstrução embólica das artérias de médio 
calibre com subsequente ruptura vascular 
pode resultar em hemorragia pulmonar, mas, 
geralmente, não causa infarto pulmonar. Isso 
acontece porque o pulmão é abastecido 
tanto pelas artérias pulmonares quanto pelas 
artérias brônquicas, e a circulação brônquica 
intacta geralmente é suficiente para perfundir 
a área afetada. De forma compreensível, se o 
fluxo das artérias brônquicas for 
comprometido (p. ex., por insuficiência 
cardíaca esquerda), pode ocorrer um infarto. 
 A obstrução embólica das pequenas 
terminações arteriolares dos ramos arteriais 
pulmonares geralmente produz hemorragia ou 
infarto. 
 Os êmbolos múltiplos ao longo do tempo 
podem causar hipertensão pulmonar e 
insuficiência ventricular direita. 
 
Fisiopatologia 
 
Um TEP acontece quando um coágulo que se 
formou horas, dias ou às vezes semanas antes nas 
veias profundas é desalojado, viaja pelo sistema 
venoso e atravessa o ventrículo direito, entrando 
na circulação pulmonar. 
 
O ventrículo direito normalmente bombeia sangue 
através e uma circulação pulmonar com uma 
baixa resistência ao fluxo sanguíneao e as pessoas 
jovens sem doença cardiopulmonar conseguem 
tolerar pelo menos 30% de obstrução advinda de 
um coágulo, com sintomas ou sinais mínimos. 
Embora uma artéria pulmonar segmentar 
constitua apenas 1/16 da circulação pulmonar 
total, um coágulo alojado profundamente em 
uma artéria segmentar pode obstruir o fluxo 
sanguíneo suficientemente para causar necrose 
tecidual. 
 
Após se desprender do local de origem, o êmbolo 
se aloja na circulação arterial pulmonar causando 
um distúrbio ventilação-perfusão, por causar 
aparecimento de áreas que são ventiladas, mas 
inadequadamente perfundidas, ou seja, 
aumentando o espaço-morto pulmonar. Há 
liberação de mediadores vasoativos pelas 
plaquetas, entre eles a serotonina, causando 
vasoconstrição e aumentando a resistência 
pulmonar, com redistribuição do fluxo sanguíneo e 
causando efeito shunt, ou seja, áreas 
hiperperfundidas com hipoventilação relativa. 
Essas alterações explicam parcialmente o 
aparecimento de hipóxia, mas existem outros 
fatores que contribuem para alterações nas trocas 
Julia Paris Malaco – UCT17 
gasosas, entre eles a broncoconstrição reflexa 
com aumento da resistência ao fluxo aéreo e a 
liberação de mediadores que diminuem a síntese 
e a liberação de surfactante pulmonar com perda 
do volume alveolar e atelectasias. Além desses 
fatores, o edema pulmonar concomitante diminui 
a complacência piorando ainda mais a 
ventilação pulmonar e as trocas gasosas. 
Além das alterações ventilação-perfusão no 
pulmão, a oclusão da vasculatura pulmonar pode 
causar consequências hemodinâmicas sistêmicas, 
dependentes do tamanho do êmbolo e da 
reserva cardíaca e pulmonar do indivíduo. 
No embolismo maciço, pode ocorrer cor 
pulmonale agudo pelo aumento súbito da pós-
carga do ventrículo direito (VD). O aumento da 
pressão na artéria pulmonar leva ao aumento na 
tensão da parede ventricular direita, podendo 
causar dilatação, disfunção e isquemia, 
culminando com diminuição da pré-carga do 
ventrículo esquerdo (VE). Com a dilatação do VD, 
ocorre o movimento paradoxal do septo 
interventricular para a esquerda, restringindo o 
volume diastólico do VE adjacente. A somatória 
das alterações em VD e VE produz a queda da 
fração de ejeção, diminuição do débito cardíaco 
e hipotensão. 
 
Clínica 
 
 O sintoma principal e mais comum de TEP é a 
dispneia súbita 
 O sinal mais comum é taquipneia. 
 Outros sintomas são: dor pleurítica, 
hemoptiase, sibilancia, tosse 
 
*serotonina promove a 
broncoconstriçao/vasoconstrição quando o 
trombo para na parede dos vasos* 
 
Os sintomas variam amplamente durante este 
processo, desde a ausência de sintomas até o 
colapso cardiovascular. 
O paciente pode sentir dor localizada, em 
pontada, pleurítica e exibir uma posição antálgica 
à respiração. 
Ao longo de vários dias, o segmento infartado fica 
consolidado na radiografia torácica e exsuda um 
derrame pleural, manifestando um processo 
inflamatório subjacente intenso. 
 
O TEP também causa efeitos altamente variáveis 
nos demais sinais vitais. No DE, cerca de metade 
de todos os pacientes com TEP têm frequência 
cardíaca maior que 100 batimentos/min. A 
taquicardia decorrente do TEP resulta 
provavelmente do comprometimento do 
enchimento ventricular esquerdo, levando a um 
processo fisiopatológico que se assemelha ao do 
choque hemorrágico.Apenas cerca de metade dos pacientes têm uma 
frequência respiratória elevada (> 20 
respirações/min). 
 
A hipotensão arterial (pressão arterial sistólica < 90 
mmHg) representa uma consequência 
hemodinâmica ominosa do TEP. 
 
Em sua forma mais extrema, o TEP pode obstruir o 
fluxo de saída ventricular direito inteiramente ao 
ocluir todos os ramos da circulação pulmonar ou 
ocluindo de forma aguda a artéria pulmonar 
principal. A atividade elétrica sem pulso (AESP, é o 
achado eletrocardiográfico mais comum do TEP 
obstrutivo. 
 
O TEP pode apresentar-se como uma parada 
cardíaca. A maioria dos pacientes com TEP fatal 
incipiente sofre angústia respiratória evidente, 
síncope ou atividade epileptiforme ou frequência 
cardíaca mais alta relativamente à pressão 
arterial sistólica antes da parada. Os primeiros 
socorristas que presenciam um paciente 
morrendo de TEP normalmente observam AESP 
como ritmo inicial de parada cardíaca (> 20 
despolarizações/min, sem pulsos palpáveis). O 
mecanismo da AESP manifesta-se a partir da 
obstrução do fluxo de saída ventricular direito e 
comprometimento da contratilidade ventricular 
direita. 
 
O único achado positivo do exame físico 
detalhado que aumenta confiavelmente a 
probabilidade de TEP é a evidência de uma TVP – 
assimetria unilateral da perna, edema unilateral, 
dor ao longo da distribuição do sistema venoso 
profundo. Por outro lado, o sibilo, ou tempo 
expiratório prolongado, sugere o diagnóstico 
alternativo de broncoespasmo, que reduz a 
probabilidade de TEP. 
Dor em panturrilha geralmente é comum no inicio 
da TEP, com início súbito e dor forte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT17 
Diagnostico 
 
Antes de tudo, devemos reunir duas coisas: sinais 
e sintomas e fatores de risco. Além disso, devemos 
calcular a probabilidade pré teste utilizando dois 
escores: Geneva modificado ou Wells. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Escore baixo (< ou igual a 4): pede d-dímero. 
Se vier baixo eu descarto TEP, se vier alto eu 
realizo Angio-TC de Tórax. 
o Se angio TC vier negativo, fazer o 2º exame 
que é Doppler de MMII. 
o Doppler de MMII se positivo TEP, se 
negativo, fazer último exame e padrão 
ouro que é arteriografia pulmonar 
o O padrão ouro que é a arteriografia 
pulmonar, se positivo TEP, se negativo 
descartada a possibilidade de TEP, se 
positivo confirma TEP 
 Escore médio ou alto (> que 4): pedir angio-TC 
de tórax - se vier positivo eu confirmo TEP. 
 
E – episodio 
M – malignidade 
B – batata inchada 
O – outros diagnósticos 
L – lung bleeding 
I – imobilização 
A – alta frequência cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Raio X: A radiografia de tórax raramente fornece 
informações específicas, mas é útil na avaliação 
de diagnósticos diferenciais, como pneumonia, 
insuficiência cardíaca congestiva, ou 
pneumotórax. Se os sintomas estiverem presentes 
por 3 dias ou mais, um infarto pulmonar pode ser 
visível na radiografia de tórax como uma área de 
infiltrado em forma de cunha, pleural com ápice 
central, produzindo o achado conhecido como 
corcova de Hampton. A oligoemia pulmonar 
unilateral (sinal de Westermark) é uma 
manifestação radiográfica rara de uma grande 
TEP. 
 Corcova de Hampton: (raro) imagens 
hipotransparentes em formato de cunha em 
bases pulmonares referentes à área de infarto 
pulmonar; 
 Sinal de Westermark: (raro) áreas de 
hipoperfusão pulmonar com diminuição da 
trama vascular; 
 Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar. 
 
D-dímero: O D-dímero é um produto de 
degradação da fibrina que é positivo (> 500 
ng/mL). Não exclui TEP quando a probabilidade é 
alta. Está aumentado em outras patologias (ex.: 
infarto agudo do miocárdio). 
 
A investigação do TEP começa com uma 
avaliação da PPT e pacientes sem sintomas ou 
sinais de TEP (p. ex., sem dor torácica, falta de ar, 
ou dispneia aos esforços, com os sinais vitais 
normais e sem síncope recente) não devem ser 
investigados mais profundamente, mesmo na 
presença de fatores de risco. 
Julia Paris Malaco – UCT17 
 
Para identificar o grupo de muito baixo risco no 
qual o TEP poderia ser excluído com segurança 
ainda no leito, sem qualquer teste de diagnóstico, 
os critérios de exclusão de TEP (ou regra PERC) 
podem ser utilizados. Quando a suspeita clínica 
subjetiva do médico for baixa quanto à TEP e 
cada um dos oito elementos da regra for satisfeito, 
a regra PERC identifica uma população de muito 
baixo risco entre a qual nenhum paciente tem 
uma PPT para TEP maior que 2% e evita outros 
testes em cerca de 20% dos pacientes do DE. Para 
um paciente com uma PPT alta (por qualquer 
método), os emergencista devem pedir imagens 
da circulação pulmonar e considerar o início da 
anticoagulação na ausência de 
contraindicações. Os pacientes com uma PPT que 
não seja alta (escore de Genebra revisado 
simplificado < 5, escore de Wells < 5, ou PPT por 
avaliação subjetiva < 40%) podem ter o TEP 
excluído com uma concentração normal do D-
dímero, usando o corte para valores anormais 
estabelecido pelo laboratório local. 
 
As causas mais comuns de um D-dímero 
falsamente negativo são o TEP subsegmentar 
isolado e muito pequeno e o TEP crônico. Como a 
meia-vida do D-dímero circulante é menos que 8 
horas, a sensibilidade do D-dímero pode diminuir 
se os sintomas do paciente estiverem iniciados há 
mais de 3 dias. As medições falso-negativas do D-
dímero também podem ser vistas com a lipemia 
grave e com a terapia contínua de warfarina. 
 
Ultrassonografia (USG) com Doppler de Membros 
Inferiores: O Doppler de membros inferiores 
apresenta boa sensibilidade e especificidade 
(acima de 90%) para pacientes com sintomas de 
trombose venosa profunda, entretanto estes 
índices reduzem-se para valores inferiores a 40% 
em pacientes assintomáticos, não servindo, assim, 
para excluir o diagnóstico de TEP. 
 
Angio-TC de Tórax: A Angio-TC de Tórax não é o 
padrão ouro, porém é o exame mais acurado 
para ser utlizado na prática! Apesar de não está 
disponível em todos os serviços, a Angio-TC de 
Tórax é exame de escolha em pacientes estáveis 
com intermediária ou alta probabilidade de TEP 
pelos escores prognósticos. 
 
BNP, NT-proBNP e Troponina: Utilizados como 
avaliação prognóstica e estratificação de risco. 
Troponina é usada para avaliar isquemia de 
ventrículo direito 
 
Gasometria Arterial: Gasometria arterial 
demonstrando hipoxemia no contexto de um 
Raio-X de Tórax limpo aumentam a suspeita de 
TEP. No entanto, esse exame pode vim normal em 
até 18% dos casos. Dentre as alterações: 
 Hipoxemia (74%); 
 Hipocapnia e alcalose respiratória (41%); 
 Gradiente A-a aumentado (62%). 
 
Eletrocardiograma: achado mais comum é 
taquicardia sinusal e a mais característica S1Q3T3 
o S1: onda S em D1, o que fisiologicamente não 
é normal 
o Q3: onda Q em d3, que fisiologicamente não 
é normal 
o T3: inversão da onda T (fica negativa em D3) 
 
Ecocardiograma: avalia disfunção - insuficiência 
ventricular direita ou infarto 
 
Tratamento 
 
A anticoagulação efetiva constitui a base do 
tratamento bem-sucedido de TVP e EP. Há três 
estratégias principais: 
 A estratégia convencional, mas cada vez 
menos usada, de anticoagulação parenteral 
com heparina não fracionada (HNF), heparina 
de baixo peso molecular (HBPM) ou 
fondaparinux como “ponte” para a varfarina; 
 Terapia parenteral trocada dentro de 5 dias 
para um novo anticoagulante por via oral 
(VO), como a dabigatrana (inibidor direto da 
trombina) ou a edoxabana (um agente anti-
Xa); 
 Anticoagulação VO em monoterapia com 
rivaroxabana ou apixabana (ambos agentes 
anti-Xa) com uma dose de ataque de 3 
semanas ou 1 semana, respectivamente, 
seguida por doses de manutençãosem 
anticoagulação parenteral. 
Para os pacientes com TEV, diante de 
trombocitopenia induzida por heparina suspeita 
ou comprovada, pode-se escolher entre dois 
inibidores diretos da trombina de uso parenteral: a 
argatrobana e a bivalirudina. 
 
Os pacientes com TTPA alto, sem contraindicação 
para anticoagulação e evidência de 
instabilidade hemodinâmica, incluindo síncope 
recente, qualquer hipotensão, hipoxemia ou 
evidência clínica de sobrecarga cardíaca direita 
devem receber heparina empírica antes de 
esperar pelos resultados das imagens pulmonares. 
A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é 
vantajosa em comparação com a heparina não 
fracionada com base em metanálises robustas 
que demonstraram claramente taxas menores de 
hemorragias graves, trombocitopenia induzida 
por heparina e TVE, com custo similar. 
Julia Paris Malaco – UCT17 
 
Atualmente os pacientes podem ser 
anticoagulados no DE com apixabana (Eliquis) ou 
rivaroxabana (Xarelto), disponíveis como agentes 
orais que inibem especificamente uma enzima na 
cascata de coagulação. Esses medicamentos 
podem ser iniciados sem uso prévio ou 
concomitante de heparina e proporcionam um 
efeito de anticoagulação terapêutica tão 
rapidamente quanto a HBPM subcutânea. 
 
Os pacientes com história de trombocitopenia 
induzida por heparina devem receber 
fondaparinux, argatrobana, apixabana ou 
rivaroxabana. A maioria dos hematologistas, 
hospitalistas e obstetras prefere que as pacientes 
grávidas com TVE recebam HPBM duas vezes ao 
dia. 
 
O efeito anticoagulante da heparina não 
fracionada pode ser quase completa e 
rapidamente revertido com protamina, enquanto 
a HPBM só pode ser 50% neutralizada com 
protamina. A protamina não surte efeito no 
fondaparinux, rivaroxabana ou apixabana. No 
momento, com base nos dados de voluntários 
saudáveis, o melhor agente para corrigir a 
coagulopatia da apixabana ou rivaroxabana é o 
complexo protrombínico ativado de quatro 
fatores (Beriplex P/N ou K-Centra, 50 U/kg, 
IV).69,70 Nenhum ensaio clínico foi publicado para 
testar o efeito desses agentes no sangramento em 
pessoas com coagulopatia por apixabana ou 
rivaroxabana 
 
Heparina não fracionada: A HNF tem efeito 
anticoagulante ligando-se à antitrombina e 
acelerando sua atividade, evitando, assim, a 
formação de novos trombos. A dose de HNF tem 
como meta obter tempo de tromboplastina 
parcial ativada (TTPa) de 60 a 80 segundos. O 
nomograma mais popular usa um bolus inicial de 
80 UI/kg, seguido por uma velocidade de infusão 
inicial de 18 UI/kg/hora em pacientes com função 
hepática normal. A principal vantagem da HNF é 
sua meia-vida curta, o que é especialmente útil 
nos pacientes em que se deseja controle hora a 
hora do grau de anticoagulação. A heparina 
também tem efeitos pleiotrópicos que podem 
diminuir a inflamação local e sistêmica. 
 
Heparinas de baixo peso molecular: Esses 
fragmentos de HNF apresentam menor 
capacidade de ligação às proteínas plasmáticas 
e às células endoteliais e, em consequência, têm 
maior biodisponibilidade, resposta mais previsível à 
dose e meia-vida mais longa do que a HNF. Não 
há necessidade de monitoração nem de ajuste 
da dose, a não ser que o paciente seja 
acentuadamente obeso ou tenha doença renal 
crônica. 
 
Fondaparinux: O fondaparinux, um 
pentassacarídeo com ação anti-Xa, é 
administrado na forma de injeção subcutânea 
1×/dia, com dose calculada em função do peso, 
por meio de seringa pré-preenchida. Não há 
necessidade de monitoração laboratorial. O 
fondaparinux é sintetizado em laboratório e, 
diferentemente da HBPM e da HNF, não é 
derivado de produtos animais. Ele não causa 
trombocitopenia induzida por heparina. A dose 
deve ser reduzida em pacientes com disfunção 
renal. 
 
Varfarina: Esse antagonista da vitamina K impede 
a ativação da carboxilação dos fatores de 
coagulação II, VII, IX e X. São necessários pelo 
menos 5 dias para que a varfarina exerça seu 
efeito completo, mesmo se o tempo de 
protrombina, usado para monitoração, 
apresentar elevação mais rápida. Se a varfarina 
for iniciada como monoterapia durante um 
episódio de trombose aguda, uma exacerbação 
paradoxal da hipercoagulabilidade aumenta a 
probabilidade de trombose. A sobreposição de 
HNF, HBPM, fondaparinux ou de inibidores diretos 
da trombina com a varfarina por pelo menos 5 
dias irá anular o efeito pró-coagulante inicial da 
varfarina. 
 
Filtros de veia cava inferior: As duas principais 
indicações para inserção de filtro na VCI são 
 sangramento ativo que impeça a 
anticoagulação e 
 trombose venosa recorrente apesar de 
anticoagulação intensiva. 
A prevenção da EP recorrente em pacientes com 
insuficiência cardíaca direita que não sejam 
candidatos à fibrinólise e a profilaxia de pacientes 
com risco extremamente elevado são indicações 
“mais leves” para instalação de filtro. O próprio 
filtro pode falhar, permitindo a passagem de 
coágulos de tamanho pequeno a médio. Os 
grandes trombos podem embolizar para as 
artérias pulmonares por meio de veias colaterais 
que se desenvolvem. 
Na atualidade, podem ser colocados filtros 
removíveis em pacientes com distúrbio 
hemorrágico temporário antecipado ou naqueles 
com alto risco temporário de EP, como os 
submetidos à cirurgia bariátrica com história 
pregressa de EP perioperatória. Os filtros podem 
ser removidos até vários meses após sua inserção, 
a não ser que haja formação de trombo que 
esteja aprisionado dentro do filtro. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150874/epub/OEBPS/Text/B9788535291124000787.xhtml?favre=brett#bib0350
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150874/epub/OEBPS/Text/B9788535291124000787.xhtml?favre=brett#bib0355
Julia Paris Malaco – UCT17 
Fibrinólise: A terapia fibrinolítica bem-sucedida 
reverte rapidamente a insuficiência cardíaca 
direita e pode resultar em menor taxa de 
mortalidade e de EP recorrente ao 
 dissolver grande parte do trombo arterial 
pulmonar responsável pela obstrução 
anatômica 
 impedir a liberação contínua de serotonina e 
outros fatores neuro-humorais que agravam a 
hipertensão pulmonar 
 lisar grande parte da fonte do trombo nas 
veias da pelve e nas veias profundas das 
pernas, diminuindo, assim, a probabilidade de 
EP recorrente. 
O esquema fibrinolítico preferido, administrado 
sistemicamente, é 100 mg de ativador do 
plasminogênio tecidual (tPA, de tissue 
plasminogem activator) recombinante, 
administrados em infusão IV periférica contínua ao 
longo de 2 horas. Quanto mais cedo se inicia a 
trombólise, mais efetiva ela é. Entretanto, essa 
abordagem pode ser usada por pelo menos 14 
dias após a ocorrência da EP. Um esquema de 
dose off label conhecido é o uso de 50 mg de tPA 
administrados durante 2 horas. Notou-se que essa 
dose mais baixa está amplamente associada com 
menos complicações hemorrágicas. 
Entre as contraindicações para a fibrinólise estão 
doença intracraniana, cirurgia recente e 
traumatismo. A taxa global de sangramento 
significativo é de cerca de 10%, incluindo risco de 
2 a 3% de hemorragia intracraniana. 
A única indicação aprovada pela FDA para o uso 
de fibrinólise na EP é na EP maciça. Para os 
pacientes com EP submaciça, que tenham 
pressão arterial sistólica preservada, mas 
disfunção do VD moderada a grave, a indicação 
de fibrinólise permanece controversa. 
 
Outras embolias 
 
Tromboembolia Sistêmica: A maioria dos êmbolos 
arteriais sistêmicos (80%) surge a partir de trombos 
murais intracardíacos, sendo que dois terços 
desses estão associados a infartos da parede 
ventricular esquerda e um quarto, com dilatação 
e fibrilação atrial esquerda. Os restantes se 
originam de aneurismas aórticos, placas 
ateroscleróticas, vegetações valvares ou trombo 
venoso (embolia paradoxal), e ainda 10% a 15% 
são de origem não determinada. Ao contrário