Fisiologia do sistema respiratório

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FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 	LucIana Santana 
Semana 01
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR 
Músculos responsáveis pela inspiração e expiração
Os pulmões têm movimentos passivos dependentes de forcas externas. Na respiração normal os músculos geram a forca capaz de levar o ar para dentro dos pulmões. 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas maneiras: 
· movimentos diafragmáticos 
· movimentos das costelas 
Os músculos que elevam a caixa torácica são classificados como músculos da inspiração e os que deprimem a caixa torácica são classificados como músculos da expiração. 
Numa respiração tranquila e normal é realizada quase inteiramente pelo músculo diafragma 
Músculos da inspiração: 
· Intercostais externos-elevam a caixa torácica para frente e para cima (principais)
Inspiração forçada: 
· ECOM
· Serráteis anteriores 
· Escalenos 
Músculos da expiração:
Numa expiração basal há relaxamento passivo dos músculos da inspiração
Expiração forçada:
· Reto abdominal 
· Intercostais internos 
Movimentos da respiração:
· Alça de balde: aumento do diâmetro latero-lateral (costelas mais inferiores)
· Alavanaca de bomba: aumento do diâmetro antero-posterior (costelas mais superiores)
Pressões que causam o movimento do ar
A entrada e saída de ar dos pulmões são mediadas por diferenças nas pressões alveolares e a pressão do ambiente externo.
Os pulmões estão soltos na caixa torácica, porém na prática é como se o pulmão estivesse colado na caixa torácica e a nossa caixa torácica exercesse uma força a favor da abertura do pulmão. 
Pressão pleural: é a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e pleura parietal.
Essa pressão negativa é decorrente da tendência da caixa torácica de se expandir e da tendência do tecido pulmonar de se colabar, essas duas forcas contrarias geram uma pressão negativa no espaço intrapleural. 
A pressão pleural normal no início da inspiração é de cerca de -5 cm de água, que é suficiente para deixar os pulmões abertos quando estão em repouso. Então durante a inspiração essa pressão chega a -7,5 cm de água, isso é acompanhado do aumento do volume pulmonar. Durante a expiração ocorre o inverso. 
*é uma pressão negativa que se torna mais negativa durante a inspiração e menos negativa durantes a expiração.
Pressão alveolar: é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. 
Para que haja um influxo de ar durante a inspiração a pressão nos alvéolos deve ser ligeiramente menor que a pressão atmosférica, diminuindo para cerca de -1cm de água. Essa diminuição é suficiente para puxar 0,5l de ar para dentro dos pulmões. Durante a expiração ocorrem pressões contrárias. 
*é uma pressão nula, durante a inspiração ela diminui e durante a expiração ela aumenta 
*o ar se move de uma local de alta pressão para um local de baixa pressão
*a pressão atm é considerada como 0
Pressão transpulmonar: é a diferença entre a pressão entre os alvéolos e a pressão pleural. (interno – externo) Quanto maior essa pressão, maior a quantidade de ar nos pulmões. 
(quando a pressão transpulmonar aumenta o volume pulmonar também aumenta)
*em um pneumotórax a pressão pleural se iguala a pressão atm pois o ar tende a se mover do local de maior pressão para o de menor pressão, e assim é perdida a ligação que mantem o pulmão aderido a parede torácica e o pulmão colapsa. 
Complacência
É a alteração do volume que é resultado de uma forca ou pressão exercida no pulmão: delta V/ delta P. 
Um pulmão com alta complacência pode ser estirado facilmente, ou seja, uma pequena mudança na pressão acarretará numa grande mudança no volume.
A complacência é o inverso de elastância ou retração elástica, ou seja, a complacência se refere a facilidade que uma coisa tem se ser distorcida, já a elastância se refere a facilidade que aquela coisa tem de voltar ao seu estado normal após a remoção da força de distensão. 
*todos os fatores que alterem o volume pulmonar interferem também a complacência pulmonar
A diferença entre a curva de inspiração e a curva de expiração é chamada de histerese, que pode ser justiçada pelo recrutamento de alguns alvéolos durante a inspiração e desrecrutamento na expiração, além disso o surfactante tem menos efeito em diminuir a tensão superficial durante a inspiração e ainda que cada alvéolo possui a sua curva de volume-pressão
Surfactante e tensão superficial
Tensão superficial: numa interface líguido-gas, as moléculas do líquido tendem a se unir mais fortemente. Essa interface existe nos alvéolos, uma vez que o ar quando entra nos pulmões é saturado e umidificado de vapor de água, e essas moléculas de água vão recobrir os alvéolos, criando uma interface líquido-gas e consequentemente uma tensão superficial, o que poderia causar um colapso nos alvéolos. Para isso que serve o surfactante, ele irá diminuir essa tensão superficial da interface líquido-gás, ajudando a estabilizar os alvéolos e evitar que eles colabem. 
O surfactante é produzido pelas células alveolares do tipo II e é uma mistura de fosfolipídios, proteinas e íons que irá diminuir a tensão superficial pulmonar. 
O surfactante tem menos efeito em diminuir a tensão superficial durante a inspiração do que durante a expiração. 
O surfactante aumenta a complacência pulmonar e reduz a retração elástica do pulmão e assim reduz o trabalho inspiratório na respiração. 
*o surfactante só é produzido no 6º ou 7º mês de vida, logo alguns bebês prematuros podem não ter surfactante o que faz seus alvéolos se colapsarem. 
Volumes e capacidades
O ar movido durante a respiração pode ser divido em quatro:
· Volume corrente: volume de ar que é movido durante uma inspiração e uma expiração. Corresponde a cerca de 500 ml. 
· Volume de reserva inspiratório: volume adicional inspirado acima de uma inspiração normal. Cerca de 3.000 ml. 
· Volume de reserva expiratório: quantidade de ar expirado vigorosamente após uma expiração normal. Cerca de 1.100 ml. 
· Volume residual: quantidade de ar presente no sistema respiratório após a expiração máxima. Cerca de 1.200 ml. 
O somatório de dois ou mais volumes corresponde a capacidade pulmonar 
· Capacidade vital: VC + VRI + VRE. Corresponde a quantidade de ar que pode ser movida para dentro e para fora do sistema respiratório a cada respiração. 
· Capacidade pulmonar total: CV + VR 
· Capacidade inspiratória: VC + VRI
· Capacidade residual funcional: VRE + VR 
VEF1: volume expiratório forcado em 1 segundo. Corresponde a quão rápido o ar deixa as vias aéreas no primeiro segundo da expiração. 
*os alvéolos nunca são esvaziados ao fim de uma respiração 
*ventilação-minuto: é a quantidade de ar movida para dentro das VA dentro de 1 minuto. Volume corrente x frequência respiratória. Cerca de 6L/min (500ml x 12 ipm)
Espaço morto
Corresponde a parte do ar que não alcança as vias aéreas de trocas gasosas, por preencher as vias onde as trocas não ocorrem.
Na expiração o ar do espaço morto é expirado primeiro. 
*espaço morto anatômico: local das vias em que não ocorrem trocas gasosas (porção condutora)
*espaço morto fisiológico: alvéolos não funcionantes 
Fluxo de ar
O fluxo de ar pode ser laminar ou turbulento, a depender da anatomia da área. 
A taxa de fluxo é descrita em L/min
· Fluxo laminar: “otimizado”. Luxo organizado, com camadas de a fluindo na mesma direção, a resistência é menor. 
· Fluxo turbulento: “desorganizado”. O fluxo turbulento é decorrente de inúmeras colisões entre as partículas, fazendo com que o fluxo perca velocidade mais rápido e necessite de maior pressão para manter a taxa de fluxo. 
Esse fluxo promove melhor mistura dos gases 
Quando as VA apresentam resistência o fluxo tende a ficar turbulento 
Resistência ao fluxo
A resistência é a medida da dificuldade do fluxo e é diferente entre as zonas do sistema respiratório. 
A resistência depende das dimensões das vias aéreas, a densidade do gás do perfil do fluxo 
Cerca de 50% da resistência o fluxo de ar acontece na cavidade nasal, isso proporciona que grande maioria do ar entre em contato coma mucosa nasal. 
Os bronquíolos respiratórios têm uma grande área de secção transversal o que cria pouca resistência no ar. 
Zona de condução: fluxo turbulento, grande raio da ramificação, alta resistência e alta velocidade. 
Zona respiratória: fluxo laminar, pequeno raio da ramificação e grande área de secção transversal, baixa resistência e baixa velocidade. 
Semana 02
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
O pulmão recebe sangue por meio da circulação pulmonar e brônquica. 
Circulação brônquica: corresponde a uma pequena porção do débito cardíaco do ventrículo esquerdo (2%). Ela fornece sangue arterial para a arvore traqueobrônquica e para outras estruturas do pulmão até o nível dos bronquíolos terminais. 
É a principal fonte de novos vasos para o pulmão num caso de lesão e além disso ela pode aumentar o fluxo sanguíneo numa área em que a circulação pulmonar esteja obstruída. 
A pressão da circulação brônquica é maior que a dos capilares pulmonares. 
Circulação pulmonar corresponde ao débito cardíaco do ventrículo direito e fornece ao pulmão o sangue venoso que drena todos os tecidos do nosso corpo. 
As artérias possuem paredes finas e pequena quantidade de musculo liso, o que lhe confere menos resistência ao fluxo sanguíneo e são muito mais distendíveis que os vasos arteriais sistêmicos, o que faz com que a sua pressão intravascular seja baixa e a pressão alveolar e intrapleural que possuem maior influencia na resistência vascular pulmonar. 
*o fluxo sanguíneo pulmonar é igual ao débito cardíaco. 
*a parede dos alvéolos é da espessura de uma única célula e possui 3 tipos de células
· Células alveolares do tipo I: células escamosas que proporcionam uma parede muito fina.
· Células alveolares do tipo II: produzem surfactante 
· Macrófagos: removem poeiras e bactérias 
 
Resistência vascular pulmonar 
Os fatores extravasculares possuem grande influência sobre a resistência vascular pulmonar, uma vez que os vasos pulmonares possuem menor quantidade de musculo lise e baixas pressões intravasculares. 
Pressão transmural (pressão interna menos a pressão externa)
· Aumento da pressão transmural aumento do diâmetro do vaso e queda da resistência 
· Diminuição da pressão transmuraldiminuição do diâmetro do vaso e aumento da resistência vascular. 
*gradientes de pressão transmural negativos podem resultar no colapso do vaso 
Volume pulmonar: difere para os vasos expostos a influência mecânica dos alvéolos (alveolares) e os que não sofrem essas influências (extra-alvelares) 
Quando o pulmão aumenta de volume os vasos alveolares irão ser distendidos, diminuindo o seu diâmetro, o que irá aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo. Logo:
· Altos volumes pulmonaresaumento da resistência ao fluxo sanguíneo 
· Baixos volumes pulmonares baixa resistência oferecida pelos vasos alveolares. 
Os vasos extra-alveolares ficam sujeitos a pressão intrapleural, logo, à medida que o volume pulmonar aumenta a pressão intrapleural se torna mais negativa, esses vasos se distendem. 
· Altos volumes pulmonaresdiminui a resistência ao fluxo sanguíneo dos vasos extra-alveoares diminui. 
· Baixos volumes pulmonares aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo dos vasos extra-alveolares. 
Ventilação mecânica com pressão positiva: pressão alveolar e pressão intrapleural são positivos durantes a inspiração, logo tanto os vãos alveolares quanto os extra-alveolares são comprimidos e a resistência ao fluxo sanguíneo aumenta tanto pelos vasos alveolares quanto pelos extra-alveolares. 
Recrutamento e distensão 
Recrutamento: para débitos cardíacos em situação de repouso, muitos capilares não são perfundidos, pois precisam de uma pressão de perfusão maior. Quando há um aumento no débito cardíaco com consequente aumento do fluxo sanguíneo, que eleva a pressão média na artéria pulmonar a pressão de abertura crítica desses capilares é ultrapassada e há um aumento de vias paralelas para o fluxo sanguíneo, o que reduz a resistência vascular pulmonar. 
Se houver uma redução no débito cardíaco pode haver o desrecrutamento desses capilares. 
O recrutamento aumenta a área para trocas gasosas e diminui o espaço morto alveolar. (vice-versa)
Distensão: quando aumenta a pressão de perfusão, haverá também um aumento na pressão trasmural do vaso, causando uma distensão. Esse aumento no raio reduz a resistência ao fluxo sanguíneo. 
*o recrutamento pode acontecer em pequenos aumentos de pressão e a distensão em pressões mais altas. 
Zonas do pulmão 
A gravidade é um fator passivo que influencia da RVP local e perfusão de diferentes regiões do pulmão. 
A interação da gravidade e das pressões extravasculares podem exercer grande influência sobre a perfusão relativa de diferentes áreas do pulmão. 
Distribuição regional do fluxo sanguíneo pulmonar:
Uma pessoa em pé possui um maior fluxo de sangue por alvéolo para as regiões mais inferiores que para as regiões mais superiores do pulmão. 
Já se o individuo fica em decúbito dorsal, essa dinâmica muda, pois a gravidade vai ter grande influência, e assim a perfusão para as regiões superiores e inferiores do pulmão vão se distribuir quase que uniformemente. 
Da mesma maneira, se uma pessoa fica em decúbito lateral esquerdo, o pulmão esquerdo vai receber maior fluxo sanguíneos por unidade de volume que o direito. 
*o aumento do débito cardíaco(exercícios) vai aumentar o fluxo sanguíneo por unidade volume em todos o pulmão, mas o gradiente de perfusão continua, logo o fluxo por unidade ainda será maior em regiões que mais dependem da gravidade. E do CO
*a pressão de um é proporcional a altura da coluna do líquido 
Isso se explica porque as pressões intravasculares nas regiões que tem mais influência da gravidade são mais elevadas. Desse modo, podemos considerar que a resistência nas áreas mais inferiores do pulmão é menor, devido a um maior recrutamento ou distensão dos vasos dessa região. (isso agrega mais nas mudanças que são dependentes da gravidade)
Além disso, o sangue se desloca mais rápido nas regiões mais influenciadas pela gravidade. 
Zonas do pulmão:
Zona 1: zona em que a pressão alveolar é maior que a pressão na artéria pulmonar, e assim não ocorre fluxo sanguíneo. Isso acontece nas partes mais superiores do pulmão. 
Qualquer zona 1 é ventilada sem ser perfundida, e caracteriza o espaço morto alveolar. 
Numa pessoa com respiração tranquila, em uma pessoa com débito cardíaco normal, a pressão arterial pulmonar, mesmo nas áreas mais elevados é maior que a pressão alveolar, logo não haverá zona 1. 
Nessa zona pode ter circulação nos vasos periféricos que não ficam expostos a pressão alveolar. 
Zona 2: região média do pulmão. Local onde a pressão arterial pulmonar é maior que a pressão alveolar e assim ocorre o fluxo sanguíneo. Pressão para o fluxo sanguíneo: pressão arterial – pressão alveolar. 
Zona 3: região mais inferior do pulmão. Nessa região tanto a pressão na artéria pulmonar, como a pressão na veia pulmonar é mais alta que a pressão alveolar. Pressão para o fluxo sanguíneo: pressão arterial pulmonar – pressão venosa pulmonar. 
Os limites entre as zonas é fisiológico e não possui um marco anatômico fixo. 
Pacientes com ventilação mecânica com pressão positiva pode ter mais zonas 1 pois a pressão alveolar é sempre alta. 
Em casos de hemorragia ou cirurgias o fluxo sanguíneo e a pressão na arterial pulmonar são baixos, o que pode favorecer zonas 1. 
Em exercício que o débito cardíaco aumenta as zonas 1 são recrutadas em zonas 2 
Relação Ventilação/perfusão 
As trocas gasosas no pulmão ocorrem por difusão, que ocorre passivamente de acordo com o gradiente de concentração do O2 e do CO2 ao longo da barreira alveolocapilar. Esses gradientes devem ser mantidos pela ventilação dos alvéolos e pela perfusão dos vasos. 
A ventilação traz o oxigênio para dentro dos alvéolos e remove dióxido de carbono, já o sangue venoso misto traz dióxido de carbono para dentro dos alvéolos e leva oxigênio dos alvéolos para os tecidos. 
A V/Q para o pulmão varia de 0,8-1,2. 
As pressões parciais de oxigênioe de dióxido de carbono são determinadas pela relação V/Q, logo: 
· Se a relação V/Q aumenta, significa que vai estar jogando mais oxigênio para dentro do alvéolo e jogando menos CO2 para dentro do alvéolo, e assim a PO2 aumentará e a PCO2 diminuirá. 
· Se a relação V/Q diminuí, isso significa que vai estar ventilando menos e assim colocando menos oxigênio para dentro do alvéolo e perfundindo mais e assim vai estar jogando mais CO2 para dentro do alvéolo, e assim a PO2 diminui e a PCO2 aumenta. 
· V/Q =1,0 PO2 alveolar de 100mmHg e PCO2 alveolar de 40mmHg
· V/Q <1,0 PO2 alveolar diminui e PCO2 alveolar aumenta (ventilando menos e perfundindo mais) 
· V/Q>1,0PO2 alveolar aumenta e PCO2 alveolar diminui (ventilando mais e perfundindo menos) 
Um shunt da direita para esquerda representa a mistura de sangue venoso que não foi devidamente oxigenado com o sangue arterial. 
Existem shunts anatômicos e shunts fisiológicos, que acontecem em áreas em que os alvéolos são hiperperfundidios e/ou não ventilados. 
Shunt anatômico: corresponde a cerca de 2 a 5% do débito cardíaco e é derivado das veias brônquicas, pleurais e das veias coronarianas, que penetram no lado esquerdo da circulação sem passar pelos capilares pulmonares. 
Existem shunts anatômicos patológicos, como na tetralogia de Fallot. 
Shunt fisiológico: áreas com baixa relação V/Q, alvéolos subventilados ou hiperperfundidos. 
Shunt intrapulmonar absoluto: o sangue venoso misto associado a alvéolos totalmente não ventilados ou que sofreram colapso, logo não haverá trocas gasosas. (V/Q=0) – atelectasia. 
*espaço morto alveolar: V/Q = infinito 
Nas regiões mais inferiores do pulmão os alvéolos são mais complacentes, logo as regiões mais inferiores recebem mais ventilação do que as regiões mais superiores, isso é decorrente de uma maior pressão transpulmonar nas áreas mais baixas do pulmão. Sendo assim os alvéolos mais superiores tem menos ventilação. 
Além disso, as regiões mais baixas do pulmão recebem mais fluxo sanguíneo devido a pressão intravascular nas regiões mais baixas serem maiores (efeitos hidrostáticos). 
A diferença de perfusão da região inferior do pulmão para a região superior é maior que a diferença de ventilação, logo, a relação V/Q é relativamente baixa nas partes mais baixas do pulmão e mais alta nas partes superiores do pulmão. 
A relação V/Q é mais alta nas regiões superiores do pulmão, logo a PO2 alveolar é maior e a PCO2 alveolar é menor. Logo, o conteúdo de O2 no sangue é maior e o conteúdo de CO2 é menor, porém, isso se baseia em ml de sangue e o fluxo sanguíneo para as regiões superiores é menor que o fluxo para as regiões inferiores. Logo, ainda que a relação V/Q seja maior na parte superior dos pulmões, existem mais trocas gasosas nas áreas mais baixas dos pulmões, pois essas recebem mais fluxo sanguíneo. 
Vasoconstrição pulmonar hipóxica
 
A hipóxia alveolar ou atelectasia ocasiona uma vasoconstrição na circulação pulmonar, que se da nos vasos arteriais próximos aos alvéolos. 
A vasoconstrição se dá na área da hipóxia alveolar. A vasoconstrição não depende do SNC. A hipóxia pode liberar uma substância vasoativa pelo parênquima ou mastócitos da área. 
A hipóxia atua nas células musculares lisas, inibindo uma corrente de potássio que vai causar a contração das células. 
Função fisiológica da vasoconstrição: se um local no pulmão para de receber oxigênio por uma obstrução ou atelectasia, essa área vai parar de fornecer O2 para o sangue que chega a esse local, logo, se o sangue continua chegando, ele vai continuar pobre em O2 e irá se misturar com o sangue que está sendo oxigenado em outras áreas, ocasionando uma mistura que vai diminuir a PO2 arterial global e pode aumentar o PCO2 arterial. Sendo assim, o sangue venoso misto será deslocado para áreas bem ventiladas. 
O problema é que a vasoconstrição pode não ser suficiente para vencer a pressão na artéria pulmonar, o que pode interferir no intuito da vasoconstrição ou até mesmo causar uma alcalose. 
Em casos de hipoventilacao ou diminuição da PO2 a vasoconstrição pode ocorrer em todo pulmão, o que pode ser benéfico pois haveria maior distensão e recrutamento aumentando a área de superfície para trocas gasosas, porém, essa vasoconstrição global no pulmão aumenta o trabalho do ventrículo D, aumentando a pressão na artéria pulmonar o que pode evoluir para um edema pulmonar devido ao aumento na pressão hidrostática capilar nesses vasos. 
*hipercapnia alveolar (altos níveis de CO2) também causa vasoconstrição pulmonar. 
Edema pulmonar
Acúmulo extravascular de líquido no pulmão, resultando numa menor transferência de gases. 
O líquido se acumula primeiro no interstício e depois nos alvéolos, pois o endotélio capilar é muito mais permeável a água e outros solutos que o endotélio alveolar e assim a difusão dos gases diminui. 
Qualquer líquido que penetra no interstício pulmonar deve ser removido pela drenagem linfática do pulmão. 
Fatores que predispõem edema pulmonar:
· Permeabilidade 
· Pressão hidrostática capilar : quando aumenta o líquido extravasa. Acontece em ICC por ex. 
· Pressão hidrostática intersticial 
· Insuficiência linfática 
Semana 03 
DIFUSÃO E TRANSPORTE 
Difusão de gases 
O movimento dos gases na difusão se dá devido as diferenças de pressões entre os gases em duas áreas com bases nas pressões parciais individuais. 
*o fluxo em massa ocorre pela diferença de pressão total, com diferentes moléculas de gases se movimentando juntas ao longo da via aérea. 
No pulmão o oxigênio vai sofre difusão de dentro dos alvéolos para os capilares e o CO2 segue em direção oposta. 
*a difusidade do CO2 é quase 20 vezes maior que a difusidade do O2.
Difusão do oxigênio:
A pressão parcial do O2 aumenta muito rápido, pois ele se move rapidamente pela barreira alveolocapilar e se combina com a hemoglobina nos eritrócitos, e esse oxigênios que está ligado a hemoglobina não vai exercer pressão parcial, mantendo o gradiente de pressão. No entanto, a hemoglobina é saturada muito rápido. 
*durante exercícios, mesmo que o sangue fique menos tempo em exposição aos capilares o sangue ainda fica quase totalmente saturado de oxigênio. 
*o grandiente de pressão do O2 é de cerca de 60mmHg
Difusão de dióxido de carbono:
Numa pessoa normal o equilíbrio entre o sangue venoso e os alvéolos é alcançado quase que no mesmo tempo do oxigênio. 
*o gradiente de pressão do CO2 é de cerca de 5mmHg
· Quando a pressão parcial do gás entra em equilíbrio enquanto o sangue ainda permanece no capilar pulmonar, essa transferência é limitada pela perfusão 
· Quando a pressão parcial do gás não entra em equilíbrio enquanto o sangue está no capilar, essa transferência é limitada pela difusão. 
Lei de Fick
Determina os fatores que interferem na velocidade de difusão do gás pela barreira alveolocapilar. Dessa maneira, o volume de gás que se desloca na barreira alveolocapilar é diretamente proporcional a área da superfície da barreira, a difusidade e a diferença de concentração e inversamente proporcional a espessura da barreira. 
· Durantes um exercício ocorre o recrutamento de capilares a área de superfície para difusão aumenta. 
· Em edema ou fibrose intersticial há aumento da espessura da barreira alveolocapilar diminui a difusão. 
· A difusidade do CO2 é cerca de 20 vezes maior que a difusidade do O2. 
Transporte dos gases 
Transporte do oxigênio:
· Pequena parte é transportado dissolvido no plasma 
· Maior parte é transportado ligado a hemoglobina 
A hemoglobina entra rapidamente(0,01s) em combinação reversível com o oxigênio.
O ponto de equilíbrio da saturação da hemoglobina depende da quantidade de oxigênio a que a hemoglobina é exposta no sague. Assim a PO2 do plasma determina a quantidade de O2 que se fixa a hemoglobina dos eritrócitos. 
Curva de dissociação da oxiemoglobina:
*saturação percentual é diferente de conteúdo de oxigênio. O conteúdo de oxigênio depende da quantidade de hemoglobina presente, logo uma pessoa com um conteúdo mais baixo de hemoglobina pode ter a mesmasaturação que uma pessoa normal, mas o que tem menor quantidade de hemoglobina tem menor conteúdo de oxigênio. 
A curva de dissociação demonstra o quanto a disponibilidade de O2 pode afetar a reação reversível com a hemoglobina. 
Em 100 ml de sangue temos cerca de 15g de hemoglobina, que tem capacidade de transporta 20 ml de O2. O sangue arterial possui cerca de 97% de saturação, ou seja, 100 ml de sangue transporta cerca de 19,4 ml de O2, e ao passar pelos tecidos cerca de 5 ml de O2 é deixado nos tecidos e a hemoglobina fica com 75% de saturação. 
O achatamento da curva significa que mesmo com grandes variações da PO2 alveolar a saturação de oxigênio na hemoglobina não terá grandes mudanças. O sangue sistêmico tem PO2 de 40 mmHg, isso significa que 75% da hemoglobina ainda está saturada e isso serve de reserva para caso o metabolismo aumente. 
Existem fatores de deslocam a curva de dissociação da hemoglobina, sendo que qualquer fator que altere a conformação da proteína hemoglobina pode alterar sua capacidade de liagaco com o O2
Desloca a curva para direita (diminui a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio)
· Diminuição do pH
· PCO2 altas 
· Aumento da temperatura corporal 
· Aumento da 2,3-bifosfoglicerato
*quando esses fatores mudam na direção oposta, haverá um deslocamento para a esquerda, ou seja, a afinidade do O2 com a hemoglobina aumenta. 
Transporte do dióxido de carbono:
· Cerca de 7% é transportado dissolvido no plasma 
· O restante s difunde para os eritrócitos, sendo que 23% se liga a hemoglobina e 70% é convertido em bicarbonato 
*anidrase carbônica: enzima que acelera a reação encontrada em altas concentrações nos eritrócitos. 
Semana 04 
Controle da respiração 
A respiração é iniciada espontaneamente no SNC (tronco encefálico). Esse ciclo pode ser modificado por inúmeros mecanismos. 
Ritmicidade espontânea: os centros que iniciam a respiração estão localizados na formação reticular do bulbo, bilateralmente. 
Se houver uma secção acima dessa área, os padrões respiratórios serão mantidos com algumas dificuldades. 
Se houver uma secção abaixo dessa área a respiração cessa. 
Centro respiratório bulbar
Grupo respiratório dorsal: consistência principalmente em neurônios inspiratórios que se projetam para a medula espinal contralateral. 
São responsáveis pela manutenção da atividade do diafragma (iniciam a atividade do nervo frênico). 
Envia muitas fibras para o grupo respiratório ventral. 
Os nervos glossofaríngeo e vago conduzem informações acerca da PO2, PCO2 e do pH dos quimiorreceptores arteriais carotídeos e aórticos.
 
Grupo respiratório ventral:
Manutenção da via aérea superior. 
Acionam neurônios respiratórios espinais. 
Quimiorreceptores centrais 
Localizados no bulbo. 
· Aumento da PCO2 arterialCO2 atravessa a barreira hematoencefálicaativa quimiorreceptores centrais aumenta a frequência e profundidade respiratória
(melhora a ventilação alveolar e remoção do CO2 do sangue)
· Queda da PCO2 arterial(hiperventilação) diminuição da atividade dos quimiorreceptores centrais diminuição da frequência da respiração, assim o CO2 começa a se acumular nos alvéolos e no plasma 
O excesso de CO2 e de H+ no sangue atua de forma direta sobre o centro respiratório, gerando aumento da frequência respiratória. 
Já o O2 não tem feito direto sobre o centro respiratório, tendo atuação mais evidente nos quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos. 
CO2 e H+
As mudanças nesses compostos vão atuar na área quimiossensível, sendo que as alterações na concentração de H+ tem estimulação primária nesses neurônios, porém o CO2 tem maior facilidade de atravessar a barreira hematoencefálica, o que faz o CO2 ter um efeito indireto potente. 
O centro respiratório tem elevação muito intensa por meio das alterações de CO2. (quando há grande alteração do CO2, o dióxido de carbono entra em contato com a água para formar íons de H+, que vão ter efeito direto na área sensível quimicamente). 
*o controlador químico mais importante da respiração é o CO2
Após esse aumento consideração o centro respiratório declina gradativamente em 1 ou 2 dias, devido ao reajuste renal (aumento do bicarbonato sanguíneo que se une ao H+ sanguíneo) 
Quimiorreceptores periféricos. 
Locais: corpos carotídeos e corpos aórticos. 
Os corpos carotídeos estão na bifurcação da carótida comum e suas fibras fazem aferências com os nervos glossofaríngeos e para área respiratória dorsal. 
Os corpos aórticos estão ao longo do arco da aorta e suas fibras fazem aferências vão para o nervo vago e para área respiratória dorsal. 
Os quimiorreceptores são sempre expostos ao sangue arterial. 
Importantes para detecção de variações de oxigênio. 
Transmitem informações para o centro respiratório para regular a atividade respiratória. 
· PO2 baixa estimulação intensa dos quimiorreceptores mediada pelas células glomais aumenta o reflexo da ventilação.
· PCO2 alta ou aumento dos íons H+ estimula os quimiorreceptores e intensifica a atividade respiratória. (os efeitos diretos são mais potentes que os efeitos mediados pelos quimiorreceptores, porém a velocidade da estimulação dos quimiorreceptores é cerca de 5 vezes maior)
*para que haja uma resposta as mudanças a PO2 deve cair para abaixo de 60 mmHg. 
*pequenas mudanças que reduza o pH ou que aumente a PCO2, ativara as células glomais aumentando a ventilação. 
Reflexos protetores do pulmão 
Broncoconstrição: partículas inaladas ativam os receptores de irritação na mucosa das vias aéreas e os sinais enviados para o SNC vai provocar a broncoconstrição. 
Os centros superiores podem alterar a respiração, mas ela não é dependente desses centros. (ansiedade)
SEMANA 05 
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO 
O musculo precisa de ATP para se contrair, a medida que esse ATP vai sendo transformado em ADP a fosfato creatina passa a transferir sua energia da ligação fosfato para formar novo ATP. A fosfato creatina sustenta 15 segundos de exercício intenso, após isso o musculo precisa mobilizar nutrientes para produzir mais ATP, esses nutrientes podem já estar no musculo outras precisam ser mobilizadas do fígado e tecido adiposo e transportadas para o musculo pela circulação. 
Os substratos primários para produção de ATP são carboidratos e lipídeos. A produção mais eficiente de ATP se dá por vias aeróbias, que utiliza tanto a glicose quanto os ácidos graxos como substrato, porem essas vias só são viáveis se a célula possuir quantidade suficiente de oxigênio. Se o suprimento de oxigênio não for suficiente a célula passa a metabolizar a glicose nas vias anaeróbias (piruvato vai ser convertido em lactato). Esse metabolismo anaeróbio da glicose é chamado de metabolismo glicolitico. 
Metabolismo glicolítico:
· Produz ATP mais rápido que o aeróbio 
· Só oferece 2 moléculas de ATP, enquanto o aeróbio fornece 30 moléculas. 
· Produzo H+, contribuindo para acidose metabólica 
Num exercício utilizamos a glicose plasmática como substrato para a produção de ATP, porém, para suprir as demandas energéticas, utiliza-se também as reservas de energia que são armazenadas na gordura-ácidos graxos-. 
Substratos para obtenção de energia:
· Carboidratos (glicose)
· São a principal fonte de energia extraída dos alimentos
· Em repouso é convertido em glicogênio que será armazenado no fígado e nos músculos 
· Gorduras
· São fonte energia em exercícios de longa duração e baixa intensidade. 
· A lipólise transforma os triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos 
· Porteínas: 
· Fornecem pouco substrato para produção de energia 
Sistemas de energia utilizados pelo corpo:
· Sistema fosfagênio (anaeróbio)
· Metabolismo glicolítico (anaeróbio)
· Respiração mitocondrial (aeróbio)
Hormônios no exercício 
· Glucagon, cortisol, catecolaminas e GH aumentam suas concentrações durante o exercício. 
Os hormônios são importantes para favorecer a conversão de glicogênio em glicose e para conversão de triglicérideos em ácidos graxos. 
Durante o exercício, as concentrações de insulina são baixas, o quefavorece a utilização da glicose pelos músculos, que utiliza o GLUT 4 para captar a glicose independente da insulina. 
Consumo de oxigênio 
*Consumo máximo de oxigênio (VO2max.): é um indicador de desempenho para exercícios aeróbicos, quando maior esse indicador, maior a capacidade da pessoa de realizar um trabalho físico. 
O VO2max. É específico para cada modalidade de exercício. 
O VO2 max pode ser absoluto ou relativo:
· VO2 max absoluto: quantidade de oxigênio utilizado pelo corpo todo é importante para esportes sem carga.
· VO2 max relativo: permite comparações entre pessoas com base no peso corporal é importante para esportes com carga. 
Existem fatores que podem influenciar no VO2 max, como ventilação pulmonar, hemoglobina, volume de sangue e débito cardíaco, metabolismo aeróbico, capacidade muscular. 
EPOC: consumo excessivo de O2 após o exercício.
· É importante para recuperar os níveis de fosfocreatina que foram perdidos. 
· Importante para voltar ao metabolismo basal 
· Metabolizar o lactato 
Respostas ventilatórias durante o exercício
Há um aumento da frequência e da amplitude da respiração, isso é decorrente de vários fatores, como:
· Alterações do pH sanguíneo 
· Mudanças na concentração de potássio plasmático 
· Alterações a sensibilidade dos corpos carotídeos ao CO2 
· Estímulos do SNC
A hiperventilação mantém a PO2 e PCO2 arteriais em níveis normais. 
Razão de troca respiratória (RER): é a razão entre a taxa de produção de CO2 e a taxa de consumo de O2. 
· RER>1 metabolismo anaeróbio 
· RER<1 metabolismo aeróbio 
Respostas cardiovasculares durante o exercício
*débito cardíaco: frequência cardíaca x volume sistólico. 
Durante o exercício o débito cardíaco aumenta, esse aumento é decorrente de fatores como: 
· Retorno venoso 
· Atividade do sistema nervoso simpático 
· Aumento dos níveis de epinefrina circulante 
Débito cardíaco de uma pessoa sedentária é cerca de 5L/min e durante o exercício pode ir para 13,3 L/min. 
Em atletas, o débito cardíaco pode chegar a 30L/min. 
O fluxo sanguíneo para os músculos aumenta durante o exercício, que é resultado da vasodilatação nas arteríolas do músculo esquelético e da vasoconstrição em outros tecidos. As sinalizações para a vasodilatação das arteríolas musculares são provenientes da mudança do microambiente muscular, como a diminuição do O2, aumento da temperatura, aumento do CO2 e do acido no líquido intersticial. 
*o aumento da FC, corresponde a um encurtamento do ciclo cardíaco que se dá principalmente no intervalo TP.