09 Doenças Infecciosas e Parasitárias autor Zoetis

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SIMPÓSIO
INTERNACIONAL 
ZOETIS
Doenças Infecciosas e Parasitárias
22 e 23 de julho de 2014
PARA OS ANIMAIS. PELA SAúdE. POR vOCê.
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 2
O presente material corresponde ao conteúdo 
das palestras ministradas durante o Simpósio 
Internacional Zoetis (Doenças Infecciosas e 
Parasitárias), realizado de 22 a 23 de julho de 
2014, no Palácio de Exposições do Anhembi. 
Todas as informações e opiniões contidas neste 
material são de responsabilidade exclusiva dos 
palestrantes convidados para o evento.
PARA OS ANIMAIS. PELA SAúdE. POR vOCê.
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PROGRAMAÇÃO
Doenças Infecciosas e Parasitárias
Dia 22 de julho (Terça-Feira)
8h às 9h15min
Parvovirose e cinomose caninas - atualização clínica e epidemiológica
Dr. Michael Lappin e Dr. Larry Glickman
9h15min às 10h30min
Leptospirose e doença respiratória infecciosa canina -
Atualidades/O que os clínicos precisam saber
Dra. Jane Sykes
10h30min às 10h45min
Coffee break
10h45min às 12h
Clamidiose e viroses respiratórias felinas.
Dra. Jane Sykes e Dr. Michael Lappin
Dia 23 de julho (Quarta-Feira)
8h às 10h
Mesa-redonda
Diagnóstico, tratamento e prevenção da leucemia viral felina
Dra. Jane Sykes
Diagnóstico, tratamento e prevenção da panleucopenia felina
Dr. Michael Lappin
Reações adversas pós-vacinais: incidência, causas e prevenção
Dr. Larry Glickman
10h às 10h15min
Coffee break
10h15min às 11h15min
Zoonoses: larva migrans ocular, larva migrans visceral e dirofilariose
Dr. Larry Glickman
11h15min às 12h
Vida longa para os pacientes: Adotando uma abordagem mais pró-ativa nos cuidados veterinários
Dr. Oliver Knesl
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 4
Jane Sykes
BVSc (Hons), PhD, DACVIM
A Dra. Jane Sykes tem interesse especial nas doenças infecciosas de animais de companhia, 
sendo professora na Universidade da Califórnia, onde atua como Diretora do Serviço de Clínica 
de Animais de Companhia no hospital veterinário da instituição. Ela é co-autora de mais de 60 
artigos científicos publicados em revistas e é a editora do novo livro “Canine and Feline Infectious 
Diseases”. Ela foi a última presidente e é cofundadora da International Society for Companion 
Animal Infectious Diseases (ISCAID) e presidente da especialidade de Medicina Interna de Animais 
de Companhia do American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM). Seus interesses de 
pesquisa são focados na biologia molecular das doenças infecciosas de importância tanto para 
animais de companhia quanto para seres humanos. Seus principais assuntos incluem resistência 
bacteriana, infecções por micoplasmas hemotrópicos, doenças transmitidas por carrapatos, 
leptospirose e micoses profundas, em especial a criptococose.
Larry Glickman
VMD, DrPH
O Dr. Larry Glickman é médico veterinário graduado pela Universidade da Pensilvânia e 
epidemiologista em saúde pública pela Universidade de Pittsburgh. Na Universidade de Purdue, 
foi o chefe do Departamento de Patobiologia Comparada. Ele publicou mais de 350 artigos 
científicos em revistas veterinárias e humanas. Suas pesquisas têm sido financiadas por várias 
instituições privadas e governamentais, entre elas o Center for Disease Control (CDC), USFDA, 
USDA e Organização para o Tratado do Atlântico Norte (OTAN). Recebeu diversos prêmios de 
universidades, indústrias e instituições privadas por suas contribuições à ciência. Dr. Glickman 
também presidiu um comitê intitulado “Os animais como sentinelas de riscos de saúde 
ambiental” na National Academy of Sciences. Utilizando uma rede de mais de 500 hospitais 
veterinários, ele desenvolveu um sistema nacional de vigilância em animais de companhia para 
identificar doenças zoonóticas emergentes e riscos de saúde ambiental, bem como para avaliar 
a segurança de vacinas e medicamentos veterinários. Outros interesses de pesquisa abrangem a 
dilatação-vôlvulo-torção gástrica em cães, dirofilariose e zoonoses tais como raiva, larva migrans 
e leptospirose.
Michael Lappin
DVM, PhD, DACVIM
O Dr. Lappin é graduado pela Universidade de Oklahoma, com residência em medicina interna de 
animais de companhia na Universidade da Geórgia, onde obteve o grau de PhD em Parasitologia. 
Ele é certificado pelo American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) desde 1987. 
Seus principais focos de estudo são as doenças infecciosas de felinos e as enfermidades 
imunomediadas (com ênfase na prevenção), doenças do trato respiratório superior, causas 
infecciosas de febre e diarreia, bem como zoonoses transmitidas por felinos. Ele escreveu cerca 
de 250 artigos científicos e vários capítulos de livros. Integra o comitê editorial das revistas Feline 
Medicine and Surgery e Compendium for Continuing Education for the Practicing Veterinarian e é 
o editor do livro-texto Feline Internal Medicine Secrets. Além de vários prêmios e condecorações 
universitárias por seu desempenho nos Estados Unidos e Europa, o Dr. Lappin também é o 
diretor do Center for Companion Animal Studies.
Oliver Knesl
Bsc, BSc(Hons), MSc, BVSc, MRCVS
O Dr. Knesl graduou-se em Ciências Veterinárias pela Faculdade de Ciências Veterinárias
–Onderstepoort, na Universidade de Pretória, África do Sul. Também possui bacharelado em
Zoologia (Fisiologia Comparativa) e Manejo da Vida Selvagem, além de Mestrado em Geoquímica 
do Meio Ambiente. Trabalhou como clínico veterinário na Nova Zelândia, Reino Unido e África do 
Sul, residindo atualmente nos Estados Unidos. Seus principais interesses incluem a ligação entre 
animais e seres humanos, medicina preventiva, doenças infecciosas emergentes e medicina de 
animais selvagens, áreas nas quais possui publicações em revistas científicas e apresentações 
em congressos internacionais. Atualmente, o Dr. Knesl é o presidente do comitê de interação 
homem-animal da American Veterinary Medical Association (AVMA) e integra o grupo de 
trabalho sobre comunicação e educação na Human Animal Bond Research Initiative (HABRI). 
Ele também é membro do conselho consultivo da EcoHealth Alliance PETWATCH.
PALESTRANTES
PARA OS ANIMAIS. PELA SAúdE. POR vOCê.
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PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA 6
Dr. Michael Lappin e Dr. Larry Glickman
LEPTOSPIROSE E dOENÇA RESPIRATÓRIA INfECCIOSA CANINA – ATuALIdAdES
O quE OS CLíNICOS PRECISAM SAbER 14
Dra. Jane Sykes
CLAMIdIOSE E vIROSES RESPIRATÓRIAS fELINAS 20
Dra. Jane Sykes e Dr. Michael Lappin
dIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PREvENÇÃO dA LEuCEMIA vIRAL fELINA 26
Dra. Jane Sykes
dIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PREvENÇÃO dA PANLEuCOPENIA fELINA 29
Dr. Michael Lappin
REAÇõES AdvERSAS PÓS-vACINAIS: INCIdêNCIA, CAuSAS E PREvENÇÃO 31
Dr. Larry Glickman
ZOONOSES: LARvA MIGRANS OCuLAR, LARvA MIGRANS vISCERAL E dIROfILARIOSE 33
Dr. Larry Glickman
vIdA LONGA PARA OS PACIENTES:
AdOTANdO uMA AbORdAGEM MAIS PRÓ-ATIvA NOS CuIdAdOS vETERINáRIOS 35
Dr. Oliver Knesl
TEMAS
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 6
Parvovirose canina – uma perspectiva histórica (dr. Larry Glickman)
“Mistério: Vírus está matando dezenas de cães na 
América” (Manchete de jornal, 1978)
A infecção pelo parvovírus canino (CPV) surgiu pela 
primeira vez em 1978 como uma importante causa 
de enterite hemorrágica e mortalidade em cães, 
e rapidamente tornou-se uma epidemia mundial. 
Subsequentemente, uma segunda forma de infecção 
por CPV foi reconhecida, caracterizada por inflamação 
do miocárdio e morte súbita de filhotes com menos de 
12 semanas de idade. Estudos mais tarde defenderam a 
conclusão de que o CPV era uma doença nova em cães, 
em vez de ser o ressurgimento de um patógeno antigo. 
Por exemplo, o anticorpo contra o CPV não pode ser 
detectado no soro de cão examinado antes de 1978. Em 
comparação, quase 50% de todos os cães de hoje têm 
anticorpos contra o CPV no sangue, mesmo se eles não 
forampreviamente vacinados contra o CPV. Embora a 
infecção por CPV em cães seja uma doença relativamente 
nova, outros membros da família Parvoviridae de vírus 
são agentes de doença diarreica em martas (enterite 
em marta) e gatos (panleucopenia felina) e têm sido 
relacionados a surtos abortivos e falhas reprodutivas 
em suínos. Vírus como o CPV (Norwalk) são causas 
comuns de gastroenterite em pessoas. Não há nenhuma 
evidência, no entanto, de que o CPV seja uma ameaça à 
saúde pública. Parece pouco provável que nós saibamos 
a origem do CPV. Há consenso geral de que, no entanto, 
o CPV é derivado do vírus da panleucopenia felina (FPV), 
por mutação de uma cepa de campo ou vacinal, e que 
uma vez que o vírus adaptou-se a cães, uma transmissão 
rápida ocorreu por meio de animais infectados. Outra 
possibilidade é que ele seja uma variante do vírus da 
panleucopenia felina.
A manifestação mais comum da infecção por CPV 
transmitida fecalmente e oralmente é a enterite, que se 
caracteriza por vômitos, depressão, anorexia e leucopenia 
em filhotes de 6 a 12 semanas de idade. Quase metade 
de todos os cães infectados não apresenta sinais clínicos. 
Cães infectados assintomáticos são mais propensos a 
desenvolver imunidade ao CPV, tal como são aqueles que 
se recuperaram de um episódio clínico. Não há sintomas 
clínicos específicos para a infecção por CPV e um 
diagnóstico pode ser feito pela presença de uma resposta 
ao CPV característica em tecidos, de CPV em tecido ou 
fezes, e uma elevada concentração de anticorpos no 
soro. O tratamento contra o CPV é geralmente realizado 
com reposição de fluidos e eletrólitos. O tratamento de 
outras infecções caninas comuns, incluindo parasitas 
intestinais (por exemplo, Giardia spp. e Toxocara canis) irá 
reduzir a gravidade da doença e facilitar a recuperação. 
A prevenção contra o CPV deve ser direcionada para 
reduzir o nível de contaminação do meio ambiente, por 
meio da aplicação de uma diluição 1:30 de Chlorox® e 
vacinação contra o CPV de todos os filhotes, iniciando 
quando os anticorpos maternos estão em declínio e 
continuando até 16 semanas de idade.
Historicamente, as primeiras vacinas utilizadas 
para combater o CPV foram aquelas derivadas da 
panleucopenia felina. Enquanto estas eram fracamente 
imunogênicas e não licenciadas para esse fim, elas 
ofereciam alguma proteção, por causa da semelhança 
antigênica entre o FPV e o CPV. Mais tarde, uma vacina 
morta de CPV foi desenvolvida na Universidade de 
Cornell e foi considerada marginalmente mais eficaz do 
que a vacina contendo o FPV. Isto foi seguido por uma 
vacina de CPV vivo modificado, que necessitava menor 
dose de imunização, produzia uma maior resposta inicial 
de anticorpo e estimulava uma imunidade de longa 
duração. Vários ensaios de campo foram realizados 
em uma enorme unidade de reprodução de Beagles, a 
fim de determinar o cronograma de dosagem ideal de 
vacina e a forma de realização (oral vs. subcutânea). 
Também importante foi determinar como os primeiros 
filhotes poderiam ser efetivamente vacinados, para 
superar os efeitos do bloqueio de anticorpos maternos. 
Os resultados destes ensaios históricos serão discutidos. 
Dados não publicados também serão apresentados para 
ilustrar os atuais níveis de imunidade de rebanho contra 
patógenos comuns em cães de estimação, pela medição 
de anticorpos contra o vírus da raiva, CPV e cinomose 
canina.
Parvovirose canina – Atualização clínica (dr. Michael Lappin)
AgenTe
O parvovírus canino é um vírus de DNA não envelopado 
que exige células dividindo-se rapidamente para se 
reproduzir. Atualmente, a maioria dos casos mundiais de 
doença é relacionado a infecção por CPV-2b ou CPV-2c. 
Esses pequenos parvovírus são bastante resistentes à 
destruição ambiental, mas são suscetíveis ao hipoclorito 
de sódio. As infecções em cães são provenientes do vírus 
da panleucopenia felina e surgiram ao final da década 
de 1970. A forma primária de transmissão é a horizontal 
via oronasal-fecal. A transmissão vertical uterina pode 
ocorrer e pode resultar em miocardite. CPV-2b e CPV-2c 
também podem infectar gatos. 
PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS-
ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
DR. MICHAEL LAPPIN (DVM, PhD, DACVIM)
DR. LARRy GLICKMAN (VMD, DrPh)
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O CPV-2 inicialmente adentra a cavidade oronasal e 
infecta tecidos linfóides, seguindo-se viremia por pelo 
menos 1-5 dias. As células de rápida divisão do trato 
gastrointestinal, miocárdio, sistema nervoso central 
(SNC), pele, rim e outros órgãos são atingidas. De 
forma mais notável, o CPV-2 infecta as células da cripta 
epitelial causando atrofia das vilosidades. O resultado 
é a absorção reduzida (manifestada como diarreia), 
necrose (eliminação de sangue) e inflamação. A falta 
de integridade gastrointestinal permite que a flora 
gastrointestinal normal penetre na corrente sanguínea 
e pode resultar em bacteremia com ou sem septicemia. 
Os parvovírus são eliminados primariamente nas fezes 
por 3 a 14 dias após a infecção, geralmente começando 
antes que os sinais clínicos apareçam. Os sinais clínicos 
geralmente começam a se desenvolver de 5 a 12 dias 
após a exposição. Cães com anticorpos maternos ou 
vacinais podem geralmente limitar a viremia e cães 
completamente imunizados possuem imunidade 
esterilizante.
DescoberTAs clínIcAs
Qualquer cão pode ser infectado, mas considera-se 
que a doença seja mais severa em algumas raças como 
Pit Bull Terrier Americano e Rottweiler. A gravidade da 
doença depende da virulência das cepas, tamanho do 
inóculo, idade, raça e defesas do hospedeiro. Os sinais 
clínicos da infecção por CPV são mais intensos em 
filhotes com menos de 12 semanas que não possuem 
imunidade prévia. A maioria dos cães possui enterite 
caracterizada por diarreia sanguinolenta com mau 
cheiro e vômito. Leucopenia e febre também são 
comuns. Os cães também podem apresentar sinais de 
septicemia como mucosas congestas e alguns cães irão 
desenvolver coagulação intravascular disseminada. O 
CPV-2 pode infectar primariamente o SNC, resultando 
hemorragia no cérebro ou medula espinhal. A infecção 
in utero ou a infecção em filhotes com menos de 8 
semanas pode resultar em miocardite e levar a morte 
súbita ou insuficiência cardíaca congestiva. Dependendo 
da presença de imunidade prévia, alguns cães podem 
apresentar infecções subclínicas. 
AvAlIAção DIAgnósTIcA
Os cães com menos de dois anos de idade com diarreia 
sanguinolenta aguda devem ser considerados com 
alto risco de CPV-2, particularmente se o histórico de 
vacinação for incompleto. Outro diagnóstico diferencial 
em cães com sinais clínicos apropriados é a salmonelose; 
isto deve ser considerado em cães que apresentam 
sintomas similares ao parvovírus, mas estão bem 
vacinados. O diagnóstico clínico é geralmente sustentado 
por encontro do antígeno do parvovírus nas fezes por 
ensaios de ELISA ou realização de PCR para o vírus, 
que é comumente incluído para pesquisa nos painéis 
de PCR disponíveis nos Estados Unidos. Entretanto, 
os ensaios de PCR são tão sensíveis que o DNA do 
CPV-2 pode ser amplificado a partir das fezes de cães 
vacinados com cepas vivas modificadas do vírus. Pelo 
menos um dos testes de antígeno ELISA (SNAP®Parvo; 
IDEXX Laboratories) possui um ponto de corte para um 
resultado de teste positivo que exclui a maioria dos cães 
vacinados. Assim, o ELISA pode ser superior ao PCR 
para a triagem de cães e também pode ser realizado na 
clínica veterinária. Alguns cães terão concluído o período 
de eliminação no momento em que o teste é realizado, 
conduzindo a resultados negativos falsos. A microscopia 
eletrônica, isolamento do vírus e soroconversão também 
podem ser usados para documentar a infecção recente 
ou ativa. 
TrATAmenTos
Mais de 90% dos cães com enterite por CPV-2 
sobreviverão se receberem cuidado de suporte logo 
após o desenvolvimento dos sinais clínicos. Reposição de 
fluído, equilíbrio de eletrólito (particularmente potássio), 
controle de hipoglicemia, controle da pressão oncótica(hipoalbuminemia pode se desenvolver), tratamento 
de bacteremia e septicemia (antibióticos), controle de 
náusea e vômito e “alimentar o intestino” assim que 
possível são primordiais para o sucesso. 
A terapia com fluido deve ser estabelecida para corrigir 
as perdas, a hiponatremia e a hipocalemia. A pressão 
oncótica deve ser mantida com transfusões de plasma, 
hetastarch ou compostos relacionados. Antibióticos 
de amplo espectro com um tipo de cefalosporina de 
primeira geração são geralmente utilizados em casos de 
rotina com terapia escalonada para incluir medicamentos 
com um melhor espectro gram-negativo em cães 
apresentando sinais de septicemia. Enrofloxacina ou 
amicacina injetável podem ser adicionadas ao protocolo 
para aumentar o espectro gram-negativo. Diversas 
clínicas utilizam cefalosporinas de segunda geração 
como cefoxitina como antibiótico primário, uma vez que 
este medicamento possui um espectro gram-negativo 
aumentado em comparação à cefalosporina de primeira 
geração. Recentemente, foi mostrado que o maropitant 
pode ser usado com sucesso como um agente 
antiemético, mas também reduz a dor abdominal. É 
importante “alimentar o intestino” prematuramente em 
casos com enterite e, assim, na Colorado State University, 
tubos nasoesofágicos ou nasogástricos são geralmente 
utilizados para administrar dietas elementares assim 
que possível. Dietas altamente digestíveis com ou 
sem probióticos são geralmente utilizadas na fase de 
recuperação. 
Diversas terapias coadjuvantes diferentes como terapia 
imunológica passiva (infecções séricas hiperimunes), 
fatores de estímulo da colônia de granulótico, oseltamivir 
(Tamiflu) são utilizadas para tentar melhorar a sobrevida, 
mas não demonstraram ser eficazes nos estudos 
PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 8
controlados. Interferon omega foi benéfico em alguns 
filhotes. Os prognósticos são variáveis. A intussuscepção 
pode ocorrer como uma continuação da enterite severa 
e desta forma todos os filhotes com parvovírus devem 
ser palpados diariamente. 
Nem todos os clientes podem arcar com os custos 
da hospitalização e cuidados intensivos. Assim, os 
pesquisadores da Colorado State University avaliaram 
um protocolo ambulatorial. Este protocolo está anexo à 
parte final deste resumo sob a forma de Apêndice. Os 
autores concluíram que este protocolo era adequado 
para os donos que não podiam arcar com a terapia mais 
extensiva. 
Prevenção e consIDerAções De sAúDe PúblIcA
Deve-se ter cuidado extremo para prevenir a difusão para 
outros animais através da desinfecção com hipoclorito 
de sódio, separação de outros animais hospitalizados 
e vacinação de outros cães da casa. Nenhum potencial 
zoonótico é reconhecido; a parvovirose de humanos é 
específica da espécie. 
Uma vez que o parvovírus canino (CPV-2), adenovírus 
canino 1 (CAV-1; hepatite infecciosa canina) e o vírus 
da cinomose canina (CDV) podem ser potencialmente 
fatais, todos os cães devem ser vacinados. Para CPV-
2, somente produtos vivos modificados devem ser 
utilizados devido ao risco aumentado de interferência 
do anticorpo materno com produtos mortos. Ambas 
as vacinas contendo CDV vivo modificado e CDV 
recombinante (rCDV) são consideradas adequadas pela 
AAHA Task Force. Devido aos efeitos adversos associados 
às vacinas de CAV-1 e as respostas imunológicas 
insatisfatórias associadas ao CAV-2 morto ou vacinas de 
CAV-2 tópico vivo modificado, somente vacinas de CAV-
2 vivo modificado por administração parenteral devem 
ser usadas. Estas vacinas protegem de forma cruzada 
contra hepatite infecciosa canina induzida por CAV-
1 e a síndrome da tosse dos canis induzida por CAV-2. 
Todos os filhotes devem receber pelo menos três vacinas 
contendo CPV-2, CAV-2 e CDV, a cada 3 a 4 semanas, 
entre 6 e 16 semanas de vida, com o último reforço sendo 
administrado com 14 a 16 semanas de vida. Não existe 
predisposição documentada sobre falha da vacina em 
relação à raça e, desta forma, nenhuma indicação existe 
para administrar o reforço final da vacina contendo CPV-
2, CAV-2 e CDV depois de 16 semanas de vida. Cães 
adultos com um histórico de vacinação desconhecido 
podem receber 1 dose de vacinas contendo CPV-2, CAV-
2 e CDV vivos modificados. Filhotes alojados em abrigos 
devem ser vacinados na admissão e, então, a cada 2 
semanas, enquanto alojados no abrigo ou até 16 semanas 
de idade. Os cães vacinados devem receber uma vacina 
de reforço 1 ano depois e então reforços em intervalos 
de 3 anos ou mais. Diversos produtos contendo CDV, 
incluindo vacina de rCDV, recentemente demonstraram 
que protegem por pelo menos 3 anos. As vacinas de 
CPV-2b atualmente disponíveis parecem proteger de 
forma cruzada contra o CPV-2c.
Os cães devem ser avaliados pelo menos anualmente para 
o risco de infecção por CPV, CDV e CAV durante o exame 
físico, verificados para parasitas entéricos e avaliados por 
infecção por D. immitis nas regiões apropriadas. Testes 
sorológicos positivos para CDV e CPV são preditivos 
de resistência após o desafio e podem ser usados para 
orientação na hora de revacinar, ao invés de se adotarem 
intervalos arbitrários, desde que sejam utilizados ensaios 
validados. Os cães devem completar a série de filhote e 
receberem reforço com 1 ano de idade antes de utilizar 
titulações para ajudar a predizer a vacina necessária. Se o 
estado da vacinação de um cão adulto for desconhecido, 
o cão deve ser vacinado apropriadamente e a avaliação 
sorológica considerada nos anos subsequentes.
PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
APênDIce - sÉrIe De QUesTões FreQUenTes
center for companion Animal studies
Atualizado em 27 de maio de 2013
colorado state University
Department of Clinical Sciences
Veterinary Medical Center
College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences
300 West Drake Road
Fort Collins, Colorado 80523-1678
Fone: (970) 297-500, Fax: (970) 297-1205
Qual é o protocolo de tratamento ambulatorial utilizado para o tratamento de enterite por parvovírus na 
colorado state University?
 InTroDUção
•	 O	financiamento	para	avaliar	o	estudo	desenvolvendo	este	protocolo	de	tratamento
 ambulatorial foi fornecido pela Zoetis Animal Health.
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PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
•	 Este	estudo	clínico	randomizado	será	apresentado	na	forma	de	um	resumo	verbal	na
 American College of Veterinary Internal Medicine Forum, Seattle, WA em junho de 2013.
•	 As	diretrizes	de	tratamento	fornecidas	dentro	deste	protocolo	somente	devem	ser	utilizadas
 de acordo com o conhecimento e sob supervisão de um veterinário licenciado.
•	 Este	protocolo	não	tem	como	objetivo	ser	um	substituto	para	o	padrão	“ouro”	de	cuidado
 (hospitalização e administração de fluidos/medicamentos de forma intravenosa), mas sim ser
 usado como uma alternativa para clientes que não podem arcar com o protocolo de
 tratamento recomendado.
•	 No	estudo	anterior,	as	taxas	de	sobrevivência	para	o	protocolo	“ouro”	de	cuidado	e	o
 protocolo ambulatorial foram de 90% e 80%, respectivamente.
•	 O	tratamento	padrão	deve	ser	oferecido	e	a	recusa	em	seguir	o	protocolo	documentada	no
 relatório médico antes de oferecer esta alternativa.
•	 A	faculdade	associada	a	este	protocolo	ambulatorial	não	assumirá	qualquer	responsabilidade
 quanto ao resultado ou complicações associadas ao uso deste protocolo.
 esTAbIlIzAção InIcIAl
•	 Mediante	a	apresentação	ao	hospital,	todos	os	cães	devem	ter	um	cateter	IV	colocado	para
 ressuscitação do volume intravascular.
•	 Um	painel	eletrólítico	inicial	deve	ser	obtido	para	determinar	a	presença	ou	gravidade	da
 hipocalemia ou hipoglicemia.
•	 Utilizar	o	gráfico	padrão	(Tabela	I)	para	determinar	a	perda	de	volume	intravascular	a	ser
 substituída.
 - Bolus cristaloide isotônico deve ser administrado durante 15-20 minutos, com reavaliação
 subsequente dos parâmetros cardiovasculares.
 - Ressuscitação com fluído IV adicional deveser realizada a critério do veterinário.
 - Com base na concentração de eletrólitos, dextrose a 25% pode ser suplementada
 via IV (1-2mL/kg) com base na presença e grau de hipoglicemia.
 - Após ressuscitação cardiovascular e restauração da normoglicemia, a parte ambulatorial do
 tratamento é iniciada.
 ProTocolo AmbUlATorIAl básIco
•	 Iniciar	terapia	com	fluido	cristaloide	subcutâneo	imediatamente	após	a	ressuscitação	por
 fluído IV.
 - Normosol-R (120 mg/kg/dia) dividido em três vezes ao dia (TID) (40 mL/kg/dose)
 - Além disso, repor a desidratação durante 24 horas.
•	 Utilizar	o	gráfico	padrão	(Tabela	2)	para	determinar	o	estado	de	hidratação.
•	 Dividir	a	quantidade	de	fluidos	necessários	para	reidratar	o	paciente	por	3	e	adicionar	esta
 quantidade na dose de fluido SC de manutenção durante as próximas 3 doses.
•	 Não	adicionar	aditivos	(tais	como	dextrose	ou	KCl)	aos	cristaloides.
•	 Promover	o	aquecimento	externo	agressivo	para	ajudar	a	promover	a	absorção	dos	fluídos	SC.
•	 Monitorar	a	temperatura	retal	para	manter	>	99ºF.
•	 Se	parte	ou	toda	a	dose	anterior	dos	fluidos	SC	permanecer	no	próximo	tratamento,	somente
 administrar a dose parcial dos fluidos SC (determinada subjetivamente) ou interrompa os
 fluidos SC adicionais naquele período.
•	 Cefovecina	é	administrada	em	única	aplicação	na	dose	de	8	mg/kg	SC	enquanto	no	hospital.
•	 Maropitant	é	administrado	uma	vez	ao	dia	na	dose	de	1	mg/kg,	SC,	durante	o	período	do
 tratamento.
•	 Alimentação	por	seringa	com	pequenas	quantidades	de	Hill´s	a/d	a	cada	6h	(1	mL/kg	oral)
 conforme tolerado pelo paciente.
 ProTocolo De resgATe
•	 Analgesia	de	resgate
 - Em cães com dor visceral que são considerados “não controlados”, buprenorfina 0,02 mg/kg
 SC deve ser administrada a cada 6-8 h.
 - No estudo anterior, cerca de 20% dos cães necessitaram de buprenorfina.
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 10
•	 Antiemético	de	resgate
 - Em cães com náusea que são considerados “não controlados”, ondansetrona 0,5 mg/kg SC
 deve ser administrado a cada 8 h.
 - No estudo anterior, cerca de 20% dos cães necessitaram de ondansetrona.
 sUPlemenTAção De eleTrólITos
•	 De	forma	ideal,	a	glicose	sérica	e	os	eletrólitos	devem	ser	verificados	uma	vez	ao	dia	pelo
 veterinário.
•	 A	suplementação	de	glicose	deve	ser	fornecida	para	cães	que	apresentam
 glicemia < 80 mmol/L.
 - Cães devem receber um xarope simples (Karo) 1-5 mL, oral, a cada 2-6 horas.
 - No estudo anterior, cerca de 75% dos cães necessitaram de suplementação de glicose.
•	 A	suplementação	de	potássio	deve	ser	fornecida	para	cães	que	apresentam
 K sérico < 3,4 mEq/L.
 - Cães devem receber Tumil-K oral (0,5-1 colher de chá para cada 10 libras ou 4,5 kg,
 a cada 4-6 horas).
 - No estudo anterior, cerca de 60% dos cães necessitaram de suplementação de potássio.
•	 A	suplementação	de	glicose	e/ou	potássio	deve	ser	continuada	até	que	as	anormalidades	de
 eletrólitos sejam resolvidas e o paciente esteja comendo o suficiente por conta própria para
 manter estes valores dentro da variação normal.
•	 Além	de	ter	os	eletrólitos	verificados	uma	vez	ao	dia,	os	cães	devem	ser	submetidos	a	um
 exame físico sumário realizado pelo médico veterinário uma vez ao dia.
 FAlhA Do ProTocolo AmbUlATorIAl
•	 Em	cães	recebendo	o	protocolo	ambulatorial,	a	piora	dos	sintomas	clínicos	significa	que	o
 tratamento será mudado para o protocolo de tratamento hospitalar (para permitir a
 cateterização IV). Os critérios para “piora dos sintomas” podem incluir o que segue:
	 -	Desidratação	progressiva,	definida	como	a	perda	de	>	10%	do	peso	corporal	a	partir	da
	 internação	ou	>	8%	de	desidratação	em	duas	medições	seguidas,	com	base	nos	achados	do
 exame físico.
	 -	Hiperlactatemia,	definida	como	>	4	mmol/L.
 - Redução da consciência mental para estupor/ obnubilação.
	 -	Febre,	definida	como	>	104ºF
 - Outros critérios subjetivos que influenciam o auxiliar clínico em relação à transição para o
 protocolo ambulatorial estão a critério do veterinário atendente.
 - No estudo anterior, 5% dos cães no protocolo ambulatorial foram passados para o protocolo
 de internação.
PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
Cinomose canina – atualização clínica (dr. Michael Lappin)
AgenTe
O vírus da cinomose canina (CDV) induz a doença 
predominantemente em carnívoros terrestres, mas 
muitas outras espécies, incluindo focas, furões, gamas, 
texugos, botos e Felidae exóticos, foram infectadas 
pelo CDV ou morbilivírus relacionados. A virulência das 
cepas de CDV varia por linhagem genética. As cepas 
de CDV ocorrendo em cães na América do Norte agora 
variam geneticamente em comparação aos isolados 
avaliados nos anos de 1900. O vírus se reproduz em 
tecidos linfoides, nervosos e epiteliais e é eliminado 
nos exsudatos respiratórios, fezes, saliva, urina e 
exsudatos da conjuntiva por até 60 a 90 dias após a 
infecção natural. Após a inalação, o vírus é absorvido 
por macrófagos e dentro de 24 horas é conduzido pelos 
vasos linfáticos para os nódulos linfáticos bronquiais, 
da faringe e das amídalas, onde a replicação ocorre. O 
sistema nervoso central (SNC) e os tecidos epiteliais são 
infectados aproximadamente 8 a 9 dias após a infecção 
inicial. 
O grau da doença clínica e os tecidos envolvidos variam 
dependendo da cepa do vírus e do estado imunológico 
do hospedeiro. Cães não imunes de quaisquer idades 
são suscetíveis, mas a doença é mais comum em filhotes 
entre 3 e 6 meses de idade. Estima-se que 25% a 75% dos 
cães suscetíveis são infectados de forma subclínica após 
a exposição. A replicação massiva do vírus nas células 
epiteliais do trato respiratório, sistema gastrointestinal 
e sistema geniturinário ocorre em cães com respostas 
imunológicas insatisfatórias ocorre em 9 a 14 dias após 
a infecção; estes cães geralmente morrem de doença 
polissistêmica. Em cães com respostas imunológicas 
11
moderadas 9 a 14 dias após a infecção, o vírus replica-
se nos tecidos epiteliais e pode haver sinais clínicos 
da doença. Cães com boa resposta celular e títulos de 
anticorpos neutralizantes satisfatórios aos 14 dias após 
a infecção eliminam o vírus da maioria dos tecidos e 
podem não ser clinicamente afetados. A maioria dos 
cães infectados desenvolve infecção do SNC, mas 
os sinais clínicos neurológicos ocorrem somente nos 
cães com baixa ou nula resposta de anticorpos. A 
desmielinização aguda resulta da infecção restritiva 
de oligodendrogliócitos e subsequente necrose; a 
desmielinização crônica é causada por mecanismos 
imunomediados, incluindo anticorpos antimielina e 
formação e remoção de complexos imunes relacionados 
ao CDV. 
DescoberTAs clínIcAs
Diversos cães clinicamente afetados não são 
vacinados, falharam em receber colostro de uma 
cadela imune, foram vacinados de forma inapropriada 
ou são imunossuprimidos e também apresentam um 
histórico de exposição a animais infectados. Os donos 
geralmente apresentam cães infectados para avaliação 
de depressão, indisposição, descarga óculo-nasal, tosse, 
vômito, diarreia ou sinais no SNC. Cães com respostas 
imunológicas insatisfatórias geralmente apresentam os 
sinais mais intensos e progridem rapidamente para uma 
doença potencialmente fatal. Alguns cães parcialmente 
imunes somente apresentam doença respiratória leve, 
presumidamente diagnosticada como complexo da 
doença respiratória infecciosa canina. Aumento das 
amídalas, febre e descarga ocular mucopurulenta são 
achados comuns no exame físico. Sons bronquiais 
aumentados, crepitações e sibilos são geralmente 
auscultados em cães com broncopneumonia. 
Hiperestesia, convulsões, doença cerebelar ou 
vestibular, paresia e mioclonias são sinais comuns 
do SNC que geralmente se desenvolvem dentro de 
21 dias da recuperação de uma doença sistêmica. A 
doença do SNC é geralmente progressiva e carrega 
um prognóstico mau; pode desenvolver-se em alguns 
cães que nunca tiveram sinais sistêmicos de doença 
reconhecidos. A encefalite de cão idoso é uma pan-
encefalite progressiva crônica em cães commais de 
6 anos que é considerada como sendo atribuível à 
infecção por CDV em que a proliferação microglial e a 
degeneração neuronal no córtex cerebral resultam em 
depressão, andar em círculos, pressão da cabeça (head 
pressing), e os deficiências visuais.
As anormalidades oculares associadas à infecção 
pelo CDV incluem uveíte anterior, neurite óptica com 
resultante cegueira e pupilas dilatadas, e retinocoroidite. 
A combinação da retinocoroidite e encefalite é 
detectada em aproximadamente 40% dos cães afetados. 
Ceratoconjuntivite seca e cicatrizes hiper-reflectivas na 
retina chamadas de “lesões em medalhão” ocorrem em 
alguns cães com infecção crônica.
Outras síndromes menos comuns têm sido atribuídas 
à infecção pelo CDV. Cães infectados antes do 
desenvolvimento da dentição permanente, normalmente 
têm hipoplasia do esmalte. Hiperqueratose do nariz 
e coxins e dermatite pustulosa são as anormalidades 
dermatológicas mais comuns. Filhotes infectados de 
forma transplacentária podem nascer mortos, serem 
abortados ou nascer com doença do SNC.
AvAlIAção DIAgnósTIcA
A combinação de achados clínicos e avaliação clínico-
patológica/achados radiográficos de rotina geralmente 
leva a um diagnóstico presuntivo de infecção por CDV. 
Linfopenia e trombocitopenia leve são anormalidades 
hematológicas consistentes. Infiltrados pulmonares 
intersticiais e alveolares são achados radiológicos 
comuns em cães com doenças respiratórias. Apesar de 
alguns cães com infecção do SNC apresentarem análises 
de líquor normais, a maioria tem pleocitose celular 
mononuclear e concentrações elevadas de proteína. 
A proporção de IgG no soro ou líquor/albumina é 
geralmente elevada em cães com encefalite, mas isto 
apenas documenta a inflamação do sistema nervoso 
central, não infecção pelo CDV.
A titulação de anticorpos séricos no líquor pode ajudar 
no diagnóstico de infecção por CDV. A documentação 
de um aumento de quatro vezes na titulação de IgG 
no soro durante um período de 2 a 3 semanas ou 
detecção de anticorpos IgM no soro é consistente com 
infecção recente ou vacinação recente, mas não prova 
doença clínica. As titulações de anticorpos para CDV no 
líquor são aumentadas em alguns cães com encefalite. 
Resultados falso-positivos podem ocorrer em amostras 
de líquor contaminadas com sangue. Se as titulações de 
anticorpos no líquor forem maiores que aquelas no soro, 
significa que o anticorpo no líquor teve que ser produzido 
localmente, sendo o achado consistente com a infecção 
do SNC por CDV. Se concentrações aumentadas de 
proteína no líquor, pleocitose mononuclear e anticorpos 
contra CDV são detectados numa amostra de líquor 
não contaminada com sangue periférico, o diagnóstico 
presuntivo de encefalite por CDV pode ser feito.
O diagnóstico definitivo da infecção por CDV exige a 
demonstração de inclusões virais por exame citológico, 
a detecção direta de anticorpos fluorescentes em 
amostras citológicas ou histopatológicas, avaliação 
histopatológica, isolamento do vírus ou documentação 
de RNA do vírus via RT-PCR no sangue periférico, 
PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 12
líquor ou extratos conjuntivais. Inclusões virais são 
raramente encontradas em eritrócitos, leucócitos, e 
precursores de leucócitos de cães infectados. Inclusões 
são geralmente presentes por apenas 2-9 dias após a 
infecção e, portanto, muitas vezes não estão presentes 
quando ocorrem sinais clínicos. Inclusões podem ser 
mais fáceis de encontrar nos esfregaços feitos a partir 
de camadas leucoplaquetárias ou aspirados de medula 
óssea do que em aqueles feitos a partir do sangue 
periférico. As partículas virais podem ser detectadas 
por imunofluorescência em células de amídalas, trato 
respiratório, trato urinário, extratos conjuntivais e líquor 
durante 5 a 21 dias após a infecção. A administração de 
vacinas contendo CDV vivo modificado pode levar a 
resultados positivos em ensaios de detecção direta de 
anticorpos fluorescentes e alguns ensaios de RT-PCR. É 
possível diferenciar cepas selvagens e cepas de vacinas 
de CDV por RT-PCR; veterinários devem perguntar 
ao laboratório de serviço preferido se o ensaio a ser 
utilizado pode proporcionar essa discriminação (yi et 
al, 2012). Resultados falso-positivos foram detectados 
ocasionalmente em ensaios de detecção direta de 
anticorpos fluorescentes realizados em células da 
conjuntiva de filhotes “specific pathogen-free”, por isso 
os resultados desses testes devem ser interpretados 
com cautela (Burton et al, 2007).
TrATAmenTos
A terapia para infecção por CDV é inespecífica e de 
suporte. As infecções bacterianas secundárias do trato 
gastrointestinal e do sistema respiratórios são comuns 
e, se indicado, devem ser tratadas com antibióticos 
apropriados. Anticonvulsionantes são administrados 
conforme necessário para controlar as convulsões, mas 
as mioclonias não possuem qualquer tratamento eficaz 
conhecido. A administração de glicocorticoide pode ser 
benéfica em alguns cães com doença do SNC causada 
por infecção pelo CDV, mas é contraindicada em cães 
infectados de forma aguda. O prognóstico para cães 
com cinomose envolvendo o SNC é insatisfatório. 
Prevenção e consIDerAções De sAúDe PúblIcA.
O CDV sobrevive em exsudatos somente por 
aproximadamente 1 hora em temperatura corporal e 
3 horas em temperatura ambiente, sendo suscetível 
à maioria dos desinfetantes hospitalares de rotina. 
Cães com sinais gastrointestinais ou respiratórios da 
doença devem ser abrigados e isolados para evitar a 
aerossolização para populações suscetíveis. Deve-
se ter cuidado para evitar a transmissão por fômites 
contaminados. Todos os filhotes devem receber pelo 
menos vacinas contendo CDV, CPV-2 e CAV-2, a cada 
3 a 4 semanas, entre 6 e 16 semanas de vida, com o 
ultimo reforço administrado em 14 a 16 semanas de vida. 
Vacinas com CDV vivo modificado e a vacina de CDV 
recombinante (rCDV) são consideradas adequadas pela 
AAHA Task Force e estão disponíveis em alguns países 
(Wellborn et al, 2011). Anticorpos maternos podem 
bloquear as vacinas de CDV; portanto, em filhotes de alto 
risco, vacinas com o vírus vivo modificado do sarampo 
tem sido utilizadas entre 4 e 12 semanas de vida para 
induzir os anticorpos heterólogos que protegerão os 
filhotes contra o CDV enquanto os anticorpos maternos 
declinam. Em um estudo recente, quase todos os cães 
vacinados em um abrigo atingiram títulos de anticorpos 
protetores dentro de 13 a 15 dias após receber uma 
vacina de CDV vivo modificado (Lister et al, 2012a). A 
vacinação contra CDV não é tão eficaz se a temperatura 
corporal for igual ou maior que 39,9°C ou se outras 
doenças sistêmicas forem detectadas. As vacinas devem 
ser reforçadas com 1 ano de idade. Após o reforço de 1 
ano, não é necessário repetir o reforço por no mínimo 
3 anos. 
A cinomose tem ocorrido em alguns cães vacinados 
e raramente foi atribuível à vacinação por vírus vivo 
modificado. A doença clínica em cães vacinados se 
desenvolve se o hospedeiro estiver imunocomprometido, 
infectado com o vírus antes da vacinação, apresenta 
níveis de anticorpos maternos interferentes com a vacina 
ou se ainda não completou o esquema de vacinação. 
De forma alternativa, a vacina pode ter sido inativada 
pelo manuseio inadequado ou pode não ter protegido 
contra todas as cepas de campo do CDV. A encefalite 
por cinomose desenvolve-se após a vacinação com 
vírus vivos modificados em alguns cães coinfectados 
com o parvovírus canino; a administração de vacinas 
de CDV vivo modificado deve ser postergada em cães 
com sinais clínicos de parvovirose. Trombocitopenia 
transitória leve pode ser induzida pela vacinação com 
CDV vivo modificado, mas não tem sido associada 
a sangramento espontâneo a menos que o paciente 
tenha coagulopatia subclínica subjacente. Nenhum risco 
comprovado de saúde pública está associado ao CDV.
As titulações de anticorpos séricos que predizem 
resistência ao desafiocom CDV são conhecidas. As 
amostras podem ser enviadas para um laboratório 
validado para avaliação das necessidades de vacinação 
(Moore and Glickman, 2004). De forma alternativa, em 
alguns países, os ensaios para serem utilizados na clínica 
estão disponíveis e têm sido utilizados para avaliar 
animais quanto a suscetibilidade ao CDV em situações 
de surto. (Gray et al, 2012; Lister et al, 2012ab).
PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
13
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PARvOvIROSE E CINOMOSE CANINAS - ATuALIZAÇÃO CLíNICA E EPIdEMIOLÓGICA
leITUrAs sUgerIDAs
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 14
Leptospirose
InTroDUção
A leptospirose é causada pela infecção por vários 
sorovares de Leptospira interrogans sensu lato. Os 
organismos são transmitidos por contato direto com 
urina infectada, feridas por mordedura ou ingestão de 
tecidos infectados, ou indiretamente, através do contato 
com água, solo, alimentos ou locais de abrigo infectados. 
A sobrevivência das leptospiras é promovida por água 
morna estagnada, pH neutro ou levemente alcalino e 
temperaturas entre 0 e 25°C. A sazonalidade da doença 
é variável, dependendo das condições climáticas do 
local, especialmente da precipitação pluviométrica. Em 
áreas com chuvas durante o ano todo, a doença pode 
ser perene.
Existem mais de 200 sorovares patogênicos, que 
estão agrupados em sorogrupos antigenicamente 
relacionados. Os sorovares conhecidos por infectar 
e causar a doença em cães incluem Canicola, 
Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Ballum, 
Bratislava, Autumnalis, Bataviae, Australis e Hardjo. 
A classificação das leptospiras está gradualmente 
mudando de uma classificação predominantemente 
baseada em sorovares para uma baseada em 
genotipagem (classificação baseada no genótipo). 
Cada sorovar (e, mais precisamente, cada genótipo) 
é adaptado a uma ou mais espécies hospedeiras 
(hospedeiros de manutenção). Outros hospedeiros 
atuam como hospedeiros incidentais. A doença em 
hospedeiros incidentais tende a ser mais grave, e 
a duração da disseminação é em geral mais curta. 
Hospedeiros de manutenção incluem cães (Canicola); 
ratos (Icterohaemorrhagiae); espécies de pequenos 
mamíferos selvagens como toupeiras e guaxinins 
(Grippotyphosa); bovinos e suínos (Pomona); suínos 
(Bratislava); bovinos (Hardjo); e camundongos (Ballum). 
A prevalência da infecção por um sorovar em cães 
depende do grau de contato entre a população canina 
e o hospedeiro de manutenção desse sorovar.
Os sorovares mais comuns relacionados à infecção de 
cães antes da introdução das vacinas para Leptospira 
foram o Icterohaemorrhagiae e o Canicola. Vacinas 
que contêm somente sorovares Icterohaemorrhagiae 
e Canicola não protegem contra infecção por outros 
sorovares. Desde a introdução dessas bacterinas 
bivalentes na América do Norte e na Europa, tem ocorrido 
uma diminuição nos relatos de doença associados aos 
sorovares Icterohaemorrhagiae e Canicola e aumento 
de relatos de doença associados aos sorovares Pomona, 
Grippotyphosa, Autumnalis e Bratislava (América do 
Norte) e Serjoe, Australis e Grippotyphosa (Europa). 
A pressão da vacina, o aumento do contato entre 
cães e determinados hospedeiros reservatórios de 
vida selvagem e o aumento na realização dos testes 
diagnósticos foram sugeridos como razões para essa 
alteração. Na verdade, os sorovares reais que causam 
a doença em cães no mundo inteiro permanecem não 
caracterizados, pois a doença é diagnosticada por 
sorologia, e os resultados do teste sorológico não são 
preditivos do sorovar infectante.
Leptospiras patogênicas penetram na pele lesionada 
ou membranas mucosas e multiplicam-se rapidamente 
na corrente sanguínea e tecidos, causando insuficiência 
renal, lesão hepática e vasculite. A doença é 
multissistêmica e pode também envolver o pâncreas 
(pancreatite), trato gastrintestinal (gastroenterite), olhos 
(uveíte) e pulmões (síndrome pulmonar hemorrágica 
associada à leptospirose). Em humanos, a Leptospira 
pode causar também meningite, que comumente se 
manifesta como cefaleia grave. As manifestações clínicas 
também podem depender da idade do hospedeiro, da 
dose infectante e da cepa de Leptospira envolvida.
mAnIFesTAções clínIcAs
A maioria das infecções é subclínica. Cães adultos mais 
jovens, de grande porte e que vivem em ambiente 
aberto são comumente afetados, porém a doença pode 
ocorrer em qualquer raça de cão em qualquer idade; 
cães que vivem em cidades podem serinfectados como 
resultado de exposição a roedores que são reservatórios. 
Um estudo recente demonstrou um aumento na 
porcentagem de cães de pequeno porte diagnosticados 
com leptospirose entre 1970 e 2009 (Lee et al, 2014). 
Animais mais jovens tendem a ser afetados com mais 
gravidade. Cães machos podem ser predispostos. 
Letargia, anorexia, vômitos, pirexia, desidratação, dor 
abdominal e aumento da sede e micção são sinais 
comuns de leptospirose aguda. Podem ser observadas 
relutância em movimentar-se devido a miosite, icterícia 
e uveíte. A dificuldade respiratória pode resultar de 
hemorragia pulmonar, a qual está frequentemente 
associada ao desenvolvimento de anemia moderada.
AchADos lAborATorIAIs
Leucocitose, trombocitopenia, azotemia, hipoalbuminemia 
LEPTOSPIROSE E dOENÇA RESPIRATÓRIA INfECCIOSA CANINA 
ATuALIdAdES/O quE OS CLíNICOS PRECISAM SAbER
DRA. JANE SyKES BVSc(Hons), PhD, DACVIM
15
e induções enzimáticas hepáticas de grau leve a 
moderadamente elevado são comuns. Urinálise pode 
revelar isostenúria, proteinúria, glicosúria e cilindros. 
Apesar de ocorrer com outras causas de dano 
tubular renal, a glicosúria juntamente com azotemia 
pode ser um “sinal de alerta” para um diagnóstico 
de leptospirose. A proteinúria é tipicamente de 
nível baixo (razão proteína:creatinina urinária < 5). 
A radiografia torácica pode revelar um padrão de 
intersticial a broncointersticial focal ou difuso; padrões 
alveolares podem representar hemorragia pulmonar. 
Efusão pleural ocasionalmente leve fica evidente. 
Hepatomegalia, esplenomegalia, renomegalia e/ou 
efusão peritoneal podem ficar evidentes na radiografia 
abdominal. Córtices renais hiperecoicos e dilatação 
pélvica renal leve são ocasionalmente observados na 
ultrassonografia abdominal.
DIAgnósTIco
O diagnóstico de leptospirose requer uma alta suspeita 
clínica da doença baseada no conhecimento do espectro 
de manifestações clínicas que sugiram leptospirose. Isso 
ocorre porque atualmente um diagnóstico preciso é 
retrospectivo, e geralmente baseado em sorologia com 
uso do teste de soroaglutinação microscópica (SAM). 
Os títulos respectivos são providos para cada um dos 
diferentes sorovares, a fim de aumentar a chance de 
detecção dos anticorpos. Estudos em humanos e cães 
demonstraram que o sorovar com o título mais alto pode 
variar com o tempo, e que a reação cruzada paradoxal 
a múltiplos sorovares ocorre após a exposição a um 
único sorovar. Assim, a SAM não prevê com precisão 
o sorovar infectante e, portanto, não deve ser usado 
com essa finalidade. Os títulos podem ser negativos na 
primeira semana da doença. Títulos positivos no início 
do curso de uma doença podem refletir títulos residuais 
pós-vacinação ou anteriores a infecção subclínica, 
e não são diagnósticos para a doença. É necessária 
uma demonstração de um aumento de quatro vezes 
no título em um intervalo de 1-2 semanas. A opinião 
do autor é que a sorologia da leptospirose deve ser 
realizada somente de maneira pareada, ou não deve ser 
realizada, devido à utilidade limitada de um único título 
positivo, independentemente de sua magnitude. Títulos 
pós-vacinação contra Icterohaemorrhagiae, Canicola, 
Grippotyphosa e Pomona ocasionalmente elevam-
se a até 1:6400 por alguns meses após a vacinação, e 
podem interferir na interpretação. Os resultados podem 
também variar dramaticamente entre laboratórios 
(Miller et al, 2011). Recomenda-se o uso de um 
laboratório com alto nível de controle de qualidade, ou 
um laboratório que participe do esquema de teste de 
proficiência da Sociedade Internacional de Leptospirose. 
Mais informações sobre diagnóstico da leptospirose na 
instituição do autor podem ser encontradas no website 
de testes laboratoriais para leptospirose UC Davis, 
(http://www.vetmed.ucdavis.edu/foley_lab/leptospira/
index.cfm).
No futuro, kits rápidos para sorologia na clínica podem 
ser disponibilizados, os quais produzam resultados 
qualitativos (positivos ou negativos). Caso esses 
kits produzam resultados negativos, o clínico deve 
considerar se pode ser cedo demais para o animal ter 
desenvolvido anticorpos (como pode ocorrer com a 
SAM). Outro teste deve ser realizado uma semana depois, 
para ver se o ocorreu soroconversão no animal. Caso 
esses kits produzam resultados positivos, o clínico deve 
considerar se ocorreu vacinação anterior (presumindo-
se que ocorra uma reação cruzada com os anticorpos 
induzidos pela vacina). Uma exposição anterior sem 
doença clínica também deve ser considerada como 
razão para resultados positivos. Assim, um resultado 
positivo com uso desses kits pode demandar testes 
com sorologia quantitativa aguda e convalescente, com 
uso da SAM.
Não é recomendada microscopia de campo escuro da 
urina como teste único para diagnóstico, devido ao 
grande número de falsos positivos e falsos negativos. 
A coloração com prata e coloração de amostras de 
tecido com anticorpo fluorescente ou imunoperoxidase 
também podem produzir falsos negativos, e não ajudam 
a identificar o sorovar infectante. A cultura é difícil 
devido às exigências meticulosas de crescimento das 
leptospiras e à necessidade de meios especializados, 
porém, é a única maneira de identificar realmente um 
sorovar infectante. As culturas precisam ser incubadas 
por várias semanas. Pode ser necessária colheita 
repetida de amostras devido à excreção intermitente. 
A sensibilidade de ensaios de PCR ainda não está bem 
estabelecida, e eles não fornecem informações sobre o 
sorovar infectante, apesar de terem sido usados para 
fornecer informações sobre genótipo. A experiência do 
autor é que a PCR pode ser insensível para diagnóstico 
de leptospirose canina, porém a sensibilidade e 
a especificidade podem variar geograficamente, 
dependendo dos sorovares presentes e dos padrões 
de disseminação que ocorrem para esses sorovares. 
Os ensaios de PCR são mais bem executados em 
sangue e urina simultaneamente, pois a disseminação 
urinária começa 10 dias após o início da infecção. A 
Universidade da Califórnia - Davis oferece agora uma 
abordagem multimodalidade para testes diagnósticos 
para leptospirose, que inclui sorologia com ou sem 
cultura e PCR. 
TrATAmenTo
O tratamento específico envolve o uso inicial de derivados 
LEPTOSPIROSE E dOENÇA RESPIRATÓRIA INfECCIOSA CANINA – ATuALIdAdES/O quE OS CLíNICOS PRECISAM SAbER
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 16
de penicilina por via parenteral para leptospiremia. No 
hospital em que o autor trabalha, em geral é utilizada 
ampicilina (20 mg/kg IV a cada 6-8 horas, com ajuste 
da dose para baixo se ocorrer azotemia grave) por até 
14 dias, ou enquanto o paciente estiver vomitando ou 
parecer ter náuseas. Recomenda-se que o tratamento 
seja então mudado para doxiciclina (5 mg/kg via oral 
a cada 12h) por 2 semanas, a fim de eliminar a fase de 
portador. A doxiciclina pode ser usada no lugar das 
penicilinas se não ocorrer vômito após a administração. 
Uma terapia de suporte também é indicada para 
insuficiência renal aguda (por exemplo, fluidos 
intravenosos, bloqueadores de H2, anti-hipertensivos, 
protetores gástricos, antieméticos, quelantes de fósforo, 
concentrado de hemácias e suporte nutricional). O uso 
de hemodiálise pode aumentar a sobrevivência em 
cães com insuficiência renal grave. Aproximadamente 
50% dos pacientes com leptospirose na instituição do 
autor fazem diálise, e o número médio de tratamentos 
necessários antes da poliúria e recuperação ocorrer 
é 3. Eutanásia ou óbito devidos à leptospirose são 
registrados em 18% dos nossos cães.
Prevenção
Na América do Norte, estão disponíveis vacinas para 
os sorovares Canicola, Icterohaemorrhagiae, Pomona e 
Grippotyphosa, cujo uso é bem difundido. As vacinas 
são em geral seguras e eficazes, e estudos sugerem 
que elas proporcionam imunidade com duração de 
1 ano (Minke et al, 2009; Klaasen et al, 2003). Apesar 
de prevalentes quando o uso das vacinas duplas era 
bem difundido (Canicola e Icterohaemorrhagiae), as 
falhas vacinais parecemser extremamente raras com 
as atuais vacinas contendo 4 sorovares (Hennebelle 
et al, 2013). Na Europa, só estavam disponíveis 
vacinas duplas até bem recentemente, e a doença tem 
ocorrido em cães vacinados e não vacinados. Novas 
vacinas estão sendo introduzidas, as quais contêm três 
(Icterohaemorrhagiae, Canicola, e Grippotyphosa), ou 
quatro (Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa 
e Bratislava) sorovares. Bacterinas contra Leptospira 
foram associadas a reações alérgicas agudas e graves 
ocasionais, porém a incidência dessas reações diminuiu 
dramaticamente nos últimos anos, mesmo em cães 
de pequeno porte. A vacinação contra leptospiras 
patogênicas é altamente recomendada para cães que 
vivem em áreas com ocorrência de leptospirose, e é 
recomendada mesmo para cães de pequeno porte 
que são confinados a quintais urbanos, devido à 
possibilidade de infecção como resultado de exposição 
a roedores. Minimizar o acesso a roedores, animais de 
fazenda e outros animais selvagens também ajuda a 
prevenir a infecção.
rIsco De sAúDe PúblIcA
A leptospirose continua sendo uma zoonose importante, 
apesar de a maioria dos casos de leptospirose humana 
na América do Norte resultar de atividades recreativas 
que envolvam água, e não o contato com cães. Como 
os cães são em geral hospedeiros incidentais, eles 
podem não disseminar por períodos significativos 
de tempo, apesar de serem necessários mais estudos 
para que isso seja confirmado, e existem relatos não 
científicos de leptospirose em equipes que trabalham 
em hospitais veterinários. A leptospirose humana é 
tipicamente uma “doença semelhante à gripe”, porém, 
em alguns casos, pode apresentar-se associada a 
vômitos, diarreia, choque, icterícia, insuficiência renal, 
pneumonia, meningite ou abortamento. Todo animal 
com insuficiência renal aguda deve ser tratado como 
suspeito. Devem ser colocados avisos nas gaiolas de 
internação, devem ser usadas luvas para limpar áreas 
sujas com urina. Os donos devem ser avisados de que, 
sem tratamento específico, as leptospiras podem ser 
disseminadas na urina por meses, apesar da recuperação 
clínica. O ACVIM (American College of Veterinary 
Internal Medicine) publicou diretrizes consensuais para 
o diagnóstico, tratamento e prevenção da leptospirose 
em cães (Sykes et al., 2011). 
reFerêncIAs selecIonADAs
Miller MD, Annis KM, Lappin MR, et al. Variability in results of the 
microscopic agglutination test in dogs with clinical leptospirosis 
and dogs vaccinated against leptospirosis. J Vet Intern Med 
2011;25(3):426-432.
Minke JM, Bey R, Tronel JP, et al. Onset and duration of protective 
immunity against clinical disease and renal carriage in dogs provided 
by a bi-valent inactivated leptospirosis vaccine. Vet Microbiol 
2009;137:137-145.
Klaasen HL, Molkenboer MJ, Vrijenhoek MP, et al. Duration of 
immunity in dogs vaccinated against leptospirosis with a bivalent 
inactivated vaccine. Vet Microbiol 2003;95:121-132.
Hennebelle JH, Sykes JE, Carpenter TE, et al. Spatial and temporal 
patterns of Leptospira infection in dogs from northern California: 67 
cases (2001-2010). J Am Vet Med Assoc 2013;242:941-947.
Sykes JE, Hartmann K, Lunn KF, et al. 2010 ACVIM small animal 
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in canine leptospirosis between 1970 and 2009. J Vet Intern Med 
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Ball C, Dawson S, Williams N. Leptospira cases and vaccination 
habits within UK vet-visiting dogs. Vet Rec 2014;174(11):278.
LEPTOSPIROSE E dOENÇA RESPIRATÓRIA INfECCIOSA CANINA – ATuALIdAdES/O quE OS CLíNICOS PRECISAM SAbER
17
 Complexo doença infecciosa respiratória canina
InTroDUção
A doença respiratória infecciosa canina (DRIC) 
permanece sendo um grande problema em ambientes 
de canil de abrigo e hospedagem, apesar de a 
vacinação massiva contra a doença. Como resultado de 
melhorias nos testes diagnósticos, está ocorrendo uma 
maior conscientização de infecções mistas em animais 
afetados. Em ambientes como abrigos, as coinfecções 
podem ser mais comuns com um único patógeno. Além 
disso, vários patógenos surgiram nos últimos anos como 
importantes contribuintes para a DRIC em situações de 
canil e abrigo.
Os patógenos respiratórios caninos podem agir 
sinergisticamente para causar a doença, e a doença 
grave tem maior probabilidade de estar associada a 
coinfecções. Infecções únicas podem estar presentes 
em alguns animais subclinicamente afetados. Achados 
semelhantes foram relatados em crianças com 
pneumonias adquiridas em comunidades.
DIAgnósTIco DIFerencIAl
A compreensão do diagnóstico diferencial para 
DRIC é importante, pois ajuda na seleção de testes 
diagnósticos adequados, no planejamento de uma 
terapia racional e permite a instituição de medidas 
preventivas apropriadas para a DRIC. Existem agora pelo 
menos 9 organismos conhecidos como participantes 
da doença respiratória infecciosa canina. As causas 
bacterianas de doença respiratória infecciosa canina 
incluem Bordetella bronchiseptica, Streptococcus equi 
subespécie zooepidemicus e Mycoplasma spp. As 
causas virais de doença respiratória infecciosa canina 
incluem influenzavírus canino (CIV), vírus da cinomose 
canina (CDV), coronavirus respiratório canino (CRCoV), 
parainfluenzavírus canino (CPIV), adenovírus canino, 
especialmente adenovirus canino tipo 2 (CAV-2) e 
herpesvírus canino (CHV).
O estabelecimento de um diagnóstico pode não ser 
necessário em cães que estejam saudáveis, mas que 
apresentem somente a característica de tosse “de 
ganso” da síndrome de tosse dos canis. A grande maioria 
desses cães apresentará infecções autolimitantes, com 
sinais clínicos em geral resolvendo-se dentro de 5-7 
dias sem terapia antimicrobiana. Alguns cães podem 
demandar um período curto de terapia antimicrobiana, 
porém recomenda-se que o tratamento antibiótico seja 
suspenso, se houver infecção não complicada e se os 
sinais clínicos estiverem presentes por menos de 10 
dias. Um supressor de tosse como a hidrocodona pode 
ser considerado nessa situação, porém a supressão da 
tosse é contraindicada em cães com doença complicada 
(tosse produtiva, infiltrados pulmonares, febre, letargia, 
inapetência). Os testes diagnósticos são indicados se: 
a) um surto tiver ocorrido; b) os cães afetados não 
estiverem bem sistemicamente; c) se a tosse persistir 
apesar do tratamento.
O estabelecimento de um diagnóstico pode ajudar 
no controle e prevenção adequados em situações de 
canil e na terapia antimicrobiana adequada para cães 
com infecções bacterianas, por exemplo, infecções 
por Bordetella bronchiseptica. Algumas infecções por 
Bordetella bronchiseptica podem ser refratárias ao 
tratamento com drogas antimicrobianas sistêmicas. 
Isso pode resultar de resistência antimicrobiana ou 
penetração inadequada da droga no local da infecção. 
esTAbelecenDo Um DIAgnósTIco
Sinais clínicos de doença do trato respiratório superior 
em cães não são úteis para diagnóstico de um agente 
infeccioso específico, pois os sinais se sobrepõem e 
não são específicos, e as infecções mistas comumente 
estão presentes. Os testes diagnósticos disponíveis para 
diagnóstico de doença respiratória infecciosa canina 
incluem cultura para bactérias e micoplasmas, testes 
sorológicos para anticorpos contra o influenzavírus 
canino e vírus da cinomose, e PCR para DNA e RNA de 
vírus e bactérias respiratórios. O isolamento do vírus é 
difícil, e não é amplamente oferecido para finalidades 
de diagnóstico de rotina, porém, podem ser útil se 
houver suspeita de um novo patógeno. Algumas vezes 
um diagnóstico é mais bem obtido pela combinação de 
múltiplas modalidades diagnósticas diferentes. A cultura 
permanece um teste útil para bactérias como Bordetella 
bronchiseptica, Streptococcus equi subespécie 
zooepidemicus e micoplasmas, apesar de o crescimento 
de micoplasmas ser lento. A cultura também permite 
testesde sensibilidade para B. bronchiseptica, pois 
algumas cepas demonstram resistência antimicrobiana. 
Os resultados de testes sorológicos podem ser difíceis 
de interpretar devido a uma vacinação anterior, que 
pode ajudar a reduzir a gravidade da doença, mas não 
previne a infecção.
A disponibilidade comercial PCR para uso veterinário 
está se tornando mais generalizada, juntamente 
com uma maior garantia de qualidade. Muitos vírus 
respiratórios são vírus de RNA (por exemplo, vírus da 
cinomose, influenzavírus canino, parainfluenzavírus 
canino, coronavírus respiratório canino). Assim, 
os ensaios de PCR para esses organismos devem 
detectar o RNA e não o DNA, através de RT-PCR (RT 
- transcriptase reversa). O RNA é muito mais variável 
que o DNA, por isso pode degradar-se facilmente 
durante o transporte e armazenamento da amostra. Isso 
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Simpósio Internacional Zoetis – 2014 18
pode levar a resultados falso negativos com o uso de 
PCR. É importante verificar com o laboratório qual é o 
melhor método para colheita e transporte de amostras 
para otimizar a detecção de patógenos respiratórios 
infecciosos caninos, dependendo dos organismos de 
interesse. Muitos laboratórios atualmente oferecem 
painéis de doença respiratória canina. Isso levou a uma 
maior detecção de patógenos respiratórios infecciosos 
caninos, e a uma maior ciência de coinfecções. Uma das 
principais limitações dos testes de PCR para patógenos 
respiratórios é que os animais saudáveis podem 
disseminar esses vírus nas semanas imediatamente 
após a vacinação. Isso significa que pode ser difícil 
interpretar um resultado de teste positivo em um único 
animal.
PATógenos resPIrATórIos emergenTes 
e reemergenTes De cães
A Bordetella bronchiseptica é um coco-bacilo aeróbico 
gram-negativo. É o agente bacteriano mais comum que 
causa a DRIC, e tende a causar sinais moderados de 
doença. A infecção é mais bem diagnosticada através 
de lavado transtraqueal ou broncoalveolar, porém, 
ocasionalmente, swabs de garganta ou lavados/swabs 
nasais serão positivos. Tanto cultura como testes de 
PCR estão disponíveis para detecção de Bordetella 
bronchiseptica. Vacinas parenterais e intranasais podem 
ajudar a prevenir bordetelose, e atualmente não há 
nenhuma evidência forte de que uma abordagem seja 
melhor que outra em cães de estimação.
O Streptococcus equi, subespécie zooepidemicus é 
um streptococcus beta-hemolítico que causou surtos 
de pneumonia hemorrágica aguda supurativa ou 
necrotizante em situações de abrigo. O Streptococcus 
canis pode ser encontrado nos pulmões tanto de cães 
saudáveis como de cães com tosse dos canis, enquanto 
o S. equi raramente é encontrado em cães saudáveis. 
Se ele atua como patógeno primário ou invasor 
secundário não está claro, porém em um surto recente 
na Califórnia, a presença consistente de coinfecção não 
foi documentada. Ele raramente é isolado em animais 
de estimação domésticos. 
Micoplasmas são considerados flora normal no trato 
respiratório de cães, porém são ocasionalmente 
isolados do trato respiratório inferior de cães sem 
evidência de coinfecção. O micoplasma primário 
associado à doença respiratória inferior em cães pode 
ser o Mycoplasma cynos. No Reino Unido, o M. cynos foi 
associado a broncopneumonia significativa em filhotes, 
e o M. cynos foi usado para recriar experimentalmente 
doença respiratória inferior em cães. O M. cynos foi 
associado a doença respiratória moderada em cães 
de canil no Reino Unido. Outros micoplasmas foram 
isolados do trato respiratório de cães, porém esses não 
foram definitivamente associados à doença respiratória 
inferior. A detecção de micoplasmas pode ser realizada 
com uso de cultura, apesar de o crescimento demandar 
meios especiais e algumas vezes incubação por mais de 
uma semana. Técnicas moleculares melhoraram nossa 
capacidade de detectar micoplasmas, porém ainda 
temos problemas para saber se um resultado positivo 
está associado a uma doença.
O influenzavírus canino surgiu na Flórida, Estados Unidos, 
como resultado de uma mutação do influenzavírus 
equino H3N8, e espalhou-se para as populações caninas 
de todo o país. Cães de qualquer idade e condição de 
saúde são suscetíveis, e não há nenhum padrão de 
ocorrência sazonal. Grandes surtos ocorreram na Flórida, 
em Denver e nos Estados do nordeste, inclusive New 
york, Pennsylvania e New Jersey. O vírus causa febre, 
tosse e uma pneumonia hemorrágica após um período 
de incubação de 2 a 4 dias, porém apresenta um índice 
de mortalidade baixo. Infecções bacterianas secundárias 
são comuns. A excreção do influenzavírus canino em 
swabs nasais ocorre no início do curso da infecção (dias 
1-7 pós-desafio, ocasionalmente até o dia 10), enquanto 
os sinais clínicos (espirros, tosse e depressão) tendem a 
ocorrer posteriormente (dias 3 a 12). Alguns cães podem 
disseminar subclinicamente. Em áreas não endêmicas, 
o diagnóstico no cenário clínico pode ser feito através 
de PCR em amostras de lavado broncoalveolar (BAL) 
ou swabs nasais ou de garganta, combinado ao uso 
de sorologia de fase aguda e convalescente, contanto 
que o animal não tenha histórico de vacinação anterior. 
Vacinas inativas estão atualmente disponíveis para 
essa infecção, e podem ser úteis para ajudar a reduzir a 
doença e a disseminação do vírus em cães com risco de 
infecção. A vacina também demonstrou reduzir muito a 
gravidade da doença devida ao S. equi em coinfecções 
com o vírus influenza canino.
O coronavírus respiratório canino é um vírus de RNA 
que representa outra causa emergente de doença 
respiratória em cães no mundo inteiro. Ele apresenta 
semelhanças com o coronavírus bovino, porém é 
diferente do coronavírus entérico canino. Sua presença 
tende a se correlacionar com doença leve, porém ele 
foi detectado em surtos graves de doença do trato 
respiratório. A infecção com o coronavírus respiratório 
canino pode predispor a outras infecções bacterianas 
e virais, porém pode também potencialmente ser um 
patógeno primário. Ele pode ser detectado com uso 
de RT-PCR em amostras de lavado transtraqueal ou 
broncoalveolar, ou swabs de garganta. Atualmente não 
existem vacinas para prevenir essa infecção.
O vírus da cinomose canina é outra causa importante 
da tosse dos canis. Muitos cães com cinomose não 
LEPTOSPIROSE E dOENÇA RESPIRATÓRIA INfECCIOSA CANINA – ATuALIdAdES/O quE OS CLíNICOS PRECISAM SAbER
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apresentam sinais neurológicos ou gastrointestinais. Ele 
é provavelmente amplamente não diagnosticado como 
causa de tosse dos canis em cães. O vírus da cinomose é 
um vírus de RNA que pode ser detectado usando-se RT-
PCR em amostras respiratórias. Ele pode também ser 
detectado com uso de PCR em sangue total ou amostras 
conjuntivas. Testes de anticorpos fluorescentes podem 
ser aplicados às amostras conjuntivas, apesar de ser 
possível a ocorrência tanto de falsos positivos como de 
falsos negativos com uso desse método. A cinomose 
pode ser considerada em qualquer cão jovem que 
desenvolva secreções nasais e oculares mucopurulentas 
com conjuntivite.
O parainfluenzavírus canino permanece como a 
causa viral número 1 de DRIC em cães, e vacinas não 
essenciais intranasais e parenterais estão disponíveis e 
são amplamente utilizadas para prevenção da infecção. 
Outros patógenos virais incluem o adenovírus canino 
(para o qual existe vacinação, que é usada como vacina 
essencial para prevenção de hepatite canina infecciosa), 
e o herpesvírus canino. O herpesvírus canino foi 
recentemente documentado como potencial causa de 
doença ocular em cães.
sUmárIo
Concluindo-se, um maior número de patógenos tem 
sido reconhecido como causas de DRIC em cães, e 
coinfecções com patógenos múltiplos estão comumente 
presentes. Testes diagnósticos são indicados em 
situações de surto, em cães com doença grave, ou 
quando os sinais clínicos são persistentes ou não 
respondem à terapia médica inicial.É importante não 
ignorar a possibilidade de co-infecções, as quais podem 
contribuir para doença grave ou resultar em uma falha 
de resposta à terapia como esperado. A prevenção é 
auxiliada pela devida atenção à higiene e quarentena, 
minimizando-se a superpopulação dentro de canis e 
abrigos, e com o uso de vacinas para DRIC.
LEPTOSPIROSE E dOENÇA RESPIRATÓRIA INfECCIOSA CANINA – ATuALIdAdES/O quE OS CLíNICOS PRECISAM SAbER
Simpósio Internacional Zoetis – 2014 20
Infecções por Chlamydia em gatos (dra. Jane Sykes)
Clamídias são bactérias obrigatoriamente intracelulares 
que causam principalmente conjuntivite em gatos, porém 
também têm uma participação em outros distúrbios 
sistêmicos e reprodutivos em gatos. Elas existem em 
2 formas, um corpo elementar (CE) infeccioso, que 
existe dentro da célula, e o corpo reticular (CR), que se 
replicam dentro do citoplasma de células hospedeiras, 
depois amadurecem e formam o CE. Os CE sobrevivem 
alguns dias no ambiente em temperatura ambiente e são 
facilmente desativados por desinfetantes. A transmissão 
ocorre principalmente através de contato direto entre 
gatos. Objetos contaminados também podem ser um 
meio importante de transmissão entre grupos de gatos 
que vivem no mesmo altamente contaminado. Apesar 
de as clamídias já terem sido separadas em 2 gêneros, 
Chlamydia e Chlamydophila, com base na análise da 
sequência de genes de rRNA, a reversão ao gênero 
único Chlamydia tem sido recomendada, conforme 
informações de sequenciamento genômico completo.(1)
As clamídias infectam constantemente as células 
epiteliais dos sistemas ocular, respiratório, 
gastrintestinal e geniturinário. As infecções sinoviais 
por clamídia também foram relatadas em várias 
espécies hospedeiras diferentes. Espécies diferentes 
de clamídia tendem a causar doença em determinados 
hospedeiros, apesar de algumas espécies de clamídia 
terem a capacidade de causar doença em mais de 
uma espécie hospedeira. Algumas manifestações de 
doença em determinada espécie hospedeira podem 
ser causadas por mais de uma espécie de clamídia. A 
Chlamydia felis é uma causa importante de conjuntivite 
em gatos, porém, recentemente, DNA semelhante ao 
do patógeno humano C. pneumoniae foi detectado em 
swabs oculares de gatos com conjuntivite na Europa.(2)
O principal patógeno dos gatos é a C. felis, que causa 
conjuntivite aguda e crônica em gatos no mundo inteiro. 
Com base na genotipagem, parece que existem cepas 
múltiplas de C. felis. A infecção é mais comumente 
detectada em ambientes com múltiplos gatos, 
especialmente gatis de criação. O DNA da C. felis não é 
detectado comumente em swabs conjuntivais de gatos 
saudáveis. Por exemplo, entre gatos mantidos em casa, 
os clinicamente saudáveis, aqueles que apresentam 
histórico de conjuntivite pregressa e aqueles que 
apresentam conjuntivite ativa, possuem resultados de 
PCR positiva de 0%, 4,6% e 7,3%, respectivamente.(3) Em 
gatos de abrigos, a prevalência da infecção por C. felis 
varia de 0% a 15%.(4-7) Em gatos de 218 abrigos de resgate 
europeus, estabelecimentos de criação e residências 
particulares, a prevalência da infecção em gatos sem 
doença respiratória foi de 3%, em comparação a 10% 
nos gatos com evidência de doença respiratória.(8) Nesse 
estudo, a infecção por C. felis foi associada à higiene 
insatisfatória. A infecção por C. felis é mais comumente 
detectada em gatos jovens, especialmente os com idade 
entre 2 e 12 meses. Filhotes com menos de 2 meses de 
idade podem ser protegidos pelos anticorpos maternos, 
porém foram descritas infecções neonatais.
Nos últimos anos, o DNA de organismos da família 
Parachlamydiaceae foi detectado em gatos com doença 
ocular. Esses organismos são organismos semelhantes 
à Chlamydia que residem simbioticamente com 
amebas. As espécies da família Parachlamydiaceae 
incluem Neochlamydia, Parachlamydia, Protochlamydia, 
Rhabdochlamydia, Criblamydia, Simkania and 
Waddlia spp. Um DNA que se parece muito com o 
da Neochlamydia hartmanellae foi detectado em 
amostras conjuntivas de felinos.(9) Esse organismo é um 
endossimbionte da ameba Hartmannella vermiformis, 
que foi identificada como causa de infecção de 
superfície ocular em pessoas, e que pode ter alguma 
participação em infecções oculares felinas. O DNA da 
Parachlamydia acanthamoebae também foi detectado 
por PCR em gatos com ceratite e conjuntivite.(10) Até o 
presente momento, não foram detectadas coinfecções 
amebianas em gatos. A prevalência e relevância clínica 
desses organismos requer mais estudos.
cArAcTerísTIcAs clínIcAs
A infecção por C. felis é adquirida por gatos 
principalmente através de contato próximo, objetos 
contaminados, ou, em menor escala, por transmissão 
por aerossóis. Os filhotes podem ser infectados pela 
mãe no nascimento. Em alguns gatos infectados, o 
organismo é disseminado em secreções vaginais e pelo 
reto, bem como em secreções oculares. O organismo 
replica-se no citoplasma de células epiteliais conjuntivas, 
mas também se espalha através da corrente sanguínea 
para vários outros tecidos.(11) A infecção é tipicamente 
seguida 2 a 5 dias depois pelo desenvolvimento de 
conjuntivite aguda, crônica ou recorrente, com ou sem 
sinais de rinite, como, por exemplo, secreção nasal e 
espirros. Sinais no trato respiratório inferior ocorrem 
raramente ou nem ocorrem. Inoculações experimentais 
também foram associadas a febre, letargia, claudicação 
e perda de peso.(12) Existem também raros relatos 
de gastrite e peritonite associadas à detecção de 
CLAMIdIOSE E vIROSES RESPIRATÓRIAS fELINAS
DRA. JANE SyKES BVSc(Hons), PhD, DACVIM
DR. MICHAEL LAPPIN (DVM, PhD, DACVIM)
21
organismos semelhantes à clamídia em gatos.(13,14)
Depois do início da conjuntivite aguda, a infecção pode 
persistir por meses, e pode vir açompanhada de sinais 
leves de conjuntivite, ou, em alguns casos, nenhum sinal 
clínico de doença. Coinfecções com outros agentes 
como o calicivírus felino, herpesvírus felino tipo 1, 
Bordetella ou Mycoplasma aumentam a gravidade 
clínica da infecção. Outras bactérias também atuam 
como invasoras secundárias e pioram a doença. Não 
está claro se a C. felis pode causar doença reprodutiva 
em gatos.
DIAgnósTIco
O diagnóstico de clamidiose baseia-se, na maior parte 
das vezes, nos resultados de testes moleculares com 
uso de PCR. Para todos os testes diagnósticos que 
detectam clamídias, deve ser feita uma tentativa de 
coleta de números suficientes de células epiteliais 
infectadas. Isso em geral envolve swabbing vigoroso 
de pontos mucosos infeccionados, como por exemplo, 
a conjuntiva, com uso de um swab de algodão. Com 
uso de microscopia óptica, as inclusões clamídicas 
podem ser vistas no citoplasma de células epiteliais em 
amostras da conjuntiva. As inclusões são compostas de 
aglomerados de bactérias cocóides e basófilos corados. 
As inclusões são em geral visíveis somente no início, 
durante o curso da infecção. Além disso, grânulos de 
melanina no citoplasma de células epiteliais conjuntivas 
podem produzir resultados falso-positivos.
Foram desenvolvidos, no passado, vários kits 
comerciais de ensaio imunoenzimático para detecção 
de antígeno (ELISA), comercializados para diagnóstico 
de infecções clamídicas humanas. Infelizmente, 
os kits variam consideravelmente em termos de 
sensibilidade e especificidade. Em geral, os métodos 
ELISA que detectam o antígeno clamídico apresentam 
sensibilidade e especificidade mais baixas, em 
comparação à cultura celular e PCR, para detecção 
de infecções felinas. A cultura de clamídias de swabs 
conjuntivos foi tradicionalmente considerada o padrão 
ouro para diagnóstico de clamídia, porém, atualmente é 
executada principalmente em pesquisas. Para prolongar 
a sobrevivência do organismo, os swabs devem ser 
colocados imediatamente em um meio de transporte 
clamídico. Os tempos de incubação ficam na ordem de 
2 a 3 dias.
Os ensaios de PCR são rápidos e não demandam 
condições de transporte especializado. Ensaios de 
PCR em tempo real