Hemostasia e coagulação

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Samara Pires- MED25
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Hemostasia e Coagulação- Guyton cap 37
1. Hemostasia
● Previne a perda sanguínea.
(1) Constrição vascular: contração miogênica + liberação de tromboxano A2
pelas plaquetas.
(2) Formação do tampão plaquetário.
(3) Coágulo sanguíneo.
(4) Crescimento de tecido fibroso no coágulo.
2. Plaquetas (trombócitos)
● Discos formados na medula óssea a partir dos megacariócitos (células
hematopoéticas grandes da medula que se fragmentam);
● Não possuem núcleo;
● Não podem se reproduzir.
● Elementos do citoplasma das plaquetas
- Actina, miosina e trombostenina (para contração das plaquetas);
- Resíduos do retículo endoplasmático e do complexo de Golgi;
- Mitocôndrias e sistemas enzimáticos que produzem ADP e ATP;
- Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas;
- Fator estabilizador de fibrina (proteína);
- Fator de crescimento → reparação das paredes vasculares lesadas.
● Plaquetas têm meia-vida de 8 a 12 dias e são retiradas do sangue por
macrófagos.
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3. Tampão plaquetário
● Plaquetas entram em contato com a superfície vascular lesada → em
seguida, dilatam, surgem pseudópodes e proteínas contráteis que liberam
grânulos com vários fatores ativos que aderem ao colágeno dos tecidos e à
proteína (fator de von Willebrand);
● Secreção de grande quantidade de ADP e de tromboxano A2: ativam cada
vez mais plaquetas sucessivamente;
● O tampão plaquetário é bem-sucedido ao bloquear a perda de sangue se a
abertura vascular for pequena;
● Filamentos de fibrina: constituem o tampão compacto.
Obs.: todos os dias, centenas de vezes, ocorrem rupturas diminutas de vasos
sanguíneos pequenos.
4. Coagulação sanguínea
● Sequência: vaso seccionado → aglutinação de plaquetas → a fibrina aparece
→ o coágulo de fibrina é formado → o coágulo retrai.
O coágulo pode:
(1) Ser invadido por fibroblastos, formando tecido conjuntivo por todo o coágulo;
(2) Se dissolver. Ex.: quando se formam coágulos teciduais por vazamento de
sangue.
● Iniciação da coagulação
(1) Trauma da parede vascular e dos tecidos adjacentes;
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(2) Trauma ao sangue;
(3) Contato do sangue com as células endoteliais lesionadas ou com colágeno e
outros elementos teciduais por fora do vaso.
● Via extrínseca: trauma da parede vascular e dos tecidos vizinhos
- Liberação do fator tecidual ou tromboplastina tecidual: formado por
fosfolipídeos das membranas dos tecidos + complexo lipoproteico;
- Ativação do fator X (como acontece): complexo lipoproteico do fator tecidual
+ fator VII da coagulação sanguínea → (na presença de Ca²⁺) fator X → fator
Xa (X ativado);
- Formação do ativador da protrombina: fator X + fosfolipídeos teciduais +
fator V= complexo ativador da protrombina. O fator V desse complexo é
ativado e, na presença de Ca²⁺, a protrombina divide-se para formar a
trombina.
Obs.: no complexo ativador da protrombina final, o fator X ativado é o verdadeiro
causador da clivagem da proteína.
- A via extrínseca é desencadeada pelo fator tecidual. Pode ser explosiva: a
velocidade até a formação do coágulo só é limitada pela quantidade do fator
tecidual liberado pelos tecidos traumatizados e pelas quantidades de fatores
X, VII e V no sangue.
Obs.: a via extrínseca é mais rápida.
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● Via intrínseca: trauma do próprio sangue ou exposição do sangue ao
colágeno da parede vascular traumatizada.
- Xa + fator V + plaquetas ou fosfolipídeos teciduais= complexo ativador da
protrombina (mesma etapa da via extrínseca);
- O ativador da protrombina desencadeia a clivagem da protrombina para
formar trombina;
- O contato do fator XII e das plaquetas com o colágeno desencadeiam essa
via, que é mais lenta.
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5. Processo de coagulação
Conceitos:
● Protrombina: proteína plasmática continuamente formada no fígado na
presença/dependência de vitamina K;
● Fibrinogênio (solúvel): proteína de alto peso molecular produzida no fígado;
● Trombina: enzima proteica com fracas capacidades proteolíticas. Atua sobre
o fibrinogênio, formando um monômero de fibrina capaz de se polimerizar
com outros para formar fibras de fibrina.
- Ativa o fator estabilizador de fibrina → forma ligações covalentes entre
número crescente de monômeros de fibrina (insolúvel);
● Coágulo: malha de fibras de fibrina que cursa em todas as direções e que
retém células sanguíneas, plaquetas e plasma.
- O coágulo começa a se contrair e expele o soro (plasma sem fibrinogênio e
fatores de coagulação);
- Contração do coágulo: plaquetas ativam a protrombina, actina e miosina, as
quais fazem a contração → esse processo é acelerado por trombina e íons
Ca²⁺.
- Feedback positivo de formação do coágulo: o coágulo, por si só, desencadeia
ciclo vicioso para promover mais coagulação.
6. Anticoagulantes intravasculares
● Superfície endotelial
- Uniformidade da superfície das células endoteliais;
- Camada de glicocálice na superfície das células endoteliais: repele fatores de
coagulação e as plaquetas;
- Trombomodulina: proteína ligada à membrana endotelial que liga a trombina,
lentifica a coagulação e ativa a proteína C (anticoagulante).
● Fibras de fibrina
- Fazem adsorção da trombina formada pela protrombina.
● Antitrombina III
- Combina-se com a trombina, bloqueando ainda mais seu efeito.
● Heparina (complexo heparina- antitrombina III)
Quando combinada com a antitrombina III, remove a trombina e atua como
anticoagulante. Remove também os fatores XII, XI, X e IX ativados.
- Produzida pelos mastócitos basofílicos e pelos basófilos do sangue;
- Presente nos tecidos que circundam os capilares dos pulmões e nos capilares
do fígado.
● Plasmina (lise dos coágulos)
- Plasminogênio (pró-fibrinolisina) → plasmina (fibrinolisina). A ativação ocorre
pelo t-PA (ativador do plasminogênio tecidual);
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- A plasmina digere fibras de fibrina, fibrinogênio, fator V, VIII, XII e a
protrombina → importante para reabrir vasos ocluídos.