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Imunodeficiências A integridade do sistema imune é essencial para a defesa contra organismos infecciosos e seus produtos tóxicos e, portanto, para a sobrevivência de todos os indivíduos. Defeitos em um ou mais componentes do sistema imune podem desencadear distúrbios graves e muitas vezes fatais, que são chamados conjuntamente de imunodeficiências. Existem 4 componentes do nosso sistema imune que podem ser diagnosticados com desordens e como consequência com recorrentes infecções: ↪Células B: predispõe infecções bacterianas ↪Células T: predispõe infecções virais ↪Sistema fagocítico: predispõe infecções bacterianas e fúngicas – ou mesmo sepsis. ↪Sistema de complemento: predispõe para infecções de Estafilococus e N. meningitis Sintomas de imunodeficiência Infecções nos primeiros 6 meses de vida Infecções de repetição (não é controlada efetivamente no tratamento, uma vez que o animal chega a dar uma melhorada e logo depois piora novamente) que respondem pobremente a terapia padrão. Infecções oportunistas: aumento de suscetibilidade a organismos com baixa patogenicidade. Infecções com organismos raramente observados em indivíduos imunocompetentes Doença sistêmica após a administração de uma vacina viva atenuada Falha de resposta a vacinação Anormalidades persistentes nos números dos leucócitos Tipos de imunodeficiência Patológica: ↪Primária (congênita ou adquirida in útero): animal nasce sem um determinado componente imunológico. É herdada ao nascimento. Pouco estudada devido a morte dos animais ocorrer em alguns meses após o nascimento. ↪Secundária ou adquirida: é decorrente de infecções. Agentes físicos, agentes químicos, agentes infecciosos, nutrição, absorção, terapêuticas. Fisiológicas: ↪Idoso-imunosenescência: o sistema imune modifica a maneira como reage frente a agentes infecciosos. ↪Recém-nascido sem sistema imune desenvolvido. Deficiências hereditárias na imunidade adaptativa Imunodeficiência combinada severa (bovinos/cão): não apresenta células T e B. Morte precoce. Agamaglobulinemia: não faz anticorpo. Deficiência em classes de Ig individuais Deficiência em neutrófilos Deficiências hereditárias na imunidade inata Síndrome de Crediak-Higushi (bovinos, gatos): presença de neutrófilos anormais (fusão de grânulos) que causa resposta quimiotática defeituosa e baixa capacidade microbicida. ↪O grânulo citoplasmático é aumentado em neutrófilos ocasionando a fusão de grânulos primários e secundários que se rompem espontaneamente causando dano tecidual. Imunodeficiências primarias: ↪Deficiência de aderência leucocitária (bovinos e cães): é uma herança autossômica recessiva que acarreta na deficiência na produção de integrinas, prejudicando a adesão firme e diapedese na inflamação. ↪Neutropenia cíclica canina (raça Border Collie): diluição da pigmentação da pele, lesões oculares e flutuações cíclicas regulares no numero de leucócitos. Modelos de animais utilizados em imunodeficiências primarias Imunologistas usam frequentemente dois tipos de modelos animais no estudo de imunodeficiências primarias: camundongos Nude e camundongos Scid. Camundongo Nude ou atímico: não apresentam imunidade células e células T Camundongo Scid: tem uma deficiência severa nos linfócitos maturos apresentando deficiências nos T e B, e uma ausência total de células linfoides no Timo, Baço, nódulos linfáticos e mucosas. Imunodeficiência em equinos Imunodeficiência comum variável: ↪3 anos de idade ↪Soro contém traços de IgG e IgM, IgG3 indetectável e baixíssima concentração de IgA. ↪Número de células T normal, porem células B são indetectáveis. Imunodeficiência em Pôneis Fell: ↪4 a 12 meses ↪Anemia e infecções oportunistas ↪A quantidade de linfócitos B é 10% menor que a normal, mas o número de linfócitos T é normal ↪As concentrações de Igs são normais ↪Baixa expressão de MHC de classe II Imunodeficiências primarias Imunodeficiência combinada severa (bovinos/cão): não apresenta células T e B. Morte precoce. Deficiência seletiva de IgG2 (bovinos): aumento de suscetibilidade a infecções – pneumonia e mastite Deficiência seletiva IgA (cão): imunidade de mucosa prejudica – infecção intestinal/respiratória Hipotricose com aplasia tímica (gatos, cobaias, ratos, camundongos e bezerros): ausência de células T Imunodeficiências secundárias São infecções adquiridas que afetam a função do sistema imune. Dentro das imunodeficiências secundárias mais importantes temos a SIDA. Imunosenescência: durante o envelhecimento as células T de memoria vão perdendo a capacidade de se expandir e ao mesmo tempo a “involução” tímica o repertorio T é menor. ↪Pacientes mais idosos dependem do pool de células T adquiridas quando jovens estando mais sujeitos a infecções e a não responder adequadamente a vacinação. ↪O desenvolvimento das células B na medula óssea também decresce e isto manifesta-se na qualidade dos anticorpos produzidos ocorrendo: • Baixo de IgA e IgG – aumento de IgM • Baixa de respostas a antígenos específicos • Baixa afinidade do anticorpo especifico – aumento de anticorpo não especifico • Imunizações primárias: menor titulação de anticorpo • Respostas secundárias mais efetivas e curtas Efeito dos vírus no tecido linfoide Linfopenia Redução de proliferação em resposta aos mitógenos. Hipogamaglobulenemia Redução da capacidade de responder a antígenos Retroviroses em gatos Vírus da leucemia: chamado de FeLV, é um vírus de RNA oncogênico que causa doença proliferativa e degenerativa. Possui enzima transcriptase reversa que realiza a transcrição reversa para que o vírus se multiplique. A imunidade a esse vírus está associada a alta produção de anticorpos neutralizantes gp70. ↪Efeitos no organismo: • Induz a proliferação exacerbada de células linfoides e desenvolvimento de tumores • Perda de células T CD4 circulantes: depressão da imunidade celular e infecções recorrentes • Células T mostram uma redução da capacidade proliferativa a mitógenos • P15e: proteína imunossupressora encontrada no envolope viral • Células B: redução de produção de IgM níveis de IgG normais ↪Tipos de cepa: • VLF-A: cepa dominante • VLF-B: maior propensão para causar tumores • VLF-C: 1% dos casos ↪Transmissão: saliva ↪Patogênese: linfopenia, neutropenia e glomerulonefrite (hipersensibilidade de tipo III) ↪Vacinas: vírus inativado, proteína obtida do cultivo viral, proteína recombinante ↪Diagnósticos: imunofluorescência e ELISA Vírus da imunodeficiência em felinos – FIV ↪Retrovírus: lentivirinae ↪Efeitos no organismo: • Tropismo linfócitos, macrófagos, glândula salivar e SNC. • Infecção e destruição de células T CD4 com o progresso da infecção e perda de células T CD8 • Síndrome da imunodeficiência • Podem apresentar imunocomplexos causando glomerulonefrite. ↪Transmissão: saliva, transfusão sanguínea e sexual ↪Sinais clínicos: • Infecção aguda: febre, neutropenia, linfopenia e aumento dos linfonodos. • Fase assintomática: período de latência • Fase crônica terminal: infecções oportunistas, perda de peso, linfoadenomegalia, hiperglobulenemia, anemia, linfopenia e neutrofilia ↪Vacina não disponível ↪Diagnóstico: imunofluorescência, ELISA, Western Blot Retroviroses em outros animais Vírus da imunodeficiência bovina (VIB): linfocitose, lesão no SNC, perda de peso Vírus da imunodeficiência canina (VIC): linfoadenopatia Outras causas de imunodeficiências Infecção: ↪Parasitas: Toxoplasma, Tripanossomos, Leishmanias ↪Helmintos: T. spiralis ↪Artrópodes: Demodex ↪Bactérias: P. haemolytica, Actinobacilos e alguns Streptococos Imunossupressão – toxinas Iodo, chumbo, cadmio, mercúrio metílico, DDT Imunossupressão - micotoxinas Toxinas liberadaspor fungos Toxina T2 (Fusarium): deprime a resposta linfoproliferativa, reduz a quimiotaxia dos neutrófilos e reduz níveis de IgM, IgA e C3 Aflatoxina (Aspergiulus flavus): aumenta a suscetibilidade de galinha a Salmonella, pois reduz a atividade de fagocitose. Ocratoxinas (Aspergilus alutáceos) e Tricotecenos (Fusarium): imunossupressores em suínos e aves Nutrição e a resposta imune Deficiências de vitaminas: reduzem a função das células T e reduz níveis de Ig Deficiências de minerais: ↪Zinco: depressão da função de células B e NK ↪Cobre: diminuição no numero e função de neutrófilos, células T e NK ↪Selênio: queda da função dos neutrófilos, diminuição da divisão de célula T Deficiências de proteína: reduzem a função das células T, pouca alteração nas células B (queda de IgA e aumento de IgE), baixo nível de complemento Atividade física e a resposta imune Exercício moderado: aumento de resposta de anticorpos, elevação dos níveis sanguíneos de neutrófilos, potencializa a atividade das células T e NK → redução do crescimento tumoral Exercício intenso: gera produção de cortisol devido ao estresse, o qual é imunossupressor. Idade e a resposta imune Resposta mediada por células e humorais declinam com a idade. Involução tímica: redução de células T CD4 Medula funcional .
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