Fisiologia das altas altitudes

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Fisiologia das altas altitudes 
· A alta altitude expõe o corpo a um ar mais rarefeito, com menores pressões gasosas (causa da hipoxemia nas altas altitudes)
· A pressão cai, mesmo a concentração de O2 permanecendo constante em 21%
Pressões atmosféricas
Nível do mar = 760mmHg (1atm) 
3000m = 523mmHg 
15.000 = 87mmHg 
Por que o CO2 e o vapor de água diminuem o O2 alveolar?
· Produção e eliminação constante de CO2 pelas células – na pessoa aclimatada, o aumento da ventilação (5x) diminui o CO2 alveolar de 40 para 7mmHg por causa da respiração elevada
· A água segue evaporando nas membranas respiratórias e se mantém a 47mmHg, enquanto a temperatura corporal for constante 
Ex: no Monte Everest (8848m) a pressão atmosférica é de 253mmHg 47mmHg serão vapor de água e 7mmHg CO2 (nos aclimatados). Dos 199mmHg restantes, 4/5 serão nitrogênio e apenas 1/5 O2 (cerca 35mmHg).
Pessoas aclimatadas – respiram melhor/ventilam mais, toleram valores em torno de 10mmHg 
Saturação de hemoglobina
Até 10000 pés (9048km) a saturação permanece acima de 90%, depois cai rapidamente 
Em 20.000 pés (6096m) a saturação é cerca de 70%
E se respirarmos oxigênio puro?
Conseguiremos manter o PO2 mais elevado, pois a maior parte do espaço alveolar será ocupado por O2 em vez de nitrogênio 
- ex: 30.000 pés (9144m) pode-se manter uma PO2 de até 139mmHg, com O2 a 100% em vez de 18mmHg 
O que ocorre se um avião em alta altitude for despressurizado?
“máscaras de oxigênio cairão sobre suas cabeças”
A inalação de O2 a 100% manteria uma saturação de O2 da Hb em 90% em altitudes até 11.887m (40.000 pés), caindo para em torno de 50% em 14.325m (47.000 pés)
Mecanismos de adaptação (aclimatação) para a baixa de PO2
· da ventilação pulmonar (respirar + profundamente)
· do número de hemácias (por meio da eritropoietina (hormônio) - EPO)
· da capacidade de difusão dos pulmões (por aumento do volume e fluxo de sangue pulmonar – aumento da área de troca)
· da vascularização dos tecidos periféricos (angiogênese – formação de novos vasos)
· da capacidade dos tecidos usarem O2 , apesar da PO2 mais baixa (aumento no numero de mitocôndrias)
Aumento da ventilação pulmonar
· ↑ DA VENTILAÇÃO PULMONAR ajuda a compensar a queda do O2 no ar ambiente, mantendo a PO2 no sangue arterial mais constante consigo “pegar” mais O2 do ar. (estimulação dos quimiorreceptores aumenta a ventilação alveolar, podendo ascender muitos metros mais alto que o normal)
· Porém isso acaba eliminando muito CO2 (excreção de CO2 pelos pulmões é preservada, mesmo na altitude) com ↓PCO2 no sangue gerando uma alcalose respiratória. (pH)
· CO2 e os íons H+ são estímulos muito mais potentes para o centro respiratório
· ↓ PCO2 e a alcalose respiratória resultante levariam a uma inibição do centro respiratório, diminuindo a FR e piorando a hipoxemia (O2 voltaria a cair)
· Para evitar esse processo, 2-5 dias após o nosso corpo começa a "ignorar" o PCO2 e o centro respiratório passa a ser controlado pelo O2 (por meio dos quimiorreceptores periféricos nas carótidas e aorta) 
Mecanismo: a alcalose é compensada pelos rins, que eliminam HCO3 e retém íons H+, trazendo o pH novamente para o normal.
Adaptação dos nativos
· Aumento do tamanho do tórax
· Estatura menor 
· Aumento da capacidade de bombeamento do coração 
· Melhor distribuição de O2 para os tecidos ( número de hemácias)
Não aclimatadas – 50% (capacidade de trabalho – porcentagem do normal) 
Aclimatadas durante 2 meses – 68%
Nativos vivendo a 4023m, mas trabalhando a 5181m – 87% 
Doença aguda das montanhas
· Potencialmente fatal se a pessoa não receber O2 ou for removida para altitudes menores 
· Inicia de horas até 2 dias após a subida 
· Eventos causais:
- edema cerebral agudo: vasodilatação dos vasos cerebrais em resposta a hipoxemia (cérebro incha, aumento da pressão intracraniana, diminuição da consciência)
- edema pulmonar agudo: causa desconhecida. 
Teoria: ocorre vasoconstrição pulmonar em resposta a hipoxemia. Os vasos ainda abertos acabam sobrecarregados de volume com aumento da pressão capilar local e extravasamento de liquido para os tecidos 
Doença crônica das montanhas
Ocorre após períodos prolongados; também pode levar a morte
Eventos causais:
- exagerado do hematócrito – altera a viscosidade sanguínea (sangue viscoso flui com mais dificuldade – menor oxigenação dos tecidos) 
- pressão arterial pulmonar (pela vasoconstrição generalizada em resposta à menor PO2 no ar alveolar) gera uma sobrecarga no VD, que aumenta de tamanho. 
- insuficiência cardíaca congestiva (falha da bomba cardíaca)
- pressão arterial periférica 
Fisiologia do mergulho
· Durante o mergulho, conforme a profundidade aumenta, a pressão em torno do nosso corpo aumenta progressivamente 
· Para não deixar os pulmões fecharem, o ar tem que ser fornecido sob pressão - hiperbarismo
· Esse ar sob pressão mantém o pulmão aberto contra a resistência de água ao redor 
Lei de Boyle:
A medida que um gás vai para profundidades maiores, há uma compressão do seu volume 
1L de ar: 
· ao nível do mar: 1L
· 10m (2atm): ½ L
· 70m (8atm) 1/8 de L
A pressão aumentada no mergulho poderia comprimir os pulmões por esse mecanismo, causando lesões graves 
O ar sob pressão durante o mergulho leva a um grande aumento da pressão parcial dos gases alveolares, causando reflexos no sangue
NARCOSE POR NITROGÊNIO
· intoxicação se deve a alta pressão que o nitrogênio esta sendo administrado; sob pressão ele se difunde nos tecidos gordurosos e se acumula
· Se difunde inclusive na gordura das membranas afetando a condutância iônica e atrapalhando a excitabilidade neuronal (afeta a capacidade da membrana levar o estímulo nervoso - isso gera a NARCOSE - os sintomas são predominantemente neurológicos, causados pelo acúmulo do nitrogênio) – lembra uma intoxicação alcoólica.
E O O2?
· Também pode ser tóxico 
· PO2 > 3000mmHg perdemos a capacidade de tamponamento da hemoglobona 
· Saturação de todas as Hb e começa a aumentar a quantidade de O2 dissolvido no plasma 
· O O2 excessivo começa a oxidar várias estruturas celulares 
· Em situações normais, os radicais livres de oxigênio são produzidos e removidos rapidamente (o aumento desses radicais começa a oxidar as membranas celulares, enzimas e até do tecido nervoso)
E O CO2?
· Não costuma causar toxidade; Depende do metabolismo/produção celular 
· Alguns sistemas de mergulho possuem um certo grau de recirculação do ar, com acúmulo e aumentos progressivos de CO2 o mergulhador vai liberando o CO2 produzido pelas suas células e reinalando esse ar. 
· ↑PCO2 é compensado pelo centro respiratório (que ↑FR), até PCO2 80mmHg, além desses valores, a acidose deprime o centro respiratório 
Doença da descompressão
· Gerada quando esta em uma grande profundidade e sobe rapidamente
· Lei de Boyle – a medida que um gás vai para profundidades cada vez maiores há uma compressão do seu volume
· Isso também ocorre com o nitrogênio, que sob pressão se difunde pelos líquidos corporais 
· Como o nitrogênio não e metabolizado pelo corpo, caso a pessoa retorne rapidamente para o nível do mar, esse gás acumulado, comprimido e dissolvido no nosso corpo, sai do seu estado dissolvido e forma bolhas
· Essas bolhas podem obstruir os vasos sanguíneos – EMBOLIA GASOSA